Kako odkriti anevrizmo trebušne aorte. Naravni nenevarni vzroki pulziranja v trebuhu. Pregled za sum na anevrizmo

Če se pojavi kateri od primarnih znakov anevrizme trebušne aorte, se morate takoj posvetovati s specialistom.

Ljudje v starejši starostni kategoriji (nad 60 let) morajo redno obiskovati zdravnika in opraviti preventivne preglede. Moški, stari od 65 do 75 let, ki kadijo, morajo vsako leto opraviti ultrazvok trebuha. Ta pregled se izvaja tudi pri moških z družinsko anamnezo abdominalne anevrizme.

Za pregled se morate obrniti na terapevta, ki vas bo napotil na preglede in po potrebi k specialistu.

Diagnoza anevrizme trebušne aorte

Kako diagnosticirati anevrizmo trebušne aorte in ali je mogoče na podlagi pritožb ugotoviti njeno možnost? Algoritem pregleda izgleda takole:

• Pritožbe. Paroksizmalna oz stalne bolečine v predelu popka, spodnjem delu hrbta. Epizode hipertenzije, vidno utripanje sprednje trebušne stene. Splošno stanje ni pokvarjen. Večina anevrizem trebušne aorte je asimptomatskih in jih odkrijejo naključno.
• Inšpekcija. Prisilni položaj z upognjenimi koleni. Bledica, otekanje nog.
• Fizični podatki. Boleča palpacija v projekciji tvorbe. Pogost mehak utrip, arterijska hipertenzija. Avskultacija - vaskularni šum v projekciji anevrizme.
• Laboratorijski pregled. Ko je vpleten ledvične arterije– zvišana raven kreatinina, nizka gostota urina.
• . Odkrijejo se tahikardija in sočasne srčne bolezni.
• Rentgen v poševni projekciji pomaga prepoznati omejeno protruzijo, povezano z aorto, kot tudi kalcifikacije, vendar ne omogoča diferencialne diagnoze.
• Ultrazvok trebušne aorte— »zlati standard« za diagnosticiranje anevrizme. Tekoča okrogla tvorba ali difuzna ekspanzija lumna aorte za več kot 3 cm, redčenje žilna stena, parietalni tromb.
• Računalniška tomoangiografija (CTA), MRI. Razširitev lumna in tanjšanje stene trebušne aorte, dvojni kanal pretoka krvi, deformacija konture ledvičnih arterij, parietalni hematom, krvni strdki, lokalni edem, stiskanje živčnih debel. Metode se priporočajo za nujno diagnozo.
• Transkateterska aortografija. Metoda vam omogoča, da določite širitev lumna aorte v odsotnosti tvorbe trombov. Če so prisotni krvni strdki, postanejo rezultati lažno negativni.

Diferencialna diagnoza

Bolezen se razlikuje od:

• pankreatitis;
• Cista trebušne slinavke;
• Perforacija razjed na želodcu in dvanajstniku;
• divertikulitis;
• Ledvična kolika;
• Črevesne krvavitve;
• Rak debelega črevesa.

Celovito diferencialna diagnoza izvajamo s slikovnimi metodami - ultrazvok, CT, aortografija. Objektivne in laboratorijske raziskovalne metode niso učinkovite.

Zdravljenje: izbira taktike

Terapija se začne od trenutka diagnoze, taktika je odvisna od velikosti tvorbe. V bistvu se izvaja kirurški poseg, če pa je anevrizma majhna (do 50 mm), je potek asimptomatičen (ali simptomi ne ovirajo polnega življenja), se lahko bolniku ponudi metoda »aktivnega čakanje«, ki obsega redne ultrazvočne preglede in spremljanje bolnikovega stanja .

Indikacije za zdravljenje brez operacije:

• premer manj kot 50 mm;
• Pomanjkanje klinike;
• Prisotnost kontraindikacij za operacijo;
• Obdobje poslabšanja kronične bolezni (bronhialna astma, KOPB).

Zdravljenje z zdravili:

• Beta blokatorji;
• statitis;
• fibrati;
• Nitrati;
• Aspirin;
• Glede na indikacije - diuretiki, zaviralci ACE.

Indikacije za operacijo in kirurška taktika

Indikacije za operacijo:

• Premer več kot 55 mm;
• Prisotnost simptomov;
• Progresivna rast več kot 10 mm na leto ali več kot 6 mm v šestih mesecih;
• vrzel;
• Pojav hčerinskih anevrizem;
• tromboza;
• V obliki vrečke;
• Črevesna ishemija;
• Vpletenost ledvičnih arterij.

Relativne kontraindikacije za operacijo:

• Kršitve možganska cirkulacija.

Grožnja rupture je absolutna indikacija za odprto operacijo pri vseh bolnikih. Pri drugih bolnikih, če obstajajo kontraindikacije, se izvaja zdravljenje z zdravili in simptomatsko zdravljenje, namenjeno nadzoru dinamike procesa, ravni krvnega tlaka in holesterola v krvi.

Operacija se najpogosteje izvaja z eno od dveh metod:

• Tradicionalno delovanje. Med to operacijo je bolnik pod splošna anestezija. Kirurg naredi rez od urinskega procesa prsnice do popka. Poškodovano območje posode je izrezano in na njegovo mesto je vstavljena umetna proteza. Postopek traja 3-5 ur. Obdobje pooperativnega bivanja v bolnišnici je približno en teden.
• Endovaskularna metoda. Poseg se običajno izvaja z uporabo epiduralne anestezije. Kirurg naredi majhno punkcijo v dimeljskem predelu, skozi katero se v anevrizmo s pomočjo posebnega katetra vstavi stent graft. Ko prinese napravo na določeno mesto, jo kirurg odpre in postavi v območje anevrizme. Po odprtju stent grafta se oblikuje kanal, skozi katerega pride do normalnega pretoka krvi. Trajanje postopka je 3-5 ur, pooperativna hospitalizacija pa ne presega 5 dni.

Možni zapleti

Kirurška smrtnost pri načrtovanih bolnikih doseže 12%, nujna - 78%.

Možni zapleti po operaciji v primeru resekcije anevrizme trebušne aorte:

• Poškodbe ledvičnih arterij;
• Raztrganje sečnice;
• Sekundarna okužba;
• Srčni napad;

Zapleti med endovaskularnim posegom se pojavijo pri 1,2-5% bolnikov:

• Tromboza stenta;
• ruptura anastomoze;
• Premik delov stenta znotraj posode;
• Sekundarna okužba.

Napoved je neugodna. Za majhne anevrizme trebušne aorte je stopnja preživetja v prvem letu 75%, v 5 letih - 50%. Če je anevrizma večja od 6 cm, se stopnje zmanjšajo na 50 % oziroma 6 %.

Primarna in sekundarna preventiva

Primarna preventiva je namenjena preprečevanju razvoja patologije. Vključuje:

• Nadzor krvnega tlaka.
• Da opusti kajenje.
• Zdravljenje sočasne bolezni.
• Odprava stresa in poškodb.
• Ohranjanje indeksa telesne mase v območju 18,5-24,9.

Sekundarna preventiva je namenjena upočasnitvi napredovanja in preprečevanju zapletov. Vključuje:

• Opazovanje pri kirurgu, ultrazvok - 2-krat na leto.
• Dvostransko skeniranje - vsaj enkrat letno.
• Registracija v dispanzerju.
• Spremljanje ravni lipidov in glukoze v krvi - 4-krat letno.
• Jemanje statinov, aspirina, zaviralcev beta in zaviralcev ACE.
• Pri bolnikih, ki so bili podvrženi endovaskularnemu posegu, se priporoča aortografija enkrat letno za spremljanje stanja stenta.

Anevrizma trebušne aorte je zahrbtna in nepredvidljiva bolezen. Rast je nemogoče predvideti, zato je pomembno, da se ob prvih simptomih posvetujete s strokovnjakom in se redno zdravite zdravstveni pregled v primeru diagnoze.

Uporaben video

Za več podrobnosti o bolezni si oglejte videoposnetek:

Anevrizma aorte je njena širitev zaradi lezij različnih vrst. Umrljivost zaradi rupture anevrizme trebušne aorte je približno 1 % pri moških nad 50 let (112 primerov na 100.000 prebivalcev). Najbolj ogroženi so kadilci, starejši od 60 let. Edini način zdravljenja te bolezni je kirurški poseg. Ker je stopnja umrljivosti ob zlomu aortne stene izjemno visoka, je pomembno prepoznati patologijo. zgodnje faze razvoj in izvajanje dinamičnega nadzora nad stanjem arterije.

• Pokaži vse

  Anatomija trebušne aorte

  Torakalna aorta je največja arterija v človeškem telesu. Abdominalna aorta je njeno nadaljevanje, začenši z območja 12 torakalno vretence in nadaljuje do 5. lumbalne, kjer se razdeli na dve iliakalni arteriji. Mesto, kjer se centralna žila deli na dva dela, se imenuje bifurkacija in se nahaja v srednjem delu trebušne votline.

  Značilnosti anatomije aorte v trebušni regiji so prisotnost več parov arterijskih vej, ki služijo za oskrbo s krvjo mišic in drugih tkiv spodnjega dela hrbta, hrbtenjače in trebušne stene. Parne arterijske veje segajo tudi od osrednje krvne žile do ledvic, testisov pri moških, jajčnikov pri ženskah in drugih trebušnih organov.

  Normalna prečna velikost abdominalne aorte je zelo različna. Pri ljudeh, ki ne trpijo za arterijsko hipertenzijo, je premer aorte pod diafragmo 16-28 mm. Pri ženskah je ta aorta ožja kot pri moških.

  Stena posode ima 3 lupine, od katerih srednja sestavlja njen glavni del. Vključuje 40-50 elastičnih membran, povezanih z vlakni, ki tvorijo en sam okvir. Glavna sestavina notranje obloge aorte so gladke mišične celice, kolagen in elastin v srednji in zunanji plasti stene pa opravljata podporno funkcijo.

  Opis patologije

  Anevrizma trebušne aorte je njena razširitev za več kot 3 cm v ravnini, ki je pravokotna na njeno os, ali 1,5-kratnik normalnega premera krvne žile. Izbočenje žilne stene nastane zaradi poškodb različnih vrst, kar zmanjša njeno trdnost in elastičnost.

  
  

  Ko se premer anevrizme poveča, se vsebnost elastina v steni aorte zmanjša in vsebnost kolagena poveča. Gostota se zmanjša gladke mišične celice notranja lupina, ki sproži mehanizme za zaviranje njihovega razvoja in programiranje celic za smrt. Posledično se poslabšajo mehanske lastnosti krvne žile. Značilnost nastanka anevrizme je tudi sprememba celične sestave zunanjih plasti žilne stene, ki so nasičene z limfociti in makrofagi. Slednji izločajo specifične beljakovine in vnetne produkte v steni razširjene žile, ki vodijo do nekroze posameznih predelov.

  Dilatacija abdominalne aorte se lahko pojavi postopoma ali nenadoma. Navzven je anevrizma povečan segment aorte, pri aterosklerozi pa njena notranja žilna površina vsebuje aterosklerotične plake in trombotične mase. Sčasoma pride do nekrotičnega taljenja stene razširjenega predela in vsebine anevrizmatičnega mešička. Rast anevrizme je pogosto zapletena zaradi adhezij na sosednjih organih in na teh mestih se pojavi aseptično vnetje. 13% bolnikov ima tudi anevrizme drugih lokacij, zato morajo bolniki odkriti podobno patologijo na drugih mestih.

  Anevrizme so 5-krat pogostejše pri moških kot pri ženskah, vendar imajo slednje večje tveganje za rupturo. Bolezen je najpogostejša v starosti. Pri 75% bolnikov je bolezen asimptomatska, vendar najnevarnejša pogost zaplet- smrt zaradi rupture stene anevrizme. Drug pogost zaplet te patologije je krvavitev iz prebavil zaradi nastajanja fistule, ko anevrizma poči ali zaradi akutnega srčnega popuščanja.

  Več kot 50 % bolnikov umre, preden so sprejeti v bolnišnico. Tveganje za rupturo aorte, če je njena velikost večja od 7 cm, je nad 50%, pooperativna umrljivost pa 35-70%. Če pa se izvede elektivna operacija za zdravljenje anevrizme aorte, preden ta poči, je preživetje bolnikov veliko večje – več kot 95 %.

  S starostjo se normalni premer aorte poveča pri moških in ženskah. Pri 65-80 letih je premer 27 mm opazen pri 95% moških. Pri ženskah je velikost anevrizme, pri kateri poči, v povprečju manjša za 1 cm. Pred nastankom anevrizme, velike 3 centimetre ali več, ki ogroža zdravje ljudi, sledi dolgo obdobje njihove rasti, v povprečju 1-4 mm na leto. Večje anevrizme rastejo hitreje – do 7-10 mm/leto. Hitrost rasti je odvisna od genetske predispozicije in okoljskih dejavnikov.

  

  Razlikujemo lahko naslednje stopnje razvoja bolezni:

  • stanje, ki grozi z rupturo;
  • ruptura anevrizme;
  • stiskanje bližnjih tkiv, njihova erozija;
  • disekcija anevrizme;
  • blokada arterije.

  

  Razvrstitev

  Obstaja več razvrstitev anevrizme glede na različne kriterije:

  1.Glede na njihov nastanek jih ločimo:

  • prirojena;
  • pridobljene (kot posledica vnetnih nalezljivih in neinfekcijskih bolezni, ateroskleroze, poškodb).

  2.Po strukturi in obliki:

  • prav;
  • napačno;
  • difuzno;
  • vrečasta;
  • vretenasto;
  • piling.

  3.Glede na potek bolezni:

  • zapleteno;
  • nezapleteno.

  4.Po lokaciji:

  • zgornja aorta z vpletenostjo stranskih in ledvičnih vej;
  • območje aorte, ki se nahaja pod ledvičnimi arterijami in ne pokriva bifurkacije (90% vseh primerov);
  • spodnji del z bifurkacijo in iliakalnimi arterijami;
  • popoln poraz vseh področij.

  5.Po velikosti izobrazbe:

  • majhna (premer manj kot 5 cm);
  • srednja (od 5 do 7 cm);
  • velik (več kot 7 cm v premeru);
  • velikanski, pri katerem prečna velikost presega normalno za 8-10 krat.

  Oblika anevrizme je odvisna od stopnje poškodbe stene aorte in njenega obsega. Sakularni tip se oblikuje, ko se ena od sten spremeni in se najpogosteje nahaja pri sifilisu. Pri fuziformni anevrizmi opazimo obsežnejšo poškodbo tkiva vzdolž celotnega oboda žile. Difuzne oblike so značilne za bolnike z aterosklerozo in artritisom (vnetje žilne stene infekcijske ali alergijske narave).

  

  Najpogostejše vrste anevrizme

  

  Vzroki in dejavniki tveganja

  Dedni vzroki bolezni so bili potrjeni z različnimi raziskavami z uporabo molekularne biologije. Ta dejavnik opazimo pri 15% bolnikov. Genetsko se anevrizma trebušne aorte prenaša po avtosomno prevladujoči lastnosti: če je eden od staršev bolan, je verjetnost, da bo otrok imel isto patologijo, 50%.

  Vzroki za nastanek anevrizme so:

  • Ateroskleroza (glavni dejavnik), povečana raven holesterola v krvi.
  • Prirojene nepravilnosti v tvorbi stene aorte, pri kateri je ta motena elastične lastnosti(Marfanov sindrom, Ehlers-Danlosov sindrom, fibromuskularna displazija). Vrsta anevrizme v tem primeru je najpogosteje lažna.
  • Vnetni procesi infekcijske in neinfekcijske narave - aortoarteritis, revmatizem, klamidija, sifilis, salmoneloza, tuberkuloza, mikoplazmoza.
  • Visok krvni pritisk.
  • Genetske motnje v proizvodnji beljakovin, ki tvorijo elastična vlakna in okvirno strukturo stene trebušne aorte.

  Dejavniki tveganja za razvoj bolezni so:

  • starost (nad 60 let), pri kateri pride do naravnih degenerativnih sprememb v steni aorte;
  • družinska anamneza (tveganje za razvoj anevrizme se poveča za 2-krat);
  • srčna ishemija;
  • moški spol;
  • periferna arterijska bolezen;
  • prisotnost anevrizme na drugih mestih (iliakalna, femoralna, poplitealna arterija, torakalna, torakoabdominalna aorta);
  • kajenje (90% bolnikov z vnetnimi anevrizmami je hudih kadilcev);
  • prekomerna telesna teža;
  • policistična bolezen ledvic;
  • kronična obstruktivna pljučna bolezen, pri kateri pride do uničenja elastina (najpogosteje povezano s kajenjem).

  Najbolj ogroženi so starejši moški, ki kadijo, in bolniki, katerih ožji družinski člani so imeli anevrizmo. Takšnim ljudem se priporočajo redni ultrazvočni pregledi vsaj enkrat letno. Pri bolnikih z velikostjo anevrizme 4-5 cm se ultrazvočni nadzor izvaja enkrat na šest mesecev; če je njegov premer večji od 5 cm, mora biti pogostost kirurškega pregleda vsaj enkrat na 2 tedna. Da bi zmanjšali stopnjo rasti anevrizme, morate prenehati kaditi.

  simptomi

  Znaki anevrizme trebušne aorte se pojavljajo v več oblikah:

  1. Asimptomatska, pri kateri bolnik nima nobenih pritožb in je dilatacija žil odkrita po naključju med pregledom drugih bolezni (ultrazvok, CT, MRI trebušne votline).

  2. Neboleč - s to obliko oseba čuti neboleče pulziranje v trebuhu, ki ga je mogoče določiti s palpacijo.

  3.Boleča - v tipični obliki se bolečina čuti v trebuhu in se širi v spodnji del hrbta, v atipični obliki so možni 3 kompleksi simptomov:

  • Trebuh - slabost, bruhanje, zaprtje, spahovanje, izguba teže. Ti znaki so povezani z vpletenostjo odvodnih arterij v notranje organe in stiskanjem dvanajstnika in želodca.
  • Urološki - topa, boleča bolečina in občutek teže v spodnjem delu hrbta, težave z uriniranjem; napadi, podobni ledvični koliki, kri v urinu. Simptomi so posledica premika ledvic in ureterjev, razširitve medenice.
  • Ischioradicular - bolečina v spodnjem delu hrbta, hromost, oslabljena motorična aktivnost in občutek v nogah zaradi stiskanja vretenc in živčnih končičev ledvena hrbtenjača, poslabšanje oskrbe s krvjo v spodnjih okončinah.

  večina značilni simptomi so pulziranje v zgornjem delu trebuha (nad popkom), občutek novotvorbe in bolečine v trebuhu in križu. Ti znaki so prisotni pri polovici bolnikov, ostali pa imajo lahko samo enega od simptomov. Bolečina je stalna, ni povezana z gibi in traja od nekaj ur do nekaj dni. S povečanjem nevarnosti zloma žile se bolečina močno poveča, njen značaj se spremeni - postane oster, včasih seva v dimlje, zadnjico in noge.

  Za vnetno obliko bolezni je značilna naslednja specifična triada simptomov:

  • kronične bolečine v trebuhu;
  • izguba teže;
  • povečana raven ESR v krvi.

  Ko anevrizma poči, se pojavijo naslednji znaki:

  • ostro močna bolečina v trebuhu in spodnjem delu hrbta;
  • padec krvnega tlaka;
  • občutek hude šibkosti;
  • hladne okončine;
  • bledica kože kot posledica krčev krvnih žil in obsežnih notranjih krvavitev;
  • poudarjene poteze obraza;
  • motnje zavesti;
  • povečanje trebuha;
  • hladen pot;
  • huda krvavitev iz prebavil, ko anevrizma poči v dvanajstniku;
  • pojav modric pod kožo vzdolž zadnjih stranskih površin hrbta in v dimljah;
  • motnje srčnega ritma, dokler se ne ustavi.

  Ko se pojavijo prvi znaki, je treba opraviti pregled, da se ugotovi vzrok bolečine v trebuhu in utripajočega občutka. Pogosto se zamenja z rupturo anevrizme trebušne aorte ledvične kolike, divertikulitis (tvorba vrečkastih izboklin v črevesju, ki jih spremlja vnetje) ali bolezni prebavil.

  Diagnostika

  Za diagnosticiranje bolezni se uporablja več metod:

  • V začetni fazi - palpacijski pregled, med katerim se določi veliko pulzirajoče vozlišče nad popkom.
  • Radiografija. Slika razkrije senco anevrizme in usedline kalcijevih soli na njenih stenah.
  • Ultrazvočno skeniranje in njegova različica – barvni dvostranski pregled. Ta metoda je najpogostejša, saj njena zanesljivost doseže 100%, ultrazvok je na voljo vsem bolnikom. Natančnost merjenja velikosti anevrizme je +/- 3 mm. Bolniki, katerih diagnoza je potrjena z rentgenskim pregledom, morajo opraviti ultrazvočni pregled, da se ugotovi asimptomatski potek bolezni.
  • Računalniška in magnetna resonanca. Pri teh preiskavah se pacientu vbrizga kontrastna sredstva, da dobimo jasnejšo sliko.

  Predoperativni pregled vključuje tudi pregled drugih trebušnih organov, da bi zmanjšali tveganje pooperativni zapleti.Podatki, potrebni za kirurški poseg:

  • dolžina anevrizme, premer, zavitost;
  • prisotnost anevrizme iliakalnih arterij in drugih žilnih anomalij.

  Zdravljenje

  Edini način zdravljenja anevrizme danes je operacija. To se naredi na več načinov:

  1.Odprte operacije:

  • Izrez krvne žile in namestitev proteze.
  • Operacija bifurkacijskega aortofemoralnega obvoda. Naredi se rez v stranski steni trebuha, peritonej se potisne na stran, da se omogoči dostop do aorte, in namesti se shunt.
  • Bifurkacijska aortofemoralna proteza, ki uporablja sintetično protezo.

  2.Intravaskularna kirurgija:

  • Implantacija linearne umetne žile.
  • Implantacija razcepljene žile v območju bifurkacije.

  3. Hibridne operacije, ki združujejo več vrst zgoraj navedenih vplivov.

  

  Operacija aortofemoralne obvodnice

  Odprte operacije se lahko izvajajo pri bolnikih z ugodno kirurško prognozo in zdravstvenim stanjem, indicirane pa so tudi pri tistih bolnikih, pri katerih anevrizma doseže pomembno velikost, kar zahteva izdelavo individualne endoproteze.

  Intravaskularne bypass operacije in protetike se uporabljajo, kadar obstaja veliko tveganje za zaplete s strani srčno-žilnega ali dihalnega sistema.

  Glavne indikacije za operacijo so naslednje:

  • Premer anevrizme pri moških je 5 cm ali več, pri ženskah - več kot 4,5 cm.
  • Rast anevrizme s hitrostjo več kot 6 mm v 6 mesecih, ne glede na njeno velikost.
  • Prisotnost dejavnikov tveganja za rupturo posode.
  • Lokacija tromba v anevrizmatični vrečki.
  • Akutna blokada posode s trombo.
  • Prisotnost hčerinskih anevrizem.
  • Znaki rupture anevrizme pri bolniku.

  

  Endoprotetika

  Pri manjših anevrizmah je indiciran letni ultrazvočni pregled.

  Kontraindikacije za kirurški poseg so naslednje:

  • miokardni infarkt, ki se je zgodil 3 mesece pred načrtovano operacijo anevrizme;
  • akutni cerebrovaskularni insult, ki traja manj kot 1,5 meseca;
  • pljučna odpoved v hudi fazi;
  • huda odpoved ledvic ali jeter;
  • maligni tumorji v zadnji fazi.

  V predoperativnem obdobju bolnikom svetujemo, da jemljejo naslednja zdravila:

  • statini (Fluvastatin, Leskol in drugi) 30 dni - za zmanjšanje tveganja za koronarno srčno bolezen, miokardni infarkt in druge srčno-žilne zaplete med operacijo in po njej;
  • beta blokatorji 1 mesec vnaprej - če ima bolnik v anamnezi bolezni srca in ožilja.

  Po operaciji so bolnikom predpisana nesteroidna protivnetna zdravila, antibakterijska zdravila za preprečevanje razvoja okužbe rane, fizioterapevtsko zdravljenje, ultrazvočno spremljanje trebušne votline enkrat na 3 mesece ali radiografijo, računalniško tomografijo enkrat na šest mesecev. Priporočljivo je opustiti kajenje in težke telesne dejavnosti ter dvigovanje težkih bremen.

  Število smrti po elektivnem kirurškem posegu je približno 5 % skupno število operiran. Uspeh zdravljenja je odvisen od starosti bolnika in obstoječih sočasnih patologij srca, ledvic in dihal. številka negativne posledice se znatno zmanjša, ko bolnik 2-3 mesece pred operacijo opusti kajenje.

  Kirurško zdravljenje anevrizme trebušne aorte ima lahko naslednje zaplete:

  • aritmija (3% vseh operiranih bolnikov);
  • miokardni infarkt (1%);
  • srčno popuščanje (1%);
  • pljučnica (3%);
  • odpoved ledvic (2%);
  • blokada pljučne arterije (0,2%);
  • sepsa (0,7%);
  • možganska kap (0,4%);
  • črevesna obstrukcija (2%);
  • krvavitev v retroperitonealni prostor (0,4%).

  Zdravila

  Poleg tega se pri zdravljenju uporabljajo naslednja zdravila:

  1. Zdravila za znižanje krvnega tlaka na raven manj kot 140/90 mmHg. Umetnost.:

  • beta-blokatorji, ki se uporabljajo tudi za zmanjšanje stopnje širjenja aorte (bisoprolol, atenolol, metoprolol in drugi);
  • zaviralci angiotenzinske konvertaze za zdravljenje srčnega popuščanja in hipertenzije (Enalapril, Renitec, Enap, Ramipril);

Zaradi pomanjkanja natančnih, splošno sprejetih definicij in kriterijev so objavljena gradiva o arterijskih anevrizmah pogosto predmet znanstvenih polemik in napačnih interpretacij. Obstoječe razlike v terminologiji otežujejo razpravo in primerjavo rezultatov kirurškega zdravljenja bolnikov s podobnimi patologijami.

Anevrizma(iz latinščine aneurino - širitev) - širjenje posode ali izboklina njene stene navzven, ki je posledica različnih lezij, ki zmanjšujejo moč in elastičnost žilne stene.

Kljub dolgi zgodovini prepoznavanja in zdravljenja anevrizme še vedno ni soglasja o tem, kaj se šteje za "anevrizmo trebušne aorte". Samo prvi del definicije se lahko šteje za splošno sprejet: AAA je nenormalna lokalna ali difuzna dilatacija določene žile. Glede drugega dela definicije - kakšen premer aorte je vsekakor treba šteti za anevrizmo - so med kliničnimi zdravniki precejšnja nesoglasja.

Če je bila prej, v dobi palpacije in angiografske diagnoze anevrizme trebušne aorte, večina avtorjev nagnjena k prepričanju, da bi moral ta izraz pomeniti lokalno ali razpršeno širitev njenega premera za več kot 3 cm ali kakršno koli povečanje premera aorte dvakrat več kot običajno, , zdaj pa je to vprašanje postalo praktično pomembno, prvič, v povezavi z natančnejšim diagnostični znaki spremembe v obliki in premeru trebušne aorte, zaznane z eho skeniranjem, in, drugič, zaradi izbire kirurška taktika glede na vsakega bolnika z določeno velikostjo abdominalne aorte.

Kljub temu vprašanje še danes ostaja odprto. Nekateri avtorji menijo, da je anevrizma enoinpolkratno povečanje infrarenalnega premera v primerjavi z interrenalnim premerom ali dvakratno povečanje premera aorte v primerjavi z neprizadeto aorto ali razširitev celotne aorte več kot dvakrat v primerjavi z normo. Druga skupina avtorjev vzame za osnovo absolutna merila in definira AAA kot presežek prečne velikosti za več kot 3,0-3,5 cm ali povečanje premera za več kot 4,0 cm ali če se premer aorte poveča za več kot 0,5 cm. v primerjavi z izmerjenim premerom med ustji zgornje mezenterične in leve ledvične arterije.

Leta 1991 je Oddelek za arterijske anevrizme Ameriškega ad hoc odbora na zahtevo Severnoameriškega združenja kardiovaskularnih kirurgov in Združenja žilnih kirurgov izvedel študijo za razvoj meril in opredelitev arterijskih anevrizem ter za dogovor o standardih, ki bi lahko Uporabljati kot osnovno merilo pri preučevanju vzrokov, dejavnikov tveganja in drugih značilnosti, ki se odražajo v objavljanju gradiva o arterijskih anevrizmah. Glede na to študijo se lahko šteje, da je sprejeta naslednja definicija arterijske anevrizme - obstojna, lokalna ekspanzija lumna arterije, ki presega normalni premer žile za več kot 50%. Čeprav je zgornje delo omogočilo jasnejšo klasifikacijo arterijskih anevrizem in določitev optimalnih kriterijev za objave o tem vprašanju, ostajajo številna terminološka neskladja, ki nam ne omogočajo, da v tej zadevi postavimo piko na i.

V prejšnjih študijah je bil normalni premer aorte z uporabo eho skeniranja, vendar brez upoštevanja njene stožčaste oblike, 15-32 mm. Zato je sama opredelitev povečanja premera trebušne aorte na 3 cm kot "anevrizme" očitno nepopolna.

Naše presejalne študije normalnih parametrov aorte z uporabo odmevnega skeniranja so pokazale, da je pri ljudeh z normalnim krvnim tlakom normalni premer aorte pod diafragmo (to je v njenem suprarenalnem delu) 16-28 mm (v 91,5% primerov - 18 mm). -26 mm). Zaradi stožčaste oblike aorte je njen premer v območju bifurkacije naravno ožji - 14-25 mm (v 84% primerov - 15-23 mm). Ne smemo pozabiti, da imajo ženske ožjo aorto kot moški. Praktično ni absolutne spodnje meje premera abdominalne aorte, ki bi jo lahko opredelili kot anevrizmo.

Sodobne študije so pokazale, da se premer normalne aorte spreminja v precej širokem razponu in je odvisen od številnih dejavnikov. Večina raziskovalcev verjame, da se normalni premer infrarenalne aorte (IAD) s starostjo povečuje. Vendar pa nekateri avtorji niso našli tesne povezave med starostjo in premerom infrarenalne aorte. Zlasti A. V. Wilmink et al. le 25 % moških in 15 % žensk v starejših starostnih skupinah je pokazalo povečanje normalnega premera infrarenalne aorte. Na podlagi rezultatov svojih ultrazvočnih študij so pokazali, da če se normalni IDA šteje za premer aorte, ki ustreza mediani (tj. najpogostejši vrednosti iz porazdelitvene krivulje) za dano starost, potem je to konstantna vrednost . Vendar pa delo V. Sonnessona et al. ovrgel to mnenje in pokazal, da se premer aorte počasi povečuje tudi po 25 letih v 20-25% začetne ravni.

Ob upoštevanju neenakega premera aorte pri moških in ženskah mnogi raziskovalci verjamejo, da je normalni infrarenalni premer aorte pri moških bistveno višji kot pri ženskah, in tega ne pripisujejo razlikam med spoloma, temveč značilnostim zgradbe moških, ki imajo večjo višino in telesno težo. Opažena je bila glavna korelacija normalnega IDA z anatomskimi parametri človeškega telesa, zlasti s telesno površino.

Na podlagi predstavljenih podatkov lahko sklepamo, da je normalni infrarenalni premer aorte dokaj konstantna vrednost in se običajno skozi življenje povečuje. Ta trend je povezan s starostnimi degenerativnimi spremembami žilne stene in s starostjo pogojenim zvišanjem krvnega tlaka.

Povečanje normalne IDA nad določeno raven je mogoče obravnavati kot patološko stanje, ki zahteva ustrezne terapevtske in preventivne ukrepe. Tako je potrebna nadaljnja razjasnitev pojmov »dilatacija aorte«, »anevrizma trebušne aorte«, »normalen premer aorte« in razvoj ustreznega algoritma za diagnostično in terapevtski ukrepi z različnimi stopnjami dilatacije aorte se bodo izognili nepopravljivim taktičnim in diagnostičnim napakam ter izboljšali rezultate zdravljenja te kategorije bolnikov.

Literarni podatki in lastna opažanja nam omogočajo, da štejemo naslednje za anevrizmo trebušne aorte:

• kakršno koli povečanje premera infrarenalne abdominalne aorte za 50% v primerjavi s suprarenalno;
• katera koli lokalna fuziformna dilatacija aorte s premerom, ki je za 0,5 cm večji od premera normalne aorte;
• kakršna koli sakularna protruzija stene aorte (kot jasen znak patološki proces).

Kaj povzroča anevrizmo trebušne aorte?

Bolezen je večinoma pridobljena: ateroskleroza (73% poroča V.L. Lemenev, 1976), nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revmatizem, salmoneloza), travmatske anevrizme, iatrogene anevrizme po rekonstruktivnih operacijah na aorti, angiografija , balonska dilatacija; Med prirojenimi vzroki je fibromuskularna displazija.

Glavni etiološki dejavnik AAA, glede na domačo in tujo literaturo, je trenutno seveda ateroskleroza. Še več, če je v obdobju 1945-1954. V nekdanja ZSSR je predstavljal le 40% vseh AAA, takrat že v letih 1965-1972. - 73%, zdaj pa po mnenju večine avtorjev - 80-90%. Vendar to ne izključuje možnosti razvoja AAA drugega, bolj redkega izvora (tako pridobljenega kot prirojenega).

Prirojeno inferiornost stene aorte, ki je predpogoj za razvoj AAA, lahko povzroči Marfanov sindrom, pa tudi fibromuskularna displazija stene aorte.

V obdobju hitrega razvoja angiologije in angiokirurgije je bilo diagnosticiranih veliko število iatrogenih anevrizem kot rezultat angiografskih študij, angioplastike po rekonstruktivnih operacijah (endarterektomija, protetika - anevrizme anastomoze). Vendar pa so te anevrizme običajno lažne.

Anevrizme, povezane z vnetni proces- nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revmatizem, salmoneloza). Povedati je treba, da če kljub povečanju incidence sifilisa AAA te etiologije postane kazuistično redka patologija, potem se "mikotične anevrizme" nagibajo k povečanju.

Veljavnost izraza "mikotične anevrizme" je precej sporna. Vlogo mikoplazmoze pri razvoju vnetnih in degenerativnih sprememb v steni aorte lahko štejemo za dokazano, vendar je v praksi zelo težko histološko ali serološko ločiti anevrizmo mikoplazmatske etiologije od anevrizme drugega infekcijskega izvora.

Zato je predlagano, da se v splošno skupino združijo anevrizme, ki so povezane z infekcijskimi in vnetnimi spremembami v steni aorte, in tiste, ki so nastale kot posledica prehoda vnetnega procesa iz paraaortnega tkiva (tako mediastinum in retroperitonealni prostor). Ta mehanizem poškodbe stene aorte je verjetnejši, saj limfotropna narava nalezljivih bolezni, kot so salmoneloza, jersenioza in adenovirusne bolezni, povečuje možnost poškodbe bezgavk paraaortnega tkiva.

Izraz "vnetne anevrizme abdominalne aorte" so prvi uvedli D. Walker in sod. Vnetne anevrizme odlikuje triada simptomov:

• zadebelitev stene anevrizme;
• intenzivna perianevrizemska in retroperitonealna fibroza;
• pogosta adhezija in prizadetost organov, ki obkrožajo anevrizmo.

Bolniki z vnetnimi AAA so bolj verjetno simptomatični kot bolniki z nevnetnimi anevrizmami. Simptomi vnetne AAA so povezani s klinično sliko vnetja in širjenja abdominalne aorte: hujšanje, bolečine v trebuhu ali ledvenem delu, spremembe krvne slike. Opozoriti je treba tudi na trikratno povečanje umrljivosti med načrtovanimi resekcijami vnetnih AAA v primerjavi z nevnetnimi.

A. G. Roset in D. M. Dent sta na podlagi analize histološke slike prva izrazila mnenje, da se tako imenovane vnetne in nevnetne AAA v patogenetskih mehanizmih očitno malo razlikujejo, saj so vnetne spremembe v steni aorte prisotne različno. stopnje pri vseh oblikah anevrizme. Poleg tega so predlagali, da so vnetne anevrizme končni fazi razvoj tistih vnetnih procesov, ki se pojavljajo tako pri vnetni kot nevnetni AAA. Poznejše študije drugih avtorjev so pokazale, da kronične vnetne infiltrate najdemo tako pri vnetnih kot pri aterosklerotičnih AAA. Pennell R. S. et al. poudaril, da je edina razlika med vnetno in nevnetno AAA »stopnja intenzivnosti in obsega vnetnega procesa, ki kaže na istovetnost obeh oblik bolezni, ki se razlikujeta le v napredovanju vnetja«. Podoben zaključek so kasneje naredili A. V. Sterpetti et al.

Sodobne teorije o patogenezi AAA kažejo, da se vnetna reakcija pojavi kot odgovor na fiksacijo neznanega antigena v steni aorte. Za ta odziv je značilna infiltracija stene aorte z makrofagi, limfociti T in B ter aktivacija proteolitske aktivnosti s proizvodnjo citokinov. Povečanje aktivnosti proteinaze vodi do razpada matričnih proteinov, kar posledično vodi do razvoja AAA. Vnetni proces se pojavi le pri nekaterih osebah ob prisotnosti eksogenih dejavnikov (na primer kajenje) ali genetske predispozicije. Hiter razvoj vnetni proces v steni aorte, ki se konča z nastankom vnetnih anevrizem, se pogosteje pojavi pri mlajših bolnikih.

Iskanje sredstva, ki sproži imunski odziv v steni aorte, se je osredotočilo na preučevanje eksogenih in endogeni dejavniki. Takšni endogeni dejavniki so produkti razgradnje elastina in/ali rdečih krvničk, oksidirani lipoproteini nizke gostote. Številni avtorji menijo, da so glikoproteini, povezani s fibrili, najverjetnejši vir avtoimunske reakcije pri vnetni AAA. Raziskava S. Tanaka in sod. kažejo na vlogo virusov pri razvoju vnetnega AAA. Dokazali so, da virus herpes simpleks ali citomegalovirus veliko pogosteje najdemo v steni anevrizme kot v normalni steni aorte. Poleg tega so ti virusi pogostejši pri vnetnih in manj pogosti pri nevnetnih anevrizmah. Poročali smo že o vlogi drugih intracelularnih patogenih mikrobov (na primer Chlamidia pneumoniae) pri razvoju AAA. Nedavne imunomolekularne študije so postavile še eno hipotezo za razvoj vnetnih anevrizem. Tako T. E. Rasmussen et al. ugotovili genetsko pogojeno okvaro v sistemu HLA, zlasti v molekuli HLA-DR, pri bolnikih z vnetnimi anevrizmami, ki po njihovem mnenju lahko tvorijo neustrezen avtoimunski odgovor na različne antigene. Eden od možnih tako močnih antigenov so z njihovega vidika snovi, ki jih vdihavamo pri kajenju. Zato je število kadilcev med bolniki z vnetnimi anevrizmami bistveno večje kot med bolniki z nevnetnimi AAA.

Tako kljub dolgoletnim raziskavam vnetnih anevrizem etiologija in patogeneza njihovega razvoja nista popolnoma razumljeni. Sodobne ideje temeljijo na zunanjih (antigenskih), endotelijskih in genetskih dejavnikih, ki z delovanjem na steno aorte povzročijo nastanek AAA. Pri nekaterih posameznikih lahko ti dejavniki povzročijo razvoj vnetnih AAA.

Delež neaterosklerotičnih anevrizem trebušne aorte po F. V. Balluzeku ni večji od 10%. Vendar ta kazalnik ni povsem dokazljiv, saj je odvisen od koncentracije bolnikov z "mikotičnimi anevrizmami" v določenih obdobjih, ki sovpadajo z neugodnimi spremembami epidemiološke situacije v posameznih klinikah, zlasti glede salmoneloze.

Avtorji, ki imajo izkušnje z diagnosticiranjem "mikotične anevrizme aorte", precej jasno opredeljujejo kriterije za to vrsto anevrizme in njihove razlike od aterosklerotičnih anevrizem. Povprečna starost teh anevrizem je 3,9-7 let, prevladujejo ženske, ni znakov sistemske ateroskleroze ali koronarne bolezni. Anamneza je precej specifična (prejšnja povišana telesna temperatura, dispeptične težave, epidemiološka situacija), prav tako klinične preiskave krvi, urina, biokemične in imunološke spremembe v krvi. Mnenje, da so anevrizme ena najbolj pogoste manifestacije ateroskleroza kot sistemska bolezen je bila pred kratkim postavljena pod vprašaj zaradi nekaterih kliničnih in laboratorijske raziskave. Izkazalo se je, da nekateri bolniki z anevrizmami trebušne aorte nimajo kliničnih in laboratorijskih podatkov o okluzivnih lezijah drugih arterijskih teritorijev. Poleg tega povprečna starost ti bolniki so 10 let starejši od starosti bolnikov s simptomi okluzivnih lezij različnih segmentov aorte ter glavnih in perifernih arterij.

Druga pomembna značilnost AAA je njihova kombinacija z anevrizmami drugih lokacij pri istem bolniku, pa tudi nagnjenost k generalizirani arteriomegaliji. Poleg tega eksperimentalno povzročena ateroskleroza pri živalih pogosto ne vodi do okluzije, temveč do dilatacije arterij in aorte.

Mehanizmi nastanka anevrizme trebušne aorte

Kljub intenzivnim raziskavam, zlasti v zadnjem desetletju, ostajajo mehanizmi razvoja AAA nejasni. Dolga leta so glavni vzrok AAA degenerativne aterosklerotične spremembe v steni aorte. To mnenje je brezpogojno sprejela večina klinikov in je temeljilo na več očitnih dejstvih:

• po navedbah histološke študije v steni AAA so odkriti tipični aterosklerotični plaki;
• bolniki z AAA imajo pogosto okluzivne lezije na drugih arterijskih ozemljih, to je sistemski aterosklerotični proces;
• aterosklerotične spremembe v steni aorte se s starostjo povečujejo, s starostjo pa se povečuje pogostost AAA, kar kaže na povezanost teh patoloških stanj;
• Dejavniki tveganja za AAA in aterosklerozo (kajenje, arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija) v veliki meri sovpadajo.

Hkrati pa številne pomembne razlike med aterosklerozo in AAA vzbujajo dvom o njuni preprosti patogenetski identiteti. Prvič, kljub prekrivanju dejavnikov tveganja za razvoj bolezni obstajajo pomembne epidemiološke razlike med AAA in aterosklerozo. Drugič, ateroskleroza je primarno lokalizirana v intimnem sloju aorte, pri AAA pa so za proces značilne vnetne spremembe v srednjem in adventicialnem sloju žile z obsežno degeneracijo medija in zmanjšanjem števila elastičnih proteinov in gladkih mišične celice. Tretjič, za nastanek anevrizme aorte je očitno potrebno vključiti v proces ali vsaj oslabitev (vnetje, distrofija, skleroza) srednje lupine, saj se v njej nahaja elastokol-lagenski okvir. , ki določa elastičnost in trdnost stene aorte. Vsa ta dejstva so pripeljala do spoznanja, da so patogenetski mehanizmi nastanka AAA neprimerljivo bolj zapleteni od preprostega naravnega poteka aterosklerotskega procesa, in do tega, da so se mehanizmi nastanka AAA začeli poglobljeno proučevati.

Ugotovljeno je bilo, da ima struktura proteinov stene aorte pomembno vlogo pri nastanku anevrizme. Vsebnost elastina v steni anevrizme aorte je praviloma zmanjšana, aktivnost elastaze je povečana in je običajno kombinirana s povečanjem ravni prekurzorja elastina. Povečana je lahko tudi aktivnost kolagenaze.

Genetska predispozicija je potrjena z dejstvi o nastanku družine AAA. Pred kratkim so odkrili določeno mutacijo v III vrsta prokolagena, ki velja za vzrok za nastanek AAA predvsem pri mlajših.

Tako je mehanistična teorija nastanka in napredovanja anevrizme aorte dobila tako rekoč novo luč glede naravne zgodovine razvoja te bolezni.

Trenutno se pri preučevanju etiologije nastanka in razvoja anevrizme trebušne aorte razvijajo tri glavne smeri:

• genetska teorija;
• teorija proteolitičnih encimov;
• teorijo o vlogi redkih kovin.

Da bi razumeli glavne patogenetske mehanizme bolezni, je treba na kratko preučiti sodobne podatke o strukturi stene trebušne aorte. V steni aorte je običajno razlikovati tri membrane: notranjo, srednjo in zunanjo. Notranja lupina(intima) predstavlja plast endotelija, prekrita z glikokaliksom, ki se nahaja na bazalni membrani, in subendotelijska plast, v kateri številni avtorji razlikujejo vezivno tkivo, elastično, hiperplastično in mišično-elastično plast. Navzven je intima omejena z notranjo elastično membrano. Medijska tunika predstavlja večji del stene aorte. Vključuje 40-50 koncentrično nameščenih elastičnih fenestriranih membran, ki so med seboj povezane z elastičnimi vlakni in skupaj z drugimi membranami tvorijo en sam elastični okvir. Med membranami ležijo gladke mišične celice, ki imajo glede na njih poševno smer, in majhno število fibroblastov. Schlatmann T. J. identificira strukturno enoto srednjega ovoja aorte - lamelarni spoj, ki je sestavljen iz dveh vzporednih elastičnih membran z gladkimi mišičnimi celicami, kolagenskimi vlakni in osnovno snovjo med njimi. Tanka elastična vlakna se nahajajo prečno in povezujejo dve glavni elastični plošči. To vrsto strukture je mogoče zaslediti po celotni dolžini aorte, hkrati pa obstajajo določene kvantitativne in kvalitativne razlike v strukturi različnih delov aorte. Glavna sestavina medijev trebušne aorte so gladke mišične celice, torakalna aorta pa vsebuje podporne strukture, kot sta kolagen in elastin. Druga razlika je razmerje med vsebnostjo kolagena in elastina. Torakalna aorta ima več elastina, abdominalna aorta pa več kolagena. Nekatere študije so opazile tudi heterogenost strukture srednje lupine. Subintimalna plast, ki zavzema približno 1/4-1/5 medija, po strukturi ni podobna preostalim tunica media. Posebnost te plasti je ohlapnejša razporeditev gladkih mišičnih celic in vlaken, pa tudi pomanjkanje njihove pravilne orientacije. V spodnji tretjini torakalne in abdominalne aorte je subintimalna plast bolj izrazita. Ob zunanji meji srednje lupine leži zunanja elastična membrana. Zunanja obloga aorte je iz ohlapnih vlaken vezivnega tkiva z velikim številom debelih elastičnih in kolagenskih vlaken, ki imajo pretežno vzdolžno smer.

Aortni elastin se vključi v zunajcelični matriks predvsem v zgodnjih fazah embrionalnega razvoja. Elastična vlakna so sestavljena iz zamreženih monomerov tropoelastina in mikrofibrilarnih proteinov, kot je fibrilin-1, ki so organizirani v tanko elastično membrano, ki je značilna za arhitekturo aortnega medija. Elastin je ena najstabilnejših strukturnih komponent zunajceličnega matriksa in njegova biološka razpolovna doba doseže desetletja, zaradi česar sta čvrstost in elastičnost glavni lastnosti normalne stene aorte. Nasprotno pa je uničenje elastinskega medija aorte najpogostejša morfološka sprememba pri AAA.

Sterpetti A. V. et al. predlagal razlikovanje med dvema vrstama AAA: v kombinaciji z okluzivnimi lezijami drugih segmentov arterijske postelje in brez takih lezij. Po njihovih ugotovitvah med 526 bolniki, operiranimi zaradi AAA, 25% ni trpelo za aterosklerozo. Poleg tega so ugotovili, da je bilo v skupini neaterosklerotičnih AAA, ki jih je bilo pomembno velika količina rupture v primerjavi s skupino aterosklerotičnih AAA.

Tudi »družinske« AAA so bile pogosteje opažene v skupini neaterosklerotičnih AAA.

Naslednja razlika med tema dvema skupinama je bila določena generalizirana šibkost aortne stene pri bolnikih z neaterosklerotično AAA, kar pojasnjuje večje tveganje za rupture, krvavitve in pogost razvoj lažnih anevrizem anastomoze po rekonstruktivnih operacijah.

Pri 16 bolnikih z AAA so v kromosomu odkrili določene genetske variacije, ki so povezane s povečanjem aktivnosti alfa-2-haptaglobulina, kar vodi do povečanja hidrolize elastinskih filamentov z elastazo.

Druga linija raziskav kaže na strukturne spremembe v stenah aorte zaradi proteolize. Tako so R. W. Bussuti et al. dokazali visoko aktivnost kolagenaz v steni aorte pri bolnikih z AAA, pri bolnikih z rupturo pa je bila bistveno večja.

Cannon D. J. et al. izvedli kontrolne študije pri kadilcih z anevrizmo aortnega loka (ADA) in Lerichejevim sindromom, da bi ugotovili učinek kajenja na proces proteolize. Pri kadilcih z AAA so zaznali povečanje proteolitičnih encimov v plazmi, pri kadilcih z Lerichejevim sindromom pa odsotnost teh sprememb. to. kaže na neravnovesje proteaze-antiproteaze zaradi kajenja, zlasti pri bolnikih z AAA, in zato upoštevajte ta dejavnik ena od komponent, ki vplivajo na nastanek AAA.

Teorija o redkih kovinah temelji na eksperimentalnih študijah, ki kažejo, da so anevrizme pri miših povzročene z napako v X-vezanem kromosomu, kar vodi do nenormalne presnove bakra. Pri bolnikih z ADA sta M. D. Tilson, G. Davis med biopsijo razkrila okvaro bakra v jetrih in koži. Pomanjkanje bakrove lizil oksidaze lahko povzroči pomanjkanje kolagena in elastina v steni aorte, oslabi njen matriks in nastanejo anevrizme.

Za AAA je strukturno značilna razgradnja zunajceličnega matriksa medialne lupine stene aorte s povečanjem vsebnosti kolagena in zmanjšanjem elastina. Te spremembe spremlja povečanje aktivnosti metaloproteinaz. Biokemično neravnovesje v sintezi fibrilarnih proteinov zunajceličnega matriksa po mnenju raziskovalcev vodi do razpada strukture stene aorte. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da se z večanjem premera AAA vsebnost elastina v steni aorte zmanjšuje, vsebnost kolagena pa povečuje. Zmanjša se tudi sintetična aktivnost medialnih gladkomišičnih celic, ki so odgovorne za tvorbo zunajceličnega matriksa, kar verjetno vodi tudi v zmanjšanje mehanskih lastnosti aorte. Gostota gladkih mišičnih celic v medijih se bistveno zmanjša. Dokazano je, da zmanjšanje števila gladkih mišičnih celic spremlja povečanje aktivnosti tako imenovanega faktorja p53, ki je posrednik inhibicije celičnega razvojnega cikla in programira celico za smrt. drugo značilna lastnost AAA je sprememba celične sestave v zunanjih plasteh stene aorte, ki jo spremlja obsežna infiltracija medija in adventitije z makrofagi in limfociti. Makrofagi v steni anevrizme sproščajo različne citokine in vnetne produkte, kot sta faktor tumorske nekroze alfa in interlevkin-8. Citokini, ki jih proizvajajo makrofagi, spodbujajo aktivnost metaloproteinaz in, kar je najpomembnejše, makrofagi sami spodbujajo aktivnost metaloproteinaze-9 in metaloproteinaze-3. Tako so makrofagi najverjetneje glavni vir povečane aktivnosti proteaze v steni trebušne anevrizme. Po mnenju nekaterih raziskovalcev so matrične proteaze tiste, ki sprožijo mehanizme kronično vnetje aortne stene lahko povzroči nastanek AAA. Dokazi o vlogi proteaz pri razvoju AAA so privedli do predlogov za uporabo zaviralcev proteaz pri preprečevanju in preprečevanju nadaljnje rasti anevrizme.

Kot je bilo že omenjeno, je za razliko od aterosklerotičnih plakov, ki so lokalizirani predvsem v intimalni plasti, za AAA značilna tvorba vnetnih infiltratov, predvsem v mediju in adventitiji. Druga značilnost AAA je prisotnost velikega števila B in T limfocitov v adventitialnih infiltratih, medtem ko je za okluzivno aterosklerozo značilno odkrivanje samo T celic. Nedavne študije poročajo o trajni identifikaciji tako imenovanih vaskularnih dendritičnih celic, podobnih Langerhansovim celicam, v steni AAA. To kaže na prisotnost kompleksnih imunskih reakcij v tkivih stene anevrizme. V celicah tkivne kulture, izoliranih iz sten anevrizme, je bila stopnja izločanja prostaglandina E2 50-krat višja kot v tkivnih kulturah iz sten normalne aorte, kar vodi do hipoteze, da je prostaglandin E2 glavni vnetni mediator v steni anevrizme. . Ta hipoteza je botrovala eksperimentalnemu delu, pri katerem poskušajo z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (npr. indometacinom) prekiniti začaran krog vnetja v steni aorte in tako preprečiti rast anevrizme. V literaturi obstajajo navedbe o drugem biokemijski mehanizem ne povečuje aktivnosti proteaz, ampak, nasprotno, zmanjšuje aktivnost njihovih inhibitorjev. Zlasti je pri številnih bolnikih z AAA prišlo do znižanja ravni alfa-1-antitripsina, glavnega zaviralca elastaze. Na podlagi tega je bilo predlagano, da ima lahko tudi neravnovesje med elastazo in antitripsinom alfa-1 vlogo pri razvoju AAA.

Cohen J. R. et al. odkrili genetsko nagnjenost bolnikov z AAA k fenotipu MZ alfa-1-antitripsina. To dejstvo približuje encimsko teorijo nastanka AAA genetski.

Družinski primeri nastanka AAA so dobro dokazani. Zlasti Darling et al. v zvezi s tem primerjali dve skupini: 542 bolnikov z AAA in 500 brez AAA. V 1. skupini so AAA našli pri bližnjih sorodnikih 15,1 % bolnikov, v 2. kontrolni skupini le pri 1,8 %. Pri sestrah je bilo relativno tveganje za razvoj AAA bistveno večje kot pri bratih (22,9 oziroma 9,9).

Dedne korenine bolezni so potrdile obsežne genetske študije AAA z metodami molekularne biologije. Zlasti Webster M.W. et al. ugotovili, da je bilo 25 % bolnikov, pri katerih je bila odkrita AAA med presejalnim ultrazvočnim pregledom, otrok istih staršev. Podobno pogostnost AAA (29 %) so med brati ugotovili N. Bengtsson et al. Nazadnje, glede na F. A. Lederle et al., ki so preučevali razširjenost AAA med 73.451 ameriškimi veterani, starimi od 50 do 79 let, so anevrizme v družinski anamnezi ugotovili pri 5,1 % bolnikov. Študija mehanizmov dedovanja je pokazala, da se pojavlja v avtosomno dominantni obliki in je lahko povezana z enim samim genom. Kuivaniemi N. et al. Ti in naši lastni podatki so nam omogočili sklep, da je družinska anamneza AAA lahko posledica genetske okvare. Molekularno biološke študije so delno potrdile to mnenje in razkrile, da imajo nekateri bolniki z AAA okvare v sintezi pomembnih fibrilarnih proteinov - kolagena ali elastina, ki sestavljajo ogrodje stene aorte. To pa je lahko vzrok za gensko podedovano AAA. Predvidoma je mogoče te genske okvare zaznati v lokusu genetske kode COL3A1, ki je odgovoren za sintezo kolagena tipa 3, ali lokusu COL5A2, ki je odgovoren za sintezo kolagena tipa 5 (beljakovina, ki določa premer proteinskih vlaken in vpliva na elastična razteznost zunajceličnega matriksa). Vendar pa genetski dejavniki pri razvoju AAA še niso dokončno potrjeni in zahtevajo nadaljnje študije.

Vzroki vnetja niso znani. Vendar so bili nedavno številni mikroorganizmi, vključno z oportunističnimi patogeni, kot je Pseudomonas aeruginosa, imenovani kot možni povzročitelji. Posebno vlogo ima Chlamydia pneumoniae, eden od intracelularnih patogenov, ki je povezan z razvojem žilnih bolezni, vključno s koronarno arterijsko boleznijo, in cerebrovaskularno patologijo. Študije J. Juvonen et al., E. Petersen et al. odkril DNA Chlamydia pneumoniae v steni anevrizme v več kot polovici primerov AAA. Hkrati neposredne vzročne povezave z razvojem AAA zagotovo niso bile ugotovljene.

Če povzamemo vse podatke, lahko sodobne ideje o patogenezi razvoja AAA zmanjšamo na naslednje mehanizme:

• Aterosklerotične spremembe v steni aorte.
• Spremembe v matriksu stene aorte.
• Aktivacija proteolize v steni trebušne aorte.
• Vnetne spremembe v steni aorte.
• Genetske okvare v sintezi fibrilarnih proteinov v abdominalni aorti.

Ker so vzroki za nastanek teh motenj še vedno nedvoumno znani, ni zanesljivih zdravil ali terapevtskih sredstev, ki bi preprečila degenerativne spremembe v steni aorte in nadaljnjo rast anevrizme, ki vodi v rupturo. Posledično ostaja edino učinkovito zdravljenje AAA danes resekcija anevrizme z njeno zamenjavo s protezo. Morda bo nadaljnji napredek pri proučevanju patogeneze AAA vodil do pojava učinkovitih terapevtskih sredstev za preprečevanje pojava in napredovanja anevrizme te lokacije.

Klinični material Inštituta za kardiovaskularno kirurgijo je bil analiziran od stabilizacije raziskav in kirurških izkušenj na oddelku za kirurško zdravljenje AAA. V tem obdobju je bilo kirurško zdravljenih 324 bolnikov. Od tega je bilo moških z bolečo obliko 147, žensk 25, z nebolečo obliko 140 in 12. Z bolečo obliko je bilo 8 bolnikov, mlajših od 30 let; 31-40 let - 12; 41-50 let - 13; 51-60 let - 61; 61-70 let - 42; 80 let - 7; z nebolečo obliko - 11, 12, 28, 64, 47 oziroma 19 bolnikov.

Tako naši podatki o razmerju med moškimi in ženskami z AAA (7,7:1) ustrezajo literaturi. Glede na starost operiranih si niso protislovni: med 324 bolniki je največja skupina (66 %) bolnikov, starih od 51 do 70 let. V kliničnem poteku teh skupin ni bistvenih razlik, kakor tudi v porazdelitvi bolnikov glede na etiologijo bolezni. Aterosklerotično naravo bolezni smo ugotovili pri 301 bolnikih (92,8%), redke etiološke oblike AAA - pri 7,2% (nespecifični aortoarteritis - pri 16, fibromuskularna displazija - pri 4 in medionekroza - pri 3).

Patogeneza (kaj se zgodi?) med anevrizmo trebušne aorte

Patogeneza anevrizme trebušne aorte

Mehanizem razvoja anevrizme trebušne aorte še vedno ni povsem jasen. Večina avtorjev nakazuje primarno poškodbo aortne stene z aterosklerotičnim ali vnetnim procesom. Nagnjenost k infrarenalni lokalizaciji je razložena z naslednjimi razlogi:

• nenadno zmanjšanje pretoka krvi v trebušni aorti distalno od ledvičnih arterij, saj je večina srčnega izliva v mirovanju usmerjena v organe prebavila(23% najmanjše količine - MO) in v ledvice (22% MO);
• motnje pretoka krvi vzdolž vasa vasorum, ki povzročajo degenerativne in nekrotične spremembe v steni aorte z njeno zamenjavo z brazgotinskim tkivom;
• stalna travmatizacija bifurkacije aorte s trdimi bližnjimi formacijami (promontorium);
• bližnja lokacija bifurkacije je praktično prva neposredna ovira za pretok krvi. Tu se najprej pojavi odbiti val. To je hemodinamični šok za bifurkacijo aorte, pa tudi povečan periferni upor v arterijah spodnjih okončin in vodi do povečanja bočnega tlaka v terminalni aorti. Klinično so dobro znana dejstva distalnega premika bifurkacije trebušne aorte, kar povzroči deviacijo iliakalnih arterij in razvoj anevrizme "žabjega tipa".

Vsi ti dejavniki vodijo do degeneracije in fragmentacije elastičnega ogrodja stene aorte in atrofije njene medijske tunike. Glavno vlogo okvirja začne igrati adventitia, ki ne more ustrezno preprečiti postopnega širjenja lumna aorte. Ugotovljeno je bilo tudi, da stena anevrizme vsebuje manj kolagena in elastina kot normalna stena aorte. Razkriva se pomembna fragmentacija elastina. Summer D.S. je pokazal, da ima sprednja stena anevrizme na splošno več kolagenskih in elastičnih vlaken, zaradi česar je bolj trpežna. Zadnja in stranska stena vsebujeta manj elastičnih struktur, zato sta manj močni, rupture anevrizme pa se pojavijo predvsem v retroperitonealnem prostoru. Stenska napetost je po Laplaceovem zakonu odvisna od radija žile, zato je možnost rupture pri večji anevrizmi seveda večja.

Patološka anatomija

Oblika anevrizme - sakularna ali difuzna fuziformna - je odvisna od stopnje in obsega sprememb v steni aorte. Sakularne anevrizme se pojavijo, ko pride do lokalne spremembe ene od sten aorte. V tem primeru se oblikuje dodatna votlina - vrečka, katere stene so sestavljene iz spremenjenih sten aorte. Fuziformna anevrizma je difuzna razširitev celotnega oboda trebušne aorte, povezana z obsežnejšo krožno lezijo segmenta aorte. Sakularne anevrizme so bolj značilne za sifilitični proces, difuzne - za aterosklerozo in nespecifični aortitis.

Makroskopsko je aterosklerotična anevrizma različno velik razširjen segment aorte, notranja površina anevrizme vsebuje ateromatozne plake, pogosto ulcerirane in kalcificirane. Znotraj votline anevrizme se v bližini stene nahajajo stisnjene mase fibrina, goste, včasih staljene trombotične in ateromatične mase. Sestavljajo »trombotično čašo«, ki se običajno zlahka loči od notranje stene aorte, saj namesto pričakovane organizacije trombov in krepitve stene anevrizmatičnega mešička pride do nekrotičnega taljenja tako trombotičnih mas kot stene anevrizme. pride do samega sebe.

Mikroskopsko je za intimo značilna zadebeljena plast zaradi ateromatoznih tvorb in aterosklerotičnih plakov. Srednji sloj je stanjšan, v njem opazimo fibrozo, hialinozo in žariščne akumulacije histiocitnih infiltratov. Slednji so pogosteje izraženi vzdolž vasa vasorum. Obe elastični membrani sta močno spremenjeni in razdrobljeni. Spremembe v srednji plasti so lahko ponekod tako izrazite, da se mikroskopsko pokaže popolno izginotje medija. Stanjšana je tudi adventicija. Včasih razvoj in rast anevrizmatične vrečke spremlja intimna adhezija na sosednje organe. Na teh mestih nastane aseptično vnetje.

Patofiziologija krvnega obtoka

Za proces krvnega obtoka v anevrizmi trebušne aorte je značilna močna upočasnitev linearne hitrosti pretoka krvi v vrečki in njena turbulenca. To je jasno vidno na rentgenskem kinematogramu, potrjujejo pa ga tudi podatki flowmetrije, katere krivulja se približuje krivulji, značilni za popolno okluzijo. Območje pozitivnega vala postane enako območju negativnega. Samo 45% volumna krvi v anevrizmi vstopi v distalne arterije spodnjih okončin. Pri majhnih anevrizmah se povprečni čas cirkulacije poveča na 14-18 s, pri velikih velikostih pa celo do 54 s. Pri AAA presega 2-kratno normalno vrednost.

Mehanizem za upočasnitev pretoka krvi v anevrizmatični vrečki je lahko predstavljen na naslednji način: pretok krvi, ki poteka skozi anevrizmatično votlino, večinoma hiti vzdolž sten, osrednji tok pa upočasni svoje napredovanje zaradi vračanja krvi, ki ga povzroča turbulenca. pretoka, prisotnost trombotičnih mas in bifurkacije aorte.

Po nastanku anevrizmatične ekspanzije, ki je 2-krat večji od premera trebušne aorte, začne hemodinamika znotraj vrečke slediti Laplaceovemu zakonu, po katerem se stres poveča premosorazmerno s polmerom žile pri konstantnem tlaku.

Napetost stene se poveča nesorazmerno s povečanjem tlaka, saj samo povečanje tlaka povzroči povečanje polmera in zmanjšanje debeline stene. Zato se z linearnim naraščanjem tlaka v raztegljivi cevi razvoj končne napetosti pospeši. Če posode niso podvržene spremembam, potem pri visokem tlaku ne pride do rupture zaradi prisotnosti togih in drugih elementov v steni, ki jo ščitijo pred nadaljnjim raztezanjem.

S povečanjem polmera žile se poveča tudi bočni pritisk na steno anevrizme. Z anevrizmo trebušne aorte se krivulja pretoka krvi glede na pretočno merjenje približa krivulji, značilni za akutno trombozo.

Prognoza naravne anevrizme trebušne aorte

Naravna zgodovina AAA ni popolnoma razumljena. Tradicionalni pogled na naravno zgodovino anevrizme je stališče, da je postopno povečanje premera AAA neizogibno, z naravnim izidom rupture. Vendar pa lahko pri nekaterih bolnikih z manjšimi oblikami AAA pride do stabilizacije bolezni. Szilagyi D. E. et al. menijo, da je prisotnost AAA katerega koli premera dejavnik tveganja za rupturo anevrizme in to tveganje narašča z večanjem velikosti AAA. Po navedbah kliničnih preskušanj, stopnja rupture pri velikih AAA (>5 cm) presega 25 % na leto, medtem ko je pri majhnih oblikah manj kot 8 % po 3-5-letnem obdobju spremljanja. To je osnova za indikacije za kirurško zdravljenje: če se premer aorte poveča za več kot 5,0 cm, se šteje, da so indikacije za operacijo absolutne. Opozoriti je treba, da premer AAA le relativno korelira s tveganjem za rupturo anevrizme. To potrjuje študija R. S. Darlinga in sodelavcev, ki so proučevali 473 obducij bolnikov z AAA in ugotovili, da je do rupture anevrizme prišlo v skoraj 10 % primerov, ko premer aorte ni presegel 4,0 cm (tabela 9). Študije drugih avtorjev so pokazale, da je tveganje za nastanek rupture AAA izjemno nizko, če anevrizma ne presega 5,0 cm.

Drug napovednik rupture AAA je dinamika rasti anevrizme: hitreje se poveča premer, večja je verjetnost rupture. Populacijske študije so pokazale, da je rast relativno majhnih AAA 2-4 mm na leto. Druge študije kažejo dinamiko rasti 4-8 mm na leto. Tabela 10 prikazuje opazovanje rasti AAA pri 103 bolnikih z majhnimi AAA.

Pomembno je omeniti, da čeprav 15-20% anevrizem praktično ni zraslo v premeru, je več kot 80% primerov pokazalo progresivno rast, v 15-20% primerov pa se je AAA povečala za več kot 0,5 cm na leto. Napovedni dejavnik za rupturo velja za rast anevrizme za več kot 5 mm v 6 mesecih.

Dinamika rasti AAA je v neposredni eksponentni odvisnosti od premera anevrizme: večji kot je premer anevrizme, hitreje raste AAA. Za razlago razmerja med premerom aorte in dinamiko rasti anevrizme, z nekaterimi predpostavkami, lahko uporabimo zgornji Laplaceov zakon.

Poleg premera AAA so preučevali tudi druge dejavnike tveganja za zlom AAA. Cronennwett J. L. et al. opazovali 76 bolnikov s premerom AAA 4,0-6,0 cm in ugotovili, da je tveganje za smrtno rupturo AAA 5 % na leto. Neodvisni napovedovalci rupture AAA v tej študiji so bili diastolični krvni tlak, premer anevrizme in prisotnost sočasne pljučne bolezni. Strachan D.P. je razkril, da zvišanje diastoličnega krvnega tlaka za 10 mm Hg. Umetnost. vodi do 50 % povečanega tveganja za zlom. Poročal je tudi o 15-kratnem povečanju tveganja za zlom AAA pri kadilcih v primerjavi z nekadilci, kar je bilo skladno z drugimi študijami. Morfološke značilnosti strukture AAA so se izkazale tudi za pomembne napovedovalce rupture. Tako imajo razširjene vretenaste AAA slabšo prognozo kot sakularne AAA. Prisotnost hčerinskih anevrizem s stanjšanjem stene in trombozo ali ateromatozo ogroža rupturo AAA.

Tveganje za rupturo je prav tako očitno večje, če ni ugotovljena nobena druga povezana okluzivna bolezen. periferne lezije. V literaturi obstajajo poročila o pooperativnih rupturah AAA pri bolnikih, operiranih zaradi drugih patologij.

Simptomi anevrizme trebušne aorte

Značilnosti kliničnega poteka

Po E. F. Bernsteinu je 24 % anevrizem trebušne aorte asimptomatskih in jih odkrijejo po naključju med preventivni pregledi, palpacija trebuha za katero koli bolezen črevesja, želodca, ledvic, z radiografijo trebušnih organov (ob upoštevanju kalcifikacije sten anevrizme), laparotomija, izvedena iz drugega razloga. Pogosto se anevrizme odkrijejo pri obdukciji in niso vzrok smrti.

V zadnjih letih se zaradi razširjenosti rentgenske kontrastne angiografije, ki se izvaja za bolezni žil spodnjih okončin, ledvic in prebavil, pogosto asimptomatska oblika anevrizme trebušne aorte izkaže za naključno najdbo na angiogramu. . Ta oblika je postala pogostejša z uvedbo beta skeniranja, računalniške tomografije in jedrske magnetne resonance v klinično prakso. Večina bolnikov (61%) se pritožuje zaradi bolečine in prisotnosti pulzirajoče tvorbe v trebuhu, 15% - samo zaradi prisotnosti določene tvorbe (kot "drugo srce" v trebuhu). Pogosteje se ta občutek zabeleži, ko leži na trebuhu. Posledično najbolj značilna pritožba ni bolečina, temveč prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu. Zelo redko je, da je ruptura AAA s kolapsom in hitro smrtjo lahko prvi simptom anevrizme trebušne aorte.

Klinične manifestacije, Zato ga je treba razdeliti na tipično in posredno.

Tipični so: prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu in topa, boleča bolečina, običajno v mezogastriju ali levo od popka. Bolečina včasih seva v hrbet, spodnji del hrbta in križnico. Njihova narava je precej raznolika: od intenzivnih, bolečih, akutnih, ki zahtevajo uporabo zdravil in analgetikov, do stalnih, bolečih, dolgočasnih, nizkointenzivnih. Te bolečine lahko obravnavamo kot ledvične kolike, akutni pankreatitis, akutni radikulitis.

Spodaj predstavljena klasifikacija anevrizme trebušne aorte glede na potek in klinično sliko bolezni se nekoliko razlikuje od tistih, ki so sprejete v literaturi, vendar menimo, da je primerna za klinično prakso in določanje indikacij za kirurški poseg skupaj z objektivnimi podatki pregleda.

Razvrstitev AAA glede na potek in klinično sliko bolezni Asimptomatski potek:

• ni pritožb;
• Anevrizma je naključna najdba pri neinvazivni diagnostiki (eho skeniranje, računalniška tomografija in magnetna resonanca).

Neboleč tečaj:

• subjektivni občutek utripanja v trebuhu;
• objektivna palpacijska določitev zdravnika pulzirajoče, neboleče tvorbe v trebuhu.

Boleča stopnja bolezni:

• bolečina, ki se pojavi pri palpaciji pulzirajoče tvorbe v trebuhu;
• značilne bolečine v trebuhu in ledvenem delu;
• atipični klinični simptomi (abdominalni, urološki, ishioradikularni kompleks simptomov).

Stopnja zapletov:

• grozeča ruptura;
• zlom, preboj;
• delaminacija;
• embolizacija nekoronarne arterije.

Ker analiziramo gradivo o nezapletenih oblikah AAA (324 operacij), lahko klinični potek teh anevrizem, opaženih pri naših bolnikih, razdelimo na naslednji način:

• asimptomatski - pri 78 (24%) bolnikih;
• neboleče pri 74 (23%) bolnikih, od tega jih je imelo 52 subjektivni občutek pulziranja, 22 je imelo pulzirajočo tvorbo v trebuhu, ki jo je objektivno ugotovil zdravnik;
• bolečina - pri 172 (53%) bolnikih.

Tako se naši podatki nekoliko razlikujejo od podatkov E. F. Bernsteina, vendar je to mogoče pojasniti le z drugim obdobjem raziskav, ko se je povečala sposobnost prepoznavanja nebolečih oblik AAA. Hkrati je jasno viden enak trend - tipična klinična slika bolezni (prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu, bolečine v trebuhu ali spodnjem delu hrbta) opazimo le pri polovici bolnikov.

Za posredno klinični znaki Naslednji kompleksi simptomov vključujejo:

• trebušne(anoreksija, spahovanje, bruhanje, zaprtje), ki je lahko posledica vpletenosti visceralnih vej v stenotični proces, pa tudi mehanske kompresije dvanajstnika in želodca;
• urološki(tupa bolečina v ledvenem predelu, občutek težnosti v njem, disurične motnje, hematurija, napadi, ki spominjajo na ledvično koliko), povezani s premikom ledvic, medenice, sečevoda, pielektazija, motnje prehoda urina;
• ischioradicular(bolečine v spodnjem delu hrbta z značilnim obsevanjem, senzorične in motorične motnje v spodnjih okončinah), ki so posledica stiskanja hrbtenice, živčnih korenin ledvenega dela hrbtenjače;
• kronična ishemija spodnjih okončin(pojavi intermitentne klavdikacije, trofične motnje spodnjih okončin), ki se razvijejo, ko so v proces vključene arterije spodnjih okončin.

Utripajoča tvorba se običajno palpira v mezogastriju ali epigastriju vzdolž srednje črte ali levo od nje. Če ni mogoče določiti zgornje meje vrečke, je treba razmišljati o njegovi suprarenalni lokalizaciji. Če je mogoče določiti mejo med rebrnim lokom in anevrizmatično vrečko, lahko domnevamo infrarenalno lokalizacijo anevrizme.

Pulzacija je običajno obsežna. Tvorba je ovalne oblike, ima elastično konsistenco, pogosto je nepremična, vendar se v redkih primerih zlahka premakne desno in levo od srednje črte. V tem primeru se lahko zamenja za mezenterično ali genitalno cisto. Palpacija tvorbe je za bolnika precej neprijetna in celo boleča. Pri suhih ljudeh lahko včasih opazimo hčerinske anevrizmatične izbokline (sledi prejšnjih ruptur stene) (slika 9).

Po odkritju pulzirajoče tvorbe v trebuhu je treba najprej narediti postopno avskultacijo (epigastrična, mezogastrična, abdominalna boka, iliakalna in femoralna arterija), nato pa standardni pregled (palpacija, avskultacija, merjenje krvnega tlaka). bolnika z vaskularna patologija. Sistolični šum nad anevrizmo trebušne aorte slišimo pri 50-60% bolnikov. Lahko je posledica turbulentnega pretoka krvi, stenoze vej trebušne aorte, deviacije aorte strmo naprej, distalno od ledvičnih arterij. Pri suhih bolnikih fonendoskopa ne smemo pritiskati naprej trebušno steno, saj lahko stiskanje same vrečke ali vej abdominalne aorte povzroči umetni šum.

Zaradi prisotnosti posrednih simptomov se bolniki z atipično klinično sliko bolezni obrnejo na zdravnike popolnoma različnih specialnosti. Dejstvo, da je bolečina odvisna od položaja telesa in gibanja, vodi paciente k zdravniku ortopedu. Stiskanje testisnih arterij in ven pogosto povzroči kompleks simptomov bolečine v testisih in varikokelo, bolniki, ki sumijo na orhiepididimitis, se obrnejo na urologe in splošne kirurge.

Značilen kompleks trebušnih simptomov, ki ga povzroča stiskanje slabo premaknjenega dvanajstnika, podobno stenozi pilorusa, med rentgenskim pregledom lahko daje lažno sliko tumorja glave trebušne slinavke.

Upoštevati je treba tudi, da se v 20% primerov anevrizma trebušne aorte kombinira z razjedo dvanajstnika, kar je oteževalni dejavnik v neposrednem pooperativnem obdobju z možno aktivacijo ulceroznega procesa, ki ga lahko spremlja gastro- krvavitev iz dvanajstnika.

Klinična slika, ki smo jo opazili pri 324 naših bolnikih z AAA, kaže na raznolikost njegovih simptomov, odvisno od velikosti tvorbe, lokacije, oblike in kombiniranih lezij vej abdominalne aorte in arterij spodnjih okončin. Za lažjo analizo klinične slike smo asimptomatsko obliko bolezni združili z nebolečo obliko v eno, ki se razlikuje od tipične slike boleče oblike.

Glede na obliko anevrizmatične tvorbe je bilo največ (77 %) fuziformnih anevrizem abdominalne aorte, ki jih je spremljala bolečina, 22 % je bilo sakularnih anevrizem, od tega skoraj 50 % brez bolečin.

Ugotovili smo določeno povezavo med velikostjo AAA in klinično sliko: nobena od anevrizem s premerom manj kot 4 cm ni razvila kompleksa bolečinskih simptomov, vse anevrizme s premerom več kot 10 cm pa je spremljala bolečina.

Vendar pa ni mogoče domnevati, da je edini vzrok smrti pri bolnikih z AAA njen zlom. Kot je razvidno iz tabele 13, 35-57% bolnikov umre zaradi številnih sočasnih bolezni, kar v veliki meri zahteva korekcijo sočasnih žilnih bolezni (koronarne, karotidne, ledvične arterije), pa tudi bolezni drugih organov.

AAA pogosto spremljajo druge arterijske bolezni, vključno s koronarnimi arterijami, ki tukaj niso navedene. Lezije drugih arterijskih območij se lahko razvijejo asimptomatsko, vendar igrajo določeno vlogo pri izbiri kirurške taktike, zato bodo obravnavane v poglavju o indikacijah za kirurško zdravljenje bolniki z AAA.

"Majhne" anevrizme trebušne aorte

Od uvedbe ultrazvočnih presejalnih programov za AAA v poznih osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bilo diagnosticiranih vedno več asimptomatskih AAA. Večina jih ima premer manjši od 5,0 cm in spadajo med tako imenovane »majhne« anevrizme trebušne aorte (MAA). pown R. M. et al. identificirali in opazovali 492 bolnikov z MAA, J. L. Cronennwett et al. opisali 73 bolnikov (54 moških in 19 žensk) s to patologijo, kar je predstavljalo približno 26% celotnega števila anevrizem trebušne aorte v preteklem obdobju. Po podatkih Nacionalnega centra za kirurgijo je od 181 bolnikov, operiranih zaradi anevrizme trebušne aorte, 35 imelo premer aorte manj kot 5,0 cm.

Od prvih identificiranih MAA je bilo obravnavanih več osnovnih vprašanj taktike zdravljenja takšnih bolnikov: ali je treba vse operirati takoj po identifikaciji patologije, če ne, zakaj? Kakšna je taktika njihovega nadaljnjega spremljanja? V katerih primerih je treba opraviti operacijo med opazovanjem? Razprava o teh vprašanjih je posledica številnih okoliščin.

Prvič, obstajajo neizpodbitni dokazi o možnosti rupture MAA in slabih rezultatih zdravljenja rupturiranih AAA, s skupno smrtnostjo, ki dosega 90%. Hkrati se stopnja umrljivosti zaradi ruptur MAA malo razlikuje od tiste zaradi ruptur velikih AAA. Hkrati je po podatkih številnih avtorjev umrljivost v načrtovane operacije za MAA nižja kot pri operacijah za velike AAA.

Mnogi avtorji menijo, da je pri MAA kirurški poseg lažji in hitrejši z manjšim tveganjem za bolnika. Ob upoštevanju vseh teh podatkov, če upoštevamo tudi vzorce patogeneze AAA in naravni potek anevrizme z neizogibnim povečanjem premera aorte, ki vodi do rupture, potem so indikacije za kirurško zdravljenje celo majhne oblike AAA bi se zdele očitne. Pomembne so tudi finančne okoliščine:

• stalno ultrazvočno spremljanje MAA je ekonomsko drago;
• Incidenca AAA nenehno narašča, stroški zdravljenja ruptur pa močno presegajo stroške elektivnih operacij.

Zaradi drugih dejstev kirurški poseg ni tako očiten. Populacijske študije tako v Evropi kot Severna Amerika je pokazalo, da je verjetnost rupture majhnih AAA majhna, njihovo spremljanje pa je razkrilo možnost stabilizacije procesa. Posebej indikativni so rezultati največjega randomiziranega preskušanja majhnih anevrizem, izvedenega v Veliki Britaniji (The UK Small Aneurysm Trial), ki so bili objavljeni leta 1998. Ta študija je potekala štiri leta in je temeljila na opazovanju 1090 bolnikov z majhnimi oblike anevrizme v starosti 60-70 let, od katerih je bilo 563 podvrženih resekciji AAA, 527 pacientom pa dinamično ultrazvočno spremljanje. Izkazalo se je, da je incidenca rupture AAA s premerom 4,0-5,5 cm približno 1% na leto, povprečna rast AAA je 0,33 cm na leto, aktuarska krivulja preživetja v skupini bolnikov pod ultrazvočnim opazovanjem pa je identična kot v skupini bolnikov po operativnem zdravljenju.

Analiza nekaterih nedavnih kirurških statističnih podatkov kaže, da ni statistično pomembnih razlik v umrljivosti v skupinah bolnikov z velikimi AAA in MAA, kar izniči trditev, da so kirurški izidi boljši pri bolnikih z MAA. Nekateri avtorji dvomijo v večjo tehnično preprostost operacij MAA; na primer menijo, da je v odsotnosti tromboze anevrizme, ki jo pogosto opazimo pri MAA, verjetnost velike izgube krvi iz ledvenih arterij veliko večja.

Vprašljiv je tudi ekonomski učinek zgodnjega kirurškega zdravljenja MAA - stroški periodičnih ultrazvočnih pregledov za 5 let popolnoma ustrezajo stroškom kirurškega zdravljenja (Greenhaigh R. et al., 1998). Tako postane zgodnje kirurško zdravljenje, zlasti pri rizičnih bolnikih s pridruženimi boleznimi, po mnenju te skupine avtorjev neprimerno. Indikacija za operacijo je progresivna rast anevrizme za več kot 0,3 cm v 6 mesecih, kar kaže na naraščajočo nevarnost njenega zloma.

Analiza literaturnih podatkov o problemu AAA kaže, da taktika njihovega zdravljenja še ni v celoti razvita, mnenja avtorjev so različna in včasih polarna. Nadaljnji razvoj tega vprašanja zahteva uravnotežen pristop, ki upošteva prognostični pomen tako sprememb v steni anevrizme, kot tudi sočasne bolezni in lezije drugih organov, ki neposredno vplivajo na prognozo bolnikovega življenja.

Diagnoza anevrizme trebušne aorte

Sodobna diagnostika anevrizme trebušne aorte

Poleg zgornjih metod palpacije trebuha in splošnega angiološkega pregleda je potrebno zbrati temeljito anamnezo bolnika in družinsko anamnezo za identifikacijo možni primeri»družinska« tvorba ABA.

Za diagnosticiranje arterijske hipertenzije bolnika namensko pregledamo, da ugotovimo njene simptome - renovaskularno hipertenzijo in zlasti tumorje nadledvične žleze. Za diagnosticiranje slednjega bi morala biti odločilna metoda pregled z računalniško tomografijo nadledvične žleze To je zelo pomembno za rezultat kirurški poseg, saj lahko nerazrešen feokromocitom tako med operacijo kot v pooperativnem obdobju povzroči nenadne spremembe v hemodinamiki z najhujšimi posledicami za bolnika.

Če obstajajo dokazi o vazorenalni genezi hipertenzije, je treba pozornost ultrazvočnega skenerja nujno posvetiti stanju krvnega pretoka skozi ledvične arterije, velikosti in konture ledvic ter urodinamiki v povezavi z morebitno delno obstrukcijo. ureterjev.

Obvezna sestavina načrta angiološkega pregleda mora vključevati ultrazvočno dopplerografijo vej aortnega loka in arterij okončin, da bi ugotovili njihove lezije ter določili taktiko angiografskega pregleda in faze kirurškega posega.

Bolnika je treba skrbno pregledati glede poškodb koronarnih arterij (tudi če nima srčnih težav), pri čemer je treba upoštevati stanje dihalne funkcije in genitourinarni sistem, zlasti ledvic in prostate. Gastroduodenoskopija ima pomembno vlogo pri najmanjših težavah in anamnezi razjed na želodcu in dvanajstniku.

Do nedavnega je bila najenostavnejša in najbolj dostopna metoda za diagnosticiranje anevrizme trebušne aorte navadna radiografija trebušne votline. Znaki bolezni so bili senca anevrizme in kalcifikacija njene stene. Na podlagi teh sprememb je bila diagnoza postavljena po različnih avtorjih v 50-97% primerov. Vendar pa s prihodom sodobnih neinvazivnih in informativne metode Ta diagnostična metoda ima zaradi nizke diagnostične vrednosti sekundarni pomen.

Najbolj razširjena metoda za diagnosticiranje AAA je trenutno metoda ultrazvočnega skeniranja (USS), predvsem pa njena različica - barvno dupleksno skeniranje (DS). To je posledica njegove dostopnosti, absolutne varnosti, visoke vsebine informacij in občutljivosti. Natančnost ta metoda(občutljivost in informativnost) je 95-100%, predložili različni avtorji. Napaka v tehniki ultrazvočnega merjenja premera aorte je znotraj ± 0,3 cm, s to metodo je mogoče določiti naravo tromboze, stanje stene in obseg anevrizme. Pomembna lastnost ultrazvočnega sistema je relativno nizka cena. Zaradi vsega tega je ultrazvok postal metoda izbire pri izvajanju populacijskih presejalnih raziskav za identifikacijo AAA. Možnost dodatnega barvanja izboljša vizualizacijo struktur anevrizme v primerjavi s sivimi slikami: stene, aterosklerotični plaki, muralni trombi, preostali lumen. Pomanjkljivost tehnike, zlasti pri debelih bolnikih, je težava pri določanju razmerja AAA z visceralno, ledvično in iliakalno arterijo.

Med ultrazvočnim pregledom po tehniki, sprejeti v Znanstvenem centru za kardiovaskularno kirurgijo poimenovano po. A. N. Bakulev RAMS, vzdolžno in prečno skeniranje trebušne aorte je bilo izvedeno neposredno pod diafragmo, nad bifurkacijo in v območju največjega širjenja premera aorte ter proksimalne ravni AAA, njenega "vratu", velikosti in položaja. glede na nivo ledvičnih arterij in seveda so bili določeni distalni nivo lezije, širjenje anevrizme na iliakalne arterije.

Pomembne informacije so vključevale podatke o stanju intrasacnega tromba in kalcifikaciji sten aorte. Na sl. Na sliki 20 je prikazana aterosklerotična fuziformna anevrizma abdominalne aorte s cirkularno trombozo in deviacijo aorte v levo. Dimenzije anevrizme: prečni zunanji premer - 57,5-55,9 mm; prečni notranji premer - 28,0-15,5 mm;

vzdolžna velikost - 57,9-85,5 mm; premer proksimalnega vratu je 21,8 mm, premer distalnega vratu je 13,3 mm. Parietalna tromboza anevrizmatične vrečke ni vidna med ultrazvočnim pregledom z običajno metodo, vendar je s pomočjo Dopplerjevega nastavka s posebnim programom precej informativno zabeležena s prisotnostjo ali odsotnostjo krvnega pretoka na transverzalnih slikah. Na sl. Na sliki 21 je prikazana velika aterosklerotična fuziformna anevrizma infrarenalne abdominalne aorte s trombozo vzdolž sprednje in zadnje stene, ki se premika v območje njene bifurkacije, z anevrizmatično ekspanzijo in deformacijo začetnih odsekov skupnih iliakalnih arterij. Mere anevrizme: 115-63 - 74,3 mm, premer distalnega vratu anevrizme - 35 mm.

Kalcifikacijo lahko približno ocenimo tudi s povečanjem eho signalov in prisotnostjo "sledi", ki se pojavi za petrifikatom. Podatki, pridobljeni z ultrazvokom, so vedno zadostovali za izdelavo načrta kirurškega posega in nismo opazili intraoperativnih presenečenj.

Z rentgensko kontrastno angiografijo nam pri 42,9% bolnikov ni uspelo natančno določiti velikosti AAA zaradi prisotnosti intrasakularne muralne tromboze. Pri ultrazvočnem pregledu teh težav praktično ni. Njegovi rezultati so praviloma sovpadali z intraoperativnimi, razlika v meritvi velikosti AAA pa je bila v povprečju 3±0,2 mm, kar ni pomembno.

Ultrazvočna diagnostika ruptur AAA ima številne prednosti pred angiografsko preiskavo. Najprej je to preprostost, krajši čas raziskave in večja vsebina informacij v primerjavi z angiografijo, ki ne omogoča vedno diagnosticiranja prisotnosti hematoma. Tamponada luknje v steni aorte dezinformira tolmače angiogramov.

Retroperitonealni hematom ima več možnosti slikanja. Njegove konture so običajno neenakomerne, težko jih je razlikovati, vendar kljub temu mejijo na steno anevrizme. Trombotične mase so opredeljene kot heterogena struktura.

V primeru rupture se praviloma ugotovi kršitev celovitosti vseh treh plasti stene aorte, kar omogoča precej pogosto (pri približno polovici bolnikov) natančno lokalizacijo mesta rupture. Z ultrazvokom lahko določite celo velikost rupture stene AAA, ki je lahko precej velika - 1-4 cm.

Retroperitonealni hematom običajno imbibira zadnjo plast trebušne votline, jo odebeli in to z nekaj izkušnjami omogoča, da jo posnamemo na monitorju. Običajno je bilo 150 bolnikov s poškodbo glavnih arterij in 13 s pritožbami glede prisotnosti tumorske tvorbe v trebuhu in občutka povečanega utripanja.Takoj je treba opozoriti, da pri nobenem od teh 13 bolnikov diagnoza ni bila potrjeno: eden je imel abdominalno cisto, eden dva - tumorje, ostali - deviacijo abdominalne aorte zaradi arterijske hipertenzije.

Na zaslonu ultrazvočnega skenerja je normalna trebušna aorta stožec, ki se zoži od suprarenalnega dela do bifurkacije: premer aorte v subfreničnem delu pri moških je bil v povprečju 23,4 ± 0,6 mm, nad bifurkacijo pa 18,8 ± 0,5 mm. mm, pri ženskah je manj - 19,5 ± 0,5 oziroma 16,4 ± 0,3 mm (p<0,05).

Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo je bil povprečni premer trebušne aorte večji (pod diafragmo 26,8 ± 0,9 mm, nad bifurkacijo - 23,4 ± 1,4 mm) kot pri osebah z normalnim krvnim tlakom (23,4 ± 0,6 in 18,8 ± 0,5 mm; str<0,05).

Ker je imela večina pregledanih bolnikov bolezni velikih žil ali arterijsko hipertenzijo, je bil odstotek odkritja AAA precej visok - 6,1. Med bolniki z ishemijo spodnjih okončin je bila ta številka nekoliko višja - 6,9% (7 od 102 bolnikov), pri izoliranih lezijah femoralne arterije poplitealnega segmenta pa AAA niso našli pri nobenem od njih. Ko je prizadet iliakalni segment, je stopnja odkrivanja AAA precej visoka - 8,3%.

Ti indikatorji kažejo, da mehanska obstrukcija pretoka krvi v proksimalnih delih arterij spodnjih okončin prispeva k nastanku AAA. Očitno je pri tej lokalizaciji ateroskleroze hkrati prizadeta tudi sama stena infrarenalne aorte, kar na koncu določa razvoj anevrizme.

Med bolniki z arterijsko hipertenzijo je bila pogostnost AAA še večja - 11,9% (8 od 67 bolnikov), v kombinaciji s kronično ishemijo spodnjih okončin pa najvišja - 20,0% (5 od 25 bolnikov). Pri kronični ishemiji spodnjih okončin pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom je bila pojavnost AAA le 2,6% (2 od 77 bolnikov). Tako je temeljni dejavnik za razvoj AAA v infrarenalnem območju aterosklerotični proces v ozadju arterijske hipertenzije v kombinaciji z okluzivnimi boleznimi arterij spodnjih okončin, zlasti v njegovih proksimalnih delih - v iliakalnih arterijah. tej skupini bolnikov je treba obvezno opraviti presejalni pregled za prisotnost AAA, tudi če ni simptomov.

Omembe vredno je dejstvo, da smo med 6 bolniki z anevrizmami torakalne aorte (brez posttravmatskih) ultrazvočno odkrili asimptomatske AAA pri dveh, kar je pogostnost 33,3 %. Zato morajo vsi bolniki z radiološko ugotovljeno anevrizmo torakalne aorte nujno opraviti ultrazvočno skeniranje trebušne aorte, da se ugotovi morebiten razvoj asimptomatskih AAA. Majhno število opažanj ne bi smelo biti razlog za dvom o veljavnosti tega sklepa. Pri uporabi posebne statistične metode za določanje meja zaupanja relativnega kazalnika v splošni populaciji z uporabo instrumentalnih raziskav je bilo s 95% verjetnostjo prognoze (p = 95%) dokazano, da je treba AAA odkriti pri bolnikih z anevrizmami torakalne aorte. ne manj kot 27,1-krat % primerov in ne pogosteje kot 39,5 %. Enako statistično metodo smo uporabili za določitev števila bolnikov z določenimi lezijami aorte in velikih arterij, pri katerih je bila odkrita AAA.

Za biomedicinske raziskave se meje zaupanja štejejo za zanesljive, če so določene z verjetnostjo brezhibne napovedi 95 % ali več (p = 95 %). Meje zaupanja relativnega kazalnika nam omogočajo presojo razširjenosti patologije v splošni populaciji na podlagi opazovanj v vzorčni populaciji.

Računalniško tomografijo smo pri naših bolnikih izvajali z napravo 3. generacije Tomoscan-SN proizvajalca Phillips (Nizozemska), ki uporablja princip direktnega pahljačastega snopa z vrtljivim nizom detektorjev in pulzirajočim virom rentgenskega sevanja. Geometrija te naprave je optimalna za pridobivanje visokokakovostnih računalniško tomografskih slik z najmanjšo možno dozo sevanja pacienta. Čas, potreben za samo skeniranje, kot tudi za obdelavo dobljenih rezultatov, je minimalen, kar zagotavlja skoraj sočasno rekonstrukcijo slike. Največja hitrost skeniranja je 12 rezin na minuto. Anoda cevi ima povečano toplotno kapaciteto, ki vam omogoča neprekinjeno izvajanje do 40 skeniranj v največjem načinu. Spiralno tomografijo smo izvedli na računalniškem tomografu Toshiba Xpress HS-1.

Predhodna priprava bolnika ni potrebna. Na prvi stopnji se izvede standardna računalniško tomografska preiskava trebušne aorte, začenši z ravnijo njenih visceralnih vej, kar omogoča enostavno identifikacijo proksimalne ravni lezije, ki jo ultrazvok vedno zelo natančno zabeleži. Pri normalnem premeru intervisceralnega segmenta aorte se naredijo 2-3 tomogrami z debelino rezine 8 mm in korakom mize 18-24 mm. Ta običajno doseže raven leve ledvične arterije. Pod to raven se korak mize zmanjša na 4-5 mm, dobi se slika obeh ledvičnih arterij in začetnega odseka (vrat anevrizme trebušne aorte). Pod ledvičnimi arterijami se korak mize poveča na 8 mm. V tem primeru se jasno zabeležijo odstopanja v poteku aorte (običajno naprej in desno). Pomembno je ugotoviti stanje skupnih iliakalnih arterij, ki so pogosto vključene v anevrizmatični proces.

Za pridobitev slike lumna anevrizme, intrasakalne tromboze, disekcije, kalcifikacije, kontrastne izboljšave slike se uporablja z bolusno injekcijo kontrastnega sredstva - 40 ml intravensko s hitrostjo 3 ml / s.

Pridobivanje slik intrasakularne tromboze je zelo pomembno za izbiro kirurške taktike. Gostota krvi v lumnu aorte je običajno 45-50 enot, medtem ko je gostota trombotičnih mas manjša - 30-40 enot.

Trombi se lahko nahajajo v tanki stenski plasti ali vzdolž ene od sten aorte in imajo značilno "srpasto" obliko. Včasih je lahko trombotična skodelica okroglo debela in je na angiogramu videti kot normalen lumen aorte. V takih primerih ločljivost računalniške tomografije presega informacijsko vsebino angiografske študije. Če se trombotične mase nahajajo na zadnji površini, potem to kaže na okluzijo odprtin ledvene arterije in posledično bo izguba krvi med operacijo manjša.

Zelo pomembno je določiti kalcifikacijo stene aorte, zlasti v segmentih predlagane proksimalne in distalne anastomoze. Ta poškodba sten aorte je lahko zelo resna ovira za kirurga med operacijo, zato je bolje, da se nanjo pripravite vnaprej. Ločljivost računalniške tomografije za določanje tromboze je 80 %, kalcifikacije pa več kot 90 %.

S to raziskovalno metodo je mogoče prepoznati zapleten potek anevrizme trebušne aorte - disekcijo, nevarnost rupture in samo rupturo. Specifičen znak disekcije aorte je prisotnost ločene intime, katere pojav lahko olajšajo kalcijeve grude, ki se v intimi nahajajo na različne načine (pravokotno, kaotično, kot da bi se nahajale v lumnu vrečke). S kontrastom je lažni lumen precej dobro viden. Gostota krvi v pravem in lažnem lumnu aorte je precej visoka (do 130-200 enot), medtem ko je gostota ločene intime precej nižja (40-50 enot).

Pretok krvi skozi lažni lumen se pogosto upočasni in ta zamuda omogoča precej informativno razlikovanje pravega lumena od lažnega, zlasti pri izdelavi grafa gostote časa na območju dveh lumnov aorte. Če je lažni lumen tromboziran, je njegova gostota enaka intraluminalni trombozi, vendar bo ločena intima jasno vidna v obliki pravokotne tvorbe s kalcifikacijo.

S popolnim pretrganjem stene AAA se hematom nahaja zunaj stene anevrizme aorte, kjer lahko njegove stene postanejo hrbtenica in običajno premaknjena leva mišica psoas. Podobna slika je vizualizirana z retroperitonealno rupturo anevrizme trebušne aorte.

V zadnjih letih je prišlo do hitrega razvoja medicinske tehnologije. Rentgenska računalniška tomografija (CT) je eden najbolj presenetljivih primerov praktičnega izvajanja znanstvenega in tehnološkega napredka na področju diagnostike sevanja. Kot je znano, je CT v 80. letih dejansko dosegel "plato" svojega razvoja. Prednosti nenehno razvijajočega se slikanja z magnetno resonanco (MRI) pred CT, zlasti od uvedbe magnetne resonančne angiografije (MRA) in hitrih (gradientnih) impulznih sekvenc, so očitne. Vendar se je to stanje začelo spreminjati v zgodnjih 90. letih po pojavu spiralnega CT (SCT) (slika 31). Ustvarjanje te tehnologije je omogočilo premagovanje številnih pomembnih pomanjkljivosti in omejitev CT ter dalo močan zagon nadaljnjemu razvoju metode. SCT je po drugi strani povzročil takšno smer, kot je rentgenska računalniška tomografska angiografija (CTA), računalniška angiografija. V samo nekaj letih je CTA postala ena najpomembnejših metod za pregled ožilja.

Od sredine 80-ih let prejšnjega stoletja se je pojavila druga vrsta rentgenske računalniške tomografije - tomografija z elektronskim žarkom (CRT), ki se po tehnologiji slikanja radikalno razlikuje od CT. Edinstvena tehnologija CRT je omogočila zmanjšanje časa, potrebnega za izdelavo ene rezine, za 10-20-krat. Vendar pa je zaradi objektivnih (visoki stroški) in subjektivnih (negativen odnos nekaterih strokovnjakov, konkurenca) razlogov uporaba te tehnike danes zelo omejena.

V primerjavi s klasičnim CT ponuja SCT veliko več možnosti za tridimenzionalne rekonstrukcije (slika 32). Rekonstrukcija slik s prekrivajočimi se rezinami omogoča pridobitev 3D rekonstrukcij neprimerljivo višje kakovosti.

Omeniti je mogoče naslednje glavne prednosti SCT:

• Volumetrična vizualizacija celotne proučevane anatomske regije brez artefaktov gibanja.
• Boljša detekcija žariščnih sprememb v organih, ki se med dihanjem premikajo (pljuča, jetra, vranica).
• Optimalna vizualizacija kontrastnega bolusa v različnih fazah, kar omogoča jasnejšo vizualizacijo žil in omogoča tridimenzionalne rekonstrukcije (CTA).
• Možnost retrospektivne rekonstrukcije odsekov z različnimi koraki (intervali) po koncu študije.
• Izboljšanje kakovosti multiplanarnih rekonstrukcij.
• Zmanjšana izpostavljenost sevanju zaradi večjih možnosti za retrospektivno rekonstrukcijo slike (redkeje je treba uporabiti ponavljajoče se študije z različnimi debelinami in koraki rezin).
• Zmanjšanje časa pregleda pacienta in s tem povečanje prepustnosti naprav. Visoka hitrost pridobivanja slike je še posebej pomembna pri preučevanju bolnikov v resnem stanju (na primer s travmo), ljudi, ki ne izpolnjujejo dobro ukazov medicinskega osebja, otrok in starejših bolnikov.

SCT nima skoraj nobenih pomanjkljivosti v primerjavi s konvencionalnim CT in ima enake omejitve v zvezi z drugimi metodami slikanja (na primer MRI) kot običajni CT (izpostavljenost sevanju, potreba po dajanju kontrastnih sredstev, nizka variabilnost ravnine rezine, relativno nizka kontrastna ločljivost ).

Za CTA abdominalne aorte so zmogljivosti CRT in SCT približno enake. Čeprav je ultrazvok v večini primerov ustrezna metoda za odkrivanje anevrizme trebušne aorte, se pri načrtovanju kirurškega zdravljenja običajno uporablja CTA ali MRA za njihovo podrobno oceno. Z ustrezno opravljeno CTA se lahko abdominalna aortografija odpove. CTA se lahko šteje za ustrezno izvedeno, če je na podlagi podatkov pregleda mogoče odgovoriti na vprašanja o natančni lokaciji anevrizme glede na glavne veje trebušne aorte; njegov premer na različnih ravneh in obsegu; prisotnost intrakavitarnih trombov, kalcinacij, ločene intime, paraaortnih hematomov; stanje vej aorte (prisotnost stenoz, okluzija, aberantnih in variantnih žil).

Območje anatomske pokritosti pri preučevanju trebušne aorte mora biti precej veliko - po možnosti od diafragme do začetnih segmentov skupnih iliakalnih arterij. Običajno se uporabljajo profili 5/5 ali 6/6 mm. Če je potrebna podrobnejša ocena aortnih vej, je s CRT mogoče pregledati celotno anatomsko regijo s 3/3 mm preseki. V primeru CT je mogoče priporočiti uporabo spiral z različnimi debelinami rezin in različnim korakom na podlagi dvofaznega protokola za dajanje kontrastnega sredstva. Odseki 2-3 in 1-1,5 mm so najprimernejši za oceno celiakije debla in ledvičnih arterij. Ko prečkate te segmente, lahko uporabite debelejše rezine 5/5 ali 6/6 mm za pregled spodnjega dela trebušne aorte do ravni iliakalnih arterij. Pri nekaterih bolnikih se anevrizme razširijo na iliakalne arterije; v teh primerih je treba študijsko območje premakniti bolj distalno.

Pri večini bolnikov z anevrizmami trebušne aorte prečni rezi zagotovijo vse potrebne informacije za diagnozo in načrtovanje operacije.

Poleg teh diagnostičnih metod je potrebno opraviti podroben rentgenski pregled, vključno z naslednjimi metodami:

• radiografija položajev trebušno votlino in retroperitonealni prostor v direktni in stranski projekciji, da bi ugotovili kalcifikacijo vrečke, senco same vrečke (običajno levo od hrbtenice) z uporabo mehkih rentgenskih žarkov (pomemben simptom je dejstvo, da je plin v zdi se, da je črevesje odmaknjeno od središča trebušne votline ), pa tudi redek znak uzuracije sprednje površine teles ledvenih vretenc (II-III-IV-V) v stranski projekciji;
• tomografija organov retroperitonealni prostor na ozadju pnevmoretroperitoneja, ki omogoča razlikovanje anevrizme aorte od tumorjev retroperitonealnih organov in pridobivanje informacij o velikosti in obliki ledvic;
• intravenska urografija, s pomočjo katerega lahko ugotovite deviacijo ledvic, sečevodov in tudi diagnosticirate anevrizme iliakalnih arterij (ki povzročajo nenavaden potek sečevodov), podkvasto ledvico, tumor ali ledvično cisto.

Predhodni diagnostični kompleks študij mora nujno vključevati radioizotopske metode:

• Scintigrafija ledvice omogoča razlikovanje med anevrizmo trebušne aorte in podkvasto ledvico ter ugotavljanje funkcionalnega stanja ledvic.
• Radionuklidna angiografija. Vizualizacija trebušne aorte, njen potek, območja ekspanzije in stenoze so jasno posneti na gama kameri z intravenskim dajanjem Te." Treba je opozoriti, da s prodiranjem izotopa v trombotične mase anevrizmatične vrečke informacije Vsebnost te metode je lahko višja od radiokontaktne angiografije.Pri uporabi obeh metod se bistveno poveča informacijska vsebina diagnostičnih orodij.
• Rentgenska kontrastna angiografija. Zahvaljujoč sodobnemu kompleksu diagnostičnih neinvazivnih tehnik številni avtorji ne izvajajo angiografskega pregleda. Pred uvedbo neinvazivnih metod radiološke diagnostike je bila angiografija tako rekoč edina metoda lokalne diagnostike bolezni.

Na tej stopnji razvoja kardiovaskularne kirurgije je rentgenska kontrastna angiografija v diagnostičnem pomenu umaknila mesto sodobnejšim metodam. K temu so pripomogle številne okoliščine. Prvič, uporaba te metode pogosto vodi do lažno negativnih rezultatov za anevrizmo majhnega premera in trombozo njene votline, saj angiografija daje idejo le o premeru delujočega lumena in ne o zunanjem premeru aorte. Poleg tega lahko študija povzroči zaplete, neposredno povezane s kateterizacijo in potrebo po intraarterijskem dajanju radiokontrastnih sredstev, kar je nezaželeno za nekatere skupine bolnikov (na primer bolniki z odpovedjo ledvic). Glavno področje uporabe angiografije je danes omejeno na primere AAA, ko je treba razjasniti stanje vej abdominalne aorte (visceralne, ledvične in arterije spodnjih okončin) in njihovo prizadetost v anevrizmi.

Vendar je treba upoštevati, da le angiografski pregled omogoča pridobitev najbolj popolnih in zanesljivih informacij, kar zagotavlja izbiro najbolj optimalnega kirurškega pristopa, obsega operacije z največjo radikalnostjo in minimalno travmo.

Kot metodo izbire je treba obravnavati transfemoralno Seldingerjevo angiografijo v dveh projekcijah. Vendar se je treba zavedati nevarnosti te tehnike v primeru poškodbe iliakalnih zvitih arterij v smislu perforacije njihovih sten, tromboze, trombembolije in disekcije stene. Če je proksimalni nivo anevrizme jasen, lahko v takih primerih izvedemo visoko translumbalno aortografijo. Če so prizadete iliakalne arterije in se anevrizma nahaja suprarenalno, je indicirana angiografija skozi aksilarno arterijo.

Interpretacija angiogramov mora biti usmerjena v določitev velikosti anevrizme, njene lokacije, stanja proksimalnega segmenta in iztočnega trakta, pa tudi stanja vej trebušne aorte in stopnje njihove vpletenosti v proces.

Anevrizme s premerom 3-5 cm je treba šteti za majhne, ​​​​anevrizme s premerom 3-5 cm, srednje - 5-7 cm, velike - več kot 7 cm, slednje so izjemno nevarne v smislu zloma (76% ). Obstajajo tudi anevrizme "velikanske" velikosti, ki presegajo normalni premer infrarenalnega segmenta aorte (1,5-1,7 cm) za 8-10 krat.

Predoperativna ocena stanja vsakega posameznega bolnika z anevrizmo trebušne aorte je pomembna ne le v povezavi s starostjo, temveč tudi zaradi prisotnosti pri večini spremljajočih bolezni. Scobie K. et al. ugotovili, da ima 73 % bolnikov dve ali več sočasnih bolezni (po njihovih podatkih je 2,25 bolezni na bolnika). Nekateri bolniki (50 %) so imeli miokardni infarkt, 25 % angino pektoris, 37 % arterijsko hipertenzijo, 33 % okluzivne bolezni perifernih arterij, 27 % pljučne bolezni, 22 % ledvice in sečil. Kirurško cerebralno žilno insuficienco so ugotovili pri 13 % bolnikov, bolezni prebavil ali jeter pri 13 %, sladkorno bolezen pri 7 %.

Rezultati pregleda 324 bolnikov, ki smo jih operirali, potrjujejo tudi literaturne podatke: bolniki z AAA imajo velik odstotek pridruženih bolezni, tako samostojnih kot povezanih s poškodbami različnih arterijskih sistemov, ki imajo pomembno vlogo pri prognozi kirurškega posega. in razvoj pooperativnih zapletov.

Poleg tega je imelo 197 bolnikov (61%) okluzivne in anevrizmalne lezije arterij spodnjih okončin, kar je določilo naravo kirurškega posega.

Tako sodobne neinvazivne in invazivne instrumentalne diagnostične metode omogočajo diagnosticiranje ne le glavne bolezni - anevrizme trebušne aorte, temveč tudi spremljajočih bolezni krvnih žil in drugih organov trebušne votline in retroperitonealnega prostora ter s tem ugotavljanje tveganja za kirurški poseg, kirurška taktika in ustrezno zdravljenje z zdravili, spremljanje in pooperativno vodenje.

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte

Zdravljenje anevrizme je samo kirurško in je sestavljeno iz izreza anevrizme. Kontraindikacije za operacijo: nedavni miokardni infarkt (manj kot en mesec), akutni cerebrovaskularni insult (do šest tednov), huda pljučna insuficienca, odpoved krvnega obtoka stopnje PB-C, huda disfunkcija jeter, odpoved ledvic, razširjena okluzija iliakalnih in femoralnih arterij. .

Resekcija anevrizme nadledvične lokalizacije je ena najbolj zapletenih in dolgotrajnih operacij. Kirurški dostop do anevrizme te lokacije se izvaja s torakofrenolumbotomijo. Izvede se operacija obvoda aortoaorte, ki ji sledi postopno šivanje visceralnih arterij in pretvorba začasnega šanta v trajnega.

Največje težave v diagnostičnem in terapevtskem smislu povzročajo razpoke anevrizme trebušne aorte. Do rupture anevrizme lahko pride v retroperitonealnem prostoru, v prosti trebušni votlini, s tvorbo fistul s spodnjo veno cavo in dvanajstnikom.

V klinični sliki prevladuje bolečina v ledvenem predelu, v trebuhu, ki se včasih zamenjuje z napadom ledvične kolike. V večini primerov se odkrije pulzirajoča tvorba v peritonealni votlini. Bolnikovo stanje je hudo in pogosto spremlja kolaps. V nekaterih primerih so klinični znaki blagi in stopnja bolečine ne ustreza objektivnim podatkom iz trebuha. Izgubo krvi spremlja kolaps (20%), tahikardija in zmanjšanje števila rdečih krvnih celic. Včasih se vse zgodi katastrofalno hitro in ni časa za uporabo posebnih diagnostičnih metod, na primer ultrazvoka, ki zagotavlja zanesljive informacije pri 90% bolnikov, in računalniške tomografije. Angiografija je bolj travmatična, vendar omogoča določitev razmerja anevrizme z visceralnimi vejami trebušne aorte, prisotnostjo patoloških fistul in pretokom kontrasta vzdolž disekcijske stene aorte. V nekaterih primerih je pomoč pri diferencialni diagnozi nujna laparoskopija, ki omogoča oceno stanja črevesja, prisotnost hematoma in naravo njegovega širjenja.

Razpon diagnostičnih napak je velik: akutni pankreatitis, črevesni infarkt, črevesna obstrukcija, ledvična kolika, miokardni infarkt. Izvajanje diferencialne diagnoze rupture anevrizme aorte včasih predstavlja velike težave tudi za izkušenega klinika. Ko poči anevrizma, takoj umre 5% bolnikov, živi do 6 ur - 10, do 24 ur - 60, do 3 dni - 15, do 7 dni - 7 in do 3 mesece - 3% bolnikov. .

Operacije zapletov anevrizme predstavljajo 25 % načrtovanih. Indikacije za operacijo so absolutne. Vendar kirurške dejavnosti pri tej patologiji ni mogoče širiti v nedogled, saj je v nekaterih primerih poseg očitno obsojen na neuspeh. Pri odločanju o operaciji je treba upoštevati sočasne bolezni in oceniti resnost kirurškega posega za določenega bolnika. Prisotnost nedavnega miokardnega infarkta, akutne cerebrovaskularne nesreče in anurije izključujejo možnost kirurškega zdravljenja bolnikov z rupturo anevrizme trebušne aorte.

V pooperativnem obdobju je pozornost namenjena uporabnosti infuzijske terapije za obnovo bcc, preprečevanju zapletov, povezanih s sindromom kompresije aorte in razvoju post-okluzijskega sindroma. Slednje se lahko razvije v ozadju močnega povečanja perifernega upora, odpovedi levega prekata, razvoja miokardne ishemije, prerazporeditve krvnega pretoka s krajo con ledvičnega, jetrnega in mezenteričnega obtoka. Akutno odpoved ledvic opazimo pri 10-15% bolnikov. Drugi zapleti, ki se lahko pojavijo v pooperativnem obdobju, so hemoragični šok, sindrom šok pljuč in večorganska odpoved. Hude sočasne bolezni in operacije povzročajo zapleteno in nespecifično reakcijo telesa s sodelovanjem vseh delov homeostaze.

Najpomembnejše točke intenzivnega zdravljenja so:

• vzdrževanje ustreznega volumna zunajcelične tekočine, vključno z bcc;
• normalizacija ravnovesja elektrolitov ob upoštevanju dnevnih potreb in diureze;
• popravek kislinsko-baznega ravnovesja;
• normalizacija reologije;
• preprečevanje in zdravljenje ledvične disfunkcije;
• razstrupljanje;
• normalizacija delovanja črevesja.

Običajni dnevni volumen infuzijske terapije ne presega 40 ml/kg bolnikove telesne mase.

V pooperativnem obdobju preprečevanje krvavitev, akutne srčno-žilne odpovedi, pljučnice in pljučne atelektaze, odpovedi ledvic, ishemije spodnjih okončin, embolije in tromboze mezenteričnih arterij, ishemične gangrene debelega črevesa, ki jo opazimo pri 1% bolnikov, se izvaja.

Stopnja umrljivosti zaradi suprarenalne anevrizme doseže 16%. Pri nujnih operacijah rupture anevrizme je smrtnost 34-85%. Diagnoza in zdravljenje anevrizme aorte sta se v zadnjih letih znatno izboljšala. Zmanjšal se je odstotek diagnostičnih napak. Umrljivost se je opazno zmanjšala, zlasti z uvedbo endoprotetike anevrizme aorte, ki jo izvajajo angioradiologi.

Ljudske, "babičine metode", ko so zmedeni glede zavijanja bolne osebe v odeje in zapiranja vseh oken, so lahko ne le neučinkovite, ampak lahko poslabšajo situacijo

19.09.2018

Velika težava človeka, ki jemlje kokain, je zasvojenost in prevelik odmerek, ki vodi v smrt. Encim, imenovan...

31.07.2018

V Sankt Peterburgu je Center za AIDS v sodelovanju z Mestnim centrom za zdravljenje hemofilije in ob podpori Društva hemofilikov Sankt Peterburga začel pilotni informacijsko-diagnostični projekt za bolnike s hemofilijo, okužene s hepatitisom C.

Medicinski artikli

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. So zelo agresivni, se hitro širijo hematogeno in so nagnjeni k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se več let razvijajo brez kakršnih koli znakov.

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pristanejo tudi na ograjah, sedežih in drugih površinah, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato je na potovanju ali na javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati...

Povrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj je to mogoče hitro in varno uresničiti. Popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK odpira nove možnosti laserske korekcije vida.

Kozmetika, namenjena negi naše kože in las, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo

V operaciji lahko vsaka nujna situacija povzroči življenjsko nevarno stanje za bolnika. To še posebej velja za resne žilne bolezni, ko obstaja realna nevarnost razpoka velike žile v prsih ali trebuhu.

Anevrizma trebušne aorte je izjemno nevarno stanje, ki nastane v predelu glavnega žilnega debla in lahko povzroči smrtno krvavitev. Če pride do rupture trebušne aorte na območju tanjšanja in širjenja žilne stene, je edina možnost, da človeku rešimo življenje, nujna kirurška operacija, ki jo opravi specialist - žilni kirurg. Zakaj se pojavi anevrizma trebušne aorte, kakšni so razlogi za to in kakšna je nevarnost razpoka stene velike arterije? Ali je mogoče pravočasno odkriti to težavo in se znebiti bolezni, ne da bi tvegali življenje? Kateri so simptomi, ki kažejo na možnost povečanja in razpoka žilne stene? In kar je najpomembnejše, kakšne so možnosti preživetja v nujnih primerih?

Zakaj se aorta razširi v trebuhu?

V steni katerega koli žilnega debla v človeškem telesu lahko pride do patoloških sprememb, ki povzročijo tanjšanje in razširitev. Veliko pogosteje se težave pojavijo pri krčnih žilah, ko se pojavijo grdi vozli in razširitev venskih žil. Za nastanek anevrizme trebušne aorte so potrebni tehtni razlogi, ki vključujejo:

• prirojene okvare in bolezni žilnega sistema;
• poškodba aorte z aterosklerotičnim procesom;
• vnetni proces v steni velike posode specifične in nespecifične narave;
• akutne in tope travmatične poškodbe glavne arterije;
• kirurške operacije na katerem koli delu aorte.

Poleg razlogov je treba upoštevati predispozicijske dejavnike:

• kajenje;
• visok krvni pritisk;
• debelost;
• nizka telesna aktivnost;
• starost in spol (anevrizma trebušne aorte se veliko pogosteje pojavi pri moških, ki so dopolnili 55 let in več).

V vsakem posameznem primeru mora zdravnik čim bolj natančno ugotoviti glavne vzroke in predispozicijske dejavnike, da bi poskušal uporabiti najučinkovitejše zdravljenje.

Kakšne so vrste anevrizme v predelu trebuha?

Anevrizma trebušne aorte se pojavi veliko pogosteje (75% primerov) kot patološko povečanje glavne arterije v prsni regiji. Za zdravljenje je zelo pomembna lokacija, kjer je prišlo do patološke ekspanzije. Glede na to razlikujejo:

• suprarenalno (pojav anevrizme se pojavi nad ledvičnimi arterijami, ki izhajajo iz trebušne aorte);
• infrarenalno (razširitev se pojavi pod izvorom ledvičnih arterij).

Glede na to, da je v spodnjem delu glavne arterije telesa bifurkacija (bifurkacija) glavnega žilnega debla v 2 iliakalnih arterijah, obstajajo:

• anevrizma trebušne aorte z vpletenostjo v patološki proces bifurkacije;
• razširitev glavne posode v odsotnosti poškodbe območja bifurkacije.

Po velikosti jih ločimo:

• rahlo povečanje premera aorte do 5 cm;
• razširitev srednje velikosti (do 7 cm v premeru);
• velika anevrizma (več kot 7 cm);
• velikansko povečanje posode s premerom nad 10 cm.

Če pride do zapletov, potem obstajajo:

• nezapletene anevrizme;
• zapleteno (anevrizma aorte z grožnjo rupture stene posode, z nepopolno ali intramuralno rupturo, nastanek krvnega strdka v posodi).

Vsaka od možnosti za povečanje velikosti velike posode v trebušni votlini zahteva popoln zdravniški pregled, ki mu sledi izbira pravilne taktike zdravljenja, kar je še posebej pomembno pri zapletenih oblikah bolezni.

Kako se kaže patološka dilatacija bazilarne arterije?

Simptomi anevrizme trebušne aorte so lahko tako minimalni in nespecifični, da zdravnik morda ne bo vedno takoj posumil na resno težavo v bolnikovem trebuhu. Še posebej, če je obseg širitve majhen in so manifestacije redke. Najpogosteje ima oseba naslednje pritožbe:

• neizražena dolgočasna in nejasna bolečina v trebuhu;
• različne težave, povezane s prebavnim sistemom, ki jih povzroča stiskanje organov s povečano aorto (pogosto kolcanje, stalna slabost, bruhanje, napenjanje, zaprtje ali driska);
• občutek neke vrste otekline v trebuhu s povečanim utripanjem.

Pri pregledu bo zdravnik ugotovil prisotnost neboleče, neaktivne in goste tvorbe, nad katero se bo slišal specifičen žilni šum.

Ob najmanjšem sumu na prisotnost anevrizme trebušne aorte bo zdravnik predpisal dodatne preiskave, ki bodo pomagale odkriti težavo in oceniti nevarnost za zdravje in življenje ljudi.

Katere diagnostične metode bodo pomagale prepoznati anevrizmo?

Diagnozo anevrizme trebušne aorte lahko sestavljajo naslednje študije:

• Ultrazvok trebušne votline;
• računalniška tomografija (CT) ali slikanje z magnetno resonanco (MRI);
• angiografija z intravensko uporabo posebnega kontrastnega sredstva.

Največkrat zadoščajo enostavne in neinvazivne tehnike – ultrazvok in CT. Če zdravnik dvomi o diagnozi, bo potrebna rentgenska kirurška tehnika angiografije velikih žil v trebušni votlini.

Ko se odkrije težava s trebušno aorto, je pomembno ne le ugotoviti lokacijo in velikost, temveč tudi oceniti tveganje za bolnikovo življenje.

Kako zdraviti nezapleteno abdominalno anevrizmo

Glavna stvar, ki jo je treba jasno razumeti, je, da je prisotnost anevrizme trebušne aorte obvezna indikacija za kirurški poseg. Vendar pa se je v primeru majhnega in nezapletenega povečanja povsem mogoče pripraviti na načrtovano operacijo.

Standardna kirurška možnost vključuje odstranitev anevrizme in zamenjavo dela žile s posebno umetno protezo. Sodobne medicinske tehnologije omogočajo uporabo visokotehnoloških metod endoprostetike, ko ni potrebe po rezu na trebuhu in celotna operacija poteka skozi vaskularni sistem. V nekaterih primerih lahko zdravnik predlaga klasično operacijo, ko se dostop do prizadetega plovila izvede skozi sprednjo steno trebuha.

Ne morete delovati v naslednjih situacijah:

• v prisotnosti svežega miokardnega infarkta;
• v ozadju možganske kapi;
• pri hudi srčno-žilni odpovedi.

Zdravljenje anevrizme trebušne aorte je samo kirurško, vendar je veliko odvisno od pravočasnosti odkrivanja vaskularne patologije, resnosti dilatacije glavne arterije v človeškem telesu in sposobnosti osebe, da prenese anestezijo in operacijo.

Kaj storiti z zapleteno anevrizmo

Če zdravnik odkrije povečano aorto z velikim tveganjem za rupturo, operacije v nobenem primeru ne smete odložiti. Kirurški poseg je treba opraviti čim hitreje, vse pripravljalne ukrepe pa je treba izvesti le, ko je bolnik v 24-urni kirurški bolnišnici.

Običajno bo operacija izvedena skozi rez v trebuhu s polnim dostopom do trebušne aorte. Zdravnik mora odstraniti povečan del žile, ki je pripravljen na razpok, in ga nadomestiti z žilno protezo. Zelo pomembno je, da to storite pravočasno, da preprečite pretrganje žilne stene in hude krvavitve v trebušno votlino. Zdravnik ne bo uporabil tehnike artroplastike, če pride do zapleta v obliki nepopolne ali intramuralne rupture, z disekcijsko anevrizmo in s tveganjem za vaskularno trombozo.

Kakšni so znaki počene trebušne aorte?

Če se anevrizma trebušne aorte odkrije pozno, je tveganje za rupturo zelo veliko (po statističnih podatkih se ta smrtno nevarna situacija pojavi pri 80% bolnih ljudi 3 leta po pojavu anevrizme). Glede na lokacijo rupture se lahko pojavijo naslednji znaki akutne situacije:

Tabela 1. Znaki rupture anevrizme trebušne aorte

simptomi	Lokalizacija rupture
	Retroperitonealni prostor	Trebušna votlina
bolečine v trebuhu	+	+
Bolečine v spodnjem delu hrbta	+
Bolečina seva v dimlje ali perineum	+
Slabost in bruhanje	+	++
Zastajanje urina		+
Kri v urinu	+
Bleda koža	+	+++
Padec krvnega tlaka	+	+++
Povečanje velikosti pulzirajoče tvorbe v trebuhu	+
Zmanjšanje velikosti pulzirajočega tumorja		+
Naraščajoče bolečine v trebuhu		+
Napenjanje		+
Slab pretok krvi v nogah	+

Če anevrizma trebušne aorte poči, je zelo pomembno, da pridete v bolnišnico pravočasno. Samo pravočasna operacija bo dala osebi možnost, da reši življenje.

Kakšni so zapleti po operaciji?

Ne smemo pozabiti in vedeti, da lahko tudi po načrtovanem kirurškem posegu pride do pooperativnih zapletov, pri zapletenih oblikah anevrizme trebušne aorte pa je tveganje veliko večje. Najbolj nevarni zapleti so:

• notranja krvavitev;
• nastanek krvnega strdka v območju vaskularne proteze;
• srčna disfunkcija s tveganjem za akutno srčno popuščanje;
• odpoved ledvic zaradi patoloških sprememb v pretoku krvi;
• oslabljen pretok krvi v nogah.

Za katerega koli od teh zapletov je potrebna ponovna žilna operacija in nadaljnje dolgotrajno zdravljenje.

Kakšna je napoved za življenje in zdravje

Pri elektivnem kirurškem posegu nezapletene anevrizme kjerkoli v trebušni aorti je tveganje smrti majhno. Na žalost po statističnih podatkih med nujnimi operacijami in kakršnimi koli zapleti smrtnost doseže 35-50%. Zato se morate s kakršno koli bolečino v trebuhu posvetovati z zdravnikom: če je diagnoza postavljena pravočasno, se možnosti bolne osebe za dolgo in srečno življenje močno povečajo.

Tudi po pravočasni operaciji in v odsotnosti zapletov je zelo pomembno upoštevati priporočila zdravnika, da preprečite težave z žilami. Glavni preventivni ukrepi vključujejo:

• popolna opustitev kajenja;
• prehrana z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, maščobnih in začinjenih živil;
• izvajanje tečajev zdravljenja ateroskleroze, ki jih je predpisal zdravnik;
• stalno spremljanje krvnega tlaka s stalno uporabo zdravil.

Pojav anevrizme trebušne aorte je vedno zelo visoko tveganje za življenje, tudi če je velikost povečanja velike žile še vedno majhna. Majhna težava lahko v kratkem času postane velika: nastale motnje krvnega pretoka v območju razširitve žile ustvarijo pogoje za hitro širjenje in povečanje velikosti anevrizme. Če po odkritju bolezni zdravnik predlaga kirurški poseg, potem ni treba iskati razloga za odložitev operacije za nekaj časa. Vsak izgubljeni teden in mesec poveča tveganje za hitro povečanje in rupturo žile. In tega je nemogoče napovedati ali predvideti. Zato lahko le pravočasna vaskularna operacija in upoštevanje zdravniških priporočil v pooperativnem obdobju zagotovita ohranitev življenja in zdravja.