Klinikinė infekcinės mononukleozės klasifikacija. Infekcinė mononukleozė (mononucleosis infectiosa)

Infekcinės mononukleozės dalis infekcinės patologijos struktūroje pastaraisiais metaisžymiai padidėjo dėl sumažėjusio sergamumo kitomis infekcijomis. AIDS plitimo pavojus, kai į mononukleozę panašus sindromas išsivysto praėjus kelioms savaitėms ar mėnesiams po užsikrėtimo, verčia mus ypač atidžiai stebėti kiekvieną šios infekcijos atvejį.
Infekcinė mononukleozė (Filatovo liga) yra ūmi virusinė infekcija, kuriai būdingas karščiavimas, ryklės uždegimas ir gimdos kaklelio padidėjimas. limfmazgiai, blužnis ir kepenys, hematologiniai pokyčiai ir heterofilinių antikūnų titro padidėjimas. Pirmą kartą šią ligą aprašė N.F. Filatovas 18895 m. pavadino „idiopatinį gimdos kaklelio liaukų uždegimą“. 1920 metais Sprintas ir Evansas, atradę hematologinius pokyčius, šią ligą pavadino infekcine mononukleoze. 1932 m. Paulas ir Bunnellas serologinei diagnozei pritaikė heterohemagliutinacijos testą.
Lotynų Amerikos, Centrinės Afrikos, Pietų Azijos šalyse pirmųjų 4 gyvenimo metų vaikų užsikrėtimas siekia 80-90 proc., o JAV, Australijoje, Vakarų Europos šalyse toks pat procentas fiksuojamas ir 2008 m. ikimokyklinio ir jaunesnio amžiaus vaikų grupė. Europinėje SSRS dalyje didžiausi antikūnų titrai prieš šios ligos sukėlėją nustatomi ikimokyklinio amžiaus vaikams.
Dauguma mokslininkų mano, kad Epstein-Barr virusas yra mononukleozės sukėlėjas, nors jis nebuvo išskirtas tiesiogiai iš pacientų. Tai DNR turintis virusas iš herpeso grupės, sferinės formos su 4 antigenais. Jis jautrus eteriui. Dauginasi tik Burkitt naviko limfoblastų kultūrose, pacientų, sergančių infekcine mononukleoze, kraujyje, leukemijos ląstelėse ir sveikų žmogaus smegenų ląstelių kultūroje. Nustatyta, kad jis gali sukelti limfoidinę neoplaziją marmozetėms (beždžionių rūšiai) ir pelėdinėms beždžionėms. Epstein-Barr virusas turi limfoidinio audinio tropizmą ir gali ilgą laiką išlikti šeimininko ląstelėse kaip latentinė infekcija. Vaidina etiologinį vaidmenį sergant Burkitt limfoma ir galbūt nosiaryklės karcinoma. Infekcijos įėjimo vartai yra nosies ir burnos ryklės gleivinė bei ryklės limfinio žiedo sritis. Iš čia jau inkubacinio periodo pabaigoje virusas hematogeniškai ir limfogeniškai plinta po visą organizmą. Nusėsdamas limfoidiniame audinyje, jame sukelia hiperplazinius procesus, kai susidaro limfocitiniai infiltratai ir į periferinę kraujotaką išsiskiria vadinamosios atipinės mononuklearinės ląstelės. Nepaisant to, kad nėra tiesioginio žalingo virusų poveikio organų ląstelėms, galimi kepenų, inkstų, nervų, širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų funkciniai sutrikimai. Taip yra dėl perivaskulinių infiltratų susidarymo, imuninių kompleksų kaupimosi, kraujagyslių pralaidumo padidėjimo, dėl kurio atsiranda medžiagų apykaitos sutrikimas, limfos ir kraujo apytaka organuose.
Specifiniai citologiniai pokyčiai ir vietinio imunologinio tonzilių reaktyvumo sumažėjimas prisideda prie prisitvirtinimo bakterinė infekcija su uždegimo vystymusi. Inkubacinio laikotarpio trukmė yra vidutiniškai 5-20 dienų. Liga dažnai prasideda ūmiai, karščiuojant iki didelio skaičiaus, silpnumu, galvos skausmu. Prodrominis laikotarpis gali būti skiriamas daug rečiau. Karščiavimas su 37,5 ° C pastebimas ligos pradžioje ir 1-osios savaitės pabaigoje pasiekia maksimumą (38,5–40 ° C), tada jis išlieka dar keletą dienų (iki 10–14). Netinkamo tipo temperatūros kreivė su polinkiu į litinį mažėjimą febrilinio periodo pabaigoje. Suaugusiems pacientams temperatūra yra aukštesnė ir pasiekiama ilgiau nei vaikams, ligos pradžioje dažnai pastebimas šaltkrėtis. Vaikams iki 1 metų dažniau stebima subfebrilo būklė. Maksimalaus temperatūros padidėjimo ligos aukštyje laikotarpiu kai kuriems pacientams gali atsirasti petechinis odos ir gleivinių bėrimas, nosies ir kitoks kraujavimas, susijęs su kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir trombocitopenija. Vaikams nuo pirmųjų ligos dienų išryškėja nosiaryklės pažeidimas, pasireiškiantis pasunkėjusiu kvėpavimu per nosį. Vaikas kvėpuoja pusiau atvira burna, balsas įgauna nosies atspalvį, veidas „adenoidinis“. Išskyros iš nosies yra nedidelės. Ypač nukenčia pirmųjų gyvenimo metų vaikai, kai dėl didelio nosies kvėpavimo pasunkėjimo ir kvėpavimo takų obstrukcijos smarkiai išsiplėtusiu limfoidiniu audiniu išsivysto netikro krupo sindromas su kvėpavimo nepakankamumu. Visiems pacientams, tiriant burnos ryklę, nustatoma ryklės ir užpakalinės ryklės sienelės hiperemija su dideliu gleivių kiekiu, dažnai granuliuotas faringitas (ryškus, grubiai išreikštas užpakalinės sienelės granuliuotumas). Tonzilių patinimas ir laisvumas - nuolatiniai simptomai ligų. Tonzilių perdangos salelių, plėvelių, balkšvai geltonų ar purvinų pilkų juostelių pavidalu ne visada randamos. Jie yra laisvi, nelygūs, lengvai nuimami ir trinami tarp stiklelių. Per pirmąsias 2 dienas pasireiškiantis gerklės skausmo simptomų kompleksas trunka vidutiniškai 7-13 dienų, o vaikams, turintiems nekrozinių tonzilių pakitimų, – dar ilgiau. Suaugusiems pacientams krūtinės anginos atsiradimo laikas dažniausiai nukeliamas 3-6 ligos dienomis. Vyresnio amžiaus žmonėms jo beveik nėra. 2-3 ligos dieną gali būti nustatytas vienas pagrindinių klinikinių infekcinės mononukleozės simptomų – ​​visų limfmazgių grupių vienokio ar kitokio laipsnio padidėjimas. Labiausiai padidėja užpakalinės gimdos kaklelio grupės limfmazgiai, sudarydami tarsi grandinę palei sternocleidomastoidinio raumens užpakalinį kraštą ir yra aiškiai matomi akiai. Limfmazgiai tampa tankūs, išlaiko elastingumą, nėra prilituoti vienas prie kito ir aplinkinių audinių, yra šiek tiek jautrūs palpacijai. Jaunesniems vaikams dažnai gerokai padidėja priekinės gimdos kaklelio grupės limfmazgiai, dėl to pakinta kaklo konfigūracija. Pomirtinių ir pilvo ertmės limfmazgių padidėjimas gali sukelti pilvo sindromo vystymąsi su skausmu pilve, pilvo pūtimu, pykinimu, vėmimu ir išmatų suskystėjimu. Limfmazgių dydžiai svyruoja nuo 0,5 iki 3-4 cm skersmens, jų mažėjimas dažniausiai prasideda po 7-10 dienų ir gali būti atidėtas kelioms savaitėms. Blužnis paprastai padidėja lygiagrečiai su kepenų padidėjimu ir pasiekia maksimumą 7-10 ligos dieną. Blužnis palpuojant lygi, elastinga, išsikišusi 2-4 cm iš po šonkaulių lanko krašto. Pasitaikė atvejų, kai labai padidėjo blužnis su organo plyšimu, kuris yra viena iš specifinių infekcinės mononukleozės komplikacijų ir reikalauja neatidėliotinos chirurginės intervencijos. Blužnies dydis paprastai normalizuojasi iki 3-4 savaitės pabaigos, rečiau - trunka keletą mėnesių. Kepenų padidėjimas daugeliu atvejų yra reikšmingas - jų kraštas tankus, šiek tiek skausmingas kraštas apčiuopiamas 3-5 cm žemiau šonkaulių lanko. Hepatomegalijos (kepenų padidėjimo) sunkumas yra didžiausias ikimokyklinio amžiaus vaikams. Organo dydis sumažėja tik iki antrojo ligos mėnesio vidurio. Kartais po infekcinės mononukleozės hepatolienalinis sindromas išlieka 6-8 mėnesius. Kai kuriais atvejais, klinikinio vaizdo aukštyje, ligą lydi gelta - odos ir skleros gelta (gelta), kartais pasikeičia šlapimo ir išmatų spalva. Hiperbilirubinemija (bilirubino kiekio padidėjimas kraujo serume) dažniausiai yra nereikšminga, labiau sutrikdomos fermentinės ir baltymų sintezės kepenų funkcijos, tai rodo padidintos normos timolio testas, hipergamaglobulinemija (gama globulinų kiekio padidėjimas kraujo serume), įvairių fermentų aktyvumo padidėjimas. Periferinio kraujo vaizdo pokytis dažniausiai nustatomas jau 1 savaitę. Pacientams baltojo kraujo mononuklearinių elementų (limfocitų, monocitų, plazmos ląstelių) skaičius padidėja iki 60-70%, o tai ypač dažnai nustatoma skaičiuojant absoliutų jų skaičių. Leukocitozė siekia 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / val., padidėja netipinių mononuklearinių ląstelių skaičius. Diagnostiniu lygiu laikomas jų kiekis periferiniame kraujyje didesnis nei 10%. Tokie kraujo pokyčiai gali išlikti iki 2-3 mėnesių. Vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientams kraujo reakcija pasireiškia vėliau ir trunka ilgiau (iki 1-3 metų), o įprastas ESR ir leukopenija dažniau stebimi. Reti infekcinės mononukleozės simptomai yra polimorfinis bėrimas visame kūne be konkrečios lokalizacijos (makulopapulinis, taškinis, rožinis, dilgėlinis). Dažniau bėrimai mažiems vaikams atsiranda 2-3 ligos dieną, išlieka 4-7 dienas ir išnyksta, nepalikdami pigmentacijos ir pleiskanų. Dėl nosiaryklės ir ryklės limfoidinio audinio pažeidimo dažnai pastebimas limfostazės vystymasis vaikams, veido patinimas ir vokai. Nepaisant dažniausiai gerybinės ligos eigos, retais atvejais pastebimi inkstų pažeidimo simptomai intersticinio nefrito forma. Sergant šia liga, nervų sistema dažnai pažeidžiama išsivystant meningitui, encefalitui ar poliradikuloneuritui. KAM specifinių komplikacijų infekcinė mononukleozė apima ūminę hemolizinę anemiją, hemoraginį sindromą, skydliaukės ligas.
Klasifikuojant klinikines formas pagal patogenetinį principą, išskiriamos tipinės ir netipinės lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios infekcinės mononukleozės formos su komplikuota ir nekomplikuota eiga. Tipiškos formos yra tos, kurių pagrindiniai požymiai aiškiai nustatomi: karščiavimas, limfmazgių padidėjimas, burnos ir nosiaryklės pakitimai, hepatolieninis sindromas ir būdingi hematologiniai pokyčiai. Sunkumo rodiklis yra bendros intoksikacijos sunkumas ir pagrindiniai ligos simptomai. KAM netipinės formos infekcinė mononukleozė apima ištrintas, besimptomes ir formas su retais ligos pasireiškimais (t. y. su nervų, širdies ir kraujagyslių sistemų, inkstų ir kitų organų pažeidimais). Ištrintos formos nustatomos kruopštaus tyrimo metu, apibrėžiant lengvus ligos požymius, serologinius ir hematologinius pokyčius, besimptomės formos – tik remiantis epidemiologiniais, serologiniais ir hematologiniais duomenimis. Laboratorinė diagnostika yra svarbi. Ankstesniam netipinių mononuklearinių ląstelių aptikimui ir patikimam skaičiavimui periferiniame kraujyje, be įprastų tepinėlių, naudojamas mikroleukokoncentracijos metodas, po kurio nudažoma leukocitų suspensija.
Serologinė diagnozė pagrįsta heterofilinių antikūnų aptikimu paciento serume. Paul-Bundell-Davidson agliutinacijos reakcija su avių eritrocitais, iš anksto apdorotais jūrų kiaulytės inkstų ekstraktu, yra labai specifinė. Diagnozę galima nustatyti jau 1-osios savaitės pabaigoje, 2-osios savaitės pradžioje. Technikos paprastumas greitas kvitas Dėl to didelis Tomczyk reakcijos specifiškumas (tripsinizuotų galvijų eritrocitų agliutinacija paciento serume) leidžia rekomenduoti ją plačiai naudoti. Ši reakcija duoda aukštus titrus (1:192), dažniau būna teigiama vaikams iki 3 metų, taip pat nustatoma iki 1 savaitės pabaigos. Kaip greitasis diagnostikos metodas taikomas Hoffo ir Bauerio reakcija – agliutinacija ant stiklinės vietinių arba konservuotų arklio eritrocitų su paciento serumu. Tai patogu, lengva atlikti ne tik ligoninėse, bet ir klinikoje. Citologiškai ištyrus antspaudų tepinėlius nuo tonzilių paviršiaus, randamos ląstelės, panašios į netipines kraujo mononuklearines ląsteles. Proceso sunkumą galima spręsti pagal imunoglobulino M titro padidėjimą. Norint atmesti ūminę kvėpavimo takų ligą arba nustatyti mišrią infekciją, į tyrimų kompleksą turi būti įtrauktos virusologinės reakcijos. Tai ypač pasakytina apie mažus vaikus, nes ūminės kvėpavimo takų ligos klinikinis vaizdas atsižvelgiant į jų anatominius ir fiziologinius ypatumus (tam tikras kepenų ir blužnies padidėjimas, limfoidinio audinio pažeidimas) gali būti panašus į infekcinę mononukleozę. Be ūminių kvėpavimo takų ligų, mononukleozę reikia atskirti nuo difterijos, tonzilito, infekcinis hepatitas, vidurių šiltinė, tuliaremija, ūminė ir lėtinė leukemija, limfogranulomatozė, gerybinė limforetikuliozė, ŽIV infekcija. Difteritinius ryklės pažeidimus lydi greitas (per 1-2 dienas) karščiavimas, tonzilių padidėjimas su įprastomis pilkšvai baltomis, lygiomis, blizgančiomis, sunkiai pašalinamomis nuosėdomis ir regioninių limfmazgių padidėjimu; edema užfiksuoja ne tik audinius, bet ir tęsiasi iki krūtinės iki raktikaulių ir žemiau. Biocheminiai pokyčiai kraujyje yra ryškūs ir trunka ilgai. Diagnozės pagrindas abejotinais atvejais yra hematologiniai ir serologiniai tyrimai. Per pirmąsias 4-5 dienas Filatovo ligos vaizdas gali būti panašus į vidurių šiltinę, ypač vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientams. Tačiau temperatūros kreivės pobūdis, ryškūs intoksikacijos simptomai su širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu (santykinė bradikardija, sumažėjęs kraujo spaudimas, rožinis bėrimas, žarnyno pažeidimo požymiai) leidžia atmesti infekcinę mononukleozę. Su tuliaremija limfadenitas nustatomas tik infekcijos įėjimo vartų zonoje (buboninė arba angininė-buboninė forma). Pažeidžiama tik viena tonzilė, limfadenopatija taip pat yra vienašalė. Neskausmingi mazgai toliau atidaromi, kai išsiskiria kreminiai pūliai. Odos alerginis testas su tularemija tampa teigiamas nuo 5-7 ligos dienos. esant didelei leukocitozei (30-60 * 109/l) su limfocitoze (iki 80-90%), atsiranda būtinybė atskirti infekcinę mononukleozę nuo ūminės leukemijos. Periferinio kraujo vaizdas ir mielograma turi specifinių pokyčių. Natūralių žudikų ląstelių (LKL ląstelių) buvimas tarp netipinių mononuklearinių ląstelių sergant infekcine mononukleoze yra gerybinio proceso rodiklis. lėtinė leukemija nepasireiškia ūmiai, atsiranda vienodos limfadenopatijos fone, kepenys ir blužnis yra padidėjusios, tankios, neskausmingos. Nuo infekcinės mononukleozės limfogranulomatozė daugiausia skiriasi ligos eigos trukme (mėnesiais), temperatūrinės kreivės banguotumu, ryklės ir nosiaryklės pažeidimo nebuvimu, limfmazgių tankiu ir neutrofiline leukocitoze. Berezovskio-Šteinbergo ląstelių buvimas limfmazgių taškuose patvirtina šią diagnozę. Sergant gerybine limforetikuloze (kačių įbrėžimų liga), priešingai nei infekcinė mononukleozė, atskirai padidėja regioniniai limfmazgiai, palyginti su infekcijos įėjimo vartais, nėra gerklės skausmo, nazofaringito ir užpakalinės gimdos kaklelio dalies padidėjimas. limfmazgiai.
Infekcinė mononukleozė gali pasireikšti įvairaus amžiaus žmonėms. Tačiau daugiausia serga vaikai nuo 3 iki 10 metų (įvairių šaltinių duomenimis, nuo 39 iki 73 proc.). Paauglių ir asmenų mononukleozės dažnis jaunas amžius taip pat gali būti aukštas.
Infekcinė mononukleozė reiškia antroponozines infekcijas. Jo šaltinis yra sergantis žmogus arba viruso nešiotojas. Perdavus ligą, kai kuriais atvejais virusas periodiškai išskiriamas 2-5 mėnesius. Ypač į dideli kiekiai sukėlėjas yra izoliuotas iš asmenų, kuriems taikomas imunosupresinis gydymas. Reikėtų nepamiršti infekcinių ligų ligoninių medicinos personalo užsikrėtimo šia liga atvejus. Dažnai mažas sergamumas, matyt, yra susijęs su dideliu imuninių asmenų procentu, ištrintų ir besimptomių ligos formų buvimu. Pagrindinis ligos perdavimo būdas yra oro lašeliai. Taip pat žinomas transfuzijos perdavimo būdas.
Po ligos žmogus susiformuoja stiprus imunitetas. Kūdikiai turi įgimtą motinos imunitetą, o tai paaiškina infekcinės mononukleozės atvejų retumą šioje amžiaus grupėje. Vyresniems nei 50 metų asmenims stebimas imuniteto išnykimas.
Infekcinės mononukleozės simptominės terapijos pagrindas – lovos režimas iki klinikinių simptomų išnykimo, visavertė, tausojanti mityba, daug skysčių. Būtina užtikrinti burnos priežiūrą, simptominį burnos ir ryklės bei nosiaryklės pažeidimų gydymą. Pastaruoju metu gydymui naudojami specifiniai vaistai: amorfinė kasos RNazė (0,5 mg/kg per parą į raumenis 1-2 injekcijoms 10-14 dienų) ir amorfinė DNazė (1,5 mg/kg per parą į raumenis 7 dienas). Ypač apčiuopiamas teigiamas poveikis kartu su desensibilizuojančios terapijos kursais buvo pasiektas esant sunkioms formoms su nervų sistemos pažeidimu.
Antibiotikų (dažniausiai penicilino serijos) skyrimas yra pateisinamas mažiems vaikams, sergantiems didelė rizika bakterinės komplikacijos, vyresni vaikai ir suaugusieji – su išsivysčiusiomis komplikacijomis. Levomicetino ir sulfanilamido preparatai, slopinantys kraujodarą, yra kontraindikuotini. Patirtis rodo, kad ampicilino vartojimas dažnai sukelia šiurkštų eksudacinį bėrimą ir pablogina ligos eigą. Sunkiais atvejais, ypač esant ryškiems vietiniams nosiaryklės simptomams, gliukokortikoidus patartina vartoti per trumpą kursą. Prevencinės priemonės yra pacientų izoliavimas ligoninėje. Tokių pacientų hospitalizavimas bendrojoje somatinėje ligoninėje yra nepriimtinas. Dezinfekcija židinyje neatliekama. Kontaktiniai asmenys turi būti stebimi mažiausiai 2 savaites, ypač vaikams ir kontaktiniams uždarose grupėse. Jei įmanoma, protrūkio metu gali būti rekomenduojamas serologinis kontaktinių asmenų kraujo tyrimas.

Virusą iš Burkitto limfomos ląstelių išskyrė tik 1964 m. Epstainas ir Vaggas. Atradėjų garbei jis gavo Epstain-Barr viruso (EBV) pavadinimą. Pacientams, sergantiems Burkitt limfoma, taip pat buvo nustatyti dideli antikūnų prieš EBV titrai. Šis virusas, taip pat aukšti antikūnų prieš jį titrai, buvo labai pastovūs sergant infekcine mononukleoze.

Infekcinė mononukleozė gali būti priskirta santykinai „naujų“ XX amžiaus infekcinių ligų grupei. Jo studijos tęsiasi.

Mononukleozės problemos aktualumas pirmiausia siejamas su visur paplitusiu ligos plitimu ir dideliu gyventojų užsikrėtimo virusu laipsniu, ypač besivystančiose šalyse, kur vaikų iki 3 metų užsikrėtimas siekia 80 proc.

Buvo atskleistas viruso gebėjimas išsilaikyti visą gyvenimą, jo ryšys su lėtomis infekcijomis, taip pat su navikinėmis ligomis (Burkitt limfoma, nosiaryklės karcinoma).

Be to, kaip paaiškėjo pastaraisiais metais, EBV yra AIDS oportunistinės infekcijos žymuo. Šis faktas suteikė naują impulsą tirti EBV savybes, ryšį su žmogaus imunodeficito virusu.

Tapo žinoma, kad EBV randama beveik 50% recipientų po inksto transplantacijos. Šio reiškinio priežastis, jo įtaką operacijos rezultatams reikia išsiaiškinti ir ištirti.

Paaukotas kraujas gali kelti tam tikrą pavojų, nes tokiu būdu galima užsikrėsti EBV. Todėl EBV yra svarbi ir transfuziologijos problema.

Šios visur paplitusios ligos tyrimo sunkumas slypi tame, kad dar nerastas eksperimentinis modelis tarp gyvūnų, pagal kurį būtų galima ištirti infekcinės mononukleozės eigą ir pasekmes.

Mononukleozės priežastys

EBV priklauso herpesvirusų grupei. Viruso dydis yra 180-200 nm. Jame yra dvigrandė DNR, 4 pagrindiniai antigenai:

Ankstyvasis antigenas (ankstyvasis antigenas - EA), kuris atsiranda branduolyje ir citoplazmoje, prieš viruso dalelių sintezę, turi D ir R komponentus;

Kapsidų antigenas (viruso kapcido antigenas - VCA), esantis viruso nukleokapsidėje; užkrėstose ląstelėse, kuriose yra EBV genomas, bet kurių citoplazmoje nėra VCA, viruso replikacija nevyksta;

Membraninis antigenas (MA);

Branduolinis antigenas (Epstain-Barr Nuclea antigenas – EBNA), susidedantis iš polipeptidų komplekso.

Paskirstykite EBV A ir B padermes. Jie aptinkami skirtingose ​​geografinėse vietovėse, tačiau reikšmingi skirtumai tarp pačių padermių, jų sukeliamų patologinių būklių pobūdžio ir eigos dar nenustatyti.

EBV dalijasi antigenais su herpes simplex virusu.

Virusas yra tropinis B limfocitams, turintiems jo paviršiaus receptorius. Jie sintetina visas viruso daleles arba tik atskirus jo komponentus (antigenus). Skirtingai nuo kitų herpesvirusų, EBV nesunaikina ląstelių, kuriose jis dauginasi. Jis gali būti auginamas tik žmonių ir primatų ląstelių kultūroje (B-limfocituose).

EBV gali ilgai išlikti žmogaus organizme B limfocituose (pagrindinėse tikslinėse ląstelėse). Tačiau naujausi tyrimai įrodė viruso buvimą burnos ryklės ir nosiaryklės epitelio ląstelėse.

Epidemiologija

Vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus (sergantis ar viruso nešiotojas). EBV gali išsiskirti su seilėmis iki 12–18 mėnesių po klinikinio pasveikimo. Be to, viruso gebėjimas išlikti organizme ilgą laiką, kartais visą gyvenimą, gali sukelti dar vieną viruso izoliacijos „purškimą“ ligų, kurias lydi imunosupresija, fone.

Viruso įėjimo vartai yra nosiaryklės gleivinė. Liga nėra labai užkrečiama ir pasireiškia tik artimai kontaktuojant su ligoniu, kai viruso turinčių seilių lašeliai patenka ant nosiaryklės gleivinės. Lengviausiai užsikrėsti oro lašeliais (kosint, čiaudint), bučiniais, nuo to ir kilo savitas šios ligos pavadinimas „įsimylėjėlių liga“, „nuotakų ir jaunikių liga“. Taip pat galite užsikrėsti per užkrėstus namų apyvokos daiktus (puodelius, šaukštus, žaislus). Leidžiama perpylimo ir lytinio perdavimo galimybė.

Susirgti gali bet kokio amžiaus žmonės. Dažniausiai mononukleoze serga 2–10 metų vaikai. Kitas sergamumo padidėjimas stebimas tarp 20-30 metų amžiaus žmonių. Sulaukę 2 metų vaikai retai serga, jiems atsiradusi liga dažnai tęsiasi subklinikiškai. 20–30 metų yra „meilės amžius“, galbūt tai gali paaiškinti kitą dažnio padidėjimą. Iki 40 metų dauguma žmonių yra užsikrėtę, o tai ir nustatoma serologinės reakcijos. Besivystančiose šalyse iki 3 metų amžiaus beveik visi vaikai yra užsikrėtę.

Paprastai sergamumas yra atsitiktinis, registruojamas šeimos protrūkių forma. Bet epidemijos protrūkiai galimi uždarose grupėse (darželiuose, karo mokyklose ir kt.). Sergamumo pikas dažniausiai būna šaltuoju metų laiku.

A padermės sukeltos ligos yra paplitusios visur, Europos regione jos dažniausiai pasireiškia kliniškai išreikštomis arba nepastebimomis infekcinės mononukleozės formomis. B padermė daugiausia aptinkama Azijos ir Afrikos šalyse, kur registruota nosiaryklės karcinoma (Kinija) ir Burkitto limfoma (Afrikos šalyse), tačiau šiuose regionuose sergamumas infekcine mononukleoze yra daug didesnis nei išsivysčiusiose šalyse.

Mononukleozės klasifikacija

Yra daug infekcinės mononukleozės klasifikacijų, tačiau nė viena iš jų nėra visuotinai priimta dėl masyvumo ir netobulumo.

Reikėtų vadovautis paprasčiausia infekcinės mononukleozės klasifikacija.

1. Išraiškingos formos, kurioms būdinga lengva, vidutinė ir sunki eiga. Išraiškingos formos vyksta tipiškai arba netipiškai (ištrintos, visceralinės).

2. Subklinikinės formos (jos dažniausiai diagnozuojamos atsitiktinai arba tikslinio kontaktų tyrimo metu).

Infekcinė mononukleozė gali pasireikšti kaip ūmi, užsitęsusi ar lėtinė infekcija. Remiantis klinikinėmis apraiškomis ir net imunologiniais iš pradžių diagnozuotos mononukleozės tyrimais, gali būti sunku nuspręsti, ar tai nauja infekcija, ar latentinės infekcijos paūmėjimas. Todėl formuluojant diagnozę terminas „ūmus“ dažniausiai praleidžiamas. Ligos pasikartojimas pirmuoju dokumentais patvirtintu atveju gali būti laikomas atkryčiu.

Apytikslė diagnozė. 1. Infekcinė mononukleozė, lengva srovė. 2. Infekcinė mononukleozė (recidyvas), vidutinio sunkumo eiga.

Dėl eksperimentinio modelio trūkumo mononukleozės patogenezė nėra pakankamai ištirta, daugelis nuostatų yra hipotetinio pobūdžio ir reikalauja išsamaus tyrimo bei patvirtinimo. Patogenas patenka per nosiaryklės gleivinę į ryklės limfmazgius, kur yra B limfocitai. Dėl specifinių receptorių buvimo B limfocitų paviršiuje EBV prisitvirtina ir patenka į ląstelę, o EBNA prasiskverbia į užkrėsto limfocito branduolį. Viruso sintezė prasideda nuo daugelio viruso genomo kopijų replikacijos. Užkrėstos ląstelės dauginasi ir gauna EBV genokopijų dalį latentiniu pavidalu. Citoplazmoje virusas kaupiasi ir tik esant visiems komponentams, pirmiausia VCA, susidaro visavertis virusas, kuris savo ruožtu gali susilaukti palikuonių. Užkrėstų ląstelių, turinčių virusų, galinčių daugintis ir negalinčių (ty be VCA), skaičiaus padidėjimas, viruso kaupimasis yra gana lėtas procesas. Be to, EBV turi dar vieną savybę – jis gali būti integruotas į užkrėstos ląstelės geną (integracinis kelias). Histologinis biopsijos mėginių, paimtų iš pacientų, sergančių infekcine mononukleoze, nosiaryklės karcinoma, Burkitt limfoma, tyrimas gali vienu metu nustatyti įvairių variantų limfocitų pažeidimas. Nepriklausomai nuo to, kokiu būdu vyksta ryšys tarp viruso ir ląstelės šeimininkės, paveikta ląstelė nemiršta.

Virusas daugindamasis ir kaupdamasis prasiskverbia pro regioninius limfmazgius, o po 30-50 dienų nuo užsikrėtimo momento patenka į kraują, kur užkrečia B-limfocitus ir prasiskverbia į visus organus, kuriuose yra limfoidinio audinio. Taigi vyksta proceso apibendrinimas ir viruso plitimas.

Pažeistų organų ir audinių limfocituose, kraujo limfocituose vyksta procesas, panašus į tą, kuris vyko nosiaryklėje pradinės infekcijos metu.

Kokia yra ligos vystymosi priežastis? Manoma, kad pagrindinį vaidmenį atlieka imuniniai mechanizmai. Jau viruso replikacijos ir kaupimosi burnos ertmėje stadijoje EBV aktyviai stimuliuoja IgM, IgA, IgG gamybą. Sergant infekcine mononukleoze, stebina gaminamų antikūnų įvairovė, kurių daugumos vaidmuo patogenezėje dar neištirtas. Taigi, kartu su specifiniais antikūnais, nukreiptais prieš virusą ir atskirus jo fragmentus, atsiranda heterofilinių antikūnų, kurie, kaip paaiškėjo, sukelia bulių eritrocitų hemolizę ir avių bei arklių eritrocitų agliutinaciją. Jų vaidmuo yra dar labiau nesuprantamas, nes nėra jokios koreliacijos tarp ligos sunkumo ir heterofilinių antikūnų titrų. Taip pat aptinkami antikūnai prieš savo neutrofilus, limfocitus, ampiciliną (net jei jis nebuvo naudojamas kaip gydomasis vaistas), įvairiems audiniams. Tai, žinoma, turi įtakos ligos eigai ir yra ypač svarbu, prisidedant prie įvairių komplikacijų atsiradimo.

Reakcija taip pat vaidina svarbų vaidmenį. T ląstelių imunitetas. Ūminėje ligos stadijoje atsiranda T-limfocitų stimuliacija, dėl kurios T-žudikai ir T-supresoriai siekia slopinti B-limfocitų dauginimąsi, T-žudikai lizuoja EBV užkrėstas ląsteles, o tai sukelia laipsniškas patogeno išsiskyrimas. Tuo pačiu metu įvairių izoantigenų buvimas prisideda prie T-limfocitų dalyvavimo vykdant šeimininko prieš transplantatą reakciją.

Po ligos antikūnai prieš kapsidinius (VCA) ir branduolinius (EBNA) antigenus gali išlikti visą gyvenimą, greičiausiai dėl to, kad organizme išlieka EBV. Taigi klinikinis sveikimas nesutampa su organizmo apsivalymu nuo viruso.

Antikūnų prieš kapsido antigeną (CA) buvimas apsaugo organizmą nuo galimos superinfekcijos EBV. Tai gali atlikti labai svarbų vaidmenį, nes, kaip paaiškėjo eksperimente in vitro, EBV užkrėsti B limfocitai įgyja galimybę be galo dalytis. Šią „nemirtingumo“ savybę atskleidžia tik limfocitai, gauti iš žmonių, anksčiau sirgusių infekcine mononukleoze. Ar tai prisideda prie piktybinių formų atsiradimo in vivo?

Subklinikinė ligos eiga nėra lydima ryškių imuninių pokyčių, tačiau ji taip pat gali pereiti į latentinę formą. Esant imunosupresinėms būsenoms, gali suaktyvėti infekcija su ryškiomis klinikinėmis apraiškomis. Klinikinis paūmėjimas, veikiant imunosupresiniam gydymui, gali pasireikšti asmenims, prieš daugelį metų sirgusiems infekcine mononukleoze.

Piktybinių formų – nosiaryklės karcinomos ir Burkitto limfomos – patogenezė netirta. Gali būti, kad viruso DNR gebėjimas integruotis į ląstelės šeimininkės DNR, ląstelių gebėjimas „nemirti“ superinfekcijos EBV metu ir tokios superinfekcijos sąlygos besivystančiose šalyse yra dalis veiksnių, sukeliančių šią nepalankią situaciją. procesas.

Be to, pacientams, sergantiems limfogranulomatoze, sarkoidoze, sistemine raudonąja vilklige, vis dažniau galima aptikti antikūnų prieš EBV, kuriuos vis dar reikia paaiškinti.

Infekcinė mononukleozė yra su ŽIV susijusi liga. Atsižvelgiant į aukštą visos populiacijos užsikrėtimo laipsnį pasaulis, galime kalbėti apie latentinės infekcijos paūmėjimą imunodeficito fone, kuris yra natūralus ŽIV infekcijai.

Aiškių žinių apie infekcinės mononukleozės patogenezės ypatumus stoka iki šiol leidžia su tam tikru tikrumo laipsniu kalbėti apie kai kurių nuolatinių simptomų patogenezę.

Klinikinė mononukleozės eiga

Mononukleozės inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 20 iki 50 dienų. Dažniausiai liga prasideda prodrominiais reiškiniais: atsiranda silpnumas, mialgija, galvos skausmas, šaltkrėtis, apetito praradimas, pykinimas. Ši būklė gali trukti nuo kelių dienų iki 2 savaičių. Ateityje gerklės skausmas atsiranda ir palaipsniui didėja, temperatūra pasiekia 38-39 ° C. Iki to laiko dauguma pacientų turi klinikinę simptomų triadą, kuri laikoma klasikine infekcinės mononukleozės atveju – karščiavimas, limfadenopatija, gerklės skausmas.

Karščiavimas labai pastovus ženklas. Jis stebimas 85-90% pacientų, nors gali būti atvejų, kai yra subfebrilas ir net normali temperatūra. Šaltkrėtis ir prakaitas nėra būdingi. Temperatūros kreivės pobūdis labai įvairus – pastovus, remituojantis, trukmė – nuo ​​kelių dienų iki 1 mėnesio ar daugiau. Paprastai nėra aiškios koreliacijos tarp temperatūros kreivės pobūdžio ir kitų klinikinių simptomų sunkumo.

Limfadenopatija yra vienas iš tipiškiausių ir ankstyviausių infekcinės mononukleozės požymių, išnyksta vėliau nei kiti patologiniai pasireiškimai. Pirmiausia padidėja gimdos kaklelio limfmazgiai, išsidėstę girliandos pavidalu išilgai m.sternoclei-domastoideus. Jau ligos įkarštyje daugumai pacientų galima nustatyti kitų grupių limfmazgių padidėjimą – periferinius (pažasties, kirkšnies), vidinius (mezenterinius, peribronchinius). Vidinių limfmazgių padidėjimas gali sukelti papildomus klinikinius simptomus – pilvo skausmą, kosulį ir net pasunkėjusį kvėpavimą. Pilvo skausmas, lokalizuotas dešinėje klubinėje srityje, gali imituoti ūminį apendicitą, ypač vaikams.

Padidėję limfmazgiai gali būti nuo žirnio iki graikinis riešutas. Tarpusavyje ir su apatiniais audiniais jie nėra sulituoti, vidutiniškai skausmingi, nelinkę pūliuoti, oda virš jų nepakitusi.

Gerklės skausmą sukelia vietiniai uždegiminiai pokyčiai. Užpakalinės ryklės sienelės gleivinė hiperemija, matomi edeminiai, hipertrofuoti folikulai (granuliuotas faringitas). Tonzilės yra išsiplėtusios, trapios, dažnai dėl vietinio išsiskyrimo matosi švelnus balkšvas apnašas. Galimas ir antrinės infekcijos (dažniausiai streptokokinės) suaktyvėjimas, tokiu atveju ant tonzilių atsiranda nešvarių pilkų apnašų, kurios lengvai pašalinamos, matomi pūliuojantys folikulai. Dėl adenoidų padidėjimo balsas gali įgyti nosies toną.

Dažnas infekcinės mononukleozės simptomas yra hepato-splenomegalija.

Kepenų padidėjimą palpuojant galima nustatyti 50-60% pacientų, ultragarsu - 85-90%. Tuo pačiu visada vidutiniškai (kelis kartus) padidėja citolitinių fermentų aktyvumas, o nedidelei daliai pacientų randama nežymi gelta, kartais pastebima tik ant skleros. Atsigaunant kepenims jos pamažu mažėja, bet kartais išlieka padidėjusios kelias savaites, anksčiau normalizuojasi fermentiniai parametrai. Lygiai taip pat dažnai padidėja blužnis, tačiau ne visada ją pavyksta apčiuopti. Padidėjusi blužnis tanki, elastinga, palpuojant neskausminga, jos žymus padidėjimas sukelia sunkumo jausmą, diskomfortą kairiajame hipochondrijoje. Retais atvejais galimas toks reikšmingas padidėjimas, kad gilus ar šiurkštus palpacija gali sukelti jo plyšimą. Tai turėtų atsiminti kiekvienas gydytojas, pradėdamas rankinį paciento tyrimą. Hepatolieninis sindromas maksimaliai išryškėja, dažniausiai 5-10 ligos dieną.

10-15% pacientų atsiranda bėrimų ant odos ir gleivinių. Bėrimas gali būti labai įvairus – dilgėlinis, dėmėtas, hemoraginis, skarlatina. Jo atsiradimo laikas labai skiriasi. Galbūt enantemos atsiradimas ant minkštojo gomurio.

Ligos trukmė paprastai yra mažiausiai 2-4 savaitės. Pirmos 2 savaitės atitinka ligos aukštį, tuo metu išlieka temperatūra, bendros intoksikacijos reiškiniai (silpnumas, pykinimas, galvos skausmas, mialgija, artralgija). Infekcinei mononukleozei būdingos komplikacijos (žr. žemiau) dažniausiai išsivysto 2-3 savaitę, maždaug tuo pačiu metu prasideda sveikimo laikotarpis: sumažėja kūno temperatūra, sumažėja intoksikacijos poveikis, sumažėja limfmazgiai, kepenys, blužnis, hemograma palaipsniui normalizuojasi. Tačiau procesas gali būti atidėtas 2-3 mėnesius ar net ilgiau, tokiu atveju jis laikomas užsitęsusiu.

Vaikams iki 2 metų liga dažnai būna besimptomė. Kuo jaunesnis vaikas, tuo mažiau jis turi infekcinės mononukleozės vaizdą. Suaugusiesiems kliniškai ryškių ir besimptomių formų santykis yra 1:3 ir net 1:10.

Netipinėms infekcinės mononukleozės formoms būdingas tai, kad nėra jokių pagrindinių ligos simptomų (karščiavimas, hepatosplenomegalija, limfadenopatija, tonzilitas) arba neįprastas simptomų sunkumas (ryški generalizuota limfadenopatija, reikšmingas limfmazgių padidėjimas tik vienoje lokalizacijoje, sunkus). gelta ir kt.).

Ištrynus eigą, klinikinės apraiškos nėra pakankamai aiškios ir būtent jos sukelia daugiausiai diagnostinių klaidų (ypač tais atvejais, kai pacientas net neatliko viso kraujo tyrimo).

Sunkumo kriterijai yra bendrojo apsinuodijimo sindromo sunkumas, ligos eigos trukmė, komplikacijų buvimas ir pobūdis.

Apie užsitęsusią infekcinės mononukleozės eigą galime kalbėti, jei hematologiniai pokyčiai ir limfadenopatija išlieka iki 6 mėnesių.

Lėtinės infekcinės mononukleozės formos tik pradedamos tirti. Ilgalaikį EBV išlikimą gali lemti imunodeficitas, įskaitant ŽIV infekciją. Be to, nereikėtų pamiršti apie EBV gebėjimą paskatinti neoplastinių procesų vystymąsi, autoimuninės ligos. Todėl visais atvejais, kai pacientas serga ilgai (6 mėnesius ir ilgiau) po infekcinės mononukleozės, liekamieji reiškiniai išlieka ryškaus astenovegetacinio sindromo, dispepsinių simptomų, subfebrilo būklės ir kt. limfadenopatija ir hepatosplenomegalija, turi būti nuodugniai ištirti, ar nėra EBV žymenų, o kartais atlikti histologinius kaulų čiulpų punkcijos, limfmazgių, kepenų tyrimus. Tik tokiu atveju bus galima su tam tikra tikimybe pasakyti, ar pacientas turi lėtinę mononukleozę ar jos pasekmes, dėl kurių išsivystė kokybiškai nauja patologinė būklė. Atsižvelgiant į EBV gebėjimą veikti kaip imunosupresantas, nereikėtų pamiršti apie galimybę išsivystyti mišrią patologiją EBV išlikimo fone. Tokiais atvejais būtina išsiaiškinti atskirų klinikinių apraiškų ryšį su kiekvienu iš etiologiniai veiksniai patologija

Komplikacijos

Nekomplikuota infekcinė mononukleozė vystosi gana palankiai ir beveik nesukelia mirtinų pasekmių.

Tačiau pridėjus komplikacijų, kurios pasitaiko gana retai, prognozė gerokai pablogėja. Dažniausiai pažeidžiama nervų sistema, širdies raumuo, kepenys, blužnis, atsiranda įvairių hematologinių sutrikimų. Daugeliu atvejų jie yra pagrįsti autoimuninėmis reakcijomis, imuninių kompleksų veikimu, intoksikacija ir tiesiogine viruso įtaka. Daugelis priežasčių vis dar nėra gerai suprantamos.

Neurologinės komplikacijos, dažniausiai pasireiškiančios aseptinio meningito, encefalito, meningoencefalito forma, dažniau pasitaiko vaikams ir jaunimui.

Meningitas išsivysto ūminiu ligos periodu (1-2 ligos savaitės pabaigoje). Pacientai skundžiasi užsispyrimu galvos skausmas, atsiranda pykinimas, vėmimas, kuris neatneša palengvėjimo, gali pasireikšti traukuliai, sąmonės netekimas, meninginiai požymiai. Meningito klinika gali būti tokia ryški, kad pačios infekcinės mononukleozės klinikinės apraiškos nublanksta į antrą planą, joms neteikiama didelė reikšmė, kol negaunamas būdingas kraujo tyrimas. Tiriant smegenų skystį nustatoma limfocitinė pleocitozė (vidutinio sunkumo), kartais esant mononuklearinėms ląstelėms, cukrus ir baltymai dažniausiai būna normalūs. Tokio meningito trukmė yra nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Galimos mirtinos pasekmės, tačiau dažniau procesas baigiasi visišku pasveikimu.

Daug pavojingesnis yra encefalitas, atsirandantis infekcinės mononukleozės fone. Proceso lokalizacija gali būti labai skirtinga (žievė, smegenėlės, pailgosios smegenys), o tai sukelia didelį klinikinių simptomų polimorfizmą (choreiniai judesiai, paralyžius, kvėpavimo centro pažeidimai su kvėpavimo nepakankamumu, koma). Encefalito reiškiniai gali būti derinami su nugaros smegenų, periferinių ir kaukolės nervų pažeidimais, o tai padidina klinikinių apraiškų spektrą. Kartais tokiems pacientams išsivysto psichikos sutrikimai (psichomotorinis sujaudinimas, haliucinacijos, gili depresija ir kt.). Prognzę lemia lokalizacija, proceso paplitimas, jo atpažinimo ir gydymo savalaikiškumas. Tačiau didžiausią pavojų paciento gyvybei kelia encefalitas, nes jis gali greitai progresuoti. Tokiu atveju, jei procesą galima greitai sutvarkyti, liekamųjų reiškinių paprastai nėra.

Sergant pirmine infekcija, kitais nervų sistemos pažeidimais, tokiais kaip Guillain-Barré sindromas (didėjantis ūminis poliradikuloneuritas su baltymų ir ląstelių disociacija smegenų skystyje), Bello paralyžius (veido raumenų paralyžius dėl veido nervo pažeidimo) ir skersinis mielitas. yra galimi.

Hematologinės komplikacijos, kylančios dėl infekcinės mononukleozės, dažniausiai atsiranda dėl autoimuninių reakcijų. Retais atvejais ligą gali lydėti leukopenija, sunki agranulocitinė reakcija, trombocitopenija. Reikšmingą trombocitopeniją gali lydėti kraujavimas, trombocitopeninė purpura, kraujyje randama antikūnų prieš trombocitus. Hemoraginį sindromą kartais lydi tinklainės kraujavimas. Gali išsivystyti sunki autoimuninė anemija.

Rimta komplikacija, daugeliu atvejų sukelianti paciento mirtį, yra blužnies plyšimas, kuris pacientams, sergantiems infekcine mononukleoze, gali padidėti kelis kartus. Tarpo priežastis gali būti staigus paciento judesys, šiurkštus palpacija. Paprastai tokia komplikacija atsiranda 2-3 ligos savaitę, o kartais tai gali būti pirmasis ligos pasireiškimas.

Kepenų padidėjimas yra vienas iš labiausiai nuolatinių infekcinės mononukleozės pasireiškimų. Tačiau kai kuriems pacientams tai lydi gelta (lengva arba reikšminga) ir ryškus citolitinių fermentų aktyvumo padidėjimas, kuris gali būti kvalifikuojamas kaip hepatitas.

Dažnai, sergant infekcine mononukleoze, nustatomas nedidelis širdies tonų kurtumas, pasireiškia vidutinio sunkumo tachikardija. Bet kai kuriems pacientams gali pasireikšti miokarditas, perikarditas, tai patvirtina EKG tyrimai.

Ligos eigą, ypač vaikams, gali komplikuoti staigus tonzilių ir ryklės gleivinės patinimas, kurį lydi kvėpavimo takų obstrukcija. Obstrukcijos priežastis (dažniau mažiems vaikams) taip pat yra padidėję paratrachėjiniai limfmazgiai, tokiais atvejais gali prireikti net chirurginės intervencijos.

Atsigavimo laikotarpiu galimas autoimuninės genezės intersticinio nefrito išsivystymas. Retesnė komplikacija yra endokrininių liaukų pažeidimas, kai išsivysto kiaulytė, orchitas, pankreatitas, tiroiditas.

Infekcinės mononukleozės eiga gali komplikuotis, kai pridedama egzogeninė arba suaktyvinama endogeninė infekcija.

Rezultatai. 90-95% pacientų, nesant komplikacijų, liga baigiasi pasveikimu. Komplikacijos (ypač hematologinės ir susijusios su CNS pažeidimu) labai pablogina prognozę.

Ypač įdomus yra viruso gebėjimas išlikti ilgą laiką po klinikinio pasveikimo. EBV atkaklumo vaidmuo dar nėra gerai suprantamas.

EBV, kaip onkogeno, poveikis buvo įtikinamai įrodytas. Pacientams, sergantiems Burkitt limfoma ir nosiaryklės karcinoma, biopsijos mėginiuose randamas EBV genomas, o kraujyje randami dideli šio viruso antikūnų titrai. Biopsijos metu EBNA nuolat randama Burkitt limfomos ląstelių branduolyje. Galbūt viruso sąveikos su organizmu specifikoje, atsižvelgiant į ribotą šių ligų plitimą, reikšminga vieta tenka etniniams, genetiniams veiksniams. Tai patvirtina duomenys apie kai kurių sunkios infekcinės mononukleozės eigos variantų ryšį su X chromosoma (Dunkano sindromas), o sunkios hematologinės ir autoimuninės komplikacijos, limfocitinė limfoma pasireiškia dažniau. EBV taip pat randamas keliuose kituose piktybiniuose navikuose, kurie yra visur.

Pastaraisiais metais gydytojų dėmesį patraukė vadinamasis „lėtinio nuovargio sindromas“, kurio metu kraujyje dažnai randama antikūnų prieš EBV. Tačiau, atsižvelgiant į plačiai paplitusią infekcinę mononukleozę ir ilgalaikio patogeno išlikimo organizme galimybę, įtikinamas šio sindromo ryšys su EBV infekcija dar neįrodytas.

MONONUKLEOZĖ, INFEKCINĖ (mononukleozės infekcija; graikų, monos one + lat. nucleus nucleus + -osis; Vėlyvas lat. infekcinė infekcija; sin.: Filatovo liga, liaukų karščiavimas, Pfeifferio liga, monocitinė krūtinės angina, limfoidinių ląstelių angina, gerybinė limfoblastozė) – ūminė infekcinė liga, dažniausiai stebima vaikams ir jauniems žmonėms, pasireiškianti limfadenopatija, toksikozės simptomais, hepato- ir splenomegalija, tonzilitu, hepatito požymiais ir būdingais kraujo pokyčiais.

Istorija

Kaip nepriklausoma inf. M. liga ir. pirmą kartą aprašė N. F. Filatovas 1885 m. pavadinimu „idiopatinis gimdos kaklelio limfinių liaukų uždegimas“. Užpakalinis gimdos kaklelio limfadenitas ir karščiavimas, jis laikė pagrindiniu pleištu, ligos apraiškomis. 1889 m. Pfeifferis (E. Pfeifferis) tą pačią ligą apibūdino kaip „liaukinę karštligę“, pažymėdamas, kad pacientams gali išsivystyti poliadenitas ir tonzilitas. Jau 1909 metais Y. Burnsas ir 1921 metais N. Tidy atkreipė dėmesį į limfocitų skaičiaus padidėjimą pacientų, sergančių liaukų karštine, kraujyje. Tačiau aprašytus kraujo pokyčius, nepaisant būdingo pleišto, nuotraukos, daugelis mokslininkų klaidingai įvertino dėl Filatovo-Pfeifferio ligos. Taigi Turkas (W. Turk, 1907) paaiškino juos kaulų čiulpų granulocitų aparato nepakankamumu, D. N. Yanovsky (1940) - įjautrinto organizmo reakcija, Doissing (R. Deussing, 1918) susijusi limfoidinių ląstelių krūtinės angina. su konstituciniais organizmo ypatumais. Kiti mokslininkai specifiniu visiškai naujų noolelių sindromu laikė pokyčius kraujyje, formų: infekcinę mononukleozę [Sprant ir Evans (Th. Sprunt, F. A. Evans), 1920], gerybinę limfoblastozę [Bledern ir Houghton (W. Bloedern, J. Houghton). ), 1921], monocitinė krūtinės angina [Schultz ir Bader (W. Schultz, E. Baader), 1922]. Tačiau vėliau kliniko-gematol pagrindu. palyginimai Taidi ir Daniel (Daniel, 1923), Schwartz (E. Schwarz, 1929), Glanzmann (E. Glanzmann, 1930) ir kiti įrodė šių nozolių tapatumą, formų su liaukų karštine Filatov - Pfeiffer.

Esminis indėlis į M. studijas ir. pristatė sovietų tyrinėtojai I. A. Kassirskis, N. I. Nisevičius ir kt.

Etiologija

Kaip M. aktyvatorius ir. aprašyta daug mikroorganizmų: streptokokų, stafilokokų, gripo bacilų, fusospirilių, listerijų, toksoplazmų, riketsijų, citomegalovirusų ir kt., tačiau nė vieno iš jų vaidmuo šios ligos etiologijoje nepasitvirtino.

Manoma, kad ligos etiologija yra virusinė. Henle, Henle ir Diehl (G. Henle, W. Henle, V. Diehl, 1968), rasta pacientų M. ir kraujyje. antikūnai prieš Epstein-Barr virusą dideliais titrais. Ego leido daryti prielaidą apie etiolį, Epšteino viruso vertę – Barr pas M. ir. Tačiau antikūnų prieš Epstein-Barr virusą randama ir pacientų kraujo serume. piktybinės ligos- Burkitt limfoma, nosiaryklės karcinoma, limfogranulomatozė, kitos limfoproliferacinės ligos, taip pat sisteminė raudonoji vilkligė, sarkoidozė ir dažnai sveikų asmenų.

Epidemiologija

Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus. Sukėlėjas perduodamas oro lašeliniu būdu, tačiau liga priskiriama prie silpnai užkrečiamų. Manoma, kad patogenas perduodamas tik per artimą kontaktą. Yra pavasario ir rudens sergamumo padidėjimas. Dažniausiai serga vaikai ir jauni žmonės, vyresni nei 35-40 metų M. ir. yra labai retas. Liga dažniausiai užregistruota miesto gyventojams. Stebimi Ch. arr. sporadiniai atvejai, galimi šeimyniniai ir grupiniai protrūkiai. Tačiau pleištas ir gematolis, kontaktuojančių su ligoniu asmenų apžiūra, leidžia tarp jų atpažinti pacientus, sergančius lengva, ištrintomis ir subklinikinėmis ligos formomis. M. i. užfiksuotas įvairiose pasaulio klimatinėse ir geografinėse zonose.

Patogenezė mažai studijavo. Epidemiol. ir pleištas, duomenys rodo, kad ryklė, nosiaryklė yra patogeno įėjimo vartai. Gimdos kaklelio limfos padidėjimas, mazgai nuo pirmųjų ligos dienų, taip pat pranešimai apie eksperimentinė infekcija beždžionės su emulsija iš gimdos kaklelio limfos, mazgų ir kraujo, paimto iš pacientų ūminiu ligos periodu, nurodo ligos sukėlėjo limfogeninius ir hematogeninius kelius paciento organizme. Dėl patogeno M. tropizmo ir. į limfoidinį ir retikulinį audinį rodo sisteminę limfadenopatiją, kepenų ir blužnies padidėjimą, kuris yra apibendrintos limfoidinio ir tinklinio audinio hiperplazijos išraiška, veikiant patogenui, kuri taip pat lemia netipinių mononuklearinių ląstelių atsiradimą kraujyje. Beveik nuolatinė ryklės tonzilių ir limfoidinių darinių hiperplazija, ypač nosiaryklė, taip pat gali būti laikoma ypatinga sisteminės reakcijos į viso limfoidinio audinio sukėlėją išraiška. Patogeno įtaka tonzilėms ir organizmo reaktyvumo ligos eigos pokytis, dalyvaujant burnos ertmės bakterinei florai, dažnai sukelia krūtinės anginos vystymąsi su tonzilių perdangomis ir savitą. kursą. Hematolio, rodiklių analizė neduoda pagrindo krūtinės anginą laikyti organizmo „neapsaugos“ dėl granulocitopenijos ir antrinės bakterinės infekcijos pasekme, nes ligos įkarštyje absoliutus granulocitų skaičius smarkiai nesumažėja. kraujas ir gydymas antibiotikais neturi terapinio poveikio. Mononukleozės tonzilitas ir daugybė kitų pleištinių simptomų rodo galimybę dalyvauti alerginių mechanizmų ligos patogenezėje. Išskirkite penkias M. vystymosi fazes ir.: infekciją; limfogeninis aktyvatoriaus dreifas regioniniuose limfmazgiuose, mazguose ir jų atsakas (hiperplazija); viremija su patogeno apibendrinimu organizme ir sistemine limfoidinio audinio reakcija; infekcinė-alerginė fazė, viena iš pjūvio apraiškų yra bangos formos ligos eiga; atsigavimo fazė, kartu su imuninių mechanizmų mobilizavimu. Hipergamaglobulinemija, padidėjęs heterofilinių antikūnų titras ir imunoglobulinų, ypač IgM, lygis yra susiję su limfoidinio audinio hiperplazija. Dalyvavimas patol, kepenų procesas veda į savo funkcijas, sutrikimai, kurie nuolat pastebimi.

patologinė anatomija

Patoanatominių tyrimų objektas yra hl. arr. limfos, mazgų, pašalintų tonzilių biopsijos medžiaga, medžiaga, gauta atliekant punkcinę kepenų biopsiją. Mirtinos pasekmės yra retos. Pagrindinės mirties priežastys – spontaniškas blužnies plyšimas, nervų sistemos pažeidimai (meningoencefalitas, polineuritas), antrinės inf. komplikacijos, kai kuriais atvejais – uždusimas dėl didelio gerklų patinimo. Autopsijos metu makroskopiškai pastebėta, išreikšta in įvairaus laipsnioėjo generalizuotas limfos, mazgų, blužnies, kepenų, tonzilių padidėjimas, grupinių (Peyer) plokštelių ir pavienių limfoidinių folikulų hiperplazija.- kish. kelias su židinine nekroze, kartais kraujavimais serozinėse ir gleivinėse. Pia mater ir smegenų medžiaga paprastai yra daug.

Atliekant mikroskopinį limfos tyrimą, randama reikšminga limfoidinio audinio hiperplazija žievės ir smegenų sluoksnyje. Būdinga tai, kad tarp jų yra daug imunoblastų - blastotransformuotų limfocitų (žr. Limfocitų blastotransformacija) - didelių ląstelių su šviesiais branduoliais ir plačia bazofilinės citoplazmos zona, intensyviai pironinofiliška, kai dažoma Brachet metodu. Šių ląstelių branduoliai turi skaidrią membraną ir juose yra branduolių. Tarp imunoblastų yra didelių Hodžkino tipo ląstelių, taip pat dvibranduolių ir daugiabranduolių elementų, morfologiškai labai panašių į Berezovskio-Sternbergo ląsteles, sergančias limfogranulomatoze (žr.). Būna limfoidinių folikulų hiperplazija, kartais padaugėja plazmos ląstelių, eozinofilų, dažnai būna židininė nekrozė. Iš dalies ištrinti raštą galima dėl hiperplastinių folikulų susiliejimo kai kuriose srityse, imunoblastų ir mažų limfocitų susikaupimo sinusų spindyje, jų įsiskverbimo į tarpskilvelines pertvaras ir kapsulę. Sunki limfocitų hiperplazija, kurioje yra daug blastotransformuotų elementų, taip pat aptinkama tonzilėse, blužnyje, užkrūčio liaukoje, židiniškai. kaulų čiulpai. Išilgai jungiamojo audinio sluoksnių plaučiuose, kepenyse, miokarde ir kituose organuose randami keli lizdiniai infiltratai iš tų pačių ląstelių. Kepenyse pastebimi diskompleksiniai ir distrofiniai hepatocitų pokyčiai. Aprašomi reikšmingi centrinės ir periferinės nervų sistemos pakitimai - perivaskulinės limfocitų sankaupos, židininiai kraujosruvos smegenų ir nugaros smegenų substancijoje, ganglioninių ląstelių degeneracija. Pokyčiai gali būti lokalizuoti stuburo nervų šaknyse ir stuburo mazguose. Gistol, vaizdas turėtų būti įvertintas būtinai atsižvelgiant į pleištą, duomenis, ypač į kraujo nuotraukos pokyčius ir dinaminę priežiūrą (atliekant pakartotinę limfos biopsiją, mazgas atsigavimo metu atkuriamas normalus gistol, struktūros ).

Imunitetas

Įvairių imuniteto mechanizmų reikšmė mažai ištirta. Pirmųjų gyvenimo metų vaikų ligos retumas paaiškinamas humoraliniu imunitetu, gautu iš motinos. Nėra pranešimų apie pasikartojančius ligos atvejus, kurie gali reikšti, kad sergantieji įgijo nuolatinį imunitetą. Užfiksuojamas imunoglobulinų, ypač IgM, padidėjimas. IgG ir IgM klasėse aptikti ne tik heteroagliutininai avies eritrocitams, bet ir Epstein-Barr viruso kapsidinio antigeno antikūnai, kurie kaupiasi beveik visų sergančiųjų M. ir sergančiųjų kraujo serume. iki 4-5 savaitės. liga. Tuo pačiu metu buvo pastebėtas absoliutus T- ir B-limfocitų padidėjimas kraujyje, tačiau, atsižvelgiant į kraujo leukocitų migracijos slopinimo reakciją Epstein-Barr viruso antigenu, ląstelinis imunitetas buvo slopinamas visiems pacientams. ūminis ligos laikotarpis.

Klinikinis vaizdas

Inkubacinio periodo trukmė 4-28 dienos, dažniau 7-10 dienų. M.i. paprastai prasideda ūmiai; suaugusiems liga gali palaipsniui vystytis per 5-7 dienas. Subfebrilo temperatūra, apytiksl. 38°, retai aukštas, lydimas vidutinio sunkumo intoksikacijos, kartais nedidelis šaltkrėtis ir stiprus prakaitavimas. Karščiavimas yra labai įvairus savo prigimtimi ir trukme (nuo 2-3 dienų iki 3-4 savaičių), dažniau temperatūros padidėjimas pastebimas per 6-10 dienų. Ilgai karščiuojant, temperatūros kreivė gali būti banguota ir pasikartojanti. Pasitaiko ir nekarščiuojančios ligos eigos atvejų. Pulsas dažniausiai atitinka temperatūrą. Kartu su karščiavimu, o kartais ir prieš pakylant temperatūrai, padidėja kaklo limfmazgiai grandinės pavidalu palei užpakalinį sternocleidomastoidinio raumens kraštą arba daugiausia jo viršutinėje dalyje (šalia mastoidinio proceso). Padidėjusi limfa, mazgai dažniausiai neskauda arba yra tik nežymiai jautrūs palpacijai, retkarčiais pacientai jaučia nedidelis skausmas kakle sukant galvą. Jų padidėjimo laipsnis labai įvairus – nuo ​​matomų iš toli, ypač viršutinėje kaklo dalyje, iki nežymaus, aptinkamo tik palpuojant. Nedidelis limfmazgių padidėjimas (dažnai pasitaikantis suaugusiesiems) gali likti nepastebėtas. Užpakalinis gimdos kaklelio limfadenitas yra būdingas M. ir. Limf, mazgai dažniausiai yra elastingos konsistencijos, nesulituoti, odos paraudimas ir kiti periadenito simptomai, taip pat limfmazgių pūlinys, niekad nepastebimas. Dažnai galima pastebėti nedidelį akių vokų mėšlungį, veido paburkimą, sustorėjimą ir kaklo konfigūracijos pasikeitimą (pav.), kurie lemia būdingą pacientų išvaizdą. Paprastai padidėja periferinė limfa, mazgai ir kitos grupės. Labai retai pastebimas visceralinių limfmazgių padidėjimas. Daugeliui pacientų nuo pirmųjų ligos dienų stebima nedidelė ryklės hiperemija ir tonzilių hiperplazija. Pas nemažą dalį sergančių M. ir. gali tekėti vadinamajame. krūtinės angina (lakuninė, membraninė, folikulinė ir retai nekrozinė krūtinės angina), kai ant tonzilių atsiranda įvairių masyvių perdangų. Jų galima rasti ir už tonzilių, ryklės užpakalinėje dalyje, liežuvio šaknyje, ant antgerklio ir kt. Krūtinės anginos išsivystymo laikas nėra pastovus (dažniau ji nepasireiškia pirmosiomis dienomis ligos), ilgą laiką (6-10 dienų) stebimi tonzilių uždangos. Dažni nosiaryklės pažeidimai. Kliniškai jie pasireiškia nosies užgulimu ir pasunkėjusiu kvėpavimu per nosį, balso pasikeitimu („užslopintas“ balsas, kaip ir sergant peritonzilitu). Pacientai kvėpuoja per burną, nors nosies takai dažniausiai yra laisvi ir išskyrų iš nosies nėra ("sausieji" nosiaryklės pažeidimai). Daugeliui pacientų nustatoma hepatosplenomegalija, būdingas gana ankstyvas ir reikšmingas kepenų ir blužnies dydžio bei tankio padidėjimas. Kai kuriems pacientams pasireiškia ryškūs pleištiniai ir biocheminiai hepatito požymiai (žr.), įvairaus laipsnio odos ir skleros gelta, urobilinurija, trumpalaikis tulžies pigmentų buvimas šlapime, timolio pakitimai, silpnesnė reakcija, padidėjęs aktyvumas. transaminazių ir aldolazės padidėjimas, padidėjęs bilirubino kiekis kraujyje. Retkarčiais pas M. ir. pastebėtas serozinis meningitas, meningoencefalitas, įvairūs bėrimai, stomatitas. Tačiau mažiems vaikams liga gali prasidėti retesniais simptomais: odos bėrimais, petechijomis ant burnos gleivinės, veido paburkimu, pastostiniais kaklo audiniais, vokų patinimu, laisvomis išmatomis. Kraujo pakitimai ties M. ir. yra cikliški ir unikalūs. Per pirmąsias 3-5 ligos dienas kraujyje gali nebūti būdingų požymių, dažnai pastebima vidutinio sunkumo leukopenija su neutropenija, limfocitozė, plazmos ląstelės. Ligos įkarštyje paprastai stebima vidutinė leukocitozė - 10–20 tūkstančių 1 μl, retai didesnė, ir ryškūs kraujo kiekio pokyčiai: neutropenija su branduolio poslinkiu į kairę ir sunki mononukleozė. Tuo pačiu metu dažnai pastebimas limfocitų ir monocitų skaičiaus padidėjimas, plazminių ląstelių buvimas ir savotiškų netipinių mononuklearinių ląstelių, kurios išsiskiria dideliu dydžio, formos ir struktūros polimorfizmu, atsiradimas. Dauguma jų labiau atstovauja ląstelėms dideli dydžiai nei limfocitų, su „jaunesniu“, dažnai monocitoidiniu branduoliu, su labai būdinga plačia ir bazofiline protoplazma. Jų skaičius svyruoja nuo 15-30 iki 65%. Didelė santykinė (iki 90%) ir absoliuti mononukleozė su netipinėmis mononuklearinėmis ląstelėmis ligos aukštyje yra būdingas M. ir. Eritrocitų skaičius, hemoglobino kiekis dažniausiai išlieka normalus, trombocitų skaičius ligos aukštyje gali gerokai, bet trumpam sumažėti (iki 60-30 tūkst. 1 μl). ROE gali būti normalus arba vidutiniškai pagreitintas.

Atsigavimo laikotarpiu leukocitų skaičius sumažėja iki normalaus ir žemiau.

Netipinių mononuklearinių ląstelių kiekis sparčiai mažėja, jų polimorfizmas tampa mažiau ryškus, plazmos ląstelės išnyksta. Paprastų limfocitų dominavimas formulėje išlieka reikšmingas. Nepaisant pastebimo neutrofilinių granulocitų skaičiaus padidėjimo, absoliuti granulocitopenija šiuo laikotarpiu yra beveik pastovi ir gali būti ryški. Sumažėjus temperatūrai, dažnai atsiranda nedidelė eozinofilija (iki 5-9%). Daugeliui pacientų (ypač paaugliams ir suaugusiems) atsigavimo laikotarpis gali užsitęsti, pamažu gerėjant savijautai ir darbingumui, esant subfebrili temperatūrai vakarais. Nežymus gimdos kaklelio limfmazgių, kepenų ir blužnies padidėjimas gali išlikti kelias savaites ir net mėnesius po pasveikimo. Polinkis į vidutinio sunkumo leukopeniją su granulocitopenija ir limfocitoze suaugusiems gali trukti nuo kelių mėnesių iki 1,5–2 metų.

Komplikacijos yra labai retos. Vaikai serga sinusitu, stomatitu, otitu, plaučių uždegimu, tačiau jų dažnis labai padidėja sergant ūmine kvėpavimo takų infekcija (žr. Kvėpavimo takų virusinės ligos). Aprašyti pavieniai blužnies plyšimo, kepenų nepakankamumo, ūminio kvėpavimo nepakankamumo (dėl gerklų suspaudimo smarkiai hiperplaziniais limfmazgiais ir gerklės pabrinkimo), meningoencefalito, poliradikuloneurito, neurito, miokardito atvejai.

Diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis pleištu, paveikslu ir būdingu kraujo paveikslu.

Pas M. ir. padidėja heterofilinių antikūnų titras, kuris nustatomas naudojant Paul-Bunnell reakciją - avių eritrocitų agliutinacija (žr. Paul-Bunnell reakcija), Paul-Bunnell-Davidson reakcijos, Lovriko reakcija - avių eritrocitų agliutinacija, gydoma papainu. , Tomczyk reakcija - galvijų eritrocitų agliutinacija , Hoff-Bauer reakcijos - šviežių ar formalizuotų arklio eritrocitų agliutinacija ir tt Paprasčiausias iš jų ir gana patikimas yra Hoff-Bauer reakcija; jis teigiamas 90 % pacientų, sergančių M. ir. ir retai (iki 3 proc. atvejų) sergant kitomis ligomis.

At diferencinė diagnostika reikia turėti omenyje ryklės ir nosiaryklės difteriją (žr. Difterija), taip pat įvairias tonzilito formas (žr.), taip pat esant alerginėms būklėms.

Gydymas

Specifinio gydymo nerasta. Antibiotikai ir vaistai nuo sulfatų turi pastebimą poveikį M. eigai ir. netaikykite, įskaitant neapsaugokite nuo sunkaus tonzilito išsivystymo. Rodomas lovos režimas, dieta, jautrumą mažinančios priemonės, vitaminai, esant stipriam gerklės skausmui – gerklės skalavimas antiseptiniais tirpalais. Indikacijos antibiotikų skyrimui yra santykinės – tik antrinės infekcijos profilaktikai, esant absoliučiai granulocitopenijai ir išplitusiems ryklės pažeidimams, ypač mažiems vaikams. Yra pavienių pranešimų apie gydymą DNaze, metronidazolu. Steroidinių vaistų vartojimo indikacijos yra hepatitas su sunkiu apsinuodijimu, sunki limfadenopatija ir ryškus alerginis komponentas su suspaudimu ir kaklo patinimu bei sunkia tonzilių hiperplazija, apsunkinančia kvėpavimą, retas sunkus neurologinis ar. hemoraginiai sindromai. Prednizolonas skiriamas trumpu kursu, ne ilgiau kaip 7-8 dienas (1,5 mg 1 kg kūno svorio) ryte.

Prognozė ir prevencija

Prognozė paprastai yra palanki. Liga paprastai baigiasi per 3-6 savaites. Pavieniai pranešimai apie galimybę hroną, M. sroves ir. ne visai įtikina.

Prevencija sumažinama iki paciento izoliavimo nuo vaikų kolektyvo iki visiško pleišto, pasveikimo (vidutiniškai 2-3 savaites). Dezinfekcija židinyje neatliekama. Specifinė profilaktika neišvystytas.

Bibliografija: Briliantas M. D., Vorobjovas A. I. ir Frankas G. A. Imunoblastinis limfadenitas, Klin, medicinos, t. 55, Nr. 7, p. 128, 1977; Kassirsky I. A. Infekcinė mononukleozė, ten ji, t. 10, 1971, bibliogr.; M ir r ir N iš e su-to prie G. Ūminė infekcinė limfocitozė ir infekcinė mononukleozė, juosta su anglų kalba. iš rumunų k., p. 119, Bukareštas, 1961, bibliogr.; Kelių tomų patologinės anatomijos vadovas, red. A. I. Strukova, 3 t., p. 285, M., 1960; H ir su e in ir h N. I., Kazarin V. S. ir GasparyanM. O. Vaikų infekcinė mononukleozė, M., 1975, bibliogr.; Chireshkina H. M. Vaikų infekcinė mononukleozė (Filatovo liga), M., 1973, bibliogr.; B a-n a t v a 1 a J. E., B e s t J. M. a. W a 1-ler D. K. Epstein Barr virusas- specifinis IgM sergant infekcine mononukleoze, Lancet, v. 2, p. 1205, 1972, bibliogr.; H i r s h a u t J. a. o. Herpes tipo viruso infekcijos ryšys su infekcine mononukleoze, Amer. J. Med., v. 47, p. 520, 1969, bibliogr.; Hoffas G. a. B a u e r S. Naujas greitasis infekcinės mononukleozės tyrimas, J. Amer. med. As., v. 194, p. 351, 1965;

Klemola E. a. Kaariainen L. Citomegalo virusas kaip galima infekcinę mononukleozę primenančios ligos priežastis, Brit. med. J., v. 2, p. 1099, 1965 m.

A. D. Sidorova, M. O. Gasparianas; M. P. Khokhlova (aklavietė. An.).

Infekcinės mononukleozės klasifikacija

I. Tarptautinės statistinės ligų klasifikacijos X peržiūra (TLK X)

B 27 - infekcinė mononukleozė;

B 27.0 - mononukleozė, kurią sukelia gama herpetinis virusas;

B 27.1 - citomegalovirusinė mononukleozė;

B 27.8 - kita infekcinė mononukleozė;

B 27.9 - infekcinė mononukleozė, nepatikslinta.

II. Klinikinė MI klasifikacija.

• 1. Tipiškas.
• 2. Netipinis (besimptomis, ištrintas, visceralinis).

Pagal sunkumą:

• 1. Lengvas.
• 2. Vidutinis.
• 3. Sunkus.

Pagal srauto pobūdį:

• 1. Lygus.
• 2. Nelygus: su komplikacijomis, su antrinės infekcijos sluoksniavimu, su lėtinių ligų paūmėjimu, su atkryčiais.

Pagal srauto trukmę:

• 1. Ūmus (iki 3 mėn.).
• 2. Užsitęsęs (3-6 mėn.).
• 3. Lėtinė (daugiau nei 6 mėn.).

Infekcinės mononukleozės klinikinės charakteristikos

MI klinikinės apraiškos yra itin įvairios, priklauso nuo pacientų amžiaus ir etiologinio faktoriaus, todėl sunku laiku diagnozuoti ligą. Ligos pradžia gali būti ūmi (60-70%) arba laipsniška. Virusas lieka organizme po latentinio ar akivaizdaus MI visą gyvenimą. Šiuo atžvilgiu kai kuriais atvejais MI gali pasireikšti lėtiniu recidyvuojančiu kursu, taip pat virsti imunodeficito būsena.

Tonzilito, limfadenopatijos, kepenų, blužnies padidėjimo ir baltojo kraujo pokyčių limfocitozės ir netipinių mononuklearinių ląstelių derinys karščiavimo fone yra klasikinis mononukleozės kompleksas ir būdingas MI. Mononukleozės inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 20 iki 50 dienų. Dažniausiai liga prasideda prodrominiais reiškiniais: atsiranda silpnumas, mialgija, galvos skausmas, šaltkrėtis, apetito praradimas, pykinimas. Ši būklė gali trukti nuo kelių dienų iki 2 savaičių ir gali būti aiškinama kaip į mononukleozę panašus sindromas. Vyksta val adenovirusinė infekcija, krūtinės angina, pseudotuberkuliozė, chlamidijos, ŽIV infekcija, limfoproliferacinės ligos. MI gali pasireikšti ūmine leukemija.

Svarbiausias MI diferencinės diagnostikos kriterijus yra šešių pagrindinių klinikinių simptomų nustatymas:

• 1) Karščiavimas ir bendra intoksikacija (bendras intoksikacijos sindromas).
• 2) poliadenitas su vyraujančiu gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimu (limfadenopatijos sindromas).
• 3) Angina (anginos sindromas: tonzilitas, adenoiditas).
• 4) Kepenų, blužnies padidėjimas (hepatolienalinis sindromas).
• 5) Nosies užgulimas ir nosies balsas (kvėpavimo sindromas: „sausas nazofaringitas“).

Dažniausios infekcinės mononukleozės formos su būdingu simptomų kompleksu išsivysto sergant EBV sukelta liga.

Limfadenopatija yra ne tik pagrindinis būdingas MI sindromas, bet ir ilgiausiai trunkantis, kurio vidutinė trukmė – 20 dienų. Pacientai dažniau skundžiasi kaklo nei gerklės skausmu, kuris, matyt, yra susijęs su ūmiu kaklo limfmazgių padidėjimu. Gimdos kaklelio limfadenitas dažniau pastebimas per visą kaklo ilgį - nuo submandibulinio iki apatinių gimdos kaklelio limfmazgių. Kitų grupių limfmazgiai (subklaviniai, pažasties, kirkšniniai) didėja mažiau.

Tonzilitas gali būti katarinis, lakuninis arba opinis-nekrozinis, susidaręs fibrininių plėvelių, todėl būtina diferencinė diagnozė sergant burnos ir ryklės difterija. Atsižvelgiant į vidutinio sunkumo ryklės hiperemiją, padidėja tonzilių skaičius dėl jų neryškumo, edemos ir infiltracijos, atsirandančių baltų, baltai geltonų arba pilkšvų nuosėdų, daugiausia iš spragų. Apnašos ant tonzilių išlieka daug ilgiau nei sergant bakteriniu tonzilitu. Pusei pacientų nustatomi didesni nei 2 cm LN dydžiai: ryškių kontūrų, elastingi, neskausmingi arba šiek tiek skausmingi, mobilūs, daugybiniai, kartais „paketų“, „grandelių“ pavidalu. Gimdos kaklelio limfmazgiai daugiausia yra padidėję. Oda virš jų nepasikeitė. Aplink juos nėra poodinio audinio paburkimo, tačiau pastoziškumas nustatomas 23% vaikų. Dėl gimdos kaklelio limfadenopatijos gali būti stebima limfostazė, dėl kurios atsiranda veido paburkimas, pastingi akių vokai. 2/3 vaikų kartu su vieno ar kito mikroorganizmo skiepijimu didėja ir antikūnų prieš jį titrai, o tai neabejotinai rodo išskirtų mikrobų etiologinį vaidmenį. Dažnas pasireiškimas ūminis tonzilitas sergant MI, galima paaiškinti limfoidinio audinio EBV tropizmu, sumažėjusiu antikūnų gamyboje dalyvaujančių tonzilių vietiniu imunologiniu reaktyvumu. Taip pat yra įrodymų, kad EBV geba blokuoti specifinius imunoglobulinus ant tonzilių paviršiaus, o tai lemia daugybinę mikroorganizmų adsorbciją ant epitelio ląstelių ir didžiulę bakterijų kolonizaciją gomurinėse tonzilėse.

Adenoiditas

Adenoiditas pasireiškia nosies užgulimu, pasunkėjusiu kvėpavimu per nosį, kai nėra išskyrų iš nosies, kvėpavimu knarkimu, ypač miego metu. Paciento veidas įgauna „adenoidinį“ vaizdą (veido paburkimas, vokų pastoziškumas, nosies tiltelis, kvėpavimas atvira burna, lūpų sausumas). Atliekant rinofaringoskopiją, nustatomas ryklės tonzilių padidėjimas ir reidai, apatinės nosies kriauklės ir nosiaryklės gleivinės patinimas. Adenoidito simptomai paprastai išlieka 5-10 dienų.

Nosies užgulimas, nosies balsas, kaip taisyklė, nėra lydimi katarinių reiškinių. Atsiranda tonzilitas įvairaus laipsnio sunkumas, nuo katarinio iki reikšmingo tonzilių padidėjimo, kai tarpuose yra laisvų gelsvai pilkų perdangų. Jei diagnozuotas tonzilitas, o limfmazgiai nepadidėję, tai nėra MI.

Hepatomegalija yra laipsniška, jai būdinga nedidelė citolizė. Gelta nustatoma 5-7% pacientų. Hepatolieninis sindromas ryškiausiai pasireiškia dešimtą dieną nuo ligos pradžios. Pastebimas kepenų pažeidimas, kaip ir sergant MI, todėl gali pasireikšti izoliuota EBV hepatito forma su cholestazės sindromu.

Splenomegalija: blužnis dažnai padidėja (50% pacientų), tačiau ne visada įmanoma ją apčiuopti. Blužnis tanki, elastinga, neskausminga. Žymiai padidėjus, kairiajame hipochondriume jaučiamas sunkumas. Grubus palpacija gali sukelti jo plyšimą. Blužnies plyšimas yra viena iš sunkiausių MI komplikacijų.

Makulopapulinis bėrimas pasireiškia 3–5% MI sergančių pacientų. Egzantema dažniausiai atsiranda vartojant ampiciliną ar jo analogus priešhospitalinėje stadijoje, kuri yra susijusi su pernelyg dideliu heterogeninio specifiškumo antikūnų, daugiausia IgM klasės, sinteze. Bėrimo atsiradimo priežastis yra susidarančių ciklinių imuninių kompleksų (CIC) adsorbcija ant mažų arteriolių sienelių. Šiuo metu yra darbų, rodančių, kad nėra ryšio tarp antibiotikų ir bėrimo atsiradimo pacientams, sergantiems miokardo infarktu. Dažniausiai bėrimas yra eksudacinio pobūdžio, rečiau hemoraginis, lokalizuotas ant veido, kūno, galūnių, įskaitant delnus ir padus. Bėrimas neturi mėgstamos lokalizacijos. Egzantema atsiranda 5-10 ligos dieną, kartais ir daugiau ankstyvos datos- 1-2 dienas. Bėrimas paprastai trunka apie savaitę, kartais trumpiau. atvirkštinis vystymasis atsiranda palaipsniui, galimas lupimasis. Kai kuriems pacientams pastebimi pasikartojantys bėrimai, kuriuos lydi eozinofilija ir kiti hematologiniai pokyčiai, nesusiję su pagrindine liga.

Klinikinės MI apraiškos turi tam tikrų ypatumų, priklausomai nuo pacientų amžiaus. Vaikams iki 3 metų liga suserga diagnozavus ūmias kvėpavimo takų virusines infekcijas, be tonzilito, rinitas nepasireiškia, limfmazgių „paketai“ iki 1,5 metų neatsiranda, hepatolienalinio sindromo trukmė nėra viršyti savaitę.

Diagnozė nustatoma pagal būdingus kraujo pokyčius (limfomonocitozė, netipinių mononuklearinių ląstelių buvimas).

Iš kraujo, būdingiausias MI simptomas yra netipinių mononuklearinių ląstelių (AM) buvimas. Dažniausiai jie nustatomi pirmosiomis ligos dienomis, ypač jos įkarštyje. 40 % AM išlieka kraujyje iki vieno mėnesio ar ilgiau. Ankstyvieji AM yra viruso įamžinti B limfocitai. Vėlesniuose klinikinių apraiškų etapuose tai yra T ląstelės. Jie yra atsakingi už užkrėstų B limfocitų lizę. AM kiekis pacientų kraujyje labai svyruoja nuo 5-10 iki 50% ir daugiau.

Citomegaloviruso mononukleozė pasireiškia tuo pačiu simptomų kompleksu kaip ir EBV sukeltas MI. CMV mononukleozės registravimo dažnis yra 10-33% visų infekcinės mononukleozės atvejų. CMV mononukleozei būdingas aukštas karščiavimas iki 39-40°C ilgiau nei 2 savaites, bendros intoksikacijos požymiai, mialgija. Tonzilitui būdingas apnašų nebuvimas, rečiau generalizuota limfadenopatija, kartu su kepenų padidėjimu. nedidelis padidėjimas transaminazių aktyvumas, limfocitozė su AM sergant CMVI yra ne tokia ryški. Citomegaloviruso mononukleozė paprastai prasideda staigiau nei Epstein-Barr viruso mononukleozė ir išnyksta lėčiau. Įrodyta, kad iki 30 % nežinomos etiologijos hepatitų sukelia kepenų pažeidimas HB, daugiausia citomegalovirusas ir herpes simplex virusas. CMV hepatitas yra sunkus su dideliu aktyvumu ir cholestaze. Citomegalovirusinės mononukleozės komplikacijos yra gana retos ir gali pasireikšti kaip intersticinė ar segmentinė pneumonija, pleuritas, miokarditas, artritas, encefalitas, Guillain-Barré sindromas, kuriuos lydi hepatosplenomegalija ir pancitopenija. Reaktyvavus CMVI, išsivysto sialoadenitas, hepatitas su cholestaziniu komponentu, intersticinė pneumonija, ezofagitas, enterokolitas, įskaitant opinį nekrozinį.

Pastaruoju metu aktyvus dėmesys skiriamas HHV-6 infekcijos klinikinių ypatybių tyrimams, kurie vaikams gali pasireikšti kaip staigi egzantema, vidurinės ausies uždegimas, viduriavimas, encefalitas, hepatitas, lėtinio nuovargio sindromas, infekcinė mononukleozė. Infekcinė mononukleozė, kurią sukelia VI tipo HHV, turi panašų klinikinį vaizdą kaip ir EBV ir CMV sukelta mononukleozė. Tačiau karščiavimas yra trumpalaikis, su vidutiniškai ryškiu intoksikacijos sindromu. Tonzilitas nustatomas visiems pacientams, o tik 50% atvejų su perdangomis. Limfadenopatija kelių mažų visų grupių LN forma nustatoma beveik visais atvejais. Pusei vaikų yra padidėjusios kepenys ir blužnis, kas trečiu atveju nustatoma egzantema.

HSV-1 ir HSV-2 sukeltai infekcijai būdingas ryškus klinikinis polimorfizmas. Virusai veikia centrinę ir periferinę nervų sistemą, odą ir gleivines, akis, Urogenitalinės sistemos organus. Apibendrinant procesą, pažeidžiama kepenų, inkstų funkcija, gali pasireikšti kancerogeninis poveikis (gimdos kaklelio vėžys). Dažniausiai herpetiniai vaikų burnos gleivinės pažeidimai išsivysto pirminės infekcijos metu ir pasireiškia stomatito forma. Kai kuriais atvejais yra nepriklausomas arba kartu su stomatitu herpetinis burnos ir ryklės gleivinės pažeidimas - herpetinis faringitas, pasireiškiantis karščiavimu, intoksikacija, gerklės skausmu ir viršutinių priekinių gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimu. Herpetinės infekcijos pasireiškimai yra limfadenopatija, intoksikacijos sindromas, gelta, hepatomegalija, splenomegalija, hepatitas, meningoencefalitas, egzantema (35%). Nepaisant bendrų klinikinių apraiškų, susijusių su EBV ir CMV infekcijomis, I ir II HSV tipai infekcinės mononukleozės etiologinių veiksnių struktūroje vertinami itin retai.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Rusijos Federacijos švietimo ir mokslo ministerija

FGAOU VPO „Šiaurės Rytų federalinis

universitetas. M.K. Ammosova

medicinos institutas

Vaikų ligų propedeutikos skyrius

SANTRAUKA TEMA:

„INfekcinės MONONUKLEOZĖS GYDYMAS“.

Baigė: 5 kurso studentas 502/1 grupė

specialybėje "Medicina"

Anisimova Alina Ivanovna

Patikrino: asistentė Marinova L.G.

Jakutskas 2015 m

Įvadas

1. Infekcinė mononukleozė

5. Gydymas

Išvada

Nuorodos

Įvadas

Viena iš neatidėliotinų šiuolaikinės medicinos problemų yra didelis gyventojų užsikrėtimas vienu iš oportunistinių patogenų atstovų - Epstein-Barr virusu (EBV). Praktikuojantys gydytojai savo kasdienėje praktikoje dažniau susiduria su kliniškai pasireiškiančiomis pirminės Epstein-Barr viruso infekcijos (EBVI) formomis, kurios pasireiškia ūmia, dažniausiai nepatvirtinta. kvėpavimo takų infekcija(daugiau nei 40 proc. atvejų) arba infekcinė mononukleozė (apie 18 proc. visų ligų). Daugeliu atvejų šios ligos yra gerybinės ir baigiasi pasveikimu, tačiau EBV sergančio žmogaus organizme išlieka visą gyvenimą.

Tačiau 10–25% atvejų pirminė EBV infekcija, kuri yra besimptomė, ir ūminė EBVI gali turėti neigiamų pasekmių, kai susidaro limfoproliferacinis ir onkologinės ligos, lėtinio nuovargio sindromas, su EBV susiję hemofagocitiniai sindromai ir kt.

Iki šiol nėra aiškių kriterijų, pagal kuriuos būtų galima numatyti pirminės EBV infekcijos baigtį. Gydytojas, priimantis pacientą, sergantį ūmiu EBVI, visada susiduria su klausimu: ką daryti kiekvienu konkrečiu atveju, kad būtų kuo mažesnė rizika susirgti lėtiniu EBVI ir su EBV susijusiomis patologinėmis ligomis.Šis klausimas nėra tuščias, o tikrai labai sunkus. į jį atsakyti, nes ?Į. vis dar nėra aiškaus patogenetiškai pagrįsto pacientų gydymo režimo, o turimos rekomendacijos dažnai prieštarauja viena kitai.

Epšteino virusinė infekcinė mononukleozė

1. Infekcinė mononukleozė

Infekcinis mononukleozė (infekcinė mononukleozė, Filatovo liga, monocitinis tonzilitas, gerybinė limfoblastozė) – ūminis antroponozinis virusas infekcija su karščiavimu, burnos ir ryklės, limfmazgių, kepenų ir blužnies pažeidimais bei specifiniais hemogramos pokyčiais.

istorinis duomenis. Klinikines ligos apraiškas pirmą kartą aprašė N.F. Filatovas („Filatovo liga“, 1885 m.) ir E. Preifferis (1889 m.). Hemogramos pokyčius tyrė daugelis mokslininkų (Berne J., 1909; Taidi G. ir kt., 1923; Schwartz E., 1929 ir kt.). Pagal šiuos būdingus pokyčius amerikiečių mokslininkai T. Sprantas ir F. Evansas ligą pavadino infekcine mononukleoze. Sukėlėją pirmą kartą nustatė anglų patologas M.A. Epstein ir Kanados virusologas I. Barr iš Burkitt limfomos ląstelių (1964). Vėliau virusas buvo pavadintas Epstein-Barr virusu.

Etiologija.

Infekcinės mononukleozės sukėlėjas yra Herpesviridae šeimos Gammaherpesvirinae pošeimio limfokriptovirusų genties DNR genominis virusas. Virusas gali daugintis, įskaitant B-limfocitus; skirtingai nuo kitų herpeso virusų, jis nesukelia ląstelių mirties, o, priešingai, aktyvina jų dauginimąsi. Virionai apima specifinius antigenus: kapsido (VCA), branduolio (EBNA), ankstyvuosius (EA) ir membraninius (MA) antigenus. Kiekvienas iš jų susidaro tam tikra seka ir skatina atitinkamų antikūnų sintezę. Sergančiųjų infekcine mononukleoze kraujyje pirmiausia atsiranda antikūnų prieš kapsidų antigeną, vėliau gaminasi antikūnai prieš EA ir MA. Sukėlėjas yra nestabilus išorinė aplinka ir greitai genda džiovinant, veikiant aukštai temperatūrai ir dezinfekavimo priemonėms.

Infekcinė mononukleozė yra tik viena Epstein-Barr virusinės infekcijos forma, kuri taip pat sukelia Burkitt limfomą ir nosiaryklės karcinomą. Jo vaidmuo daugelio kitų patologinių būklių patogenezėje nėra gerai suprantamas.

Epidemiologija .

Infekcijos rezervuaras ir šaltinis yra asmuo, turintis akivaizdžią ar ištrintą ligos formą, taip pat patogeno nešiotojas. Užsikrėtę asmenys išskiria virusą nuo paskutinių inkubacijos dienų ir 6–18 mėnesių po pirminės infekcijos. 15-25% sveikų žmonių, turinčių teigiamą seropozityvumą, taip pat randama viruso iš burnos ir ryklės tepinėlių. Epideminį procesą palaiko asmenys, anksčiau sirgę infekcija ir ilgą laiką su seilėmis šalinę ligos sukėlėją.

Mechanizmas užkrato pernešimas- aerozolis, perdavimo kelias - ore. Labai dažnai virusas išsiskiria su seilėmis, todėl užsikrėsti galima kontakto būdu (bučiniais, lytiniu būdu, per rankas, žaislus ir buities daiktus). Infekciją galima pernešti perpilant kraują, taip pat gimdymo metu.

Natūralus jautrumas žmonių yra didelis, tačiau vyrauja lengvos ir išnykusios ligos formos. Įgimto pasyvaus imuniteto buvimą gali liudyti itin mažas vaikų sergamumas pirmaisiais gyvenimo metais. Imunodeficito būsenos prisideda prie infekcijos apibendrinimo.

Pagrindinis epidemiologinis ženklai. Liga yra visur; dažniausiai registruojami pavieniai atvejai, kartais nedideli protrūkiai. Klinikinio vaizdo polimorfizmas, gana dažni sunkumai diagnozuojant ligą leidžia manyti, kad oficialiai registruoto sergamumo lygis Ukrainoje neatspindi tikrojo infekcijos plitimo masto. Dažniausiai serga paaugliai, mergaičių didžiausias sergamumas fiksuojamas 14-16 metų, berniukų - 16-18 metų. Todėl kartais infekcinė mononukleozė dar vadinama „studentų“ liga. Vyresni nei 40 metų asmenys serga retai, tačiau ŽIV užsikrėtusiems žmonėms latentinės infekcijos suaktyvėjimas galimas bet kuriame amžiuje. Užsikrėtus ankstyvoje vaikystėje, pirminė infekcija pasireiškia kvėpavimo takų ligos forma, vyresniame amžiuje ji yra besimptomė. Iki 30-35 metų daugumos žmonių kraujyje yra antikūnų prieš infekcinės mononukleozės virusą, todėl kliniškai ryškios formos suaugusiesiems aptinkamos retai. Ligos fiksuojamos ištisus metus, kiek rečiau – vasaros mėnesiais. Užsikrėsti palengvina žmonių susigrūdimas, bendrų baltinių, indų naudojimas, artimi buities kontaktai.

Imunitetas po to, kai infekcinė mononukleozė išlieka, pasikartojančių ligų nepastebima.

Mirtingumasžemas. Gauta pranešimų apie pavienius mirties atvejus dėl blužnies plyšimo, gerklų stenozės ir centrinės nervų sistemos pažeidimų.

Patogenezė

Virusui prasiskverbęs į viršutinius kvėpavimo takus, pažeidžiamas burnos ir ryklės bei nosiaryklės epitelis ir limfoidinis audinys. Atkreipkite dėmesį į gleivinės patinimą, tonzilių ir regioninių limfmazgių padidėjimą. Su vėlesne viremija patogenas įsiveržia į B limfocitus; būdamas jų citoplazmoje, jis pasklinda po visą kūną. Viruso plitimas sukelia sisteminę limfoidinių ir retikulinių audinių hiperplaziją, dėl kurios periferiniame kraujyje atsiranda netipinių mononuklearinių ląstelių. Vystosi limfadenopatija, turbinų ir burnos ryklės gleivinės edema, padidėja kepenys ir blužnis. Histologiškai nustatyta visų organų limforetikulinio audinio hiperplazija, limfocitinė periportinė kepenų infiltracija su nedideliais distrofiniais hepatocitų pokyčiais.

Viruso replikacija B limfocituose skatina aktyvų jų dauginimąsi ir diferenciaciją į plazmines ląsteles. Pastarieji išskiria mažo specifiškumo imunoglobulinus. Tuo pačiu metu ūminiu ligos periodu padidėja T-limfocitų skaičius ir aktyvumas. T-supresoriai slopina B-limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją. Citotoksiniai T-limfocitai naikina virusu užkrėstas ląsteles atpažindami membranos viruso sukeltus antigenus. Tačiau virusas lieka organizme ir išlieka jame visą tolesnį gyvenimą, sukeldamas lėtinę ligos eigą, kai infekcija vėl suaktyvėja, sumažėjus imunitetui.

Imunologinių reakcijų sunkumas sergant infekcine mononukleoze leidžia ją laikyti imuninės sistemos liga, todėl ji priskiriama su AIDS susijusių kompleksų ligų grupei.

Patomorfologija

Ūminiu ligos periodu limfmazgių biopsija nustato tinklinio ir limfoidinio audinio proliferaciją su didelių mononuklearinių ląstelių susidarymu, kraujotakos sutrikimus. Tuo pačiu metu nustatoma Kupfferio ląstelių hiperplazija, kai kuriais atvejais - židininė ir plačiai paplitusi nekrozė. Panašūs histologiniai pokyčiai pastebimi tonzilėse ir peritonziliniame audinyje. Blužnyje stebima folikulų hiperplazija, edema ir jos kapsulės įsiskverbimas mononuklearinėmis ląstelėmis. Kepenyse, sergančiose sunkiomis infekcinės mononukleozės formomis, centrinių skilčių zonų hepatocituose nusėda tulžies pigmentas. Plaučiuose, blužnyje, inkstuose ir centrinėje nervų sistemoje aptiktos plačios plazmos mononuklearinės ląstelės rodo, kad įvairiuose organuose stebimas limforetikulinio audinio proliferacija.

2. Infekcinės mononukleozės klasifikacija

Pagal tipą: 1. Tipiškas

2. Netipiškas

Ištrintas

Asimptominis

Pagal sunkumą:

1. Lengvas

2. Vidutinis

3. Sunkus

Sunkumo kriterijai

Apsinuodijimo sindromo sunkumas

Vietinių pokyčių raiška

Pasroviui (iš prigimties):

1) Sklandžiai

2) Nelygus

Su komplikacijomis

Su antrine infekcija

Su lėtinių ligų paūmėjimu

3. Klinikinis infekcinės mononukleozės vaizdas

Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 5 dienų iki 1,5 mėnesio. Galimas prodrominis laikotarpis be specifinių simptomų. Tokiais atvejais liga vystosi palaipsniui: subfebrili kūno temperatūra, negalavimas, silpnumas, nuovargis, katariniai reiškiniai viršutiniuose kvėpavimo takuose - nosies užgulimas, burnos ir ryklės gleivinės hiperemija, tonzilių padidėjimas ir hiperemija.

Ūmiai prasidėjus ligai, kūno temperatūra greitai pakyla iki aukštų skaičių. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, gerklės skausmu ryjant, šaltkrėtis, padidėjusiu prakaitavimu, kūno skausmais. Ateityje temperatūros kreivė gali skirtis; karščiavimo trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki 1 mėnesio ar daugiau.

Iki pirmosios ligos savaitės pabaigos išsivysto ligos aukščio laikotarpis. Būdingas visų pagrindinių klinikinių sindromų atsiradimas: bendras toksinis poveikis, tonzilitas, limfadenopatija, hepatolieninis sindromas. Paciento sveikatos būklė pablogėja, pastebima aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, galvos ir kūno skausmai. Nosies užgulimas, pasunkėjęs kvėpavimas, gali atsirasti nosies balsas. Gerklės pažeidimai pasireiškia stiprėjančiu gerklės skausmu, krūtinės anginos išsivystymu katarine, opine-nekrozine, folikuline ar membranine forma. Gleivinės hiperemija nėra ryški, ant tonzilių atsiranda laisvų gelsvų, lengvai pašalinamų apnašų. Kai kuriais atvejais reidai gali būti panašūs į difteriją. Ant minkštojo gomurio gleivinės gali atsirasti hemoraginių elementų, galinė siena ryklė smarkiai hiperemiška, atsipalaidavusi, granuliuota, su hiperplastiniais folikulais.

Nuo pat pirmųjų dienų išsivysto limfadenopatija. Padidėjusius limfmazgius galima rasti visose palpacijai prieinamose vietose; būdinga jų pažeidimų simetrija. Dažniausiai, sergant mononukleoze, išilgai sternocleidomastoidinių raumenų iš abiejų pusių padidėja pakaušio, submandibuliniai ir ypač užpakaliniai kaklo limfmazgiai. Limfmazgiai yra suspausti, mobilūs, neskausmingi arba šiek tiek skausmingi palpuojant. Jų dydžiai skiriasi nuo žirnio iki graikinio riešuto. Poodinis audinys aplink limfmazgius kai kuriais atvejais gali būti edemuotas.

Daugeliui pacientų ligos aukštyje pastebimas kepenų ir blužnies padidėjimas. Kai kuriais atvejais išsivysto ikterinis sindromas: sustiprėja dispepsija (sumažėjęs apetitas, pykinimas), patamsėja šlapimas, atsiranda skleros ir odos gelta, kraujo serume padidėja bilirubino kiekis, padidėja aminotransferazių aktyvumas.

Kartais būna makulopapulinė egzantema. Jis neturi konkrečios lokalizacijos, nėra lydimas niežėjimo ir greitai išnyksta be gydymo, nepalikdamas odos pokyčių.

Pasibaigus ligos įkarščiui, kuris vidutiniškai trunka 2-3 savaites, prasideda sveikimo laikotarpis. Gerėja paciento sveikatos būklė, normalizuojasi kūno temperatūra, palaipsniui išnyksta tonzilitas, hepatolieninis sindromas. Ateityje limfmazgių dydis bus normalizuotas. Atsigavimo periodo trukmė individuali, kartais subfebrili kūno temperatūra ir limfadenopatija išlieka kelias savaites.

Liga gali užtrukti ilgai, kintant paūmėjimų ir remisijų laikotarpiams, dėl kurių bendra jos trukmė gali būti atidėta iki 1,5 metų.

Klinikinis apraiškos užkrečiamas mononukleozė adresu suaugusieji serga skirtinga šalia funkcijos.

Liga dažnai prasideda laipsniškai vystantis prodrominiams reiškiniams, karščiavimas dažnai išlieka ilgiau nei 2 savaites, limfadenopatijos ir tonzilių hiperplazijos sunkumas yra mažesnis nei vaikams. Tuo pačiu metu suaugusiesiems dažniau pastebimi ligos pasireiškimai, susiję su kepenų dalyvavimu procese ir ikterinio sindromo išsivystymu.

Komplikacijos užkrečiamas mononukleozė

Dažniausia komplikacija yra bakterinių infekcijų, kurias sukelia Staphylococcus aureus, streptokokai ir kt. Galimas ir meningoencefalitas, viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija padidėjus tonzilėms. Retais atvejais pastebima dvišalė intersticinė plaučių infiltracija su sunkia hipoksija, sunkiu hepatitu (vaikams), trombocitopenija ir blužnies plyšimais. Daugeliu atvejų ligos prognozė yra palanki.

diferencialasdiagnostika:

Infekcinė mononukleozė turėtų būti atskirta nuo limfogranulomatozės ir limfocitinės leukemijos, kokinės ir kitos krūtinės anginos, burnos ir ryklės difterijos, taip pat virusinio hepatito, pseudotuberkuliozės, raudonukės, toksoplazmozės, chlamidinės pneumonijos ir ornitozės, kai kurių adenovirusinės infekcijos formų, pirminės CMV infekcijos apraiškų. ŽIV infekcija. Infekcinė mononukleozė išsiskiria pagrindinių penkių klinikinių sindromų deriniu: bendri toksiniai reiškiniai, dvišalis tonzilitas, poliadenopatijos (ypač kai limfmazgiai pažeisti išilgai sternocleidomastoidinių raumenų iš abiejų pusių), hepatolieninis sindromas, specifiniai hemogramos pokyčiai. Kai kuriais atvejais gali pasireikšti gelta ir (arba) makulopapulinė egzantema.

4. Laboratorinė infekcinės mononukleozės diagnostika

Būdingiausias bruožas yra kraujo ląstelių sudėties pokyčiai. Hemogramoje nustatoma vidutinė leukocitozė, santykinė neutropenija su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, reikšmingas limfocitų ir monocitų skaičiaus padidėjimas (iš viso daugiau nei 60%). Kraujyje yra netipinių mononuklearinių ląstelių - ląstelių, turinčių plačią bazofilinę citoplazmą, turinčių skirtingą formą. Jų buvimas kraujyje lėmė šiuolaikinį ligos pavadinimą. Diagnostinė vertė yra netipinių mononuklearinių ląstelių, turinčių plačią citoplazmą, skaičiaus padidėjimas mažiausiai 10–12%, nors šių ląstelių skaičius gali siekti 80–90%. Reikėtų pažymėti, kad netipinių mononuklearinių ląstelių, turinčių būdingų klinikinių ligos pasireiškimų, nebuvimas neprieštarauja siūlomai diagnozei, nes jų atsiradimas periferiniame kraujyje gali būti atidėtas iki 2-3 ligos savaitės pabaigos.

Atsigavimo laikotarpiu neutrofilų, limfocitų ir monocitų skaičius palaipsniui normalizuojasi, tačiau gana dažnai netipinės mononuklearinės ląstelės išlieka ilgą laiką.

Virusologinės diagnostikos metodai (viruso išskyrimas iš burnos ir ryklės) praktikoje nenaudojami. PGR gali aptikti viruso DNR visame kraujyje ir serume.

Įvairių klasių antikūnams prieš kapsidų (VCA) antigenus nustatyti buvo sukurti serologiniai metodai. Serumo IgM į VCA antigenus galima aptikti jau inkubacinio periodo metu; ateityje jie nustatomi visiems pacientams (tai yra patikimas diagnozės patvirtinimas). IgM į VCA antigenai išnyksta tik po 2-3 mėnesių po pasveikimo. Po ligos IgG į VCA antigenai saugomi visą gyvenimą.

Nesant galimybės nustatyti anti-VCA-IgM, vis dar naudojami serologiniai heterofilinių antikūnų nustatymo metodai. Jie susidaro dėl polikloninio B-limfocitų aktyvavimo. Populiariausios yra Paulo-Bunnelio reakcija su avino eritrocitais (diagnostinis titras 1:32) ir jautresnė Hoff-Bauer reakcija su arklio eritrocitais. Nepakankamas reakcijų specifiškumas mažina jų diagnostinę vertę.

Visiems pacientams, sergantiems infekcine mononukleoze arba įtarus ją, reikia atlikti 3 kartus (ūminiu periodu, vėliau po 3 ir 6 mėnesių) laboratorinį tyrimą dėl antikūnų prieš ŽIV antigenus, nes galimas ir į mononukleozę panašus sindromas. ŽIV infekcijos pirminių pasireiškimų stadija.

5. Gydymas

Lengva ir vidutinio sunkumo infekcine mononukleoze sergantys pacientai gali būti gydomi namuose

Lovos režimas visą ūminį laikotarpį.

Dieta: rekomenduojamas skystas ir pusiau skystas pieno-vegetariškas maistas, kuriame gausu vitaminų, papildomas gėrimas (spanguolių sultys, arbata su citrina, kompotas) ir vaisiai. Sergant hepatitu, rekomenduojama dieta (lentelė Nr. 5).

Kaip etiotropinis gydymas vidutinio sunkumo ir sunkioms ligos formoms, naudojami rekombinantinio interferono (viferono) ir jo induktorių (cikloferono, neoviro) preparatai.

Specifinė terapija nebuvo sukurta. Atlikti detoksikacinę terapiją, desensibilizuojantį (klaritiną, pipolfeną, suprastiną), simptominį ir atkuriamąjį gydymą, burnos ir ryklės skalavimą antiseptiniais tirpalais. Pagal indikacijas skiriami hepatoprotektoriai (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Jei nėra bakterinių komplikacijų, antibiotikai neskiriami. Esant hipertoksinei ligos eigai, taip pat esant asfiksijos grėsmei dėl ryklės edemos ir ryškaus tonzilių padidėjimo, skiriamas trumpas gydymo gliukokortikoidais kursas (prednizolonas geriamas 1-1,5 mg per parą). kg 3-4 dienas).

Vietinis gydymas apima naftizino, galazolino, adrenalino-furacilino lašų, ​​protargolio, natrio sulfacilo lašinimą į nosį.

6. Šiuolaikiniai požiūriai Epstein-Barr virusinės infekcijos gydymui

Daugelio mokslininkų teigimu, EBVI mononukleozės (EBVIM) gydymui nereikia skirti specifinio gydymo. Pacientų gydymas, kaip taisyklė, atliekamas ambulatoriškai, paciento izoliacija nereikalinga. Indikacijos hospitalizuoti turėtų būti ilgalaikis karščiavimas, sunkus tonzilito sindromas ir (arba) tonzilito sindromas, polilimfadenopatija, gelta, anemija, kvėpavimo takų obstrukcija, pilvo skausmas ir komplikacijų (chirurginių, neurologinių, hematologinių, širdies ir kraujagyslių bei. Kvėpavimo sistema, Reye sindromas).

Sergant lengvu ir vidutinio sunkumo EBV MI, pacientams patartina rekomenduoti palatą arba bendrą režimą su grįžimu prie įprastos veiklos ir kiekvienam pacientui reikiamo fizinio ir energijos lygio. Daugiacentris tyrimas parodė, kad nepagrįstai rekomenduojamas griežtas lovos režimas pailgina sveikimo laikotarpį ir lydi užsitęsęs asteninis sindromas, dažnai reikalaujantis medicininio gydymo.

Sergant lengvu EBV MI, pacientų gydymas apsiriboja palaikomuoju gydymu, įskaitant pakankama hidratacija, burnos ir ryklės skalavimas antiseptiniu tirpalu (pridedant 2% lidokaino (ksilokaino) tirpalo esant dideliam diskomfortui gerklėje), nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, tokiais kaip paracetamolis (Acetaminofenas, Tylenolis). Daugelio autorių nuomone, H2 receptorių blokatorių, vitaminų, hepatoprotektorių skyrimas ir vietinis tonzilių gydymas įvairiais antiseptikais yra neveiksmingi ir nepagrįsti gydymo metodai. (2006) bifidobakterijų megadozių naudojimas gydant pacientus, sergančius ūmine mononukleoze.

Nuomonės dėl antibakterinių vaistų skyrimo tikslingumo gydant EBVIM yra labai prieštaringos. Gershburg E. (2005) teigimu, tonzilitas sergant MI dažnai būna aseptinis ir gydymas antibiotikais nėra pagrįstas. Taip pat nėra prasmės naudoti antibakterinių vaistų nuo katarinės anginos. Antibakterinių vaistų skyrimo indikacija yra antrinės bakterinės infekcijos papildymas (paciento lakūninio ar nekrozinio tonzilito išsivystymas, tokios komplikacijos kaip pneumonija, pleuritas ir kt.), ką rodo ryškūs uždegiminiai kraujo parametrų pokyčiai ir karščiavimas. kurie išlieka ilgiau nei tris dienas. Vaisto pasirinkimas priklauso nuo paciento tonzilių mikrofloros jautrumo antibiotikams ir galimų nepageidaujamų organų ir sistemų reakcijų.

Pacientams dažniau yra izoliuoti Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus ir Pyogenic Streptococcus, rečiau – Candida genties grybai]. priešgrybeliniai agentai(flukonazolas) gydomosiomis dozėmis 5-7 dienas (rečiau - 10 dienų). Kai kurie autoriai, esant nekroziniam gerklės skausmui ir pūlingam kvėpavimui, kurį tikriausiai sukelia susijusi anaerobinė flora, rekomenduoja vartoti metronidazolą po 0,75 g per parą, padalintą į 3 dozes, 7-10 dienų.

Kontraindikuotinas narkotikų iš aminopenicilinų grupės (ampicilinas, amoksicilinas (Flemoxin Solutab, Hikoncil), amoksicilinas su klavulanatu (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)), nes gali išsivystyti alerginė reakcija egzantemos pavidalu. Išbėrimas ant aminopenicilinų nėra nuo IgE priklausoma reakcija, todėl histamino H1 receptorių blokatorių vartojimas neturi nei prevencinio, nei gydomojo poveikio.

Daugelio autorių teigimu, empirinis požiūris į gliukokortikosteroidų skyrimą pacientams, sergantiems EBVI, vis dar išlieka. Gliukokortikosteroidai (prednizolonas, prednizonas (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrokortizonas), deksametazonas) rekomenduojami pacientams, sergantiems sunkiu EBVIM, kvėpavimo takų obstrukcija, neurologinėmis ir hematologinėmis komplikacijomis (sunkia trombocitopenija, hemolizinė anemija). Prednizolono paros dozė yra 60-80 mg 3-5 dienas (retai 7 dienas), po to greitai nutraukiamas vaisto vartojimas. Nėra vieno požiūrio dėl gliukokortikosteroidų skyrimo šiems pacientams, kuriems išsivysto miokarditas, perikarditas ir CNS pažeidimai.

Sunkiais EBVIM atvejais nurodoma intraveninė detoksikacinė terapija, o esant blužnies plyšimui – chirurginis gydymas.

Klausimas dėl antivirusinio gydymo skyrimo pacientams, sergantiems EBVI, išlieka labiausiai prieštaringas. Šiuo metu žinomas didelis sąrašas vaistų, kurie slopina EBV replikaciją ląstelių kultūroje.

Visi modernus "kandidatai" Dėl gydymas EBVI Gegužė būti padalintas įjungta du grupės:

I. EBV DNR polimerazės aktyvumo slopinimas:

Acikliniai nukleozidų analogai (acikloviras, gancikloviras, pencikloviras, valacikloviras, valgancikloviras, famcikloviras);

Acikliniai nukleotidų analogai (cidofoviras, adefoviras);

Pirofosfato analogai (Foskarnetas (foskaviras), fosfonoacto rūgštis);

4 okso-dihidrochinolinai (galbūt).

II. Įvairūs junginiai, kurie neslopina virusinės DNR polimerazės (tiriamas mechanizmas): maribaviras, beta-L-5 uracilo jododioksolanas, indolokarbazolas.

Tačiau penkių atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų, kuriuose dalyvavo 339 EBVIM pacientai, gydyti acikloviru (Zovirax), metaanalizė parodė, kad vaistas buvo neveiksmingas.

Viena iš galimų priežasčių slypi EBV vystymosi cikle, kai viruso DNR turi linijinę arba žiedinę (epizominę) struktūrą ir replikuojasi ląstelės šeimininkės branduolyje. Aktyvi viruso replikacija vyksta produktyvioje (lizinėje) stadijoje infekcinis procesas(DNR VEB linijinė forma). Esant ūminiam EBVI ir suaktyvėjus lėtiniam EBVI, vyksta citolitinis viruso vystymosi ciklas, kurio metu jis sukelia savo ankstyvųjų antigenų ekspresiją ir suaktyvina kai kuriuos makroorganizmo ląstelių genus, kurių produktai dalyvauja EBV replikacijoje. Su latentiniu EBVI viruso DNR yra epizomo (apvalaus superspiralinio genomo), esančio branduolyje, pavidalu. Žiedinis EBV DNR genomas būdingas CD21+ limfocitams, kuriuose net ir pirminės infekcijos metu virusu infekcinio proceso lizės stadija praktiškai nepastebima, o DNR atkuriama epizodo pavidalu sinchroniškai su ląstelių dalijimusi. užkrėstų ląstelių. EBV paveiktų limfocitų mirtis siejama ne su viruso sukelta citolize, o su citotoksinių limfocitų veikimu.

Skirdamas antivirusinius vaistus nuo EBVI, gydytojas turi atsiminti, kad jų klinikinis veiksmingumas priklauso nuo teisingo klinikinių ligos apraiškų interpretavimo, infekcinio proceso stadijos ir viruso vystymosi ciklo šiame etape. Tačiau ne mažiau svarbu ir tai, kad dauguma EBVI simptomų yra susiję ne su tiesioginiu citopatiniu viruso poveikiu užkrėstuose audiniuose, o su EBV infekuotų B limfocitų, cirkuliuojančių kraujyje ir išsidėsčiusių kraujyje, imunopatologiniu atsaku. pažeistų organų ląstelės. Štai kodėl nukleozidų analogai (acikloviras, gancikloviras ir kt.) ir polimerazės inhibitoriai (Foskarnetas), slopinantys EBV replikaciją ir mažinantys viruso kiekį seilėse (bet ne visiškai jas dezinfekuojantys), neturi klinikinio poveikio ligos sunkumui ir EBVIM simptomų trukmė.

EBVIM gydymo antivirusiniais vaistais indikacijos yra: sunki, komplikuota ligos eiga, būtinybė užkirsti kelią su EBV susijusiai B ląstelių limfoproliferacijai pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, su EBV susijusi leukoplakija Tokiu atveju rekomenduojama vartoti aciklovirą ( Zovirax) 800 mg per burną 5 kartus per dieną 10 dienų (arba 10 mg/kg kas 8 valandas 7-10 dienų). Esant nervų sistemos pažeidimams, pageidautina į veną leisti vaistą po 30 mg / kg per parą 3 kartus per dieną 7-10 dienų.

Pasak Gershburg, (2005), jei veikiami kokie nors veiksniai (pavyzdžiui, imunomoduliatoriai, su EBV susiję piktybiniai navikai- taikant spindulinę terapiją, gemcitabiną, doksorubiciną, arginino butiratą ir kt.), galima perkelti EBV DNR iš epizodo į aktyvią replikacinę formą, t.y. suaktyvinti viruso lizinį ciklą, tuomet šiuo atveju galime tikėtis klinikinio antivirusinio gydymo efekto.

Pastaraisiais metais EBVI gydymui vis dažniau naudojami rekombinantiniai alfa interferonai (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) po 1 mln. TV IM 5–7 dienas arba kas antrą dieną; sergant lėtiniu aktyviu EBVI – 3 mln. TV į raumenis 3 kartus per savaitę, kursas 12-36 sav.

Kaip interferono induktorių sergant sunkiu EBVI, Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) rekomenduojama vartoti į raumenis, 1 kartą per dieną, Nr. 10 (pirmas dvi dienas kasdien, vėliau kas antrą dieną) arba pagal schema: 250 mg per parą, IM 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26 ir 29 dienomis kartu su etiotropinė terapija. Per burną Cycloferon skiriama 0,6 g per parą, kurso dozė (6-12 g, t.y. 20-40 tablečių).

Medicininė korekcija asteninis sindromas sergant lėtiniu EBVI, reikia skirti adaptogenų, dideles B grupės vitaminų dozes, nootropiniai vaistai, antidepresantai, psichostimuliatoriai, vaistai su procholinerginiu veikimo mechanizmu ir ląstelių metabolizmo korektoriai.

Sėkmingo EBVI sergančio paciento gydymo raktas yra kompleksinė terapija ir griežtai individuali valdymo taktika tiek ligoninėje, tiek ambulatorinio stebėjimo metu.

Išvada

Taigi įtraukimas į kompleksinė terapija vaikai, sergantys infekcine mononukleoze vartojant rekombinantinio alfa 2b-interferono Reaferon-EC- Lipint, Viferon, Kipferon, lydi teigiami klinikiniai ir hematologiniai pokyčiai, ryškesni vartojant liposominę alfa interferono formą. Tačiau pradėjus vartoti Viferon ir Kipferonas formoje tiesiosios žarnos žvakutės sukėlė diskomfortą daugeliui vaikų. Todėl labiau fiziologinis peroralinis vartojimas Pageidautina Reaferon -EC- Lipinta.

Nuorodos

1. E.M. Klimanovas, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, O.S. Zotova, S.A. Vaikinas; Reaferon-ES-Lipint gydant vaikus, sergančius infekcine mononukleoze // Žurnalas "Poliklinika" Nr.4 (1) 2011, p. 44-45.

2. A.P. Kudinas; Kai kurios vaikų infekcinės mononukleozės gydymo problemos // Medicinos žurnalas; 2012 Nr.3, 138-143 p.

3. V.N. Timčenka ir L.V. Bystryakova // užkrečiamos ligos vaikams: vadovėlis pediatrijos fakultetams medicinos mokyklos. Sankt Peterburgas: SpetsLit, 2001. 197 p.

4. N.M. Švedova, E.V. Michailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Vaikų infekcinė mononukleozė: imunokorektorių naudojimo klinikinis ir laboratorinis pagrindimas bei ekonominis efektyvumas // Saratov Journal of Medical Scientific Research; 2013: T 9: Nr.3 512-517 p.

5. I.V. Šestakova, N.D. Juščiukas Šiuolaikiniai suaugusiųjų Epstein-Barr virusinės infekcijos gydymo metodai// Gydantis gydytojas. 2011. Nr.2: 98-103 p.

Priglobta Allbest.ru

...

Panašūs dokumentai

Epstein-Barr viruso dezoksiribonukleino rūgšties nustatymo pacientams, sergantiems įvairiomis infekcinėmis patologijomis, metodo ypatybės. Epstein-Barr viruso DNR aptikimo jautrumo ir specifiškumo nustatymas pacientams, sergantiems infekcine mononukleoze.

baigiamasis darbas, pridėtas 2013-11-17


Infekcinės mononukleozės etiologija. Epstein-Barr virusas. Ligos epidemiologija, patogenezė. Klinikinės apraiškos, simptomai. Laboratorinių tyrimų duomenys. Infekcinės mononukleozės diagnostika, jos komplikacijos. Ligos gydymas.

pristatymas, pridėtas 2015-10-23


Infekcinės mononukleozės etiologija ir patogenezė, formų klasifikacija pagal sunkumą. Ligos priežastys ir patogeno savybės. Viruso ir makroorganizmo sąveika. Infekcinės mononukleozės diagnostika ir gydymas.

pristatymas, pridėtas 2014-10-04


Herpes viruso struktūra ir replikacija, gleivinės, nervų sistemos, vidaus organų pažeidimai. Generalizuota herpetinė infekcija. Vėjaraupių ir infekcinės mononukleozės etiologija, patogenezė, klinikinis vaizdas, simptomai ir gydymas.

pristatymas, pridėtas 2016-12-25


Infekcinės mononukleozės patogenezės, pagrindinių simptomų ir komplikacijų tyrimas. Ligos diagnostikos ir gydymo metodų charakteristikos. Sporto, grūdinimosi ir mankštos terapijos reikšmės infekcinės mononukleozės profilaktikai ir gydymui analizė.

santrauka, pridėta 2015-10-03


Infekcijos formos ir požymiai. Infekcinio proceso vystymosi etapai kaip fiziologinių ir patologinės reakcijos vystosi makroorganizme. Patogenai ir klinikinis sepsio vaizdas. Ligos priežastys, diagnostika ir gydymas.

pristatymas, pridėtas 2014-03-15


Epstein-Barr viruso, kaip vienos iš herpeso tipų, atradimo istorija, morfologija, fiziologija ir patogenezė. Mikrobo klinikinis vaizdas ir tyrimo metodai. Ligų, kurias sukelia imuniteto sumažėjimas dėl šio viruso veikimo, charakteristikos.

santrauka, pridėta 2014-05-04


Infekcinio endokardito klinikinės apraiškos ir diagnostika. vietinis infekcijos plitimas. Specialios infekcinio endokardito formos, jo darbinė klasifikacija pagal kilmę ir eigą. Infekcinio endokardito chirurginio gydymo indikacijos.

pristatymas, pridėtas 2015-02-26


Ūminės kvėpavimo takų virusinės infekcijos samprata ir prielaidos, jos simptomai ir klinikinis vaizdas, profilaktikos metodai ir gydymo metodai. Simptomai ir šiuolaikinės gripo vakcinos, jų sudėtis, analizė ir praktinio efektyvumo vertinimas.

santrauka, pridėta 2014-11-09


Vaikų meningokokinės infekcijos vystymosi ir eigos analizė. Šiuolaikiniai meningokokinės infekcijos gydymo metodai. Ligos etiologijos ir patogenezės analizė, diagnostikos, gydymo ir profilaktikos metodai. Klinikinis vaizdas ir galimos komplikacijos.