Čo je metabolizmus lipidov. Obnovenie metabolizmu lipidov pomocou výživy. V obezite vylúčiť

Výmena lipidov, na rozdiel od proteínov a sacharidov, rôznorodé: tuky sa syntetizujú nielen z tukových zlúčenín, ale aj z proteínov a cukrov. Prichádzajú s jedlom, rozdeľujú sa horné oddelenie Gastrointestinálny trakt a sania do krvi. Úroveň lipidov sa neustále mení a závisí od mnohých dôvodov. Výmena tukov v ľudskom tele sa môže ľahko rozbiť a ako obnoviť, alebo na liečbu rozbitej rovnováhy pozná len špecialistu.

Budeme pochopiť, ako sa deje metabolizmus lipidov v tele, čo sa deje počas lipidovej nerovnováhy a ako rozpoznať svoje znaky?

Návody pre študentov lekárske univerzity Nazývajú lipidovú výmenu sady procesov konverzie tukov v bunkách organizmu a v extracelulárnom médiu. V podstate sú to všetky zmeny zlúčenín obsahujúcich tuky pri interakcii s ostatnými, čo vedie k realizácii funkcie lipidov V ľudskom tele:

• zabezpečenie energie (štiepenie tuku sa vyskytuje s oddelením atómov vodíka spájajúcich atómom kyslíka, čo vedie k tvorbe vody s zvýrazňovaním veľké číslo teplo);
• skladom tejto energie (vo forme ukladania lipidov v tukovom depa - subkutánne a viscerálne tkanivo, bunky mitochondrií);
• stabilizácia a regenerácia cytoplazmatických membrán (tuky sú zahrnuté vo všetkých bunkových membránach);
• Účasť na syntéze biologicky účinné látky (steroidné hormóny, prostaglandíny, vitamíny A a D), ako aj signálne molekuly prenášajúce informácie z bunky do bunky;
• tepelná izolácia a odpisy vnútorných orgánov;
• zabrániť pádu pľúcna tkanina (Niektoré lipidy sú neoddeliteľnou súčasťou povrchovo aktívnej látky);
• Účasť na bunkovej reakcii na oxidačný stres kvôli pôsobeniu voľných radikálov a prevenciu vývoja patológií spojených s ním;
• ochrana erytrocytov z hemotropných jedov;
• rozpoznávanie antigénu (vyčnievajúce transfery lipidových komplexov cytoplazmatických membrán spĺňajú úlohu receptorov, ktorých hlavnou mierou je aglutinácia na nekompatibilitu krvi cez AV0 systém);
• Účasť na procese trávenia pochádzajúceho z potravín;
• tvorba ochranného filmu na povrchu kože, ktorá ju chráni pred vysychaním;
• syntéza hlavného hormónu regulujúcej svoju vlastnú výmenu (tuk) (táto látka je leptín).

Kohl išiel hormonálna regulácia, Stojí za zmienku iných biologicky účinných látok ovplyvňujúcich lipidovú rovnováhu: inzulín, thyrotropín, somatotropín, kortizol, testosterón. Sú syntetizované pankreasu a tyčné žľazy, hypofýzy, adrenálny kortex, mužské semeno a dámske vaječníky. Inzulín prispieva k tvorbe tuku, zvyšné hormóny, naopak, urýchľuje jeho metabolizmus.

Tuk.obsiahnuté vo všetkých živých bunkách rozdeľte do niekoľkých skupín:

• mastné kyseliny, aldehydy, alkoholy;
• mono-, di- a triglyceridy;
• glyco-, fosfolipidy a fosfoglikolipidy;
• vosky;
• sfingolipid;
• sterínové étery (vrátane cholesterolu, \\ t chemické zloženie Čo je alkohol, ale hrá obrovskú úlohu v porušovaní metabolizmu lipidov).

Existuje niekoľko úzko špecifických tukov a sú to všetci účastníci výmenných procesov. V neutrálnom stave lipidov sa vyskytujú len vo vnútri buniek, v krvnom obehu je ich cirkulácia nemožná z dôvodu vysokej pravdepodobnosti vývoja mastného blokovania malých ciev. Preto im prirodzenosť spojenie s transportérmi proteínov. Takéto komplexné zlúčeniny pomenované lipoproteis. Ich anabolizmus sa koná hlavne v pečeni av epiteli tenkého čreva.

Na určenie stavu lipidovej výmeny sa krvný test analyzuje na profil lipidov. Nazýva sa lipidogram, a zahŕňa ukazovatele rôznych frakcií lipoproteínov (vysoká, nízka a veľmi nízka hustota), všetok cholesterol a triglyceridy obsiahnuté v nich. Normy metabolizmu lipidov sa menia v závislosti od podlahy a veku a sú redukované na jednu tabuľku (pre ženy a mužov), čo je populárne u lekárov.

Aké spôsoby zahŕňajú metabolizmus lipidov

Výmena lipidov prebieha určitú sekvenciu stupňov:

1. štiepenie tukov zaradených do tráviaceho traktu;
2. spojenie s transportnými proteínmi a absorpciou krvnej plazmy;
3. syntéza vlastných lipidov a podobná väzba na proteíny;
4. preprava ftalejských komplexov s orgánmi cez krv a lymfatické diaľnice;
5. metabolizmus v krvi a vo vnútri buniek;
6. prepravu výrobkov rozpadu na výstupné orgány;
7. eliminácia produktov konečných výmeny.

Biochémia všetkých týchto procesov je veľmi zložitá, ale hlavnou vecou je pochopiť podstatu toho, čo sa deje. Ak ste ich krátko opísali, metabol lipidov vyzerá takto: Pripojenie nosičov, lipoproteíny nasleduje cieľ, sú upevnené na bunkové receptory špecifické pre nich, poskytujú potrebné tuky, čím sa zvyšujú ich hustotu.

Ďalej, väčšina "spôsobených" zlúčenín sa vráti do pečene, sa prevedie na žlčové kyseliny a je odvodené na črevo. Do menšej miery, produkty metabolizmu lipidov priamo z buniek obličiek a pľúc sú tlačené do vonkajšieho prostredia.

Vzhľadom na prezentovaný systém výmeny tukov sa dominantná úloha pečene v nej stáva jasnou.

Úloha pečene pri výmene tukov

Okrem toho pečeň sama syntetizuje hlavné zložky metabolizmu lipidov, je to predovšetkým tuky, ktoré prichádzajú do čreva. To je vysvetlené štruktúrou krvný systém. Príroda nie je zbytok Vymyslený systém zlatá Viedeň - Takáto "colná kontrola": všetko, čo prišlo z vonkajšej strany, je "Kód šaty" pod dohľadom hepatálnych buniek. Inaktivujú škodlivé látky nezávisle alebo iniciujú proces ich zničenia inými bunkami. A všetko je užitočné - spustite do dolnej dutého žily, t.j. vo všeobecnom prietoku krvi.

Tuky sú spojené s proteínmi na prepravu. Po prvé, komplexy GiRobelkoy obsahujú veľmi malý proteín, ktorý poskytuje hustotu do spojenia. Jedná sa o veľmi nízkou hustotou lipoproteínov. Potom sa pripojí o niečo viac bielkovín a ich hustota rastie (lipoproteíny strednej hustoty). S ďalšou väzbou proteínových molekúl sa vytvárajú lipoproteíny s nízkou hustotou. Sú to presne tie zlúčeniny, ktoré sú hlavnými nosičmi tukov do buniek tela.

Uvedené látky sú vstupujúce do krvi, ale LDL je hlavnou časťou. Takže koncentrácia lipoproteínov s nízkym platením je najväčšia, v porovnaní s inými f fotatárskymi komplexmi. Veľká koncentrácia V krvi a lipoproteíny vysokej hustoty - pracovali a "ochudobnené". Opäť v pečeni, odvádzajú lipidy, ktoré sa viažu na primárne žlčové kyseliny a aminokyseliny. Vzdelávané lipidové zlúčeniny sú už neoddeliteľnou súčasťou žlče.

Rezervy Bile B. Žlčová bublinaA keď je prijatá potravina je prijatá, črevo sa hodí cez galway do lúmenu zažívacieho kanála. Tam lipidy prispievajú k rozkladu potravín na absorbovaných zložkách. V procese spracovania potravín sa tuky nepoužívajú opäť v krvnom obehu a odchádzajú do pečene. A všetko začína novým spôsobom.

Procesy syntézy, rozpadu a odstránenie sa vyskytujú neustále, a indikátory výmeny lipidov po celú dobu kolísanie. A závisia od sezóny, denného času, predpisu potravín a počet fyzickej námahy. A no, ak tieto zmeny neprekračujú normu. A čo sa stane, ak sa bude výmena lipidov zlomiť, a jeho markery sa ukázali byť nad hranice normálneho rozsahu? V akých situáciách sa to stane?

Porušenie metabolizmu lipidov: príčiny a následky

Zlyhanie výmeny tukov sa môže vyskytnúť, keď:

• poruchy sania;
• nedostatočné odstránenie;
• porušenie dopravných procesov;
• nadmerná akumulácia lipidov v štruktúrach, ktoré nesúvisia s tukového tkaniva;
• porušenie medziproduktu metabolizmu lipidov;
• nadmerný alebo nedostatočný vklad v tkanive pohybu.

Patofyziológia týchto porušení je iná, ale vedú k jednému výsledku: dyslipidémia.

Poškodenie absorpcie a zvýšená eliminácia

Zhoršenie asimilácie lipidov sa vyvíja s malým množstvom lipázového enzýmu, v norme štiepenia tukov na absorbované zložky alebo jeho nedostatočnú aktiváciu. Takéto stavy sú príznaky pankreatitídy, pankreatickej, sklerózy pankreasu, patológie pečene, žlčníka a výstupu cesty žlče, Poškodenie epiteliálnej vložky čreva, príjem niektorých antibakteriálnych liekov.

Tuky sú zle absorbované a v dôsledku interakcie s vápnikom a horčíkom, dokonca aj v lúmene gastrointestinálneho traktu, v dôsledku ktorého nerozpustia nerozpustné a nie dostatočné zlúčeniny. V dôsledku toho potraviny bohaté na tieto minerály zhoršujú asimiláciu lipidov. Nesávacie tuky v nadbytku sú odvodené s kartemi, ktoré získavajú tučne. Symptóm sa nazýva "stebeaea".

Narušenie dopravy

Preprava mastných zlúčenín je nemožné bez nosných proteínov. Preto sú choroby hlavne dedičné spojené s zhoršenou tvorbou alebo s ich úplnou absenciou sú sprevádzané poruchou výmeny lipidov. Takéto ochorenia zahŕňajú abefetylpapoprotehemia a analfaproteidémia. Patologické procesy v pečeni zohrávajú poslednú úlohu - hlavný Bodlivý živôtik.

Akumulácia tuku vo vysoko špecializovaných bunkách a medzi nimi

Tvorba tukových kvapiek vo vnútri parenchymálnych buniek sa vyvíja v dôsledku zvýšenej lipogenézy, spomalenia oxidácie, zvýšenej lipolýzy, pomalého odstránenia, nevýhodu transportných proteínov. Tieto faktory vedú k porušeniu eliminácie tuku z buniek a prispievajú k ich akumulácii. Tukové kvapky sa postupne rastú vo veľkosti a v dôsledku toho sú všetky dráhy úplne zatlačené na perifériu. Bunky strácajú svoju špecifickosť, prestanú vykonávať svoje funkcie a vo vzhľade sa nelíšia od tuku. S ďalekou dystrofiou vznikajú príznaky nedostatku postihnutých orgánov.

Akumulácia tukových usadenín sa vyskytuje medzi bunkami - v Stróme. V tomto prípade porušenie metabolizmu lipidov vedie k postupnej kompresii parenchýmu, a opäť - k zvýšeniu funkčného zlyhania špecializovaných tkanív.

Porušenie priebežnej výmeny

Medziprodukty v lipidovej výmene sú ketónové telesá. Súťažia v procesoch generácie energie s glukózou. A ak je v krvi malý cukor, potom sa zintenzívni výroba ketónových telies, aby sa zabezpečilo živobytie tela. Zvýšený obsah v krvi sa nazýva ketoacidóza. Je to fyziologické (po ťažkej fyzickej alebo psycho-emocionálnom zaťažení, neskorý čas Tehotenstvo) a patologické (spojené s chorobami).

1. Fyziologická ketoacidóza nedosiahne vysoké počty a je krátkodobé, pretože keetónové telá rýchlo "napáliť", dáva potrebný organizmus Energie.
2. Patologická ketoacidóza sa vyvíja, keď pečeň nespotrebuje mastné kyseliny len na tvorbu triglyceridov a používa ich na syntézu ketónových telies (pri pôst, diabetes cukru). Ketóny majú výrazný toxický účinok a s vysokou ketoacidózou ohrozujú život.

Porušenie lipidovej výmeny s dospievajúcimi tkaninami

Adiposocyty sa vyskytujú ako procesy lipogenézy a lipolýzy. Normálne sú vyvážené kvôli hormonálnemu a nervová regulácia. Patologické zmeny závisí od toho, ktorý z procesov prevláda: so zvýšenou lipogenézou a zníženou aktivitou lipoproteinlipázy, obezita (miera obezity 1) sa vyvíja, a potom výraznejšie zvýšenie telesnej hmotnosti a zrýchlenej lipolýzy - chudnutie s prechodom na kachexiu (ak ste nevykonávajte včasnú korekciu).

Okrem toho sa môže zmeniť nielen objem tukových buniek, ale aj ich počet (pod vplyvom genetických faktorov alebo faktorov morfogenézy - počas predčasného detstva, puberty, tehotenstva, v predchádzajúcom období). Aký druh etapy metabolizmu lipidov sa však nevyskytol, dlypidémia sa môže prejaviť alebo zníženie hladín tuku alebo zvýšenie.

1. Hypolypidiémia, ak nie je len dedičná, dlhý čas Klinicky neboli rozpoznané. A pochopiť, čo sa deje len analýza krvi s stanovením koncentrácie ukazovateľov, pomôže lipidový profil: Budú sa znížia.
2. Hyperlipidémia, ktorá je konštantná, vedie k zvýšeniu telesnej hmotnosti, hypertenzie, ochorenie gallgamed, Ateroskleróza aorty a jeho vetvy, srdcových ciev (IBS) a mozog. V tomto prípade bude takmer celý lipidový metabolizmus (okrem HDL) zvýšená v krvi.

Ako obnoviť výmenu lipidov v tele

Začať niečo obnoviť je potrebné vedeli, čo je zlomené. Preto najprv vykonajte diagnostiku a potom korekciu. Diagnóza je prejsť krvný test na lipidogram. Záleží na tom, že zvyšok prieskumu komplexu: ak je porušený pomer lipoproteínov a triglyceridov v krvi, je potrebné odstrániť okamžitú príčinu.

1. V patológii gastrointestinálneho traktu sa dosiahne remisia chronického a vytvrdzovania akútnych ochorení žalúdka, čriev, pečene, žlčových kanálov, pankreasu.
2. S diabetom je korigovaný profil glukózy.
3. Hormonálne poruchy pre ochorenia štítnej žľazy sú vyrovnané substitučnou terapiou.
4. Základom liečby dedičných dlypidemies je symptomatické liečivá, primárne vitamíny rozpustné v tukoch.
5. V obezite sa snažia urýchliť hlavnú výmenu v ľudskom tele s použitím jedla, správne režim pitia a cvičenie.

V tomto ohľade sa vykoná regulácia výmeny látok obsahujúcich tuku úzky špecialistaa komplexný: terapeut, gastroenterológ, kardiológ, endokrinológ a nevyhnutne výživu. Spolu sa budú snažiť normalizovať výmenu lipidov Ľudové opravné prostriedky a špecifická skupina liekov: statíny, inhibítory absorpcie cholesterolu, fibrátory, sekvestrácie žlčových kyselín, vitamínov.

Porušenie metabolizmu lipidov je pozorované s rôznymi ochoreniami tela. Lipid sa nazýva tuky, syntetizované v pečeni alebo vstupuje do tela s jedlom. Ich zistenie, biologické a chemické vlastnosti v závislosti od triedy. Tukový pôvod lipidov vysoký stupeň Hydrofóbnosť, to znamená, že je neschopnosť vo vode.

Výmena lipidov je komplexom rôznych procesov:

• rozdelenie, trávenie a nasávanie telami PT;
• preprava tukov z čreva;
• individuálne výmeny druhov;
• lipogenéza;
• lipolýza;
• vzájomnosť mastných kyselín a ketónových telies;
• katabolizmus mastných kyselín.

Základné lipidové skupiny

1. Fosfolipidy.
2. Triglyceridy.
3. Cholesterol.
4. Mastné kyseliny.

Tieto organické zlúčeniny sú súčasťou povrchových membrán všetkých buniek živých organizmov, bez výnimky. Sú potrebné na steroidné a žlčové zlúčeniny, sú potrebné na konštrukciu myelínových škrupín vodivých nervových dráh, potrebných na vytvorenie a akumuláciu energie.

Plný metabolizmus lipidov tiež poskytuje:

• lipoproteíny (komplexy lipid-proteín) vysoká, stredná, nízka hustota;
• hilomicróny, ktoré vykonávajú dopravnú logistiku lipidov v tele.

Porušenie sú určené zlyhania syntézy samotných lipidov, posilňovaním výroby druhých, čo vedie k ich opelasticu. Ďalej, všetky druhy patologických procesov sa objavujú v tele, z ktorých niektoré sa pohybujú do akútnych a chronických foriem. V tomto prípade Ťažké následky Vyhnúť sa.

Príčiny zlyhania

V ktorom je nesprávna výmena lipidov, môže sa vyskytnúť pri primárnom alebo sekundárnom pôvode porúch. Takže príčiny primárnej povahy sú dedičné genetické faktory. Dôvody pre sekundárne povahy sú nesprávnym životným štýlom a radom patologických procesov. Špecifickejšie dôvody sú:

• jednorazové alebo viacnásobné mutácie príslušných génov s porušením výroby a likvidácie lipidov;
• ateroskleróza (vrátane dedičnej predispozície);
• s nízkym pohybom obrazu život;
• zneužívanie cholesterolu a potraviny nasýtené mastnými kyselinami;
• fajčenie;
• alkoholizmus;
• diabetes;
• chronické zlyhanie pečene;
• hypertyreóza;
• primárna žlčová cirhóza;
• vedľajší účinok rady liečivé prípravky;
• hyperfunkcia štítnej žľazy.

Chronické zlyhanie pečene môže spôsobiť porušenie metabolizmu lipidov

Okrem toho sa nazývajú najdôležitejšie faktory vplyvu srdcovo-cievne ochorenia a nadváha. Porušená výmena lipidov, ktorá spôsobuje, je charakterizovaná tvorbou na stenách ciev cholesterol plaketyTo môže ukončiť úplné blokovanie plavidla - ,. \\ t Medzi všetkými kardiovaskulárnymi ochoreniami ateroskleróza spadá najväčší počet prípadov skorého pacienta smrti.

Rizikové a ovplyvňujúce faktory

Porušenie metabolizmu tuku sú primárne charakterizované zvýšením cholesterolu a triglyceridov v krvnom zložení. Výmena lipidov a jej stav je dôležitým aspektom diagnózy, liečby a prevencie veľkých ochorení srdca a plavidiel. Preventívna liečba plavidiel nevyhnutne vyžaduje pacientov s diabetes mellitus.

Existujú dva hlavné ovplyvňujúce faktory, ktoré spôsobujú porušenie výmeny lipidov:

1. Zmena stavu častíc lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL). Sú nekontrolované zachytené makrofágmi. V určitom štádiu prichádza lipidový prekvapenie a makrofágy zmenia štruktúru, premenia sa na penové bunky. Pretrhnutie v stene plavidla prispieva k zrýchleniu procesu bunkového delenia, aterosklerotickej proliferácie, vrátane.
2. Neefektívnosť častíc lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL). Z tohto dôvodu existujú poruchy pri uvoľňovaní cholesterolu z endotelu vaskulárnej steny.

Rizikové faktory sú:

• sexualita: muži a ženy po menopauze;
• proces starnutia tela;
• diéta nasýtená tukami;
• diéta elimácia normálnej spotreby hrubých vláknitých výrobkov;
• nadmerné použitie cholesterolu;
• alkoholizmus;
• fajčenie;
• tehotenstvo;
• obezita;
• diabetes;
• nefróza;
• uremia;
• hypotyreóza;
• cushingova choroba;
• hypo- a hyperlipidémia (vrátane dedičstva).

Diabetická dislipidémia

V diabetes mellitus je pozorovaná výrazná nesprávna výmena lipidov. Hoci choroba je založená na porušení metabolizmu sacharidov (pankreatická dysfunkcia), metabolizmus lipidov je tiež nestabilný. Pozorované:

• zosilnený rozpad lipidov;
• zvýšenie počtu ketónových telies;
• oslabenie syntézy mastných kyselín a triacylových glykerov.

U zdravej osoby sa normálne dezintegruje minimálna polovica prichádzajúcej glukózy do vody a oxidu uhličitého. Diabetes cukru však nedávajú procesy správne prúdiť, a namiesto 50%, len 5% bude spadať do "recyklácie". Prebytočný cukor sa odráža na zloženie krvi a moču.

V diabetes sa rozbije sacharidová a lipidová výmena

Preto s diabetom je predpísané Špeciálna diéta a Špeciálne zaobchádzaniezamerané na stimulovanie práce pankreasu. Chýbajúca liečba je plná zvýšením triacylových glycers a chilomikrónov v krvnom sére. Takáto plazma sa nazýva "Lipemic". Proces lipolýzy sa znižuje: nedostatočné štiepenie tukov - ich akumulácia v tele.

Príznaky

Dyslipidémia má nasledujúce prejavy:

1. Exteriérové \u200b\u200bznačky:

• nadváha;
• tukové usadeniny vo vnútorných rohoch očí;
• xanthomes na šľachy;
• zväčšené pečeň;
• zvýšená slezina;
• poškodenie obličiek;
• endokrinné ochorenie;
• vysoký obsah cholesterolu a triglyceridy v krvi.

V prípade dyslipidémie existuje zvýšenie sleziny

1. Vnútorné značky (zistené počas vyšetrenia):

Príznaky porúch sa líšia v závislosti od toho, čo je pozorované - nadbytok alebo nevýhodu. Prebytok je častejšie provokovaný: diabetes a iné endokrinná patológia, vrodené metabolické defekty, nesprávna výživa. V nadmernom prípade sa zobrazia nasledujúce príznaky:

• odchýlky od rýchlosti cholesterolu v krvi v smere zväčšenia;
• veľké množstvo LDL krvi;
• príznaky aterosklerózy;
• obezita s komplikáciami.

Symptómy deficitu sa prejavujú úmyselným hladovaním a nesúladom s potravinárskou kultúrou, s patologickými poruchami trávenia a radom genetických anomálie.

Príznaky Lipidov chýba:

• vyčerpanie;
• nedostatok vitamínov rozpustných tukov a esenciálnych nenasýtených mastných kyselín;
• porušenie menštruačný cyklus a reprodukčné funkcie;
• strata vlasov;
• ekzém a iný zápal kože;
• nefróza.

Diagnóza a terapia

Vyhodnotiť celý komplex procesov výmeny lipidov a potrebných potrebných porušení laboratórne diagnostika. Diagnostika obsahuje nasadený lipidogram, kde sú predpísané úrovne všetkých potrebných tried lipidov. Štandardné analýzy V tomto prípade sú lipoprotemografy.

Takáto diagnostika by mala byť pravidelná s diabetes mellitus, ako aj pri prevencii chorôb sortilného vaskulárneho systému.

Výmena lipidov olova na normálnu pomôžu komplexné ošetrenie. Hlavná metóda ne-drogovej terapie je diéta s nízkou kalóriou z obmedzená konzumácia Tuky pre živočíšne pôvod a "svetlo" sacharidy.

Malo by sa začať s elimináciou rizikových faktorov vrátane terapie podkladového ochorenia. Fajčenie a konzumácia alkoholických nápojov sú vylúčené. Vynikajúce prostriedky horiaceho tuku (energetické výdavky) je fyzická aktivita. Vedúci sedavý životný štýl vyžaduje každodennú fyzickú námahu, korekciu zdravého tvaru. Zvlášť ak nesprávna lipidová výmena viedla k nadváhe.

K dispozícii je tiež špeciálna lekárska korekcia hladín lipidov, zapne sa, ak bola liečba nečinnosťou neúčinná. Nesprávna lipidová výmena foriem "ostré" pomôže hypolipidemickým liekom.

Základné triedy liekov na boj proti dyslipidémii:

1. Statínov.
2. Kyselina nikotín a jej deriváty.
3. Fibrats.
4. Antioxidanty.
5. Sekvencia žlčových kyselín.

Kyselina nikotínová sa používa na liečbu dyslipidémie

Účinnosť terapie a priaznivú prognózu závisí od kvality stavu pacienta, ako aj o prítomnosti rizikových faktorov pre rozvoj kardiovaskulárnych patológií.

V podstate závislá úroveň lipidov a ich výmenných procesov závisí od osoby sám. Aktívny životný štýl bez Škodlivé návyky, Správna výživa, pravidelné integrované lekárske vyšetrenie tela nikdy neboli nepriateľmi dobrého blahobytu.

Ako sa tuk vytvára v ľudskom tele?

Ľudské telo vie, ako vytvoriť lipidy alebo triglyceridy nielen z tukov pochádzajúcich z potravín, ale z sacharidov a proteínov. Tuky s prichádzajúcimi potravinami spadajú do gastrointestinálny, absorbovaný B. tenký črevoVykonávať transformačný proces a rozdeliť na mastné kyseliny a glycerín. Vnútorné, endogénne tuky, ktoré sú syntetizované v pečeni. Mastné kyseliny sú zdrojom veľkého množstva energie, ako je to druh organisman "palivo".

Sú absorbované do krvi a s pomocou špeciálnych transportných foriem - lipoproteínov, chilomikrónov, sa šíria na rôzne orgány a tkanivá. Mastné kyseliny sa môžu znovu použiť na syntézu triglyceridov, tuku a keď sú nadbytočné na zásoby v pečeni av bunkových tkanivách - adipocytoch. Je to adipocyty s veľkým množstvom triglyceridov, ktoré vytvárajú nepohodlie pre osobu a prejavujú sa nadmernými usadeninami subkutánneho mastného vlákna a hmotnosť. Tukové sedimenty môžu byť tiež vytvorené z sacharidov.

Glukóza, fruktóza vstupujúca do krvi pomocou inzulínového hormónu, sú schopné vkladať vo forme triglyceridov v pečeni a bunkách. Propagačné proteíny sú tiež schopné transformovať sa na triglyceridy kaskádou transformácií: rozdelené proteíny na aminokyseliny sa absorbujú do krvi, prenikli do pečene, transformuje sa na glukózu a pod pôsobením inzulínu sa stávajú triglyceridmi, ktoré sú štylizované v adipocytoch. Tak veľmi zjednodušujúce možno predložiť procesu tvorby lipidov v Ľudský organizmus.

2 funkcie lipidov v tele

Úloha tukov v ľudskom tele je ťažké preceňovať. Oni sú:

• veľký zdroj energie v tele;
• stavebný materiál pre bunkové membrány, organelle, rad hormónov a enzýmov;
• ochranný "vankúš" pre vnútorné orgány.

Tukové bunky sú tepelne regulované, zvýšia stabilitu tela na infekciu, vylučujú látky podobné hormónom - cytokíny a tiež regulujú metabolické procesy.

3 Ako sú tuky?

Čaká na "Prointer" triglyceridy môžu opustiť adipocyty a použiť na bunkové potreby, keď nie je dostatok energie alebo vyžaduje konštrukčný materiál na konštrukciu membrán. Hormóny tela s lipolytickou akciou - adrenalín, glukagón, somatotropín, kortizol, hormóny štítnej žľazy, napájanie signálu na adipocyty - lipolýza prichádza alebo proces rozdeľovania tukov.

Po prijatí "inštrukciách" z hormónov, triglyceridy sa rozdelili na mastné kyseliny a glycerín. Mastné kyseliny sa prepravujú do krvi pomocou nosičov - lipoproteíny. Krvné lipoproteíny interagujú s bunkovými receptormi, ktoré rozdeľujú lipoproteíny a berú mastné kyseliny na ďalšiu oxidáciu a použitie: konštrukcia membrán alebo výroby energie. Lipolýza sa môže aktivovať počas stresu, nadmerného fyzické zaťaženie.

4 Prečo je výmena lipidov?

Dyslipidémia alebo porušenie metabolizmu lipidov je stav, na ktorom na základe rôznych dôvodov, Existuje zmena obsahu lipidov v krvi (zvýšenie alebo zníženie), alebo vzhľad patologických lipoproteínov. Štát je spôsobený patologickými procesmi v syntéze, rozdelenie tukov alebo neomylného odstránenia z krvi. Problémy s výmenou lipidov môžu viesť k nadbytku tukov v krvnej hyperlipidémii.

Podľa výskumu je takýto stav charakteristický 40% dospelej populácie a nachádza sa aj v detstve.

Porušenie metabolizmu lipidov môže byť vyvolané viacerými faktormi, ktoré spustia patologické procesy nevyvážených príjmov a využívanie lipidov. Rizikové faktory zahŕňajú:

• hypynamín alebo sedavý životný štýl,
• fajčenie,
• zneužívanie alkoholu
• zvýšená aktivita hormónov štítnej žľazy,
• prebytočná telesná hmotnosť
• ochorenia provokujúce výmenné porušovanie lipidy.

5 Porušenie primárnej lipidovej výmeny

Všetky poruchy metabolizmu lipidov sú klasifikované pre primárne a sekundárne. Primárne z dôvodu genetických defektov a majú dedičnú povahu. Rozlišuje sa niekoľko foriem primárneho porušenia výmeny lipidov, je najbežnejšia rodina hypercholesterolémia. Táto podmienka je spôsobená defektom génu kódujúcej syntéze, funkciu receptorov spojených s určitými lipoproteínov. Rozlišovať medzi niekoľkými formami patológie (homo- a heterozygotné), kombinuje ich dedičnú povahu ochorenia, vysokého cholesterolu od okamihu narodenia, včasný vývoj Ateroskleróza a IBS.

Na podozrenie na dedičnú dlypoproteinémiu u pacienta môže lekár na:

• predčasný infarkt myokardu;
• podstatné poškodenie plavidiel aterosklerotický proces v mladom veku;
• existujúce údaje o výskyte IBS, kardiovaskulárnych katastrofách v blízkosti najbližších príbuzných v mladom veku.

6 Sekundárne poruchy zdieľania lipidov

Údaje o metabolizme lipidov sa vyvíjajú v dôsledku mnohých chorôb, ako aj v dôsledku použitia určitých liekov.

Dôvody spôsobujúce zvýšenú obsah lipidov v krvi:

• diabetes,
• obezita,
• hypotyreóza
• príjem liekov: progesterón, thiazidy, estrogény, glukokortikoidy,
• chronické zlyhanie obličiek
• zdôrazňuje.

Príčiny redukcie obsahu lipidov:

• malabsorpčný syndróm,
• znížené, nedostatočné potraviny, \\ t
• tuberkulóza,
• chronické choroby pečeň,
• AIDS.

Veľmi často je tu dyslipidéminy sekundárneho pôvodu v diabetes mellitus typu 2. To je vždy sprevádzané aterosklerózou - zmeny v stenách plavidiel s depozíciou "plakov" nadmerného cholesterolu a iných lipidových frakcií. U pacientov trpiacich cukrovkou, najviac Častá vec Smrť sa stáva IBS spôsobená aterosklerotickými poruchami.

7 Účinky vysokých krvných lipidov

Nadmerne "mastná" krv - nepriateľ №1 pre telo. Nadmerný počet lipidových frakcií, ako aj vady ich zneškodnenia nevyhnutne viesť k tomu, že "všetky zbytočné" je vyriešené vaskulárna stena S tvorbou aterosklerotických plakov. Výmena porušenie lipidov Vedú k rozvoju aterosklerózy, čo znamená, že títo pacienti majú mnohokrát zvyšuje riziko ischemická choroba Srdcia, mŕtvica, porušenie srdcový rytmus.

8 funkcií označujúce porušenie metabolizmu lipidov

Skúsený lekár môže podozrenie na dyslipidémiu u pacienta pri kontrole. Externé príznaky označujúce dostupné spustené poruchy budú:

• viaceré žltkasté útvary - xantóm, ktorý sa nachádza na tele, bruchu, koži čela a xantellasma - Žlté škvrny stáročia;
• muži môžu zažiť skoro s vlasmi a vlasmi na hrudi;
• matte krúžok na okraji dúhovky.

Všetko exteriérové \u200b\u200bznačky je relatívna indikácia porušenia metabolizmu lipidov a je potrebné potvrdiť laboratórium a potvrdenie výskum nástrojovUmožniť potvrdenie predpokladov lekára.

9 Diagnostika porušovania lipidov

Tam je prieskumný program na identifikáciu dlypidemies, ktoré zahŕňa:

• bežný krvný test, moč,
• Tank: Definícia Celkovo XS, TG, HS LDL, LPNA, HDL, ASAT, ALAT, BILIRUBIN, PRÍSTROJE, PRÍSTROČNOSTIHO FORKCIA
• stanovenie hladiny glukózy v krvi a ak existuje tendencia, ktorá sa má zvýšiť - niesť test na olieraita glukózy, \\ t
• stanovenie obvodu brucha, indexu ketle, \\ t
• meranie krvného tlaku
• Štúdium plavidiel DNA EYE,
• Eht
• rentemografia OGK.

Toto je všeobecný zoznam štúdií, ktoré s porušením lipidovej výmeny, podľa uváženia lekára môžu expandovať a doplniť.

10 Liečba porušovania výmeny lipidov

Terapia sekundárnych dlypidemies je v prvom rade zameraná na odstránenie základného ochorenia, ktoré spôsobilo poruchu metabolizmu lipidov. Korekcia hladiny glukózy s diabetes mellitus, normalizácia telesnej hmotnosti pri obezite, liečba absorpčných porúch a v gastrointestinálnom trakte zlepší lipidovú výmenu. Eliminácia rizikových faktorov a hypolypidemickou diétou s porušením metabolizmu lipidov - najdôležitejšia časť na ceste k obnoveniu.

Pacienti majú byť zabudnutý fajčením, prestaňte piť alkohol, viesť aktívny obraz Život a boj proti Hypynamisiám. Potraviny musia byť obohatené o PNGC (obsahujú tekutinu zeleninové oleje, Ryby, morské plody), by mali znížiť celkovú spotrebu tukov a výrobkov obsahujúcich nasýtené tuky (maslo, vajcia, smotana, živočíšny tuk). Lekárska terapia Porušenie metabolizmu lipidov zahŕňa príjem statínov, fibrats, kyselina nikotínová, Sekvenci žlčových kyselín podľa indikácií.

Lipidy- nehomogénne organické látky vo vode nerozpustné vo vode, ale rozpustné v nepolárnych rozpúšťadlách.

Typické formy patológie metabolizmu lipidov sú obezita, vyčerpanie, lipodystrofia, lipidóza a dlypoproteinémia.

Obezita

Obezita- Nadmerná akumulácia lipidov v tele formou triglyceridov.

Názory na obezitu

V závislosti od stupňa zvýšenia telesnej hmotnostiprideliť tri stupne obezity.

Ak chcete odhadnúť optimálnu telesnú hmotnosť, rôzne použitia vzorcov.

♦ Najjednoduchšie je brokovitý index: z tempa rastu (v cm) sa odpočíta 100.

♦ Index telesnej hmotnosti (BMI) sa tiež vypočíta podľa tohto vzorca:

V závislosti od hodnoty indexu telesnej hmotnosti označujú normálnu alebo nadváhu tela 3 stupňov (tabuľka 10-1).

O prevládajúcej lokalizácii tukového tkanivavo všeobecnosti existuje obezita (uniforma) a miestne (miestne lipohyterrerofii). Existujú dva odrody miestnej obezity.

♦ Typ ženského typu (hynoid) - prebytočný subkutánny tuk prevažne v poli bedra a zadku.

Tabuľka 10-1. Stupňov obezity

♦ Mužský typ (Android alebo abdominal) - Akumulácia tuku je hlavne v bruchu.

Podľa Genesisvyberte primárnu obezitu a sekundárneho tvaru.

♦ Primárna (hypotalamická) obezita je nezávislým ochorením neuroendokrinného genézu, v dôsledku poruchy regulačného systému výmeny tuku.

♦ Sekundárna (symptomatická) obezita - dôsledok rôzne porušenia V tele, ktoré určujú pokles lipolýzy a aktiváciu lipogenézy (napríklad na SD, hypotyreóze, hyperkortizmus).

Etiológia

Príčinou primárnej obezity je porušením fungovania systému "hypotalamus-adipocytov".

Sekundárna obezita sa vyvíja s nadbytočnými kalóriiami a znížená úroveň Spotreba energie tela (hlavne v hydrodynia).

Patogenéza obezity

Odstráňte neurogénne, endokrinné a metabolické mechanizmy obezity.

Možnosti neurogénnej obezity

Centrogén(Korok, psychogénny) mechanizmus - jedna z možností poruchy jedlého správania (dva ďalšie: neurogénna anorexia a bulímia).

♦ Príčina: Rôzne poruchy psychiky sa prejavujú konštantnou, niekedy neprekonateľnou túžbou po príjem potravinami.

♦ Možné mechanizmy:

❖ aktivácia serotonergných, opioidergických a iných systémov zapojených do tvorby pocitov potešenia a pohodlia;

❖ Vnímanie potravín ako silného pozitívneho stimulu (Doping), ktorý ďalej aktivuje Špecifikované systémy. na to

zatvorené začarovaný kruh Ústredný mechanizmus pre rozvoj obezity.

Hypotalamický(Diesfal, Subcortex) mechanizmus.

♦ Príčina: Poškodenie neurónov hypotalamu (napríklad po otrasom, s encefalitídou, Cranipiopargenom, nádorovým metastáz v hypotalamu).

♦ Najdôležitejšie odkazy patogenézy:

❖ Poškodenie alebo podráždenie neurónov zadnej agent ventrálne jadro hypotalamus stimuluje syntézu a vylučovanie neuropeptidu Y a znižuje citlivosť na leptín inhibíciu syntézy neuropeptidu Y. NEUROPEPTIDE NEUROPEPTIDU stimuluje pocit hladu a zvyšuje sa chuť.

❖ Porušenie tvorby pocitu hladu v dôsledku nadmernej generácie neurotransmiterov, ktoré tvoria pocit hladu a zvýšenie chuti do jedla (gamke, dopamín, p-endorfín, enkefalíny). To vedie k zníženiu syntézy neurotransmiterov, ktoré tvoria pocit sýtosti a depresívneho správania potravín (serotonín, norepinefrín, cholecystokinín, somatostatín).

Možnosti endokrinnej obezity

Mechanizmy endokrinného obezity sú leptín, hypothyroid, nadobličiek a inzulín.

Mechanizmus leptínu- vedie k rozvoju primárnej obezity.

♦ Leptínje vytvorený v tukových bunkách. Znižuje chuť do jedla a zvyšuje spotrebu energie podľa tela. Leptín potláča tvorbu a uvoľňovanie hypotalamu yaumptidu y.

♦ Ya neuropeptidzúčastňuje sa na tvorbe pocitu hladu. Zvyšuje chuť do jedla a znižuje energetický odpad tela.

♦ Lipostat.Kontúr "leptín-neuropeptid Y" poskytuje údržbu tkaniva telesného tuku inzulínom, katecholaminínom, serotonínom, cholecystokinínom a endorfínom. Všeobecne platí, že tento systém BAV, poskytovania dynamickej homeostázy výmeny energie a hmotnosť tukového tkaniva v tele, sa nazýva systém lipostat.

Hypothyroid mechanizmusobezita je zahrnutá v nedostatočnosti účinkov hormónov obsahujúcich jód štítnej žľazy, čo znižuje intenzitu lipolýzy, rýchlosť výmenných procesov v tkanivách a nákladoch na energiu tela.

Nadobličiek(glukokortikoid, kortizol) mechanizmusobezita je zahrnutá v dôsledku hyperproduction glukokortikoidov v kôre nadobličiek (napríklad počas ochorenia a syndrómu

ITENKO CUSHING), ktorý prispieva k lipogenéze v dôsledku hyperglykémie a zahrnutím inzulínového mechanizmu.

Inzulínový mechanizmusrozvoj obezity sa vyvíja v dôsledku priamej aktivácie inzulínu lipogenézy u tukového tkaniva.

Mechanizmy metabolickej obezity.Zásoby sacharidov v tele sú relatívne malé. V tomto ohľade bol vyvinutý mechanizmus úspor sacharidov: so zvýšením stravy tukov, rýchlosť sacharidov oxidácie sa znižuje. Pri poruchách systému regulácie sa aktivuje mechanizmus, ktorý poskytuje zvýšenie chuti do jedla a zvýšenie kŕmenia. Za týchto podmienok nie sú tuky podrobené štiepeniu a hromadenie vo forme triglyceridov.

Vyčerpanie

Vyčerpanie- patologický pokles tukovej hmoty, ako aj svalnatého a spojivové tkanivo pod normou. Extrémny stupeň vyčerpania je cachexia.

Pri vyčerpaní sa nedostatok tukového tkaniva je viac ako 20-25% a na Cachexia - viac ako 50%. CMT počas vyčerpania menej ako 19,5 kg / m 2.

Etiológia

Vyčerpanie môže byť spôsobené endogénnymi a exogénnymi príčinami.

Exogénne dôvody:

♦ nútené alebo vedomé plné alebo čiastočné hladovanie.

♦ Nedostatočné kalorické potraviny.

Endogénne príčiny vyčerpania sú rozdelené na primárne a sekundárne.

♦ Príčina primárnej deplécie: potlačenie syntézy neuropeptidu Y v hypotalame (počas poranenia alebo ischémie hypotalamu, silného zdĺhavého napätia) a hyposenzibilizácia cieľových buniek na neuropeptid Y.

♦ Príčiny sekundárneho (symptomatického) vyčerpania: Malabsorpcia, nedostatok glukokortikoidov, hypoinzulínizmus, zvýšený glukagón a syntéza somatostatínu, hyperprodukcia s TNN-nádorovými bunkami.

Patogenéza

Exogénne vyčerpanie a kachexia.Absencia alebo významný nedostatok potravín vedie k vyčerpaniu rezervy tukov, porušenie všetkých druhov metabolizmu, nedostatočnosti biologickej oxidácie a potlačenie plastových procesov.

Primárne endogénne formy vyčerpania

Hydotalamické, kachektínové a anorexové formy majú najväčší klinický význam.

V hypotalamickej (diálne, subkortexovej) forme deplécie a kachexie, existuje zníženie alebo ukončenie syntézy a izoláciu neurónov peptidu y hypotalamus do krvi, čo narúša lipostat.

V tvare cachektínu (alebo cytokínu) sa syntéza adipocytov a TNO makrofágov (cache) vedie k potláčaniu syntézy neuropeptidu Y v hypotalame, inhibícii lipogenézy a aktiváciu katabolizmu lipidov.

Anorexek.

♦ V osobách, ktoré majú predispozíciu na anorexiu, kritický postoj k hmotnosti svojho tela (vnímaný ako nadmerný) vedie k rozvoju neuropsychiatrických porúch a dlhé obdobia Nedostatok potravín. Najčastejšie pozorované v dospievajúcich dievčatách a dievčatách až 18 rokov.

♦ Ďalší tok procesu je spojený so znížením syntézy neuropeptidu Y a významným znížením telesnej hmotnosti do kachexie.

Sekundárne endogénne formyvyčerpanie a kachexia sú príznaky iných foriem patológie: Malabsorpčné syndrómy, rast neoplazmy (syntetizujúce FNO), hypoinzulín, hypokortizmus, nedostatok účinkov hormónov vidlice žľazy.

Lipodystrofia a libidóza

Lipodystrofia- Stavy charakterizované generalizovanými alebo miestnymi stratami tukového tkaniva, menej často - nadmernej akumulácie v podkožnom tkanive.

Lipidóza- Stavy charakterizované poruchami metabolizmu lipidov v bunkách (parenchymálnym lipidózy), tukové tkanivo (obezita, vyčerpanie) alebo steny arteriálnych ciev (napríklad ateroskleróza).

Dispoproteinémia

Dispoproteinémia- Podmienky charakterizované odchýlkou \u200b\u200bod normy obsahu, štruktúry a pomeru krvi rôznych LPS.

Charakter toku I. klinické prejavy Dispoproteinémia sú určené:

♦ genetické vlastnosti tela (napríklad zloženie, pomer strán a úroveň rôznych LP);

♦ faktory vonkajšie prostredie (napríklad súbor potravín, charakteristiky stravy a spôsob liečby potravín);

♦ Dostupnosť súbežné ochorenia (napríklad obezita, hypotyreóza, cukrovka, lézie obličiek a pečene).

Aterogenicita lipoproteínov

LP je rozdelený na aterogénny (LPZP, LDL a LPLP) a anti -terogénny (HDL).

Odhad potenciálnej aterogeneity krvi LP sa uskutočňuje výpočtom koeficientu cholesterolu aterogénnosti:

cHOTESTEROL COTURN - HDL cholesterol

cholesterol ldlp

Normálne, koeterolový koeficient aterogénnosti nepresahuje 3.0. S zvýšením tejto hodnoty rastie riziko aterosklerózy.

Typy dlypoproteinémie

Podľa pôvodu: primárne (dedičné; môžu byť monogénne a polygen) a sekundárne.

Zmenou obsahu lipoproteínov v krvi: hyperlipoproteinémia, hypo- a alipeoproteinémia, kombinovaná dislipoproteinémia.

Vývoj sekundárnych dlypoproteiniums môže viesť inú, spravidla, chronické ochorenia (tabuľka 10-2).

Tabuľka 10-2. Choroby vedúce k rozvoju sekundárnej dlypoproteinémie

Hyperlipoproteinémia

Hyperlipoproteinémia- Štáty, ktoré prejavili rezistentný nárast obsahu LP v krvnej plazme.

V roku 1967 Fredrickson et al. Vyvinula klasifikáciu hyperlipoproteinémie. Neskôr sa táto klasifikácia revidovala špecialisti WHO (tabuľka 10-3).

Tabuľka 10-3. Typy hyperlipoproteinémie a obsah rôznych lipoproteínov s nimi

Hypolipoproteinémia

Hypolipoproteinémia- Podmienky, ktoré sa prejavujú rezistentným poklesom hladiny LP v krvnej plazme až do úplnej neprítomnosti (alipoproteinémia).

Kombinovaná dlypoproteinémiacharakterizované porušením pomeru rôznych LP frakcií.

Ateroskleróza

Ateroskleróza- chronický patologický proces, čo vedie k zmenám predovšetkým vo vnútornom plášte artérií elastických a svalov-elastických typov v dôsledku akumulácie nadmerných lipidov, vzdelávania vláknitá tkanina, ako aj komplex iných zmien v nich.

V ateroskleróze sú takéto artéri najčastejšie ovplyvnené ako koronárna, ospala, renálna, mesenteric, dolné končatiny, ako aj oddelenie brušnej aorty.

Etiológia

Dôvodyateroskleróza nie je úplne objasnená. Existujú tri hypotézy, ktoré vysvetľujú výskyt aterosklerózy: lipid, chronické poškodenie endotelu a monoklonálne.

Rizikové faktory.Nie menej ako 250 faktorov, ktoré prispievajú k vzniku a rozvoj aterosklerózy. Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory patrí fajčenie, diabetes, arteriálna hypertenzia, obezita, autoimunitné ochorenia, hypercholesterolémia, hyperitriglyceridémia, hypergomocystémia, hyprynan, dedičná predispozícia, príjem orálnych kontraceptív.

Patogenéza

Rozlišujú sa nasledujúce stupne aterosklerotického poškodenia plavidiel: lipidové škvrny a pásy, tvorba aterómov a fibroautomas, vývoj komplikácií (obr. 10-1).

Lipidové škvrny a pásy

Intaktný endotel bráni prenikaniu LP v institných artériách. Pod vplyvom rizikových faktorov sú poškodené endotelové bunky a vyvíja sa endotelová dysfunkcia- Začiatok faktora aterogenéz.

Tvorba lipidových škvŕn a pásov prebieha v niekoľkých stupňoch:

♦ Migrárácie v pohlavných miestach artérií s poškodenými endotelovými bunkami veľké množstvo Monocyty a T-lymfocyty.

♦ Syntéza leukocytov BAV (chemotaxis faktory, Kininov, PG, TNO) a aktívnych foriem kyslíka, ktorý je sprevádzaný zintenzívnením lúča. Tieto faktory potenciujú poškodenie endotelu a penetráciu LP v rušení plavidiel.

♦ Ďalšia aktivácia peroxidácie oxidácie prenikajúca do subendoteliálnej LDL vrstvy za vzniku modifikovaného LPS.

♦ Zachytávanie modifikovaných monocytov LP s "Sklineger receptors" (receptory-čistiaciče) a ich transformáciou v Šermové bunky- makrofágy nasýtené lipidmi.

♦ Aktivácia v zameraní poškodenia steny tepny T-lymfocytov a makrofágov s vývojom aseptického zápalu.

♦ Proliferácia MMC a fibroblastov a syntézu zložiek spojivového tkaniva s tvorbou lipidových spotov a pásov v intime.

Tvorba ateróm a fibroautomas

Tvorba aterosklerotických plakov je spôsobená niekoľkými faktormi:

Ďalšie škody na endoteliummediátory zápalu, ktoré potentujú prenikanie ldl plavidiel a uzavretie začarovaného kruhu.

Obr. 10-1. Sekvenčné zmeny poškodenej arteriálnej steny počas aterosklerózy. 1 - Normálna stena artérie; 2 - Adhézia monocytov a krvných doštičiek na poškodený endotel; 3 - Migrácia monocytov a MMC v pohlaví, infiltrácii lipidov; 4 - Proliferácia bunkových prvkov, tvorba lipidového jadra a tvorbu fibroautomesu. [4].

TransformáciaMMC makrofagozitívne a aktivácia syntézy a fibroblastov zložiek medzibunkovej látky spojivového tkaniva (proteoglykány, glykozaminoglykány, kolagén a elastické vlákna).

Tvorba lipidového jadraaterómy v dôsledku smrti penových buniek a uvoľňovania voľných lipidov.

♦ Atervyznačuje sa prítomnosťou významného množstva bunkových prvkov: penových buniek, MMC v rôznych štádiách proliferácie a transformácie, lymfocytov, granulocytov, krvných doštičiek; Tvorba lipidového jadra s veľkým množstvom voľného cholesterolu a jeho esterov.

♦ Fibroautomavyznačuje sa tvorbou vláknitého krytu nad lipidovým jadrom v dôsledku syntézy zložiek spojivového tkaniva a vývoj siete novo vytvorených ciev prenikajúcich do plaku.

Vývoj aterosklerózy komplikácií

Modifikácia aterosklerotických plakov vedie k vývoju nasledujúcich procesov:

♦ kalcifikácie, aterOtokaltinosis - akumulácia zlúčenín vápenatých látok v tkaninách;

♦ Trhliny fibroautómového krytu alebo jeho ulcerácií, ktoré je sprevádzané vývojom uzavretej krvnej zrazeniny s hrozbou obťažovania tepny alebo jej embólia;

♦ Razming steny novovyb vytvorených mikroskopu, čo vedie k hemorages v stene artérie, tvorba orezania a intramural trombu.

Klinicky komplikácie aterosklerózy sa najčastejšie prejavujú ischémii a infarktom orgánov a tkanív dodávaných krvou z injekčnej artérie.

Princípy prevencie a terapie aterosklerózy

Etiotropic.Jeho cieľom je vylúčiť alebo oslabiť činnosť rizikových faktorov. Príklady udalostí: Použitie hypolipidemických liekov, korekciu krvného tlaku, vykládku fajčenia, dodržiavanie definitívnej stravy.

Patogenetické.Cieľom je prerušiť "Aterogenéza reťazec". Príklady vplyvu: Použitie antiagionov a antikoagulancií; Použitie špecifických liekov, ktoré znižujú zápal v ateróme (napríklad statíny alebo monoklonálne protilátky proti FNO a iné prozápalové cytokíny).

Existujú kontraindikácie, poraďte sa so svojím lekárom.

Molekuly tuku (lipidy) sú v štruktúre rôznych formácií nášho tela. Sú súčasťou buniek a sú základom pre tvorbu mnohých látok (genitálne hormóny, žlčové kyseliny atď.), Circulul v krvi a samozrejme sa skladuje ako zdroj energie v subkutánnom tukovom tkanive. Neustále sa pohybujú, akumulujú, strávte a podstúpia chemické transformácie, ktoré sú potrebné na zabezpečenie životne dôležitých aktivít. Všetky tieto zmeny sú všeobecne nazývané výmena tukov. Niektoré z jeho procesov pokračujú nezávisle a mnohé z nich "pretínajú" s výmenou sacharidov, proteínov, vitamínov atď. V niektorých prípadoch môže byť výmena tukov porušená, ktorá vedie k rozvoju definované symptómy a choroby.

Príčiny porušenia metabolizmu tuku

Mnohé faktory môžu ovplyvniť jeho stav, predovšetkým - diétne porušovanie. Základom metabolizmu tuku je vstup do tela tukov, ktoré musia byť vyvážené množstvom a zložením. Ak prídu lipidy viac, než potrebujete, sa hromadia v "nevhodných" miestach a začnú zasahovať do iných metabolických jednotiek.

Vo väčšine prípadov sa porušenie dochádza v dôsledku osvetlenia vyššie, ale existuje mnoho chorôb, ktoré spôsobujú poruchy spaľovania. Väčšinou sa tieto choroby sú hormonálne. Choroby hypofýzy (napríklad nádory so zvýšením produkcie prolaktínu hormónu), patológiou nadobličiek s vylepšením funkcie kortexu, (znížiť uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy), potlačenie Prevádzka sexuálnych žliaz - to všetko a oveľa viac sa odráža v stave hmotnosti a pohody. Dokonca aj niektoré z celkom obyčajných ochorení, ako je pankreatitída alebo cholecystitída, sú schopní mať negatívny vplyv a vyvolávať porušenie.

Symptómy a komplikácie

Fatálna výmena je kombináciou procesov, ktoré nie sú obmedzené na určitý konkrétny orgán, ale vyskytujú sa v takmer všetkých bunkách a tkanivách tela. Preto sú príznaky porušení ťažké nejako lokalizovať, je ťažké rozpoznať ktorýkoľvek z nich primárny a niektoré sú sekundárne.

Hlavná vec sa má považovať za najvýraznejšie známky poruchy - zvýšenie objemu subkutánneho mastného vlákna, hlavného depa tuku v tele. Ak sa akumulačné procesy vyskytujú príliš intenzívne, takýto stav sa nazýva obezita a zváži ho nezávislé ochorenie, pretože samo o sebe je príčinou množstva symptómov. Ľudia so zvýšenou hmotnosťou zle tolerujú zaťaženie, znižujú fyzické schopnosti, trpia dýchavičnosť dychu, vďaka akumulácii tuku medzi krkmi, často chrápajú. Ďalším znakom, ktorý, mimochodom, často sťažuje liečbu obezity, môže byť považovaný za posilnený hlad: tkanina porcie tuku, ako všetci ostatní, vyžaduje výživu.

Nadmerná hmotnosť nie je len nepríjemná a subjektívne, ale aj nebezpečná, pokiaľ ide o následky: pacienti s obezitou sa častejšie zvyšuje, tlak sa vyvíja rýchlejšie ako srdcové ochorenia, s väčšou pravdepodobnosťou je vytvorený obštrukčný syndróm apnea spánok (Dych zastaviť ochorenie vo sne), neplodnosti, diabetes mellitus.

Bohužiaľ, akumulácia tuku sa deje nielen tam, kde je určený na skladovanie. S nárastom celkového obsahu lipidov v tele, ich obsah v krvi rastie. To vedie k hyperlipidémii, v ktorom krvné testy odhaľujú abnormálne zvýšenie koncentrácie cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou v plazme.

"Obezita krvi" je rovnako nebezpečná ako akumulácia tuku pod kožou. Pre vysoký obsah Lipidy v krvi ich molekúl začínajú aktívne preniknúť do stien artérií a sú tam odložené vo forme usadenín, čo dáva pôvod aterosklerózy plakov. Postupom času, tieto plaky rastú, postupne blokujúca klírens ciev, a niekedy sú poškodené na tvorbu trombasu v artériách, ktoré úplne zastaví prietok krvi. Výsledky - srdcové infarkty a ťahy; To je dôvod, prečo pacienti s zalivom (to znamená, že vyplývajú z prejedania) obezity často hovoria, že spoon kopanie ich hrob ...

Liečba

Snáď popis symptómov, ktorý sa cítite nepríjemne s myšlienkou, že následky tukovej výmeny vás môžu dotknúť vás alebo vašich príbuzných. Bohužiaľ, vedomosti možné komplikácie Nie každý ťa robí v rukách, sedieť na diéte alebo sa obráťte na lekára. Zvyčajne sú ľudia vystrašení a sľúbili, že začínajú nový život z nasledujúceho pondelka, a potom vidieť, že sú úplne pokojne sedí okolo nich s podobnými problémami. A nech sa títo čas sťažujú na blahobyt a často idú na klinikách, ale môžu úplne relaxovať do 70-80 rokov. Áno, takéto šťastné ľudia naozaj stretávajú, žijú a žijú mnoho rokov. Nezabudnite však na tých, ktorí "zarobili" srdcový infarkt alebo mŕtvicu, ani prekonanie prelomu 40-50 rokov ... Chcete sami alebo natívny takýto osud? Potom - sa má liečiť!

Liečba porušenia metabolizmu tuku sa vykonáva v niekoľkých smeroch.

najprv - Toto je eliminácia fyzických dôvodov na poruchu. Ak je porušenie spôsobené endokrinnou alebo inou patológiou, najdôležitejšou vecou je odstrániť ho, aby sa zastavila vplyv súčasného faktora a.

Druhý Povinná položka je. Rýchlo stratiť nahromadené, bude musieť byť dosť ťažké obmedziť sa v mastných a sladkých.

Tretí - v oblastiach, v ktorých je povolený lekárom a je prevedený. Šport nielen pomáha zbaviť sa hmotnosť A stabilizovať obsah lipidov v krvi, ale má tiež pozitívny vplyv na metabolizmus všeobecne, čo prispieva k systémovému hojeniu tela.

Nakoniec, štvrtý - Ďalšie postupy alebo príjem špeciálnych liekov na urýchlenie stabilizácie metabolizmu tuku. , masáže, biodéry, prostriedky na potlačenie chuti, liečiv na normalizáciu kompozície lipidov krvi - potreba aplikovať uvedené a iné Ďalšie spôsoby Musí určiť špecialista.

Normalizácia porušenej výmeny tukov nie je vždy jednoduchá úloha. V prípade, že cieľom človeka je bojovať s nadváhou počas kultivačnej obezity, môže byť povedané, mal to šťastie: Je možné sa vyrovnať s problémom sám, na obdobie niekoľkých mesiacov na 1-2 roky. V tom istom prípade, keď je porucha spôsobená vážne ochorenieJe lepšie sa obrátiť na endokrinológ, ktorý môže pacientovi ponúknuť najviac kvalitatívnej, hereckého, bezpečného a individuálne vybraného liečebného režimu.

Zdroj:

Článok chránený autorskými právami a súvisiacimi právami.!

Podobné články:

• Rubrika

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)