Akutna vaskularna insuficienca: klasifikacija, nujna oskrba, posledice, zdravljenje in preprečevanje. Bolezni srca in ožilja

Etiologija in patogeneza

Vaskularna insuficienca se močno razlikuje od srčne insuficience po izvoru in kliničnih manifestacijah. Ta razlika se kaže, kot bomo videli, v terapevtskih ukrepih.

Čeprav ima srce glavno vlogo pri gibanju krvi po žilah, je hkrati za normalno prekrvavitev nujna funkcionalna uporabnost žilnega sistema in njegovega tonusa. Vaskularni tonus vzdržujejo centralni vazomotorni impulzi in periferni dejavniki. Vazomotorni impulzi prihajajo iz vazomotornega centra. Periferni dejavniki so količina krvi v žilah, stanje same žilne stene itd. Velik pomen kontrakcije igrajo vlogo pri gibanju krvi skozi žile skeletne mišice, dihalna funkcija itd.

Pod vplivom različni razlogi(okužbe, poškodbe, rane itd.) pride do ostrega draženja in disfunkcije živčni sistem in vazomotorni center, vendar so pod vplivom patološkega procesa prizadeti tako periferni končnici vazomotornih živcev v žilnih stenah kot kontraktilni elementi žil.

Ob tem se v telesu pojavljajo tudi humoralne motnje. Pod vplivom patološkega procesa se histamin in histaminu podobne snovi absorbirajo v kri, kar povzroči parezo celotnega žilnega sistema.

Tako se zaradi ponovnega draženja živčnega sistema in absorpcije histaminu podobnih snovi v kri zmanjša žilni tonus, arterijski in venski tlak. Motena je porazdelitev krvi v telesu, predvsem v predelu, ki ga inervira celiakijski živec (nervus splanchnicus). Količina odložene krvi se poveča. Kri se v organih kopiči in zastaja trebušna votlina, jetra in vranico. Količina krvi, ki teče v srce in iz srca v aorto, se močno zmanjša. Hkrati se poveča prepustnost kapilarne stene in plazma prehaja v tkiva v velikih količinah. To vodi do še večjega padca krvnega tlaka.

Akutna vaskularna insuficienca vključuje sinkopo, kolaps in šok.

omedlevica

omedlevica- Tole blaga oblika akutna vaskularna insuficienca, pri kateri pride do kratkotrajne motnje cerebralne oskrbe s krvjo. Z omedlevico, ki se pogosto pojavi z bolečino, duševno stisko, strahom, vznemirjenjem itd. funkcionalna motnjažilnega sistema kot posledica padca tonusa vazomotornega centra. Omedlevica je lahko posledica več resni razlogi: močna krvavitev, tromboza koronarnih žil srca, krč možganske žile z aterosklerozo, hipertenzijo.

Klinična slika omedlevice ni nikoli grozljiva. Stanje vrtoglavice spremljajo slabost, omotica, zatemnitev v očeh, izguba zavesti. Pri omedlevica pojavi se ostra bledica kože in kolaps žil. Arterijski tlak se znatno zmanjša (največ do 50-60 mm Hg). Pulz šibka vsebina, vendar redko (do 40-50 utripov na minuto). Padec krvnega tlaka in redek pulz pojasnjujeta akutno anemijo možganov, ki vodi v občutek omotice in izgube zavesti. Dihanje praviloma ni pospešeno, ampak upočasnjeno. Zenice niso razširjene (kot pri kolapsu!), ampak zožene. Običajno sinkopa ne traja dolgo in že po nekaj minutah bolniki pridejo k sebi; redkeje omedlevica traja več ur.

Zrušiti

kolaps imenujemo akutno razvita žilna insuficienca, povezana z okužbami in zastrupitvami. Za razliko od sinkope je za kolaps značilno daljše trajanje in resnost. klinični znaki. Medtem ko so pri sinkopi motnje vazomotoričnega centra funkcionalne narave, so s kolapsom hujše poškodbe vazomotoričnega centra in samih žil infekcijske in toksične narave. Pri kolapsu ni znakov povečanega tonusa vagusa, kot pri omedlevi.

Kot posledica poškodbe vazomotornega centra in živčnih končičev v žilna stena in samih žil se pojavi pareza majhnih žil. V trebušnih organih se nabira in zastaja kri, motena je porazdelitev krvi po telesu, zmanjša se pretok v srce in količina krožeče krvi. Osrednji živčni sistem ne prejme dovolj krvi.

Klinična slika kolapsa je dobro znana. Izrazit je pri bolnikih z akutnimi okužbami. Za začetek kolapsa je značilno nenadno poslabšanje splošno stanje bolan. Dobesedno pred našimi očmi se razvije ostra šibkost, bolnik komaj odgovarja na vprašanja, se pritožuje nad mrazom, žejo. Pri pregledu ga je enostavno prepoznati značilne lastnosti kolaps: kožo zelo bled, prekrit z lepljivim znojem, zašiljene poteze, globoko vdrte oči, okrog oči se pojavijo temni kolobarji.

Zenice so razširjene. Pulz je pospešen, slabo otipljiv. Srčni toni so pridušeni. Krvni tlak je nizek. Zmanjšan venski tlak. Manifestacija tega simptoma so strnjene žile vratu in rok (nehajo biti vidne). Bolnikov jezik je suh. Dihanje je plitvo, hitro. Temperatura, ki je bila prej visoka, pogosto močno pade (do 35 °). V stanju hudega kolapsa pogosto pride do smrti.

Šok

Šok imenujemo akutna žilna insuficienca, ki jo opazimo pri poškodbah, ranah, opeklinah, perforativnem peritonitisu, akutnem miokardnem infarktu, akutnem hemoragičnem pankreatitisu, obilni izgubi krvi (krvavitve zaradi razjed na želodcu, črevesne krvavitve, zunajmaternična nosečnost), transfuzije krvi drugih skupin, zastrupitev (s kloroformom, veronalom itd.).

V patogenezi šoka in kolapsa ni velike razlike. Razvoj šoka, pa tudi kolaps, je povezan z akutno vaskularno insuficienco. Poškodbe tkiv in njihova razgradnja med šokom povzročijo še večjo absorpcijo histamina in histaminu podobnih snovi iz lezij. Pri travmatskem šoku je pomembna tudi poškodba žil, predvsem kapilar, v samem poškodovanem tkivu. Nastala krvavitev prispeva tudi k znižanju krvnega tlaka.

Klinična slika v šoku se bistveno ne razlikuje od kolapsa. Vendar pa so tukaj znaki prekomernega draženja živčnega sistema izrazitejši zaradi hitrega propadanja tkiva in procesov absorpcije.

Diagnoza

Izjemnega pomena je diferencialna diagnoza akutne žilne insuficience in akutnega srčnega popuščanja. Od tega so odvisni bistveno različni terapevtski ukrepi nujne pomoči. Značilnosti teh dveh pogojev so naslednje:

1. Pri akutnem srčnem popuščanju bolnik zavzame dvignjen položaj do položaja ortopneje. Pri akutni vaskularni insuficienci je bolnik v vodoravni položaj in če je dvignjen, se skuša vrniti v prejšnji nizek položaj, v katerem se izboljša oskrba možganov s krvjo.
2. Pri akutni srčni (desnoventrikularni) insuficienci je pozornost usmerjena na pulziranje vratnih ven in njihovo povečano prekrvavitev; pri akutni vaskularni insuficienci se periferne žile zrušijo in prenehajo biti vidne.
3. Pri srčnem popuščanju je koža cianotična, predvsem na okončinah (akrocianoza). Pri vaskularni insuficienci je koža bleda ali pa je rahlo enakomerna cianoza.
4. Pri srčnem popuščanju desnega prekata so jetra običajno povečana. Pri vaskularni insuficienci se velikost jeter ne spremeni. Pri akutni odpovedi levega prekata tudi jetra niso povečana, vendar videz bolnika z napadom astme ne zahteva diferenciacije z vaskularno insuficienco.
5. Pri akutni srčni (levem prekatu) insuficienci so opaženi izraziti pojavi stagnacije v pljučih. Pri vaskularni insuficienci takih pojavov ni.
6. Pri srčnem popuščanju je dihanje pospešeno, okrepljeno in oteženo. Pri žilni insuficienci je tudi dihanje hitro, vendar ne oteženo in površno.
7. Pri srčnem popuščanju se lahko krvni tlak zvišuje in znižuje (v zadnjem primeru se maksimalni tlak zniža, minimalni pa ostane nespremenjen ali celo rahlo naraste). Za žilno insuficienco je izredno značilen padec krvnega tlaka, hkrati pa se minimalni tlak močno zniža.
8. Venski tlak pri akutnem (desnoventrikularnem) srčnem popuščanju je povišan. Za akutno vaskularno insuficienco je značilen padec ne le arterijskega, temveč tudi venskega tlaka.

V nujnih primerih se vprašanje višine venskega tlaka odloči na podlagi pregleda bolnika. Pri srčnem popuščanju je zastoj ven določen z otekanjem in pulziranjem ven na vratu. Pri velikem povečanju venskega tlaka je otekanje žil opazno tudi v sedečem položaju. Manj pomembno zvišanje venskega tlaka je mogoče ugotoviti, če je bolnik odložen. V tem primeru vratne žile nekoliko nabreknejo in postanejo vidne.

Pri akutni vaskularni insuficienci vene vratu in rok niso vidne tudi, ko je bolnik v vodoravnem položaju. Nekaj ​​izrazitih žil na rokah takoj izgine, če dvignete roko. Na roki, ki je pubescentna pod nivojem telesa, ni mogoče določiti žil dolgo časa. Pri bolnikih z akutno žilno insuficienco s težavo sledi kri iz zapuščenih žil med puščanjem krvi.

Zdravljenje

V primeru porušitve (udara), ki nastane na tleh različne okužbe in zastrupitve telesa, je treba najprej uporabiti zdravila, ki zvišujejo žilni tonus in krvni tlak. Ta zdravila vključujejo adrenalin, simpatol, efedrin itd.

Adrenalin je zelo aktiven vazokonstriktor in povzroča povečanje zdravilo za krvni tlak. Zato je njegov pomen pri akutni vaskularni insuficienci jasen. Pri intravenski infuziji njegovo delovanje traja le 5 minut, pri subkutani injekciji pa približno pol ure. Običajno se adrenalin injicira pod kožo. Adrenalin je na voljo v 0,1 % raztopini v 1 ml ampulah.

Rp. Sol. Adrenalini hidroklorid 0,1 % 1,0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. Injicirajte št. 1 ml subkutano

Za podaljšanje delovanja adrenalina ga pogosto dajemo v mešanici z drugimi podkožnimi raztopinami, kot je fiziološka raztopina (200-500 ml 0,85 % raztopine natrijevega klorida) ali 5 % raztopina glukoze. Glede na hitro uničenje adrenalina v človeškem telesu je priporočljivo uporabljati delne odmerke (5-6 krat na dan, 0,1-0,2 ml). Pri netežjih oblikah kolapsa lahko priporočamo uporabo majhnih odmerkov adrenalina. Toda tudi v teh primerih je treba ob prvi injekciji dati 0,5-1 ml, kasneje pa, če pride do ugodne spremembe v bolnikovem stanju, preiti na majhne odmerke.

Adrenalin je kontraindiciran pri kolapsu, ki ga povzroči akutni infarkt miokarda, saj lahko v takem primeru njegova uporaba privede do smrtno nevarnega spazma bolnikovih koronarnih žil.

Drugo zelo dragoceno zdravilo pri akutni vaskularni insuficienci, ki še ni dobilo široke uporabe, je simpatol ali vazoton. To sintetično zdravilo, ki je po kemični strukturi zelo podobno adrenalinu, je bolj stabilno in ima daljše delovanje. Poleg tega se simpatol za razliko od adrenalina uporablja tudi per os. Proizvaja se v ampulah (v obliki 6% raztopine), v tabletah in v 10% raztopini za peroralno uporabo. Sympatol se daje subkutano v odmerku 0,06-0,12 g, intravensko po 0,03-0,06 g, peroralno po 0,1-0,2 g v tabletah 2-3 krat na dan ali 15-20 kapljic 10 % raztopine 3-krat na dan.

efedrin- alkaloid rastlinskega izvora, ki je tudi kemično blizu adrenalinu. farmakološki učinek efedrin je podoben delovanju adrenalina. Vendar pa je njegov učinek na krvne žile veliko šibkejši. Hkrati pa povečanje krvni pritisk od efedrina je veliko dlje. Efedrin se aplicira subkutano v obliki 5% raztopine v količini 0,5-1 ml. Predpisuje se tudi peroralno v tabletah in praških (po 0,025-0,05 g). Seveda je treba jemanje per os v nujni oskrbi nadomestiti s parenteralnim, v obliki injekcij. Tudi efedrin, ker ni dovolj močno delovanje, je treba dajati v kombinaciji z drugimi žilna sredstva.

Preizkušena zdravila za akutno vaskularno insuficienco so kafra, kordiamin, kardiazol, kofein, strihnin.

Kamfor se uvede ob kolapsu v velike odmerke(3 ml 20% raztopine 2-3 krat na dan). Počasi se absorbira, vstopi v krvni obtok in doseže podolgovata medula, vznemirja vazomotorni center in v njem nahaja središče dihanja.

Kordiamin in kardiazol delujeta podobno kot kafra, vendar imata prednost, da sta učinkovita v 1-2 minutah po dajanju. Pri akutni vaskularni insuficienci jih injiciramo intramuskularno ali subkutano.

Rp. Sol. Simpatoliji 6 % 1,0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. Vbrizgajte 1 ml pod kožo 2-3 krat na dan
Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D.t. d. št. 10 v tabl.
S. 1 tableta 2-3 krat na dan
Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D.t. d. N. 10 v amp.
S. Injicirajte št. 1 ml pod kožo

Pri akutni vaskularni insuficienci je zelo priporočljiva uporaba tako znanih zdravil, kot sta kofein in strihnin. Kot je bilo že navedeno, se uporabljajo subkutano. V nekaterih hudi primeri kofein lahko dajemo intravensko (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Strihnin kot simpatično sredstvo je še posebej priporočljiv pri kolapsu pri starejših in alkoholikih.

Rp. Sol. Strihnini nitrici 0,1 % 1,0
D.t. d. N. 6 v amp. S.
1 ml pod kožo 2-krat na dan

Pri hudih šokih je uporaba morfijskih pripravkov obvezna.

Rp. Sol. Morphini hydrochlorici 1% 1,0
D.t. d. N. 6 v amp.
S. 1 ml pod kožo

Poleg naštetih sredstev, ki se lahko uporabljajo v vseh pogojih, se je treba osredotočiti tudi na dejavnosti, ki se običajno izvajajo v bolnišničnem okolju: transfuzija krvi, intravensko dajanje fiziološka raztopina ali 5% raztopina glukoze, hipertonične raztopine glukoze (25% raztopina v količini 100-150 ml). Njihovo uporabo doma lahko priporočamo v primerih, ko prevoz bolnikov v bolnišnico ni mogoč.

Znano je o transfuziji krvi v primeru velike izgube krvi. K tej metodi zdravljenja se je treba zateči ne le v primeru šoka zaradi večjih poškodb, izgube krvi, opeklin, peritonitisa, temveč tudi v primeru kolapsa, povezanega z zastrupitvijo in okužbami. V teh primerih se po kapljanju aplicira 200 ml polne krvi iste skupine. Po potrebi se transfuzija ponovi. Namesto transfuzije polne krvi se včasih izvajajo transfuzije plazme. Lahko se injicira krvna plazma velike količine. Priročnost dajanja plazme je tudi posledica dejstva, da ni potrebno določiti krvne skupine za transfuzijo.

Zadaj Zadnja leta intraarterijsko injiciranje krvi je dobilo široko priznanje. Znana so dejstva, ko je zaradi uporabe te metode v šoku, ki nastane zaradi velika izguba krvi, je bilo mogoče oživiti bolne (ranene), ki so imeli srčni zastoj (»klinična smrt«).

fiziološka raztopina namizna sol ali izotonične (5%) raztopine glukoze, je priporočljivo dajati ne le intravensko in subkutano, temveč tudi v obliki kapljičnih klistirjev. Tako se lahko v telo vnese kar veliko. veliko število tekočine (2-3 litre na dan se daje s pomočjo kapljičnega klistirja). Pri akutni vaskularni insuficienci se uporablja 20-25% raztopina glukoze (kot hipertonična raztopina). Aplicira se intravensko v količini 100-150 ml, vendar zelo počasi (ne več kot 5-6 ml na minuto).

Uvedba glukoze in fiziološke raztopine je še posebej indicirana pri kolapsu na podlagi zastrupitve, ko je posledica hudo bruhanje in pride do obilne driske, dehidracije telesa in zgostitve krvi.

Pomembna so tudi tako znana preprosta zdravila, ki se uporabljajo pri akutni žilni insuficienci, kot so ogrevanje telesa, topli napitki in majhna količina alkohola.

Ko je dihalni center izčrpan (verižno-Stokesovo dihanje), je treba vdihniti mešanico kisika z ogljikovim dioksidom in podkožne injekcije lobelin (1 ml 1% raztopine) ali cititon.

Rp. Cytiton 1.0
D.t. d. N 6 v amp.
S. 1 ml intramuskularno

Pri akutni vaskularni insuficienci zdravila iz skupine lisičk (strofantin, digalen) niso predpisana. Vendar pa lahko kolaps (šok) spremljajo simptomi srčnega popuščanja. Nato je treba skupaj z žilnimi sredstvi uporabiti strofantin v zgoraj navedenih odmerkih.

Žilna insuficienca je kršitev lokalnega oz splošni obtok, ki temelji na pomanjkanju funkcije krvne žile, kar je posledično posledica kršitve njihove prehodnosti, zmanjšanja tonusa, volumna krvi, ki prehaja skozi njih.

Pomanjkanje je lahko sistemsko ali regionalno (lokalno), odvisno od tega, kako se kršitve širijo. Glede na stopnjo poteka bolezni je lahko akutna žilna insuficienca in kronična.

Čista žilna insuficienca je redka, najpogosteje se poleg simptomov žilne insuficience manifestira insuficienca srčne mišice. Srčno-žilna insuficienca se razvije zaradi dejstva, da na srčno mišico in žilno muskulaturo pogosto vplivajo isti dejavniki. Včasih je srčno-žilna odpoved sekundarna in zaradi slabe prehranjenosti mišic (pomanjkanje krvi, nizek tlak v arterijah) nastanejo bolezni srca.

Razlogi za pojav

Vzrok bolezni so običajno motnje krvnega obtoka v venah in arterijah, ki so nastale zaradi različni razlogi.

V bistvu se akutna žilna insuficienca razvije zaradi travmatičnih možganskih in splošnih poškodb, različnih srčnih bolezni, izgube krvi, patološka stanja, na primer pri akutni zastrupitvi, hudih okužbah, obsežnih opeklinah, organskih poškodbah živčnega sistema, insuficienci nadledvične žleze.

Simptomi vaskularne insuficience

Akutna vaskularna insuficienca se kaže v obliki omedlevice, šoka ali kolapsa.

Omedlevica je najlažja oblika insuficience. Simptomi vaskularne insuficience med omedlevico: šibkost, slabost, temnenje v očeh, hitra izguba zavest. Utrip je šibek in redek, pritisk je znižan, koža je bleda, mišice sproščene, krčev ni.

V kolapsu in šoku je bolnik v večini primerov pri zavesti, vendar so njegove reakcije zavirane. Obstajajo pritožbe zaradi šibkosti, nizka temperatura in tlak (80/40 mm Hg in manj), tahikardija.

Glavni simptom vaskularne insuficience je oster in hiter upad krvni tlak, ki izzove razvoj vseh drugih simptomov.

Kronična insuficienca žilne funkcije se najpogosteje kaže v obliki arterijske hipotenzije. Pogojno je to diagnozo mogoče postaviti z naslednjimi simptomi: pri starejših otrocih - sistolični tlak pod 85, do 30l. - tlak pod nivojem 105/65, pri starejših - pod 100/60.

Diagnoza bolezni

V fazi pregleda zdravnik, ki ocenjuje simptome vaskularne insuficience, prepozna, katera oblika insuficience se je pokazala, omedlevica, šok ali kolaps. Hkrati pa stopnja pritiska ni odločilna pri postavitvi diagnoze, treba je preučiti anamnezo in ugotoviti vzroke napada. V fazi pregleda je zelo pomembno ugotoviti, kakšna vrsta insuficience se je razvila: srčna ali žilna, ker. nujna oskrba te bolezni so različne.

Če se pokaže srčno-žilna insuficienca, je bolnik prisiljen sedeti ležeči položaj njegovo stanje se močno poslabša. Če se je razvila vaskularna insuficienca, mora bolnik ležati, ker. v tem položaju so njegovi možgani bolje preskrbljeni s krvjo. Koža pri srčnem popuščanju je rožnata, pri vaskularni insuficienci je bleda, včasih s sivkastim odtenkom. Za vaskularno insuficienco je značilno tudi dejstvo, da se venski tlak ne poveča, vene na vratu so strnjene, meje srca se ne premikajo in v pljučih ni stagnacije, značilne za srčno patologijo.

Po začasni diagnozi na podlagi splošne klinična slika dostavljen, bolniku je dana prva pomoč, po potrebi hospitaliziran, predpisan je pregled cirkulacijskih organov. Da bi to naredil, se mu lahko dodeli auskultacija krvnih žil, elektrokardiografija, sfigmografija, flebografija.

Zdravljenje vaskularne insuficience

Zdravstveno oskrbo za vaskularno insuficienco je treba zagotoviti takoj.

Pri vseh oblikah razvoja akutne vaskularne insuficience je treba bolnika pustiti v ležečem položaju (v nasprotnem primeru lahko pride do smrtnega izida).

Če pride do omedlevice, je treba žrtev zrahljati na vratu, ga pobožati po licih, prsnega koša in obraza poškropiti z vodo, mu dati povohati amoniak in prezračiti prostor. To manipulacijo je mogoče izvesti neodvisno, običajno se pozitiven učinek pojavi hitro, bolnik se zavest. Po tem morate vsekakor poklicati zdravnika, ki bo opravil preprost diagnostični testi, bo dal subkutano ali intravensko raztopino kofeina z natrijevim benzoatom 10% - 2 ml (s fiksno znižanim tlakom). Če opazimo hudo bradikardijo, se dodatno daje atropin 0,1% 0,5-1 ml. Če bradikardija in nizek krvni tlak vztrajata, se intravensko aplicira orciprenalin sulfat 0,05% - 0,5-1 ml ali raztopina adrenalina 0,1%. Če je bolnik po 2-3 minutah še vedno nezavesten, ne zaznajo pulza, pritiska, srčnih tonov, refleksov ni, začnejo dajati ta zdravila že intrakardialno in umetno dihanje, masaža srca.

Če se po omedlevi dodatno oživljanje, ali je vzrok omedlevice ostal nepojasnjen, ali se je to zgodilo prvič, ali pa je pritisk bolnika po zavesti ostaja nizek, mora biti hospitaliziran na nadaljnji pregled, zdravljenje. V vseh drugih primerih hospitalizacija ni indicirana.

Bolnike s kolapsom, ki so v stanju šoka, ne glede na vzrok, ki je povzročil to stanje, urgentno odpeljejo v bolnišnico, kjer bolniku prejmejo prvo nujno pomoč za vzdrževanje tlaka in srčne aktivnosti. Po potrebi ustavite krvavitev (če je potrebno), izvedite druge postopke simptomatske terapije, pri čemer se osredotočite na okoliščine, ki so povzročile napad.

S kardiogenim kolapsom (pogosto se razvije pri srčno-žilni insuficienci) se tahikardija odpravi, atrijsko trepetanje se ustavi: uporablja se atropin ali isadrin, adrenalin ali heparin. Za obnovitev in vzdrževanje tlaka se mezaton 1% injicira subkutano.

Če je kolaps posledica okužbe ali zastrupitve, se subkutano injicira kofein, kokarboksilaza, glukoza, natrijev klorid, askorbinska kislina. Strihnin 0,1% je zelo učinkovit pri tej vrsti kolapsa. Če taka terapija ne prinese rezultatov, se mezaton injicira pod kožo, v veno injicira prednizolonhemisukcinat, ponovno injicira 10% natrijev klorid.

Preprečevanje bolezni

Najboljše preprečevanje žilne insuficience je preprečevanje bolezni, ki jo lahko povzročijo. Priporočljivo je spremljati stanje žil, zaužiti manj holesterola, opraviti redne preglede obtočil in srca. V nekaterih primerih je hipotenzivnim bolnikom predpisan profilaktični tečaj zdravil za vzdrževanje tlaka.

Videoposnetek iz YouTuba na temo članka:

Vaskularna insuficienca je bolezen, za katero je značilna kršitev splošnega ali lokalnega krvnega obtoka, ki se pojavi zaradi nezadostne funkcije krvnih žil, kar je lahko posledica zmanjšanja njihovega tonusa, poslabšanja prehodnosti ali znatno zmanjšanje volumna krvi, ki prehaja skozi žile.

Neuspeh je razdeljen na sistemski in regionalni (lokalni), ki se razlikujeta po tem, kako se kršitve širijo. Poleg tega obstaja akutna in kronična vaskularna insuficienca (razlika v stopnji bolezni).

Običajno je čista vaskularna insuficienca zelo redka in se kaže hkrati z insuficienco srčne mišice. Razvoj srčno-žilne insuficience olajšuje dejstvo, da tako na žilno mišico kot na srčno mišico pogosto vplivajo isti dejavniki.

Včasih postane patologija srca primarna in se pojavi zaradi nezadostne prehrane mišic, srčno-žilna insuficienca (vključno z akutno srčno-žilno insuficienco) pa je sekundarna.

Razlogi za pojav

Običajno je vzrok za akutno vaskularno insuficienco kršitev krvnega obtoka v arterijah in venah, ki se je pojavila iz različnih razlogov (prenesena kraniocerebralna in splošne poškodbe različne srčne bolezni). Akutna žilna insuficienca se pojavi tudi zaradi kršitve kontraktilne funkcije miokarda, izgube krvi ali padca žilnega tonusa zaradi akutne zastrupitve, hudih okužb, obsežnih opeklin, organske leziježivčni sistem, insuficienca nadledvične žleze.

Simptomi vaskularne insuficience

Akutna vaskularna insuficienca se lahko kaže kot šok, sinkopa ali kolaps. Omedlevica je ena najlažjih oblik insuficience. Simptomi omedlevice vključujejo: šibkost, temnenje v očeh, slabost, hitra izguba zavesti. Pulz je redek in šibek, koža je bleda, pritisk je znižan, mišice so sproščene, napadov ni opaziti.

V šoku in kolapsu bolnik praviloma ne izgubi zavesti, vendar so njegove reakcije močno zavirane. Bolnik se pritožuje zaradi šibkosti, tahikardije, nizkega krvnega tlaka (80/40 mm Hg ali manj), temperature pod normalno.

Glavni simptom vaskularne insuficience je hitro in močno znižanje krvnega tlaka.

Pri kronični vaskularni insuficienci se razvije arterijska hipotenzija, ki ga določi nizka stopnja pritisk. Torej, sistolični tlak pri starejših otrocih pade pod 85, pri ljudeh, mlajših od 30 let, je tlak pod 105/65, pri starejših je ta številka pod 100/60.

Diagnoza vaskularne insuficience

V postopku pregleda bolnika zdravnik oceni simptome vaskularne insuficience, določi njeno obliko: omedlevica, šok ali kolaps. Pri postavitvi diagnoze stopnja pritiska ni odločilna. Da bi bil sklep pravilen, zdravnik analizira in preuči anamnezo, poskuša ugotoviti vzroke napada.

Za zagotavljanje kvalificirane prve pomoči je treba ugotoviti, katero vrsto insuficience je bolnik razvil: srčno ali žilno. Dejstvo je, da se pri teh boleznih nujna oskrba zagotavlja na različne načine.

Pri srčnem popuščanju je bolnik lažje v sedečem položaju, v ležečem položaju se stanje bistveno poslabša. V primeru vaskularne insuficience bo ležeči položaj za bolnika optimalen, saj so v tem položaju možgani najbolje preskrbljeni s krvjo.

Pri srčnem popuščanju ima pacientova koža rožnat odtenek, z žilnim pokrovom - koža je bleda, v nekaterih primerih s sivkastim odtenkom. Za žilno insuficienco je značilno tudi dejstvo, da venski tlak ostaja v mejah normale, vene na vratu so kolabirane, meje srca niso premaknjene, v pljučih ni patologije stagnacije, kot je to pri srcu. neuspeh.

Po razjasnitvi splošne klinične slike in določitvi predhodne diagnoze se bolniku zagotovi prva pomoč, če je potrebno, hospitalizira in pregleda krvožilni sistem. Da bi to naredili, se bolnika usmeri na auskultacijo krvnih žil, sfigmografijo, elektrokardiografijo ali flebografijo.

Zdravljenje vaskularne insuficience

V primeru vaskularne insuficience je treba nemudoma zagotoviti zdravniško pomoč. Ne glede na obliko razvoja bolezni bolnika pustimo v ležečem položaju (drugačen položaj telesa lahko povzroči smrt).

Če je žrtev omedlela, mu zrahljajte oblačila okoli vratu, ga pobožajte po licih, poškropite obraz in prsi z vodo, povohajte amoniak in prezračite sobo.

Takšne manipulacije je mogoče izvesti neodvisno pred prihodom zdravnika. Človek praviloma hitro pride k zavesti. Zdravnik opravi preproste diagnostične študije, injicira intravensko ali subkutano dva mililitra raztopine kofeina z 10% natrijevim benzoatom (v primeru zabeleženega nizkega krvnega tlaka).

Pri hudi bradikardiji se dodatno injicira 0,1% atropin v odmerku 0,5-1 mililitra ali raztopina adrenalina 0,1%. Po 2-3 minutah mora bolnik ponovno priti k zavesti. Če se to ne zgodi, se tlak, srčni toni in pulz ne zaznajo, se ista zdravila začnejo dajati intrakardialno, poleg tega izvajajo masažo srca in umetno dihanje.

Bolnik je hospitaliziran, če se je sinkopa pojavila prvič ali njen vzrok ostaja nejasen ali so potrebni dodatni ukrepi oživljanja, tlak ostane precej nižji od običajnega. V vseh drugih primerih hospitalizacija ni potrebna.

Bolnike s kolapsom ali šokom nujno odpeljejo v bolnišnico, ne glede na razloge, ki so povzročili to stanje. AT zdravstvena ustanova nuditi prvo pomoč, vzdrževati pritisk in srčno aktivnost. Ko pride do krvavitve, se ustavi, izvedejo se drugi postopki simptomatske terapije, ki so indicirani v določeni situaciji.

Pri kardiogenem kolapsu, ki se pogosto razvije v akutni srčno-žilni odpovedi, je treba odpraviti tahikardijo, ustaviti atrijsko trepetanje, za kar se uporablja isadrin ali atropin, heparin ali adrenalin. Za obnovitev in vzdrževanje tlaka se mezaton 1% injicira subkutano.

Če je vzrok kolapsa okužba ali zastrupitev, se subkutano injicira kokarboksilaza, kofein, natrijev klorid, glukoza, askorbinska kislina. dober učinek daje strihnin 0,1 %. V primeru, da bolnik ostane v istem stanju in ni opaziti izboljšanja, dajemo mezaton subkutano, prednizolonhemisukcinat intravensko in ponovno ponovimo 10% natrijev klorid.

Preprečevanje bolezni

Da bi preprečili razvoj kronične žilne insuficience, morate nenehno paziti na stanje žil, poskušati jesti manj živil, ki vsebujejo veliko holesterola, ter redno pregledovati srce in žilni sistem. Za profilakso so predpisana antihipertenzivna zdravila, ki vzdržujejo pritisk.

Stanje, za katerega je značilno močno zmanjšanje volumna krvi v obtoku in oslabljeno delovanje žil - akutna vaskularna insuficienca.

Njegove najnevarnejše manifestacije so omedlevica, kolaps, šok, zahtevajo takojšnjo pomoč.

Ta sindrom običajno spremlja srčno popuščanje in se redko pojavlja v čisti obliki.

V nekaterih primerih lahko nepravočasna pomoč povzroči smrt.

Patogeneza

Človeško telo je prežeto s žilami, po katerih kroži kri, ki dovaja kisik in hranila na organe in tkiva. Prerazporeditev krvi nastane zaradi krčenja mišic sten krvnih žil in sprememb njihovega tonusa.

Žilni tonus uravnavajo predvsem avtonomni živčni sistem, hormoni in telesni presnovki. Disregulacija lahko povzroči odtok krvi iz vitalnega pomembne organe in motnje njihovih funkcij.

Celotna količina krvi, ki kroži v cirkulacijskem sistemu, lahko povzroči tudi pomanjkanje oskrbe. Kombinacija teh dejavnikov povzroči kršitev oskrbe s krvjo in se imenuje vaskularna insuficienca. Lahko je akutna ali kronična.

Ekstremne manifestacije bolezni

Za akutno žilno insuficienco je značilno znižanje krvnega tlaka - hipotenzija. Njegove skrajne manifestacije so omedlevica, kolaps, šok.

omedlevica

To je blaga oblika odpovedi krvnega obtoka. Pacient nenadoma občuti omotico, slabost. Opaža tančico pred očmi, hrup v ušesih. Koža obraza postane bleda.

Takrat oseba izgubi zavest. Dihanje postane redko, globoko, zenice so razširjene. V nekaj minutah pacient pride k sebi.

Če omedlevica traja več kot pet minut, se lahko pojavijo konvulzije.

Razlogi za razvoj:

Zrušiti

To je resnejša manifestacija akutne vaskularne insuficience. Pojavi se nepričakovano. Bolnikova zavest je ohranjena, vendar je opaziti letargijo.

Koža je bleda, na okončinah je rahla cianoza. Dihanje plitvo, hitro. Obraz prekrit s hladnim znojem. Tlak se zmanjša, pulz je šibek.

Nadaljnji razvoj kolapsa lahko privede do izgube zavesti.

Vrste kolapsa:

1. Kardiogeni. Pojavi se pri boleznih srca povzroči kršitev srčni izpust in zmanjšan krvni obtok.
2. Hipovolemična. Zanj je značilno zmanjšanje volumna krvi, ki kroži v sistemu.
3. Vazodilatator. Opažene so izrazite spremembe žilnega tonusa, motena je mikrocirkulacija organov in tkiv.

Vzroki motenj, ki vodijo do kolapsa, omogočajo, da izpostavimo nekatere njegove oblike.

Šok

To je najresnejša oblika akutnega srčnega popuščanja. Mnogi raziskovalci ne najdejo razlike v patogenezi kolapsa in šoka.

Mehanizmi njihovega razvoja so podobni, vendar je za šok značilen oster vpliv na telo škodljivih dejavnikov. Povzroča hude motnje cirkulacije.

Ima tri pretočne faze.

1. erektilna. Pacient je vznemirjen, kriči. Tlak se lahko poveča, pulz je pogost. Ta faza hitro preide v naslednjo, včasih je tako kratka, da se konča hitreje, kot pride bolnik pod nadzor zdravnika.
2. Torpiden. Osrednji živčni sistem je zaviran. Tlak pade, pulz postane niti. Pacient je letargičen, apatičen. Koža je bleda, izrazita je cianoza okončin. Dihanje je pogosto plitvo, težko dihanje.
3. terminal. Pojavi se s končno motnjo prilagoditvenih sposobnosti telesa. Tlak je pod kritičnim, pulza ni. Zavest je odsotna. Smrt pride hitro.

Glede na vzroke, ki povzročajo šok, so:

Zdravljenje bolezni

omedlevica. Pogosto ga ne potrebuje zdravljenje z zdravili. Dovolj je, da bolnika položimo, bolje je dvigniti noge, odpeti oblačila, ki omejujejo prsni koš in vrat.

Obraz lahko poškropite z vodo, potrepljate po licih, prinesete s seboj navlaženo vatirano palčko. amoniak. Če to ne pomaga, lahko naredite injekcije vazokonstriktorskih zdravil.

Zrušiti . Zdravljenje kolapsa je usmerjeno v odpravo vzrokov za njegov nastanek. Izvaja se v bolnišničnem okolju. Pacient mora biti položen, noge dvignjene, tople. Pred prevozom se naredi injekcija vazokonstriktorja.

V bolnišničnem okolju zdravilne snovi deluje tako na mehanizme nastanka akutne vaskularne insuficience kot na odpravo vzroka, ki je povzročil njen razvoj.

Pomembno: Raztopine soli malo pomagajo, če se kolaps razvije kot posledica odlaganja krvi v organih in medcelične snovi. V takih primerih je bolje dajati koloidne raztopine in plazmo.

šok. Zdravljenje vaskularne insuficience v šoku je namenjeno izboljšanju sistemskih funkcij telesa in odpravi vzrokov, ki jih povzročajo.

Pomembno: v šoku in kolapsu, vse rabljeno medicinski pripravki in raztopine se dajejo intravensko, saj kršitev mikrocirkulacije tkiva spremeni absorpcijo snovi.

Preprečevanje

Ker se sindrom akutne vaskularne insuficience razvije nenadoma, in njegove manifestacije: omedlevica, kolaps, šok lahko povzročijo resne posledice za telo, potem so glavna priporočila zdravnika usmerjena v izboljšanje telesa in zdravljenje sočasnih bolezni.

Bolezni srca in nalezljivih bolezni je treba pravočasno odkriti in zdraviti. Upoštevajte varnostne ukrepe pri delu.

Bodite previdni, izogibajte se poškodbam na ulici in doma. Nosite klobuk, če ste dlje časa na soncu.

Zdravstveni delavci se morajo strogo držati pravil transfuzije krvi, preveriti združljivost z darovana kri, bodite previdni pri uvajanju zdravila bolniki z alergijami.

šport, zdrava prehrana, zavrnitev slabe navade, redni pregled - vse to pomaga preprečiti bolezni, ki vodijo v razvoj tega sindroma.

Še vedno mislite, da se je nemogoče znebiti pogoste omedlevice!?

Ste že kdaj doživeli stanje pred omedlevico ali omedlevico, ki vas preprosto "izbije iz kolotečine" in običajnega življenjskega ritma!? Sodeč po tem, da zdaj berete ta članek, potem iz prve roke veste, kaj je:

• bližajoči se napad slabosti, ki se dviga in dviguje iz želodca ...
• zamegljen vid, zvonjenje v ušesih...
• nenaden občutek šibkosti in utrujenosti, noge popuščajo ...
• panični strah...
• hladen znoj, izguba zavesti...

Zdaj odgovorite na vprašanje: ali vam ustreza? Ali je VSE TO mogoče tolerirati? In koliko časa vam je že "izteklo". neučinkovito zdravljenje? Konec koncev, prej ali slej BO STANJE SNOV.

Prognoza in zapleti

12. Kardiomiopatija: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinika različnih variant, njihova diagnoza. Zdravljenje.

Razvrstitev

13. Ateroskleroza. Epidemiologija, patogeneza. Razvrstitev. Klinične oblike, diagnostika. Vloga pediatra pri preprečevanju ateroskleroze. Zdravljenje. Sodobna antilipidemična sredstva.

2. Rezultati objektivnega pregleda, da se:

3. Rezultati instrumentalnih študij:

4. Rezultati laboratorijskih raziskav.

15. Simptomatska arterijska hipertenzija. Klasifikacije. Značilnosti patogeneze. Načela diferencialne diagnoze, klasifikacija, klinika, diferencirana terapija.

16. Ishemična srčna bolezen. Razvrstitev. Angina pektoris. Značilnosti funkcionalnih razredov. Diagnostika.

17. Urgentne aritmije. Morgagni-Edems-Stokesov sindrom, paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, nujna terapija. Zdravljenje. Wte.

18. Kronično sistolično in diastolično srčno popuščanje. Etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnostika. Zdravljenje. Sodobna farmakoterapija kroničnega srčnega popuščanja.

19. Perikarditis: klasifikacija, etiologija, značilnosti hemodinamskih motenj, klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza, zdravljenje, izidi.

II. etiološko zdravljenje.

VI. Zdravljenje edematozno-ascitičnega sindroma.

VII. Operacija.

20. Kronični holecistitis in holangitis: etiologija, klinika, diagnostični kriteriji. Zdravljenje v fazi poslabšanja in remisije.

21. Kronični hepatitis: etiologija, patogeneza. Razvrstitev. Značilnosti kroničnega virusnega hepatitisa, ki ga povzročajo zdravila, glavni klinični in laboratorijski sindromi.

22. Akutna odpoved jeter, nujna terapija. Kriteriji dejavnosti procesa. Zdravljenje, prognoza. Wte

23. Alkoholna bolezen jeter. Patogeneza. Opcije. Klinične značilnosti tečaja. Diagnostika. Zapleti. Zdravljenje in preprečevanje.

24. Ciroza jeter. Etiologija. Morfološke značilnosti, glavne klinične in

27. Funkcionalna neulkusna dispepsija, klasifikacija, klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza, zdravljenje.

28. Kronični gastritis: klasifikacija, klinika, diagnoza. Diferencialna diagnoza z rakom želodca, zdravljenje glede na obliko in fazo bolezni. Metode zdravljenja brez zdravil. Wte.

29. Peptični ulkus želodca in dvanajstnika

30. Nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen.

31. Sindrom razdražljivega črevesja.

32. Glomerulonefritis

33. Nefrotski sindrom: patogeneza, diagnoza, zapleti. Amiloidoza ledvic: klasifikacija, klinika, potek, diagnoza, zdravljenje.

35. Kronični pielonefritis, etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika (laboratorijska in instrumentalna), zdravljenje, preprečevanje. Pielonefritis in nosečnost.

36. Aplastična anemija: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza in diferencialna diagnoza, načela zdravljenja. Indikacije za presaditev kostnega mozga. Rezultati.

Diferencialna diagnoza hemolitične anemije glede na lokacijo hemolize

38. Stanja pomanjkanja železa: latentno pomanjkanje in anemija zaradi pomanjkanja železa. Epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje.

39. Pomanjkanje B12 in anemija zaradi pomanjkanja folne kisline: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, terapevtske taktike (saturacija in vzdrževalna terapija).

41. Maligni ne-Hodgkinovi limfomi: klasifikacija, morfološke različice, klinika, zdravljenje. Rezultati. Indikacije za presaditev kostnega mozga.

42. Akutne levkemije: etiologija, patogeneza, klasifikacija, vloga imunofenotipizacije v diagnostiki OL, klinika. Zdravljenje limfoblastnih in nelimfoblastnih levkemij, zapleti, izidi, VTE.

44. Shenlein-Genoch hemoragični vaskulitis: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, zapleti. Terapevtske taktike, izidi, WTE.

45. Avtoimunska trombocitopenija: etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje. Terapevtske taktike, izidi, dispanzersko opazovanje.

47. Difuzna toksična golša: etiologija, patogeneza, klinika, diagnostični kriteriji, diferencialna diagnoza, zdravljenje, preventiva, indikacije za kirurško zdravljenje. endemična golša.

48. Feokromocitom. Razvrstitev. Klinika, značilnosti sindroma arterijske hipertenzije. Diagnoza, zapleti.

49. Debelost. Merila, klasifikacija. Klinika, zapleti, diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.

50. Kronična insuficienca nadledvične žleze: etiologija in patogeneza. Razvrstitev, zapleti, diagnostični kriteriji, zdravljenje, VTE.

I. Primarni hnn

II. Osrednje oblike nn.

51. Hipotiroidizem: klasifikacija, etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, terapevtske maske, diagnostični kriteriji, diferencialna diagnoza, zdravljenje, VTE.

52. Bolezni hipofize: akromegalija in Itsenko-Cushingova bolezen: etiologija, patogeneza glavnih sindromov, klinika, diagnoza, zdravljenje, zapleti in izidi.

53. Itsenko-Cushingov sindrom, diagnoza. Hipoparatiroidizem, diagnoza, klinika.

54. Nodozni periarteritis: etiologija, patogeneza, klinične manifestacije, diagnoza, zapleti, značilnosti poteka in zdravljenja. Wte, klinični pregled.

55. Revmatoidni artritis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinična varianta, diagnoza, potek in zdravljenje. Zapleti in izidi, VTE in klinični pregled.

56. Dermatomiozitis: etiologija, patogeneza, klasifikacija, glavne klinične manifestacije, diagnoza in diferencialna diagnoza, zdravljenje, VTE, klinični pregled.

58. Sistemska skleroderma: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diferencialna diagnoza, zdravljenje. Wte

I. Nižje: akutna, subakutna in kronična.

II Glede na stopnjo aktivnosti.

1. Najvišja (III stopnja).

III. Po fazah

IV. Obstajajo naslednje glavne klinične oblike ssd:

4. Skleroderma brez skleroderme.

V. Sklepi in kite.

VII. Poškodbe mišic.

1. Raynaudov fenomen.

2. Značilna lezija kože.

3. Brazgotinjenje konic prstov ali izguba materiala za blazinice.

9. Endokrina patologija.

59. Deformirajoči osteoartritis. Merila za diagnozo, vzroki, patogeneza. Klinika, diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.

60. Protin. Etiologija, patogeneza, klinika, zapleti. diferencialna diagnoza. Zdravljenje, preprečevanje. Wte.

64. Eksogeni alergijski in toksični alveolitis, etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, VTE.

65. Poklicna bronhialna astma, etiologija, patogenetske variante, klasifikacija, klinika, diagnoza, zdravljenje, principi VTE.

68. Tehnogene mikroelementoze, klasifikacija, glavni klinični sindromi pri mikroelementozah. Načela diagnostike in razstrupljevalne terapije.

69. Sodobni saturnizem, etiologija, patogeneza, mehanizem delovanja svinca na presnovo porfirina. Klinika, diagnoza, zdravljenje. Wte.

70. Kronična zastrupitev z aromatičnimi organskimi topili. Značilnosti poraza krvnega sistema v sedanji fazi. Diferencialna diagnoza, zdravljenje. Wte.

76. Vibracijska bolezen zaradi izpostavljenosti splošnim vibracijam, klasifikacija, značilnosti poškodb notranjih organov, principi diagnoze, terapija, VTE.

Objektivni pregled

Laboratorijski podatki

80. Hipertenzivna kriza, klasifikacija, diferencialna diagnoza, nujna terapija.

81. Akutni koronarni sindrom. Diagnostika. Nujna terapija.

83. Hiperkalemija. Vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.

84. Hipokalemija: vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.

85. Kriza pri feokromocitomu, klinični znaki, diagnostika, nujno zdravljenje

86. Srčni zastoj. Vzroki, klinika, nujni ukrepi

87. Morgagni-Edems-Stokesov sindrom, vzroki, klinika, nujna oskrba

88. Akutna žilna insuficienca: šok in kolaps, diagnoza, nujna oskrba

90. Tela, vzroki, klinika, diagnostika, nujna terapija.

I) po lokalizaciji:

II) glede na obseg poškodbe pljučnega korita:

III) glede na potek bolezni (N.A. Rzaev - 1970)

91. Disekcijska anevrizma aorte, diagnoza, taktika terapevta.

92. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija: diagnoza, nujna terapija.

93. Ventrikularne oblike aritmij, klinika, diagnostika, nujna terapija.

94. Zapleti akutnega obdobja miokardnega infarkta, diagnoza, nujna terapija.

95. Zapleti subakutnega obdobja miokardnega infarkta, diagnoza, nujna terapija.

Vprašanje 96. Sindrom bolnega sinusa, variante, diagnoza, nujni ukrepi.

Vprašanje 97. Atrijska fibrilacija. Koncept. Vzroki, različice, klinični in EKG kriteriji, diagnoza, terapija.

Vprašanje 98. Ventrikularna fibrilacija in trepetanje, vzroki, diagnoza, nujna terapija.

Vprašanje 99 Razlogi, nujna pomoč.

102. Infekcijsko-toksični šok, diagnoza, klinika, nujna terapija.

103. Anafilaktični šok. Vzroki, klinika, diagnoza, nujna pomoč.

105. Zastrupitev z alkoholom in njegovimi nadomestki. Diagnostika in nujna terapija.

106. Pljučni edem, vzroki, klinika, nujna pomoč.

107. Astmatični status. Diagnoza, nujno zdravljenje glede na stadij.

108. Akutna respiratorna odpoved. Diagnostika, nujna terapija.

110. Pljučna krvavitev in hemoptiza, vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.

112. Avtoimunska hemolitična kriza, diagnostika in nujna terapija.

113. Hipoglikemična koma. Diagnostika, nujna pomoč.

114. Hiperosmolarna koma. Diagnostika, nujna pomoč.

2. Prednostno - raven laktata (pogosta kombinirana prisotnost laktacidoze).

115. Ketoacidotična koma. Diagnoza, nujna terapija, preventiva.

116. Nujna stanja pri hipertiroidizmu. Tireotoksična kriza, diagnoza, terapevtske taktike.

117. Hipotiroidna koma. Vzroki, klinika, nujna terapija.

118. Akutna insuficienca nadledvične žleze, vzroki, diagnoza, nujno zdravljenje.

119. Želodčna krvavitev. Vzroki, klinika, diagnoza, nujna terapija, taktika terapevta.

120. Neustavljivo bruhanje, nujno zdravljenje klorirane azotemije.

121) Akutna odpoved jeter. Diagnostika, nujna terapija.

122) Akutna zastrupitev z organoklorovimi spojinami. Klinika, nujna terapija.

123) Alkoholna koma, diagnoza, nujna terapija.

124) Zastrupitev s uspavalnimi tabletami in pomirjevali. Diagnostika in nujna terapija.

I. stopnja (svetlobna zastrupitev).

Stopnja II (zmerna zastrupitev).

III stopnja (huda zastrupitev).

125. Zastrupitev s kmetijskimi pesticidi. Nujna stanja in nujna oskrba. Načela zdravljenja z antidoti.

126. Akutna zastrupitev s kislinami in alkalijami. Klinika, nujna pomoč.

127. Akutna ledvična odpoved. Vzroki, patogeneza, klinika, diagnostika. Klinična farmakologija urgentnih zdravil in indikacije za hemodializo.

128. Fizikalni zdravilni dejavniki: naravni in umetni.

129. Galvanizacija: fizikalno delovanje, indikacije in kontraindikacije.

131. Diadinamični tokovi: fiziološko delovanje, indikacije in kontraindikacije.

132. Impulzni tokovi visoke napetosti in visoke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

133. Impulzni tokovi nizke napetosti in nizke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

134. Magnetoterapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

135. Induktotermija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

136. Električno polje ultravisoke frekvence: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

140. Ultravijolično sevanje: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

141. Ultrazvok: fiziološko delovanje, indikacije in kontraindikacije.

142. Helio- in aeroterapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

143. Vodna in toplotna terapija: fiziološki učinek, indikacije in kontraindikacije.

144. Glavni dejavniki letovišča. Splošne indikacije in kontraindikacije za sanatorijsko zdravljenje.

145. Podnebna letovišča. Indikacije in kontraindikacije

146. Balneološka naselja: indikacije in kontraindikacije.

147. Zdravljenje z blatom: indikacije in kontraindikacije.

149. Glavne naloge in načela medicinsko-socialnega izvedenstva in rehabilitacije v kliniki poklicnih bolezni. Družbeno-pravni pomen poklicnih bolezni.

151. Koma: definicija, vzroki razvoja, klasifikacija, zapleti, motnje vitalnih funkcij in načini njihove podpore v fazah medicinske evakuacije.

152. Temeljna načela organizacije, diagnostike in nujne medicinske pomoči pri akutni poklicni zastrupitvi.

153. Razvrstitev močno strupenih snovi.

154. Poškodbe s strupenimi snovmi splošnega strupenega delovanja: načini vpliva na telo, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

156. Poklicne bolezni kot klinična disciplina: vsebina, naloge, razvrščanje po etiološkem principu. Organizacijska načela službe poklicne patologije.

157. Akutna sevalna bolezen: etiologija, patogeneza, klasifikacija.

158. Terapija vojaškega polja: definicija, naloge, stopnje razvoja. Razvrstitev in značilnosti sodobne bojne terapevtske patologije.

159. Primarna poškodba srca pri mehanski travmi: vrste, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

160. Poklicni bronhitis (prašni, toksično-kemični): etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, medicinsko in socialno izvedenstvo, preventiva.

162. Utopitev in njene sorte: klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

163. Vibracijska bolezen: pogoji razvoja, klasifikacija, glavni klinični sindromi, diagnostika, medicinsko-socialno strokovno znanje, preventiva.

165. Zastrupitev s produkti zgorevanja: klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

166. Akutna respiratorna odpoved, vzroki, klasifikacija, diagnoza, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.

167. Glavne usmeritve in načela zdravljenja akutne sevalne bolezni.

168. Primarne poškodbe prebavnih organov pri mehanski travmi: vrste, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

169. Načela organiziranja in izvajanja predhodnih (pri prijavi na delovno mesto) in periodičnih pregledov pri delu. Zdravstvena oskrba industrijskih delavcev.

170. Sekundarna patologija notranjih organov pri mehanski travmi.

171. Omedlevica, kolaps: vzroki razvoja, diagnostični algoritem, nujna pomoč.

172. Akutna ledvična odpoved: vzroki razvoja, klinika, diagnoza, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.

173. Poškodbe ledvic pri mehanski travmi: vrste, klinika, nujna pomoč v fazah medicinske evakuacije.

174. Sevalne poškodbe: klasifikacija, medicinsko-taktične značilnosti, organizacija zdravstvene oskrbe.

175. Poklicna bronhialna astma: etiološki proizvodni dejavniki, klinične značilnosti, diagnoza, medicinsko in socialno izvedenstvo.

176. Splošno hlajenje: vzroki, klasifikacija, klinika, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije

177. Poškodbe s strupenimi snovmi zadušljivega delovanja: načini izpostavljenosti telesu, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije

1.1. Razvrstitev s in txv zadušilnega delovanja. Kratke fizikalne in kemijske lastnosti dušilnih sredstev.

1.3. Značilnosti razvoja klinike zastrupitve z zadušljivim delovanjem. Utemeljitev metod preprečevanja in zdravljenja.

178. Kronična zastrupitev z aromatičnimi ogljikovodiki.

179. Zastrupitev: razvrstitev strupenih snovi, značilnosti inhalacijske, peroralne in perkutane zastrupitve, glavni klinični sindromi in načela zdravljenja.

180. Poškodbe s strupenimi snovmi citotoksičnega delovanja: načini izpostavljenosti telesu, klinika, diagnoza, zdravljenje v fazah medicinske evakuacije.

181. Poklicne bolezni, povezane s telesno preobremenitvijo: klinične oblike, diagnostika, medicinsko in socialno izvedenstvo.

189. Pnevmokonioze: etiologija, patogeneza, klasifikacija, klinika, diagnoza, zapleti.

88. Akutna žilna insuficienca: šok in kolaps, diagnoza, nujna oskrba

Akutna vaskularna insuficienca- Sindrom akutne kršitve (padec) žilnega tonusa. Zanj je značilno znižanje krvnega tlaka, izguba zavesti, huda šibkost, bledica kože, znižanje temperature kože, znojenje, pogost, včasih niast, utrip. Glavne manifestacije akutne vaskularne insuficience so kolaps, šok.

Zrušiti je akutna vaskularna insuficienca, ki je posledica kršitve centralne živčna regulacijažilni ton. Pri kolapsu zaradi pareze majhnih žil pride do padca krvnega tlaka, zmanjšanja količine krožeče krvi, upočasnitve krvnega pretoka in kopičenja krvi v depoju (jetra, vranica, trebušne žile); nezadostna oskrba s krvjo v možganih (anoksija) in srcu pa posledično poslabša motnje oskrbe s krvjo v telesu in vodi do globokih presnovnih motenj. Poleg nevrorefleksnih motenj lahko pride do akutne vaskularne insuficience pod vplivom delovanja (po kemoreceptorski poti) strupenih snovi beljakovinskega izvora. Kolaps in šok sta po klinični predstavitvi podobna, vendar se razlikujeta po patogenezi. Zrušiti akutno se razvije pri hudih zastrupitvah (zastrupitev s hrano), pri akutnih okužbah v obdobju znižanja temperature (pljučnica, tifus itd.), pri cerebrovaskularnih nesrečah z disfunkcijo matičnih centrov, miokardnem infarktu, akutni izgubi krvi.

Kolaps z izgubo zavesti padec aktivnosti srčno-žilnega sistema in temperature se razvije kot posledica zastrupitve s salicilno kislino, jodom, fosforjem, kloroformom, arzenom, antimonom, nikotinom, ipeka kuana, nitrobenzenom itd. Pri pljučni emboliji lahko pride do kolapsa. Hkrati bledica obraza, hladnost okončin, cianoza, močan znoj, ostra bolečina v prsih in občutek zadušitve, zaradi česar je bolnik vznemirjen ali, nasprotno, močno depresiven. Pljučna embolija je pogostejša pri trombembolični bolezni, tromboflebitisu ven okončin ali medeničnih ven. Pljučna embolija včasih po simptomih spominja na srčni napad. zadnja stena miokard.

Nujna oskrba. Pacientu je treba dati položaj s spuščenim vzglavjem postelje. Vazopresorji se počasi injicirajo intravensko (0,2-0,3 ml 1% raztopine mezatona v curku v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida), kapljice - norepinefrin (1 ml 0,1% raztopine); intravensko hitro kapljanje ali curek - dekstrani z nizko molekulsko maso (poliglucin, reopoligljukin); intravenski bolus - prednizolon (60-90 mg); s kolapsom zdravila po dajanju novokainamida in hudo sinusno bradikardijo je indicirano intravensko dajanje 0,1% raztopine atropina (1-2 ml). Hospitalizacija glede na profil osnovne bolezni.

Šok- gre za akutno odpoved krvnega obtoka s kritično motnjo tkivne perfuzije, ki vodi do pomanjkanja kisika v tkivih, poškodbe celic in motenj v delovanju organov. Kljub temu, da so sprožilci šoka lahko različni, je skupna značilnost vseh oblik šoka kritično zmanjšanje oskrbe tkiv s krvjo, kar vodi do motenj v delovanju celic, v naprednih primerih pa tudi do njihove smrti. Najpomembnejša patofiziološka komponenta šoka je motnja kapilarne cirkulacije, ki vodi v tkivno hipoksijo, acidozo in na koncu v nepopravljivo stanje.

Najpomembnejši mehanizmi za razvoj šoka:

Močno zmanjšanje BCC;

Zmanjšana učinkovitost srca;

Kršitev vaskularne regulacije.

Klinične oblike šoka:

hipovolemična	Prava hipovolemija: zmanjšanje BCC in centralizacija krvnega obtoka: Hemoragični šok- izguba krvi opeklin šok- izguba plazme, bolečina travmatski šok- krvavitev, bolečina hipovolemični šok- dehidracija
kardiogeni	Primarno zmanjšanje srčnega utripa
redistributivna(distribucijski šok)	Relativna hipovolemija in prerazporeditev krvnega pretoka, ki ju spremlja vazodilatacija in povečanje žilne prepustnosti: Septični šok Anafilaktični šok nevrogeni šok Transfuzijski šok reperfuzijski šok

Diagnoza šoka temelji na klinični sliki. Klinični znaki šoka:

a) simptomi kritične kršitve kapilarnega krvnega obtoka prizadetih organov (bleda, cianotična, marmornata, hladna, vlažna koža, simptom "bledega mesta" nohtne posteljice, disfunkcija pljuč, centralnega živčnega sistema oligurija);

b) simptomi motene centralne cirkulacije (majhen in hiter utrip, včasih bradikardija, znižan sistolični krvni tlak).

Nujna oskrba

pacientu zagotoviti popoln počitek;

nujno hospitalizirajte, vendar morate najprej sprejeti ukrepe za umik iz nje;

intravensko 1% raztopino mezatona, hkrati subkutano ali intramuskularno z dajanjem kordiamina, 10% raztopine kofeina ali 5% raztopine efedrina - ta zdravila je zaželeno dajati vsaki dve uri;

uvedba dolgotrajne intravenske kapalke - 0,2% raztopina noradrenalina;

uvedba intravenske kapalke - hidrokortizon, prednizolon ali urbazon;

Hipovolemični šok, vzroki, patofiziološki mehanizmi, klinika, zdravljenje.

Šok je akutna odpoved krvnega obtoka s kritično motnjo tkivne perfuzije, ki vodi do pomanjkanja kisika v tkivih, poškodbe celic in motenj v delovanju organov.

Za hipovolemični šok je značilno kritično zmanjšanje oskrbe tkiva s krvjo zaradi akutnega pomanjkanja krožeče krvi, zmanjšanja venskega pretoka v srce in sekundarnega zmanjšanja minutnega volumna.

Klinične oblike hipovolemičnega šoka: Hemoragični šok- izguba krvi opeklin šok- izguba plazme, bolečina travmatski šok- krvavitev, bolečina hipovolemični šok- dehidracija

Glavni razlogi za upad BCC: krvavitev, izguba plazemske tekočine in dehidracija.

patofiziološke spremembe. Večina poškodb je povezana z zmanjšanjem perfuzije, kar poslabša transport kisika, prehrano tkiv in vodi v hude presnovne motnje.

FAZE HEMORAGIČNEGA ŠOKA

primanjkljaja BCC;

Stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema;

I faza- Pomanjkanje BCC. Povzroča zmanjšanje venskega pretoka v srce, zmanjšanje CVP. Udarni volumen srca se zmanjša. V 1 uri intersticijska tekočina hiti v kapilare, volumen sektorja intersticijske vode se zmanjša. To gibanje se pojavi v 36-40 urah od trenutka izgube krvi.

II faza - stimulacija simpatično-nadledvičnega sistema. Refleksna stimulacija baroreceptorjev, aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema. Povečano izločanje kateholaminov. Stimulacija beta receptorjev - povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa. Stimulacija alfa receptorjev - krčenje vranice, vazokonstrikcija v koži, skeletnih mišicah, ledvicah, kar vodi do OPSS in centralizacije krvnega obtoka. Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron povzroči zadrževanje natrija.

III faza - hipovolemični šok. Pomanjkanje krvnega volumna, zmanjšanje venskega vračanja, krvni tlak in perfuzija tkiva v ozadju potekajoče adrenergične reakcije so glavne povezave HS.

Hemodinamika. Imenuje se začetni šok, za katerega so značilni normalni krvni tlak, tahikardija in mrzla koža kompenzirani šok.

Zmanjšanje pretoka krvi, ki vodi do ishemije organov in tkiv, se pojavi v določenem zaporedju: koža, skeletne mišice, okončine, ledvice, trebušni organi, pljuča, srce, možgani.

Pri nadaljnji izgubi krvi krvni tlak pade pod 100 mm Hg in pulz je 100 ali več na minuto. Razmerje srčni utrip / krvni tlak. - Algoverjev indeks šoka (IS) - nad 1. To stanje (hladna koža, hipotenzija, tahikardija) je opredeljeno kot dekompenzirani šok.

Reološke motnje. Upočasnitev kapilarnega krvnega pretoka vodi do spontane koagulacije krvi v kapilarah in razvoja DIC.

transport kisika. Pri HS se stimulira anaerobna presnova, razvije se acidoza.

Odpoved več organov. Dolgotrajno ishemijo ledvične in celiakijske regije spremlja pomanjkanje funkcij ledvic in črevesja. Zmanjšata se urinarna in koncentracijska funkcija ledvic, razvije se nekroza v črevesni sluznici, jetrih, ledvicah in trebušni slinavki. Pregradna funkcija črevesja je oslabljena.

Hemoragični šok je hipovolemični šok, ki nastane zaradi izgube krvi.

Klinična merila za šok:

Pogost majhen utrip;

Znižani sistolični krvni tlak;

Zmanjšan CVP;

Hladna, vlažna, bledo cianotična ali marmorirana koža;

Počasen pretok krvi v nohtni postelji;

Temperaturni gradient nad 3 °С;

oligurija;

Zvišanje Algoverjevega indeksa šoka (razmerje srčni utrip/krvni tlak)

Za določitev odvisnosti šoka od izgube krvi je priročno uporabiti 4-stopenjsko klasifikacijo (American College of Surgeons):

Izguba 15 % BCC ali manj. Edini znak je lahko povečanje srčnega utripa za vsaj 20 na minuto, ko vstanete iz postelje.

Izguba 20 do 25 % BCC. Glavni simptom je ortostatska hipotenzija - znižanje sistoličnega krvnega tlaka za vsaj 15 mm Hg. Sistolični tlak presega 100 mm Hg, pulz je 100-110 utripov / min, indeks šoka ni večji od 1.

Izguba 30 do 40 % BCC. : mrzla koža, simptom "blede pege", pulz nad 100 na minuto, arterijska hipotenzija v ležečem položaju, oligurija. indeks šoka večji od 1.

Izguba več kot 40% BCC. mrzla koža, huda bledica, marmornost kože, oslabljena zavest do kome, odsotnost pulza na perifernih arterijah, padec krvnega tlaka, CO. Indeks šoka nad 1,5. Anurija.

Izguba več kot 40% BCC je potencialno življenjsko nevaren.

Zdravljenje. Glavna povezava, ki jo je treba obnoviti, je transport kisika.

Program intenzivnega zdravljenja HS:

Hitro obnavljanje intravaskularnega volumna;

Izboljšanje delovanja srčno-žilnega sistema;

Obnova volumna krožečih rdečih krvnih celic;

Odpravljanje pomanjkanja tekočine;

Korekcija motenih sistemov homeostaze.

Indikacije za hemotransfuzijo raven hemoglobina 70 - 80 g/l.

Pri kroničnem srčnem popuščanju, ki ni povezano s pomanjkanjem žilnega volumna, dobutamina ali dopamina.

Med intenzivno nego:

Spremljanje krvnega tlaka. pulz, CVP.

urna diureza naj bo 40-50 ml/h. V ozadju zadostnega dopolnjevanja tekočine se lahko za spodbujanje diureze uporablja furosemid (20-40 mg ali več) ali dopamin v majhnih odmerkih (3-5 mcg / kg / min);

dinamični nadzor plinov v krvi in ​​CBS.

drugi kazalniki homeostaze. koloidno osmotski tlak 20-25 mm Hg, osmolarnost plazme 280-300 mosm/l, nivoji albumina in skupnih beljakovin 37 in 60 g/l, glukoza 4-5 mmol/l.

Primarna kompenzacija za izgubo krvi

Izračuni BCC pri odraslem moškem: 70 x telesna teža (kg). Ženske: 65 x telesna teža.

Načela primarne kompenzacije izgube krvi

Izguba krvi do 15% BCC- 750-800 ml: kristaloidi/koloidi v razmerju 3:1, skupni volumen ni manjši od 2,5-3-kratnega volumna izgube krvi

Izguba krvi 20-25% BCC - 1000-1300 ml.: Infuzijsko zdravljenje: Skupni volumen ni manjši od 2,5 - 3 volumna izgube krvi: masa eritrocitov - 30-50% volumna izgube krvi, preostali volumen - kristaloidi / koloidi v razmerju od 2:1.

Izguba krvi 30-40% BCC– 1500-2000 ml:

Skupni volumen ni manjši od 2,5 - 3 volumna izgube krvi: masa eritrocitov - 50-70% volumna izgube krvi, preostanek volumna - kristaloidi / koloidi v razmerju 1: 1. Izguba krvi več kot 40% BCC– več kot 2000 ml.:

Skupni volumen najmanj 3 volumna izgube krvi: eritrocitna masa in plazma - 100% volumna izgube krvi, preostanek volumna - kristaloidi / koloidi v razmerju 1: 2. 50% koloidi - sveže zamrznjena plazma.

Končno nadomestilo za izgubo krvi. Končna kompenzacija za izgubo krvi pomeni popolno odpravo vseh motenj - homeostaznih sistemov, sektorske porazdelitve tekočine, osmolarnosti, koncentracije hemoglobina in plazemskih beljakovin.

Merila za kompenzacijo izgube krvi: volumen intravaskularne tekočine (plazma) - 42 ml/kg telesne mase, koncentracija skupnih beljakovin - ne manj kot 60 g/l, raven albumina v plazmi - ne manj kot 37 g/l.

S pomanjkanjem volumna eritrocitov v obtoku, ki presega 20 - 30%, infuzija eritrocitne mase. Koncentracija hemoglobina ni nižja od 70 - 80 g/l.