Bronhialna astma: vzroki, simptomi, zdravljenje. Bronhialna astma

Državna medicinska akademija Roszdrava GOU VPO Tverskaya

Katedra za fakultetno terapijo

Fomina L.A.

BRONHIALNA ASTMA

za učitelje

Uredil profesor V.V. Chernina

Tver 2011

Tema: Bronhialna astma

Učni elementi

Namen lekcije: Naučiti se diagnosticirati bronhialno astmo z navedbo resnosti, domnevne patogenetske variante, izvesti diferencialno diagnostiko in izbrati taktiko zdravljenja bolnika.

Kot rezultat obvladovanja teme mora študent vedeti:

Definicije bronhialne astme;

Etiološki dejavniki;

Razvrstitev bronhialne astme;

Patogenetski mehanizmi razvoja bronhialne astme;

Glavni klinični simptomi;

Laboratorij in instrumentalna diagnostika bronhialna astma;

Diferencialna diagnostična merila za bronhialno astmo;

Načela zdravljenja bronhialne astme.

Na podlagi prejetih podatkov mora študent biti sposoben:

Namerno zbiranje pritožb in anamneze pri bolniku z bronhialno astmo;

opraviti klinični pregled bolnika;

Pripravite načrt pregleda bolnika z boleznijo dihal;

Interpretirajte rezultate komplementarne metode ankete;

Za diagnosticiranje bronhialne astme v tipičnem poteku bolezni;

Ugotovite resnost bronhialne astme;

Izvedite diferencialno diagnozo z drugimi boleznimi s podobno klinično sliko;

Predpisati ustrezno zdravljenje.

Osnovni izrazi: bronhialna astma, nadzorovana bronhialna astma, sprožilci, intrinzični dejavniki, blaga intermitentna bronhialna astma, blaga perzistentna astma, zmerno perzistentna astma, huda persistentna astma, bronhodilatatorji, osnovna terapija bronhialne astme.

TEMATSKI INFORMACIJSKI BLOK

Bronhialna astma- kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki jih spremljajo hiperreaktivnost bronhijev, kašelj, zasoplost in napadi astme, ki jih povzročajo motnje bronhialne prehodnosti različnih stopenj in resnosti.

Izraz izvira iz grške besede - kratka sapa, zadušitev.

Po statističnih podatkih število bolnikov z bronhialno astmo v Evropi in ZDA trenutno dosega 5-7% celotne populacije. Poleg tega je pri otrocih razširjenost bolezni 10-15%. V zadnjih letih se ne povečuje le število primerov astme, temveč se poglablja tudi resnost bolezni. To je posledica onesnaženosti okolja in videza veliko število novi negativno delujoči pnevmo faktorji, s slabitvijo imunosti, povečanjem stresnih situacij. Kljub napredku pri zdravljenju tega trpljenja se smrtnost zaradi astme ni zmanjšala. Po podatkih profesorja Rabeja (Združeno kraljestvo) je bilo leta 2004 le 10–15 % bolnikov obvladovano astmo, leta 2006 pa je to število padlo na 5 %.

Etiološki dejavniki povzročitelje bronhialne astme lahko razdelimo v dve skupini. Dejavniki tveganja, ki vnaprej določajo možnost razvoja bolezni, in stanja, ki to preddeterminacijo uresničujejo.

Glavni dejavnik tveganja je dednost. Prisotnost predispozicije je precej očitna zaradi razširjenosti primerov astme med sorodniki. Dedovanje nagnjenosti k tej patologiji je povezano z različnimi geni, ki določajo sposobnost prekomerne proizvodnje IgE, nagnjenost k razvoju preobčutljivosti. Prva lastnost je povezana z B-limfociti in se deduje avtosomno recesivno. Drug simptom, povezan s povečano dovzetnostjo za alergije, je določen z vrstami genov imunskega odziva, izraženimi na T-limfocitih. Funkcija T-sistema limfocitov je določena z razmerjem njegove supresorske in pomožne aktivnosti. Prav s povečano pomožno aktivnostjo celic je povezano sodelovanje T-limfocitov pri razvoju alergijskega vnetja. Genetsko je določena tudi tvorba interlevkinov, ki določajo stimulacijo sinteze IgE, diferenciacijo bazofilcev, eozinofilcev od prekurzorjev in njihovo migracijo v bronhialno tkivo. Dedna nagnjenost povzroči razvoj spastične reakcije kot odziv na histamin, medtem ko dajanje histamina zdravim ljudem ne vodi do bronhospazma.

Razvoj bronhialne astme je povezan z različnimi okoljskimi dejavniki, ki spodbujajo imunopatološke reakcije v bronhih, spremembo lastnosti njihovega tkiva, nevro-refleksnim draženjem, ki določa in vzdržuje bronhospazem. Najpomembnejše so spojine, ki vstopajo v telo z vdihanim zrakom (pnevmoalergeni), ter sestavine živil, ki pridobijo lastnosti alergena zaradi njihove razgradnje in absorpcije v kri skozi črevesno steno. Med pnevmoalergeni so najpogostejši cvetni prah rastlin in trav, hišni prah in njegove sestavine (zlasti mikroskopske pršice in produkti njihove presnove), delci povrhnjice, dlake in perja domačih živali, spore plesni. Dovolj velik pomen imajo dve skupini dejavnikov: povezane z vsebnostjo različnih onesnaževal v ozračju in vplivajo na razvoj poklicne bronhialne astme v pogojih industrijskega stika.

Kajenje je ločena težava. Kajenje je nedvomno dejavnik, ki spodbuja bronhialno hiperreaktivnost. Obstaja pozitivna povezava med kajenjem in zmernim zvišanjem ravni protiteles. Za astmo v otroštvu obstajajo nedvoumne statistike: pojavnost bolezni v zgodnjem otroštvu sovpada s kajenjem matere med nosečnostjo in dojenjem.

Pri razvoju bronhialne astme, virusne (v večji meri), bakterijske in glivične okužbe... Vnos virusa v dihala seveda povzroči prehodno hiperreaktivnost bronhijev, ki traja več tednov od začetka bolezni. Virus krši celovitost respiratornega epitelija, povečuje njegovo prepustnost, olajša dostop različnih dražilnih snovi do dražilnih receptorjev vagusnega živca in spodbuja bronhospazem. Bistvena je vpletenost perifernih delov bronhialnega drevesa. Posebnost bakterijske okužbe pri astmi je povezana s sodelovanjem ne le patogenih, temveč pogojno patogenih in saprofitnih mikroorganizmov, prevlado senzibilizirajočega učinka nad toksičnim.

Alergija na zdravila je pogost dejavnik tveganja za bronhialno astmo. V tem primeru je neposredna kontraindikacija za bolnike s to patologijo imenovanje β-blokatorjev.

Značilen simptom astme je bronhospazem kot odziv na vdihavanje hladnega zraka in spremembe njegove vlažnosti. Njegova resnost ustreza stopnji bronhialne hiperreaktivnosti. Mehanizem spazma je povezan z neposrednim draženjem dražilnih receptorjev in / ali otekanjem bronhialne sluznice v pogojih visoke vlažnosti, čemur sledi degranulacija mastocitov in sproščanje mediatorjev bronhospazma iz njih. Ob močni spremembi temperature okolice je možen razvoj nenadnega hudega napada astme.

Sočasne bolezni (bolezni nazofarinksa, tirotoksikoza, gastroezofagealni refluks itd.) so tudi provokatorji, ki se zavedajo možnosti razvoja bronhialne astme.

Močno izražanje čustev lahko povzroči hiperventilacijo in bronhospazem.

V središču patogeneza bronhialne astme, obstajata dva glavna vzorca: hiperreaktivnost bronhialnega drevesa in značilna slika vnetnega procesa. Poleg tega vsak od mehanizmov spodbuja in podpira razvoj drugega.

Značilnosti vnetja pri bronhialni astmi. Sprožilni mehanizem bolezni je povečana degranulacijska aktivnost mastocitov bronhijev. Običajno se število mastocitov poveča v smeri od notranje površine (lumna) bronhijev do globine in doseže maksimum v bazalni membrani in naprej. Pri astmi ima ta vzorec nasproten značaj: pride do povečane infiltracije epitelijske plasti z mastociti, medtem ko imajo te celice stalno degranulacijsko aktivnost. Glavni mediator mastocitov je histamin. Spastična reakcija, na katero je eden od glavnih znakov bronhialne hiperreaktivnosti. Poleg tega mastociti proizvajajo poseben faktor kemotaksije eozinofilcev, ki spodbuja migracijo eozinofilcev na mesto degranulacije. Pri vseh primerih astme se v tkivih bronhijev nahajajo aktivirani ali uničeni eozinofili, v njihovih izpiranja pa povečana vsebnost eozinofilnih beljakovin. Iz eozinofilcev se sprosti počasi reagirajoča snov za alergijo. V primerjavi s histaminom je spazmogeni učinek te snovi več kot 1000-krat izražen in se pokaže v nekaj urah po delovanju alergena, poleg mišičnih krčev pa ga spremljajo razširitev postkapilarnih venul, žilni izliv, edem tkiva in povečan nastajanje sluzi. Sestavo počasi reagirajoče snovi določajo levkotrieni, ki imajo izrazito spazmogeno in vnetno aktivnost.

Poleg sodelovanja mastocitov in eozinofilcev, ki je značilno za astmo, so v vnetni proces naravno vključene tudi druge bronhialne celice, zlasti makrofagi, limfociti, nevtrofilci. Makrofagi spodbujajo vnetne reakcije tkiva s sintezo prostaglandinov, levkotrienov, drugih dejavnikov in predvsem citokinov, ki v nadaljnji proces vključujejo različne vrste celic. Skupaj z makrofagi imajo celice bronhialnega epitelija sposobnost tvorbe citokinov. Prvi so v stiku s pnevmatskimi dejavniki okolja. V procesu razvoja bronhialne astme je epitelij podvržen nepopravljivim poškodbam do izpostavljenosti spodnje plošče in masivnega luščenja celic v lumen bronhijev. Poleg tega se epitelijske celice bolnikov z astmo odzivajo z bolj izrazito proizvodnjo citokinov v primerjavi z zdravimi ljudmi, ta lastnost pa je še bolj izrazita v ozadju aktivacije vnetnega procesa. Sodelovanje citokinov spodbuja različne stopnje vnetne reakcije bronhijev in ustvarja stabilno sodelovanje celic, ki podpira potek vnetnega procesa. Drug pomemben vnetni dejavnik pri astmi so nevtrofilci. Ne sodelujejo pri takojšnji bronhospastični reakciji, ampak se postopoma vključijo v proces. Med degranulacijo se iz mastocitov sprosti poseben faktor kemotaksije nevtrofilcev. Stimulirani nevtrofilci migrirajo iz krvi v tkivo in povzročijo pozen in ponavljajoč se bronhospastični učinek 4 ure po "takojšnjem" bronhospazmu. Če patološki proces postane stabilen, se nevtrofilci infiltrirajo v bronhialno steno in ustvarijo levkocitno steno okoli vira vnetja in izzovejo nadaljnje spremembe v tkivu zaradi sproščanja lastnih mediatorjev: prostaglandinov, levkotrienov in lizosomskih encimov, ki povzročajo dezorganizacijo vnetja. bronhialno tkivo in razvoj trajnih poškodb. Aktivnost teh reakcij je povezana s prehodom v kronični potek astme z vztrajno obstrukcijo dihalnih poti, stalnim edemom bronhialne sluznice. Pri bolnikih z bronhialno astmo je v primerjavi z zdravimi ljudmi povečana agregacija trombocitov, povečano pa je tudi njihovo odlaganje v bronhialnem tkivu. Trombociti vsebujejo snovi s spazmodičnim delovanjem. Vir privlačnosti trombocitov je poseben dejavnik njihove agregacije, ki se sprošča iz različnih celic, ki sodelujejo pri vnetju bronhijev. Ta dejavnik ima bronhospastično aktivnost, je močan induktor intravaskularne prepustnosti in edema dihalnih poti ter je sposoben zagotoviti ne le hiter spastični odziv (kot je bronhospazem, ki ga povzroča histamin), temveč tudi zapoznel in zapoznel (pod delovanjem mediatorjev iz makrofagov in nevtrofilcev). ).

Tako so številni celični elementi in iz njih sproščene biološko aktivne snovi vključene v vnetje pri bronhialni astmi.

Hiperreaktivnost bronhijev pri bronhialni astmi. Hiperreaktivnost je vztrajna spastična reakcija bronhijev v povezavi z okoljskimi dejavniki in notranjimi mediatorji vnetja. Spremembe v bronhialnem tonusu so podvržene rednim nihanjem v povezavi z biološkimi ritmi telesa, starostjo, vplivom endokrinega profila. Povečanje reaktivnosti bronhijev se seveda kaže pri okužbah dihalnih poti, predvsem virusnih, in v stiku z različnimi neugodnimi okoljskimi dejavniki. V teh primerih je hiperreaktivnost prehodne narave, z okrevanjem se postopoma normalizira ali postane stabilna zaradi dolgotrajne izpostavljenosti dražilnemu dejavniku bronhijev.

Hiperreaktivnost je povezana s kombinirano manifestacijo več znakov: aktiviranje refleksa kašlja, povečana tvorba sluzi, povečan tonus gladkih mišic. Povečano bronhialno reaktivnost spremlja motena živčna regulacija bronhialnega tonusa in povečana občutljivost na tkivne dejavnike bronhospazma. Razvoj hiperreaktivnosti je povezan s povečanjem tonusa vagusnega živca. Pri bolnikih z bronhialno astmo opazimo povečanje mase mišic bronhialne stene. Ne glede na to, ali je ta pojav primarni (določi nagnjenost k bronhospazmu) ali sekundarni (razvija se kot posledica bolezni), obseg mišičnega tkiva vpliva na spastično aktivnost.

V GINA 2002 je poudarek štiri stopnje resnosti BA. (4 stopnje bolezni)... Merila, ki določajo resnost, vključujejo število nočnih in dnevnih napadov težav z dihanjem, resnost telesne aktivnosti in motenj spanja, pogostost uporabe β 2 - kratkodelujočih adrenomimetikov, spremembe FEV 1 in PSV ter dnevna sprememba v PSV.

I. stopnja: blaga intermitentna astma - simptomi bolezni se pojavijo ponoči največ 2-krat na mesec, v podnevi ne več kot 1-krat na teden. FEV 1 in PSV sta 80 % zahtevanih vrednosti, dnevna sprememba PSV je manjša od 20 %. Kakovost življenja ne trpi.

Faza II: blaga persistentna astma - simptomi se pojavijo ponoči pogosteje kot 2-krat na mesec, podnevi pogosteje kot enkrat na teden, vendar ne vsak dan. FEV 1 in PSV izven napada sta 80% pravilnih vrednosti, dnevna sprememba PSV je 20-30%. Izbruhi lahko motijo ​​normalno aktivnost in spanje.

III. stopnja: vztrajna astma zmerne resnosti - simptomi bolezni se pojavljajo vsak dan, ponoči pogosteje kot enkrat na teden. FEV 1 in PSV sta 60-80% zahtevanih vrednosti, dnevna nihanja PSV presegajo 30%. Potreben je dnevni vnos β 2 - kratkodelujočih adrenergičnih agonistov. Kakovost življenja bolnikov se zmanjša.

IV. stopnja: huda trdovratna astma – simptomi bolezni se pojavljajo večkrat podnevi in ​​ponoči. FEV 1 in PSV sta pod 60 % zahtevanih vrednosti, dnevna nihanja PSV presegajo 30 %. Pogost dnevni vnos kratkodelujočih β2-adrenomimetikov. Kakovost življenja bolnikov se bistveno spremeni.

Revizija GINA iz leta 2006 priporoča klasifikacijo po stopnji nadzora (nadzorovano, delno nadzorovano in nenadzorovano BA), ki odraža idejo, da resnost astme ni odvisna le od resnosti njenih manifestacij, temveč tudi od odziva na terapijo.

Nadzorovan BA: brez dnevnih simptomov (ali ≤ 2 epizodi na teden), brez nočnih simptomov, FEV 1 in PSV v N, brez poslabšanj, brez potrebe po bronhodilatatorjih (ali ≤ 2 epizodi na teden).

Delno nadzorovan BA: dnevni simptomi> 2 epizodi na teden, nočni simptomi kateri koli, FEV 1 in PSV< 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах >2 epizodi na teden.

Nenadzorovana BA: prisotnost treh ali več znakov delno nadzorovane astme v katerem koli tednu, poslabšanje 1 v katerem koli tednu.

Klinične manifestacije bronhialne astme.

Pri poslabšanju bolezni je značilen napad zadušitve ali ekspiratorne dispneje (skrajšanje vdiha s podaljšanjem izdiha), otekanje nosnih kril med vdihom, prekinjen govor, vznemirjenost, stalen ali epizodni kašelj, sodelovanje pomožnih dihal. mišice v aktu dihanja so možne, lahko so suhi, sopeči hripi, ki se intenzivirajo ob vdihu in slišijo na daljavo (oddaljeno piskanje). Pri hud potek napad, bolnik sedi, nasloni roke na kolena, s lahek tečaj bolezni, bolnik ohrani normalno aktivnost. Kašelj pri bronhialni astmi se razlikuje po številnih značilnostih: ima suh paroksizmalen značaj kot "prvenec" astmatičnega napada, izgine z napredovanjem napada, se nadaljuje, ko napad izzveni z odvajanjem viskoznega sputuma ("odlitki" bronhije"). Za bolnike z astmo je značilno redko in težko izločanje sputuma, ki ima pogosto sluzast značaj, Bela barva... Pri objektivnem pregledu med napadom zadušitve so spodnji robovi pljuč spuščeni, njihova gibljivost je omejena, pri tolkalih je možen zvok s škatlastim odtenkom, pri avskultaciji se pogosto slišijo suhi hripi na ozadju dihanja z podaljšan iztek. Toda tudi v ozadju izrazitega napada zadušitve lahko suho piskanje ni, kar je verjetno posledica prevladujoče vpletenosti majhnih bronhijev v proces. Z razvojem emfizema pljuč se simptomi emfizema pridružijo manifestacijam bronhialne astme. Izven napada zadušitve morda ni fizičnih simptomov bolezni.

Laboratorijska diagnostika bronhialne astme.

Sputum bolniki z bronhialno astmo vsebujejo številne značilne elemente:

Kurshmanove spirale, ki so zasukani strdki sluzi (bronhi), ki se ločijo, ko pacient izstopi iz stanja zadušitve,

Charcot-Leiden kristali, sestavljeni iz produktov uničenih eozinofilcev,

eozinofili,

kreolska telesa, ki predstavljajo kopičenje epitelijskih celic bronhijev,

Metakromatske celice (mastociti, bazofili).

V klinični krvni test bolniki z bronhialno astmo imajo eozinofilijo. Pri bolnikih z infektivno odvisno različico astme, levkocitozo v ozadju krvne eozinofilije, je mogoče zabeležiti povečanje ESR.

Ugotavljanje prisotnosti narave preobčutljivosti zahteva posebno diagnostiko: testiranje kože s sumom na alergene, določanje stopnjeIgEv krvi in protitelesa tega razreda imunoglobulinov.

Zastopanje o funkciji zunanje dihanje na podlagi določitve številnih indikatorjev spirografije - FEV 1 (forsirani izdihni volumen v prvi sekundi) in FVC (forsirana vitalna kapaciteta pljuč). Hkrati je v smislu diferencialne diagnostike s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, kroničnim obstruktivnim bronhitisom pomembno opraviti test z bronhodilatatorjem (β 2 - kratkodelujoči adrenomimetik) - absolutno povečanje FEV 1 za več kot 200 ml in povečanje koeficienta bronhodilatacije (ʌ FEV 1 = FEV 1 ref. V ml-FEV 1 dilat. V ml / FEV 1 ref. V mlX100%) ≥ 15 % začetnih vrednosti kaže na reverzibilnost obstrukcije in je tipično za bronhialno astmo.

Vendar pa vrednost FEV 1 odraža predvsem stanje velikih bronhijev, ki v večji meri prispevajo k odpornosti zračnega toka na začetku izdiha. Za oceno stanja ne le velikih bronhijev, ampak tudi bronhijev manjšega kalibra, pletizmografija.

Za namen samokontrole bolnikov glede njihovega stanja je bila definicija široko razširjena najvišja hitrost prisilnega izdiha (PEF) z uporabo merilnika največjega pretoka. Ta študija, ki se izvaja vsak dan 2-krat na dan, omogoča diagnosticiranje bronhialne obstrukcije v zgodnjih fazah razvoja bronhialne astme, oceno resnosti poteka bolezni, stopnje bronhialne hiperreaktivnosti in učinkovitosti zdravljenja. zdravljenje.

Med razvojem napada bronhialne astme kisik v krvi se zmanjša glede na resnost bronhialnega spazma in prostornino dihalne površine, ki jo zajame. V tem primeru predeli pljuč z ohranjeno ventilacijo prevzamejo kompenzacijsko funkcijo za odstranjevanje ogljikovega dioksida, kar skupaj s povečanjem hitrosti dihanja vodi do zmanjšanja njegove ravni v krvi. Tako se po stanju hipoksemije pojavi hipokapnija in pH vrednost se premakne na alkalno stran (stanje kompenzirane alkaloze). Če se stopnja bronhialne obstrukcije še naprej povečuje, normalno delujoči alveoli ne morejo več obvladati kompenzacijske funkcije odstranjevanja ogljikovega dioksida. Njegova napetost v krvi se postopoma povečuje. Hipokapnijo nadomesti normokapnija in nato hiperkapnija v ozadju nenehno naraščajoče hipoksemije. Stanje alkaloze nadomesti acidoza: dihalna - zaradi povečanja napetosti ogljikovega dioksida in presnovna - zaradi premalo oksidiranih produktov.

Pri hudi bronhialni astmi, EKG preobremenitev in / ali hipertrofija desnega prekata, odkrijejo se motnje prevodnosti vzdolž desnega snopa His. Med napadom astme je možna tahikardija, ki se v interiktalnem obdobju zmanjša.

Za bronhialno astmo, pomanjkanje in odsotnost specifičnih radiološki znaki, pogosto najdemo povečano zračnost pljuč.

Zdravljenje bronhialne astme.

Vsa zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju bronhialne astme, so razdeljena v dve skupini:

Sredstva za preprečevanje napadov bolezni ( ne ustavljajte napada zadušitve!) predstavljajo osnovno terapijo - stabilizatorji membran mastocitov, glukokortikoidi, antagonisti levkotrienskih receptorjev, β2-adrenomimetiki dolgo delujoče.

Bronhodilatatorji, ki se uporabljajo za lajšanje napadov astme, imajo simptomatski učinek, pogostost njihove uporabe pa je pokazatelj učinkovitosti osnovne terapije - kratkodelujočih β2-adrenomimetičnih zdravil, M-antiholinergikov, teofilinskih pripravkov.

Glukokortikoidi posedovati širok razpon imunomodulatorni in protivnetni učinki: blokirajo sintezo prostaglandinov in levkotrienov, zavirajo sintezo in učinke citokinov, spodbujajo zorenje β-adrenergičnih receptorjev celic in s tem obnavljajo občutljivost celic na delovanje adrenergičnega dražljaja, vplivajo na imunskega sistema, predvsem na T-limfocitih, zmanjšuje imunološko vnetje v bronhialnem tkivu, zavira degranulacijo mastocitov in bazofilcev, zavira aktivnost nastajanja sluzi, tako bazalnega kot mediatornega vnetja. Inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS) veljajo za zdravila prve izbire pri zdravljenju astme. njihovo delovanje je lokalno in zato imajo večjo varnost pri dolgotrajni uporabi v primerjavi s sistemskimi glukokortikosteroidi (SGKS). Neželeni učinki ICS: orofaringealna kandidiaza, disfonija zaradi miopatije ali pareza mišic glasilk, draženje sluznice žrela. Odmerek ICS je določen z doseganjem nadzora BA, priporočljivo je uporabljati visoke začetne odmerke z zmanjšanjem na vzdrževalne (optimalno obdobje uporabe pred revizijo odmerka je vsaj 3 mesece). Odmerek je razdeljen na 2-3 odmerke, bolje je uporabiti distančnik, po vdihavanju sperite usta.

Budezonid (bupranal, transthek, ednok),

beklometazon (aldecin, becotide, beclazon Eco),

flutikazon (fleksotid),

flutikazon + salmeterol (seretid, seretid multidisk),

budezonid + formoterol (symbicort).

CGS je predpisan, ko učinek ICS ni dosežen (kot dodatek k ICS). Po doseganju želenega učinka je treba odmerek CGS postopoma zmanjšati na minimum, pri katerem se ohrani terapevtski učinek, ali dokler se popolnoma ne prekine. Prednost imajo CGS srednje dolgotrajnega delovanja (prednizolon, metilprednizolon). SGKS predpišemo v obliki enega jutranjega odmerka ali večino zdravila (2/3-3/4) zjutraj, manjši del popoldne.

Mehanizem delovanja stabilizatorji membrane mastocitov sestoji iz zmanjšanja občutljivosti mastocitov na sredstva za degranulacijo: specifično, ko alergen deluje na senzibilizirano celico, in nespecifično - z neposrednim degranulacijskim učinkom kemičnih in fizikalnih dejavnikov, zaradi zmanjšanja koncentracije znotrajceličnega kalcija, ki vključuje mehanizme degranulacije. Predhodno dajanje zdravil te skupine prepreči ali zmanjša resnost bronhospazma kot odgovor na kasnejši vnos alergena. Hkrati se zmanjša raven histamina, ki spodbuja takojšen bronhospazem, in faktorjev kemotaksije, ki pritegnejo eozinofilce in nevtrofilce v žarišče vnetja bronhijev. Poleg tega je bil ugotovljen neposreden učinek stabilizatorjev membrane mastocitov na aktivnost eozinofilcev, nevtrofilcev in monocitov. Tako se zatre ne le zgodnja, ampak tudi pozna faza astmatične reakcije, 3-4 ure po provokacijskem delovanju. Ta skupina zdravila učinkovito preprečujejo napade astme, ki jih izzove fizični napor, pa tudi pri atopični astmi, povezani s predvidenim povečanjem koncentracije alergena v zraku (predvsem pri cvetni astmi).

Ketotifen (ketosteril, zaditen) 1 mg × 2 r, per os;

kromoglična kislina (ifiral, kromoheksal) - 20 mg × 4r, vdihavanje;

nedokromil natrij 4 mg × 2-4r, inhalacija;

natrijev kromoglikat (intal, kromogen) 1-2 mg × 3-4r, inhalacija. Kombinirani pripravki (stabilizatorji membran mastocitov + β2-adrenomimetiki) intal +, ditek.

Antagonisti levkotrienskih receptorjev- farmakološka aktivnost zdravil se kaže na glavnih ciljnih celicah, ki sodelujejo pri patogenezi astme (eozinofilci, nevtrofilci, monociti, mastociti): dolgotrajna uporaba zmanjša aktivnost takojšnje in zapoznele faze astmatične reakcije, zmanjša bronhialno hiperreaktivnost . Ta skupina zdravil je terapija izbire za aspirinsko bronhialno astmo. Uporablja se s kombinirano terapijo pri uporabi ICS (izboljšanje njihovega učinka).

Bronhialna astma je klinična diagnoza, to pomeni, da jo zdravnik postavi predvsem na podlagi pritožb, anamneze bolezni in podatkov pregleda in zunanje raziskave(palpacija, tolkala, auskultacija). Vendar pa zagotavljajo dragocene in v nekaterih primerih dokončne diagnostične informacije, zato se v praksi pogosto uporabljajo.

Diagnoza bronhialne astme z dodatnimi metodami vključuje vodenje laboratorijske analize in instrumentalne raziskave.

Bolniku z astmo se lahko predpišejo naslednji testi:

• splošna analiza krvi;
• kemija krvi;
• krvni test za odkrivanje skupnega IgE;
• kožni testi;
• določanje alergena specifičnega IgE v krvi;
• krvni test za pline in kislost;
• določanje dušikovega oksida v izdihanem zraku.

Seveda se vsi ti testi ne opravijo pri vsakem bolniku. Nekatere od njih priporočamo le v primeru resnega stanja, druge - ob odkritju pomembnega alergena itd.

Pri vseh bolnikih se opravi popolna krvna slika. Pri bronhialni astmi, tako kot pri kateri koli drugi alergijski bolezni, pride do povečanja števila eozinofilcev (EOS) v krvi za več kot 5 % celotnega števila levkocitov. Eozinofilija v periferni krvi se lahko pojavi ne le pri astmi. Vendar pa določitev tega indikatorja v dinamiki (spet) pomaga oceniti intenzivnost alergijske reakcije, določiti začetek poslabšanja in učinkovitost zdravljenja. V krvi je mogoče določiti rahlo levkocitozo in povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov, vendar so to neobvezni znaki.

Biokemični krvni test pri bolniku z astmo pogosto ne odkrije nobenih nepravilnosti. Pri nekaterih bolnikih se poveča raven α2- in γ-globulinov, seromukoidnih, sialičnih kislin, tj. nespecifični znaki vnetje.

Analiza sputuma je obvezna. V njem najdejo veliko število eozinofili - celice, ki sodelujejo pri alergijski reakciji. Običajno je manj kot 2 % vseh odkritih celic. Občutljivost tega znaka je visoka, se pravi, najdemo ga pri večini bolnikov z astmo, specifičnost pa je povprečna, torej poleg astme najdemo eozinofilce v sputumu tudi pri drugih boleznih.

V sputumu se pogosto določijo Kurshmanove spirale - zvite tubule, ki nastanejo iz bronhialne sluzi med bronhospazmom. Prepredene so s Charcot-Leidenovimi kristali – tvorbami, ki so sestavljene iz beljakovine, ki nastane med razgradnjo eozinofilcev. Tako ta dva znaka kažeta na zmanjšanje bronhialne prehodnosti zaradi alergijske reakcije, ki jo pogosto opazimo pri astmi.

Poleg tega se v sputumu oceni prisotnost atipičnih celic, značilnih za, in mikobakterij.

Krvni test za skupni IgE pokaže raven tega imunoglobulina v krvi, ki nastane med alergijsko reakcijo. Lahko se poveča pri številnih alergijskih boleznih, vendar njegova normalna količina ne izključuje bronhialne astme in drugih atopijskih procesov. Zato je določanje specifičnih protiteles IgE proti specifičnim alergenom v krvi veliko bolj informativno.

Za analizo specifičnih IgE se uporabljajo tako imenovani paneli - sklopi alergenov, s katerimi reagira pacientova kri. Vzorec, v katerem je vsebnost imunoglobulina višja od normalne (pri odraslih je 100 U / ml), bo pokazal vzročno pomemben alergen. Rabljene plošče iz volne in epitelija različnih živali, gospodinjskih, glivičnih, cvetni prah, v nekaterih primerih - alergeni zdravil in hrane.

Za prepoznavanje alergenov in se uporabljajo. Izvajajo se lahko pri otrocih katere koli starosti in pri odraslih, niso nič manj informativni kot določanje IgE v krvi. Kožni testi so se izkazali za koristne pri diagnozi poklicne astme. Vendar pa obstaja tveganje za nenadno, hudo alergijsko reakcijo (anafilaksa). Rezultate testov lahko spremenijo antihistaminiki. Kadar jih ni mogoče izvesti kožne alergije(atopični dermatitis, ekcem).

- študijo, opravljeno z uporabo majhne naprave - pulznega oksimetra, ki se običajno nosi na pacientovem prstu. Določa nasičenost arterijske krvi s kisikom (SpO2). Z zmanjšanjem tega kazalnika za manj kot 92 % je treba opraviti študijo sestave plinov in kislosti (pH) krvi. Zmanjšanje ravni nasičenosti krvi s kisikom kaže na hudo odpoved dihanja in nevarnost za življenje bolnika. Znižanje parcialnega tlaka kisika in povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida, ugotovljeno pri študiji sestave plina, kaže na potrebo po umetno prezračevanje pljuča.

Končno določitev dušikovega oksida v izdihanem zraku (FENO) pri mnogih bolnikih z astmo pokaže povečanje tega kazalnika nad normalno (25 ppb). Močnejše je vnetje v dihalnih poteh in več odmerka alergen, višji je indikator. Vendar pa je enaka situacija pri drugih pljučnih boleznih.

Tako posebna laboratorijske metode za diagnostiko astme - kožni testi z alergeni in specifičnimi koncentracijami v krvi IgE.

Instrumentalne raziskovalne metode za astmo

Metode za funkcionalno diagnozo bronhialne astme vključujejo:

• študija prezračevalne funkcije pljuč, to je sposobnost tega organa, da dostavi potrebno količino zraka za izmenjavo plinov;
• določitev reverzibilnosti, to je zmanjšanje prehodnosti bronhijev;
• prepoznavanje bronhialne hiperreaktivnosti, to je njihove nagnjenosti k krčem pod vplivom vdihanih dražljajev.

Glavna raziskovalna metoda za bronhialno astmo je merjenje dihalnih volumnov in hitrosti pretoka zraka. Z njim se običajno začne diagnostično iskanje že pred začetkom zdravljenja bolnika.

Glavni analizirani kazalnik je FEV 1, to je volumen prisilnega izdiha na sekundo. Preprosto povedano, to je količina zraka, ki jo oseba lahko hitro izdihne v 1 sekundi. S krčem bronhijev zrak zapusti dihalne poti počasneje kot pri zdravi osebi, se indikator FEV 1 zmanjša.

Pregled delovanja zunanjega dihanja

Če je med začetno diagnozo raven FEV 1 80 % ali več normalnih vrednosti, to kaže na blag potek astme. Kazalnik, ki je enak 60 - 80% norme, se pojavi pri zmerni astmi, manj kot 60% pri hudi astmi. Vsi ti podatki so uporabni samo za stanje primarne diagnoze pred začetkom zdravljenja. V prihodnosti ne odražajo resnosti astme, ampak. Pri ljudeh z nadzorovano astmo so vrednosti spirometrije v mejah normale.

Tako normalni kazalniki delovanja zunanjega dihanja ne izključujejo diagnoze bronhialne astme. Po drugi strani pa se zmanjša bronhialna prehodnost, na primer pri kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB).

Če se ugotovi zmanjšanje bronhialne prehodnosti, je pomembno ugotoviti, kako reverzibilno je. Začasna narava bronhospazma je pomembna razlika med astmo in KOPB.

Torej, z zmanjšanjem FEV 1 se izvajajo farmakološki testi, da se ugotovi reverzibilnost bronhialne obstrukcije. Pacientu damo zdravilo s pomočjo odmernega aerosolnega inhalatorja, največkrat 400 μg salbutamola, po določenem času pa se ponovno opravi spirometrija. Če se je indeks FEV 1 po uporabi povečal za 12 % ali več (v absolutnem smislu za 200 ml ali več), govorijo o pozitivnem testu z bronhodilatatorjem. To pomeni, da salbutamol pri tem bolniku učinkovito lajša bronhospazem, torej je njegova bronhialna obstrukcija nestabilna. Če se indeks FEV 1 poveča za manj kot 12 %, je to znak nepopravljivega zoženja lumna bronhijev, če pa se zmanjša, pa to kaže na paradoksalen krč bronhijev kot odgovor na uporabo inhalatorja.

Povečanje FEV 1 po inhalaciji salbutamola za 400 ml ali več daje skoraj popolno zaupanje v diagnozo bronhialne astme. V dvomljivih primerih se lahko predpiše poskusno zdravljenje (beklometazon 200 mcg 2-krat na dan) 2 meseca ali celo tablete prednizolona (30 mg / dan) 2 tedna. Če se po tem izboljšajo parametri bronhialne prehodnosti, to govori v prid diagnozi bronhialne astme.

V nekaterih primerih tudi z normalno delovanje FEV 1 uporabo salbutamola spremlja povečanje njegove vrednosti za 12% ali več. To kaže na latentno bronhialno obstrukcijo.

V drugih primerih se za potrditev bronhialne hiperreaktivnosti uporabi normalna vrednost FEV 1, inhalacijski test z metaholinom. Če je negativen, je to lahko razlog za izključitev diagnoze astme. Med študijo bolnik vdihne naraščajoče odmerke snovi in ​​določi se najmanjša koncentracija, kar povzroči zmanjšanje FEV 1 za 20%.

Za odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti se uporabljajo tudi drugi testi, na primer z manitolom ali vadbo. Padec FEV 1 kot posledica uporabe teh vzorcev za 15 % ali več z visoka stopnja zanesljivost kaže na bronhialno astmo. Test vadbe (teče 5 do 7 minut) se pogosto uporablja za diagnosticiranje astme pri otrocih. Njihova uporaba inhalacijskih provokativnih testov je omejena.

Druga najpomembnejša metoda za instrumentalno diagnostiko astme in nadzor nad njenim zdravljenjem je peak flowmetry. Vsak bolnik s to boleznijo bi moral imeti vršni merilnik pretoka, saj je samokontrola osnova učinkovite terapije. Ta majhen stroj se uporablja za določanje največje hitrosti izdiha (PEF), največje hitrosti, s katero lahko pacient izdihne zrak. Ta indikator, tako kot FEV 1, neposredno odraža bronhialno prehodnost.

Merilnik vršnega pretoka je nujna naprava za vsakega bolnika

PSV je mogoče določiti pri bolnikih od 5. leta starosti. Pri določanju PSV se izvedejo trije poskusi, se zabeleži najboljši indikator... Vrednost kazalnika se meri zjutraj in zvečer vsak dan, ocenjuje pa se tudi njegova variabilnost - razlika med najnižjo in največjo vrednostjo, dobljeno čez dan, izraženo kot odstotek največje vrednosti za dan in v povprečju 2 tedna rednih opazovanj. Za ljudi z bronhialno astmo je značilna povečana variabilnost vrednosti PSV - več kot 20% s štirimi meritvami čez dan.

Indikator PSV se uporablja predvsem pri ljudeh z že ugotovljeno diagnozo. Pomaga obdržati astmo pod nadzorom. Med opazovanji se določi največji najboljši indikator za danega bolnika. Če pride do zmanjšanja na 50 - 75 %. najboljši rezultat- to kaže na razvijajoče se poslabšanje in potrebo po povečanju intenzivnosti zdravljenja. Z zmanjšanjem PSV na 33 - 50% najboljšega rezultata za bolnika se diagnosticira hudo poslabšanje, z večjim zmanjšanjem indikatorja pa je ogroženo življenje bolnika.

Indikator PSV, ki ga določimo dvakrat na dan, je treba zabeležiti v dnevnik, ki ga prinesemo na vsak obisk pri zdravniku.

V nekaterih primerih dodatno instrumentalni pregledi... Radiografija pljuč se izvaja v naslednjih primerih:

• prisotnost ali pnevmotoraks;
• verjetnost ;
• poslabšanje, ki ogroža bolnikovo življenje;
• neučinkovitost zdravljenja;
• potreba po umetnem prezračevanju;
• nejasna diagnoza.

Pri otrocih, mlajših od 5 let, se uporablja računalniška bronhofonografija - raziskovalna metoda, ki temelji na oceni dihalnega hrupa in omogoča ugotavljanje zmanjšanja bronhialne prehodnosti.

Po potrebi se opravi diferencialna diagnoza z drugimi boleznimi (pregled bronhialnega drevesa z endoskopom, če obstaja sum na bronhialni rak, tujek dihalnih poti) in računalniška tomografija organov prsnega koša.

O tem, kako se izvaja študija funkcije zunanjega dihanja:

Bronhialna astma je kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki temelji na bronhialni hiperreaktivnosti, se kaže v specifični klinični sliki: ponavljajočih se napadih zadušitve s piskanjem. Napadi izginejo sami ali pa se prekinejo z zdravili, med napadi je stanje zadovoljivo.

Astma je znana že od antičnih časov. Sam izraz "astma" (v prevodu zadušitev) je uvedel starogrški pesnik Homer.

Bronhialna astma prizadene 8 do 10 % prebivalstva. To je velik problem za skoraj ves svet. Zaradi svoje razširjenosti je ta patologija velikega družbenega pomena. Letni mednarodni kongresi so posvečeni preučevanju etiologije, patogeneze, metod preprečevanja in zdravljenja bronhialne astme.

Povedati je treba, da je bil v zadnjih 20 letih dosežen pomemben napredek pri zdravljenju. Pojav novih zdravil in novih oblik uporabe zdravil proti astmi je revolucioniral obvladovanje teh bolnikov.

Astmo je še vedno nemogoče popolnoma ozdraviti, vendar pravočasna diagnoza in pravilno izbrano zdravilo takim bolnikom omogočata, da vodijo aktiven življenjski slog, včasih pa za vedno pozabijo na napade, ki so jih mučili pred tem.

Zakaj se v Rusiji diagnoza bronhialne astme postavlja veliko manj pogosto kot v drugih razvitih državah

V Rusiji je bronhialna astma diagnosticirana pri 2,5-5% prebivalstva, kar je 2-krat manj kot v drugih razvitih državah. Poleg tega upoštevamo predvsem bolnike s hudimi in zmernimi oblikami.

Običajno, preden bolniku postavijo takšno diagnozo, jo dolgo časa (včasih več let) opazujejo zdravniki z. Včasih se postavi diagnoza " Kronični bronhitis"In šele čez nekaj časa se postavi diagnoza bronhialne astme. Tako se oblikuje napačno prepričanje: bronhialna astma je posledica kroničnega bronhitisa. Najbolj nepismeni bolniki krivijo celo zdravnike: bronhitis je bil slabo ozdravljen, prešel je v kronično in nato v astmo.

pravzaprav bronhitis in astma sta absolutno različne bolezni tako etiologijo kot patogenezo. Tu so res krivi zdravniki, a le to, da ob sumu na diagnozo bronhialne astme ne vztrajajo pri pregledu, ne izvajajo izobraževalnega dela s pacientom.

A to so posebnosti naše ruske miselnosti: bolniki še vedno lažje zaznajo diagnozo bronhitisa kot astme, včasih pa tudi sami za dalj časa odlagajo predpisane preglede za potrditev te bolezni, poleg tega pa ignorirajo predpisano zdravljenje. Še vedno obstaja določen stereotip razmišljanja, da je inhalator stavek, bolnik z astmo pa ne more biti polnopravna oseba.

Kljub temu se v zadnjih letih pojavlja težnja, da se ta stereotip obrne. Diagnoza je vse bolj izpostavljena zgodnjih fazah razvoj bolezni.

Patogeneza bronhialne astme

Osnova patogeneze napada bronhialne astme je verižna biokemična reakcija, v katero je vključenih več vrst celic, ki izločajo močne biološko aktivne snovi. Osnovni patološki proces ko pride do napada zadušitve, je to bronhialna hiperreaktivnost.

Shematično je pojav glavnega simptoma bronhialne astme mogoče predstaviti na naslednji način:

• Obstaja nekaj sprožilnih dejavnikov, ki posredno preko imunoglobulinskih proteinov delujejo na posebne celice našega telesa (bazofili, mastociti, eozinofilni levkociti). Te celice nosijo receptorje za imunoglobulin E. Pri osebah z genetsko predispozicijo opazimo povečano proizvodnjo imunoglobulina E. Pod vplivom njegovega delovanja se število bazofilcev in mastocitov večkrat poveča. Ko alergijsko sredstvo ponovno vstopi vanj, komunicira s protitelesi na površini tarčnih celic.

Alergijska reakcija

• Kot odgovor na zaužitje alergena pride do degranulacije (raztapljanja membrane) mastocitov in sproščanja aktivnih snovi (histamina, levkotrienov, prostaglandinov itd.), pride do imunskega vnetja, ki se kaže (tj. gladkih mišičnih celic bronhialnih sten), edem sluznice, pa tudi povečano tvorbo sluzi. Ta pojav se imenuje bronhialna hiperreaktivnost.
• Zaradi teh sprememb pride do zožitve lumena bronhijev, bolnik čuti zadušitev in zastoj v prsni koš... Ker zrak, ki prehaja skozi zožene bronhije, naleti na upor, se med napadom med avskultacijo sliši žvižgajoče piskanje.

Povedati je treba, da je patogeneza atopične ali (alergijske) bronhialne astme tako dobro raziskana. Patogeneza nealergijske astme, ki ni posledica povečane proizvodnje imunoglobulina E, še vedno ni popolnoma razumljena.

Kaj je lahko vzrok za napad bronhialne astme?

Samo kombinacija genetske predispozicije in delovanja zunanjega dejavnika lahko povzroči bolezen. Dejavniki, ki so lahko sprožilni trenutek pri razvoju napada:

Kako lahko sumite na bronhialno astmo?

Astma se običajno diagnosticira na podlagi tipičnih klinična slika in spremljajočih posrednih dokazov. Ni zanesljivih objektivnih meril, ki bi lahko postavila diagnozo s 100-odstotno gotovostjo.

Kakšni so znaki bronhialne astme?

Tipična klinična slika in potrjena reverzibilnost obstrukcije sta glavna merila, na katera se zdravnik opira pri postavitvi diagnoze. Poleg tega se lahko za razjasnitev oblike bolezni predpiše krvni test za imunoglobulin E, alergološki testi, pregled sputuma in drugi pregledi. Če sumimo na drug vzrok za obstrukcijo bronhijev, so predpisane različne preiskave, ki jih potrdijo ali ovržejo. Lahko je CT prsnega koša, bronhoskopija, kultura sputuma, EGD, ultrazvok Ščitnica in druge raziskave.

Razvrstitev bronhialne astme

Obstaja veliko klasifikacij bronhialne astme: po etiologiji, resnosti poteka, stopnji nadzora nad zdravili.

Torej, glede na etiologijo ločimo alergijsko ali (atopično) astmo, nealergijsko, mešano in neopredeljeno astmo.

Do zdaj nekateri zdravniki razlikujejo posebne oblike astme, ki niso v mednarodni klasifikaciji, vendar so primerne za uporabo, saj je njihova etiologija takoj vidna v imenu:

Razvrstitev po resnosti upošteva merila, kot so pogostost napadov čez dan, pogostost nočnih simptomov, število in trajanje poslabšanj, stopnja omejitve telesne aktivnosti, kazalniki PSV in FEV1. dodeli:

1. Intermitentna ali epizodična oblika.
2. Vztrajna oblika, pri kateri obstaja blaga, zmerna in huda oblika.

V intermitentni obliki se simptomi pojavijo manj kot enkrat na teden, nočni simptomi - manj kot 2-krat na mesec, vrednosti PSV in FEV1 so skoraj normalne, telesna aktivnost ni omejeno.

Za obstojno obliko je značilno več kot pogosti simptomi ki motijo ​​kakovost življenja. Ta oblika že zahteva stalno protivnetno zdravljenje.

Razvrstitev BA po resnosti

Vendar je ta razvrstitev pomembna le pred začetkom zdravljenja. Če bolnik prejme ustrezno izbrano osnovno terapijo, morda ne bo občutil simptomov zadušitve, pa tudi spirometrijski indeksi morda ne bodo poslabšani.

Zato za klinično prakso Astma je vse bolj razvrščena glede na kontrolne stopnje:

• Kontrolirano (dnevni simptomi manj kot 2-krat na teden, brez nočnih napadov, brez poslabšanj, normalno delovanje pljuč).
• Delno nadzorovano
• Nenadzorovana astma

Poslabšanje bronhialne astme se razume kot povečanje in povečanje pogostosti simptomov. Odvisno od resnosti poslabšanja (blaga, srednje in hudo) med pregledom se slišijo žvižgajoče hripanje, pogosteje se dihanje, pulz se pospeši, pojavi se cianoza (cianoza). Pri hudem poslabšanju bolnik sedi, nagnjen naprej, z rokami naslonjene na naslon stola, dihanje je težko, s podaljšanim izdihom je govor prekinjen, drugi slišijo piskanje.

Najmočnejši zaplet bronhialne astme je astmatični status... Zanj je značilen večurni napad izdihanega zadušitve, ki ga bronhodilatatorji slabo ali sploh ne nadzorujejo, narašča kisikovo stradanje postopno poslabšanje stanja. Ta zaplet zahteva takojšnje oživljanje.

Zdravljenje bronhialne astme

Bronhialna astma je neozdravljiva bolezen... Namen ukrepov zdravljenja, ki so predpisani bolnikom, je le obvladovanje njihove bolezni, in sicer:

1. Preprečevanje poslabšanj.
2. Najmanjša pogostost (in v idealnem primeru odsotnost) napadov.
3. Ohranjanje telesne dejavnosti, ki ne omejuje bolnikovega vsakdanjega življenja.
4. Ohranjanje pljučne funkcije na ravni, ki je blizu normalni.
5. Minimiziranje stranski učinki zdravila.
6. Pomanjkanje indikacij za nujno pomoč in hospitalizacijo.
7. Minimalna potreba po zdravilih za lajšanje simptomov (β-adrenergični agonisti).

Z ustrezno izbrano terapijo bolnik ne sme biti omejen niti v vsakdanjem življenju niti v poklicnih dejavnostih (z izjemo dela z alergeni).

Zdravila, predpisana za bronhialno astmo, so razdeljena v dve veliki skupini:

• Zdravila za osnovno terapijo, ki so predpisana za stalno uporabo prav za obvladovanje in preprečevanje simptomov.
• Simptomatska zdravila (zdravila za nujne primere). Občasno se uporabljajo za lajšanje in lajšanje simptomov astme.

Osnovna (osnovna) sredstva za bronhialno astmo

Za dolgotrajno astmo so predpisana osnovna protivnetna zdravila. To so sredstva, ki so skrbno izbrana na začetku zdravljenja, se jemljejo neprekinjeno in dolgo časa, pod nadzorom zdravnika. Med zdravljenjem lahko zdravnik spremeni odmerek zdravil, zamenja eno zdravilo z drugim in tudi kombinira zdravila iz različnih skupin. Oblike osnovnih zdravil so različne:

1. Aerosolni inhalatorji ("pločevinke").
2. Inhalatorji, ki se aktivirajo z inhalacijo.
3. Inhalatorji za prašek (turbuhalerji) z natančno odmerjenim odmerkom v vsakem prašku.
4. Tekoče oblike za inhalacijo v nebulatorju.
5. Sredstva za peroralno uporabo - tablete, kapsule.

Katere skupine zdravil so osnovna zdravila?

Zdravila za lajšanje epileptičnih napadov (bronhodilatatorji)

1. Β2-kratkodelujoči stimulansi. Salbutamol, Fenoterol (Berotek). Proizvajajo se v obliki aerosolnih pločevink in v obliki raztopin za inhalacijo skozi nebulator. Kombinirani bronhodilatator Berodual (vsebuje fenoterol in ipratropijev bromid) se lahko uporablja tako za nujno pomoč kot za preprečevanje epileptičnih napadov.
2. Holinoblokatorji. Atrovent, Astmopent.
3. Pripravki teofilina. Delujte neposredno na gladkih mišičnih celic bronhialno drevo (sprostite jih). Euphyllin se uporablja predvsem kot reševalno vozilo za lajšanje napada (intravensko). Teopek, teotard so dolgodelujoča zdravila, ki se lahko uporabljajo za profilakso.

Drugo dodatna sredstva predpisano za astmo:

• Antihistaminiki (antialergijska zdravila)

Značilnosti bronhialne astme pri otrocih

Polovica bolnikov z bronhialno astmo je otrok, mlajših od 10 let, pri dečkih pa se ta diagnoza postavi dvakrat pogosteje kot pri deklicah.

Najverjetnejša merila za diagnozo pri otrocih so:

Pri otrocih, mlajših od 5 let, je težko diagnosticirati s spirometrijo. Pogosto uporabljajo metodo, kot je bronhofonografija.

Prvenec bronhialne astme v zgodnjem otroštvu daje upanje na ugoden izid do pubertete. Pri 80 % otrok do te starosti simptomi popolnoma izginejo. Toda pri 20% jih je ponovitev možna po 40 letih. Otroci z aspirinsko astmo imajo manj možnosti za remisijo.

Video: bronhialna astma, "Doktor Komarovsky"

Izobraževanje bolnikov z astmo

Pri obravnavi bolnikov z diagnozami, kot sta diabetes mellitus in bronhialna astma, je izobraževanje zelo pomemben del zdravljenja, uspešnost in rezultat terapije sta neposredno odvisna od bolnikove ozaveščenosti in sposobnosti.

Cilj usposabljanja je:

Za izobraževanje bolnikov v velikih klinikah, posebne razrede na šoli za bronhialno astmo.

Zdravila za zdravljenje bronhialne astme so precej draga. Vendar obstaja državni program preferencialnega zagotavljanja zdravil za takšne bolnike. Torej za prejemanje brezplačnih zdravil ni treba pridobiti invalidske skupine. Dovolj je, da potrdite diagnozo pri specialistih bronhopulmologa in alergologa ter se prijavite za ambulanto v polikliniki v kraju stalnega prebivališča.

Invalidnost pri bronhialni astmi se lahko formalizira v primeru hudega nenadzorovanega poteka s pogostimi poslabšanji, prisotnostjo zapletov (pljučni emfizem), prisotnostjo odpovedi dihanja 2 ali 3 stopinje. Bolniki z blago in zmerno resnostjo tečaja lahko delajo z nekaterimi omejitvami - delo je prepovedano med škodljive razmere in stik z alergeni (seznam škodljivih dejavnikov in dela, ki je kontraindicirano za bolnike z bronhialno astmo, določa Odredba Ministrstva za zdravje št. 302n)

Tradicionalne metode zdravljenja astme

Obstaja veliko receptov tradicionalna medicina, ki se priporočajo tudi pri bronhialni astmi. V takšni raznolikosti se je težko izgubiti. Ljudska zdravila so lahko učinkovita kot dodatek zdravljenje z zdravili... Posebno pozornost pritegnejo protivnetna in izkašljevalna sredstva.

Ampak ne izgubi glave. Ne smemo pozabiti, da je astma večinoma alergijska komponenta in je nemogoče predvideti, ali bo prišlo do alergije na določeno zdravilo oz zdravilna rastlina... Torej če želite poskusiti ljudske recepte, sledite tem preprostim pravilom: Če je mogoče, se izogibajte nabiranju iz več zelišč, poskusite najprej z odvarki ene rastline, nato dodajte drugo itd. Previdno z medom! Lahko je precej močan alergen, tako kot eterična olja.

več najbolj preprosti in najvarnejši recepti:

• Infuzija listov podbele. 4 žlice. l. Liste prelijte z 1 litrom vrele vode. Vztrajajte 30 minut. Pijte ½ skodelice 3-krat na dan.
• 30 g korenine sladkega korena zavremo z 0,5 litra vrele vode, kuhamo na majhnem ognju 10 minut. Ohladite. Obremenitev. Pijte 1 žlico 4-krat na dan.
• 400 g ingverja olupimo, naribamo, prelijemo v steklenico, dodamo alkohol. Vztrajajte na toplem 2 tedna. Tinkturo precedimo. Vzemite 1 žličko. 2-krat na dan po obroku z malo vode.

Zdraviliško zdravljenje

Pred odkritjem zdravil proti astmi je bila edina metoda zdravljenja bolnikov z astmo selitev v območje z ugodnim podnebjem. Ugoden učinek podnebnih razmer pri diagnozi bronhialne astme je dokazano dejstvo. Zelo pogosto bolniki, ki so se preselili v drugo klimatsko območje, pride do občutnega izboljšanja in nastopa dolgotrajne remisije.

Vsakdo si ne more privoščiti selitve na drugo območje, vendar zdravljenje v sanatorijih ugodno vpliva tudi na stanje bolnikov.

Zdravljenje v sanatorijih ali letoviščih je indicirano za bolnike z bronhialno astmo v remisiji. Prednost imajo nizkogorska letovišča z blagim suhim podnebjem, v coni iglavcev, prikazan je tudi svež morski zrak.

Ker je čas bivanja v zdravilišču kratek, ga bolnikom z bronhialno astmo ne priporočamo. nenadna sprememba podnebje, saj lahko obdobje prilagajanja traja več tednov.

zelo dober učinek speleoterapija predstavlja - zrak solnih jam. V nekaterih sanatorijih so takšni pogoji ustvarjeni umetno - v solne sobe... Ta metoda se imenuje haloterapija.

Video: bronhialna astma v programu "Življenje je zdravo!"

Astma se ne šteje več za stanje z izoliranimi akutnimi epizodami bronhospazma. Zdaj ga je običajno označiti kot kronično vnetje dihalnih poti, zaradi česar postane bronhialno drevo nenehno občutljivo ali hiperreaktivno. Ko se pod vplivom različnih dražljajev pojavi hiperreaktivnost, pride do obstrukcije bronhialnega drevesa (slika 2) in pride do poslabšanja (ali napadov) bolezni, ki se kaže s kašljem, sopenjem, občutkom stiskanja v prsnem košu in kratkim dihanjem. sapo. Napadi so lahko blagi, zmerni, hudi ali celo smrtno nevarni. Vzroke za nastanek začetnega vnetja v dihalnem traktu dihalnih poti pri bolnikih z astmo še ni treba pojasniti. Trenutno je najpomembnejši dejavnik tveganja atopija, prirojena dedna nagnjenost k alergijskim reakcijam. Najpogostejši alergeni in dejavniki tveganja za bolezen so hišne pršice, kosmate živali, ščurki, cvetni prah in plesen. Močan dejavnik tveganja, zlasti pri otrocih mlajša starost, je pasivno kajenje. Kemične snovi in ​​onesnaževala zraka lahko povzročijo preobčutljivost dihal in povzročijo razvoj bronhialne astme. Z razvojem astme so povezane tudi virusne okužbe dihal, prezgodnje rojstvo in slaba prehrana.

Mnogi od teh dejavnikov tveganja (hišne pršice, cvetni prah, kosmate živali, aeroonesnaževalci, tobačni dim, virusna okužba dihal) lahko povzročijo tudi poslabšanja bronhialne astme, zato jih imenujemo tudi sprožilci. Drugi provokatorji so dim zaradi kurjenja drv, telesna aktivnost (vključno s tekom in drugimi vrstami telesne vadbe), pretiran čustveni stres (smeh, glasen jok), hladen zrak in spremembe vremena, prehranska dopolnila in aspirin. Za bolnika z bronhialno astmo je lahko pomemben eden ali več sprožilcev, različni ljudje pa imajo različna provokacijska sredstva.
Izogibanje stiku s sprožilcem lahko zmanjša tveganje za draženje dihal (glejte Prepoznavanje in nadzor dejavnikov tveganja). Tveganje je mogoče dodatno zmanjšati z jemanjem zdravil, ki ciljajo na vnetje v dihalnih poteh.

Slika H. Ali je astma? Ta ključna vprašanja vprašajte bolnika ali starša, če sumite na astmo. Ali je imel bolnik epileptične napade ali ponavljajoče se epizode piskanja (zvoki visokega tona pri izdihu)? Ali bolnika skrbi kašelj, zlasti ponoči ali ob prebujanju? Ali se bolnik zbudi zaradi kašlja ali kratke sape? Ali ima oseba kašelj ali piskanje po vadbi, vključno s tekom in drugimi psihične vaje? Ali ima oseba v določenih letnih časih težave z dihanjem? Ali ima oseba kašelj, piskanje ali stiskanje v prsih, ko vdihava alergene ali dražilne snovi? Ali se mraz "potopi" v prsni koš, traja več kot 10 dni, da si opomore? Ali bolnik ob pojavu simptomov jemlje kakšna zdravila? Kako pogosto? Ali simptomi izginejo z zdravili? Če bolnik na katero od vprašanj odgovori z "da", je treba sumiti na astmo. Vendar se je treba spomniti drugih razlogov za pojav respiratorni simptomi(glejte Diagnostične težave).

Večino poslabšanj (ali napadov) je mogoče preprečiti s hkratnim izključitvijo stika s sprožilcem in jemanjem protivnetnih zdravil, učinkovitost takšnega preprečevanja je odvisna od tega, kdo ima astmo, kako dobro jo je mogoče ustaviti. akutni simptomi, in o tem, kako dobro so predpisana zdravila in identificirani sprožilci.

Zgodovina in narava simptomov

Klinična diagnoza astme pogosto temelji na prisotnosti simptomov, kot so epizodna kratka sapa, piskanje, stiskanje v prsih in kašelj, zlasti ponoči ali zgodaj zjutraj. Vendar ti simptomi sami po sebi ne morejo biti edini. diagnostično merilo, saj ne more biti podlaga za ugotavljanje resnosti bolezni. S pregledom anamneze je pomembno ugotoviti odvisnost pojava simptomov od učinka enega ali več sprožilcev. Izginotje simptomov po uporabi bronhodilatatorjev pomeni, da se zdravnik ukvarja z bronhialno astmo. Na sl. 3 daje vprašanja za pojasnitev diagnoze bronhialne astme.

Klinični pregled

Ker se manifestacije astme čez dan spreminjajo, zdravnik pri pregledu morda ne bo mogel odkriti znakov bolezni. Tako odsotnost simptomov med pregledom ne izključuje diagnoze astme.
Med napadom bronhialne astme krči gladkih mišic bronhijev, edem in hipersekrecija vodijo do zožitve lumena majhnih bronhijev. Za kompenzacijo tega stanja bolnik hiperventilira pljuča, da ohrani pretok zraka skozi bronhije na enaki ravni. Večja kot je obstrukcija bronhialnega drevesa, bolj izrazita je hiperventilacija, ki naj zagotovi normalen pretok zraka v alveole. Torej, če ima bolnik simptome astme, je verjetnost prisotnosti spodaj predstavljenih kliničnih manifestacij precej visoka.
dispneja
Piskanje, zlasti pri izdihu Otekanje nosnih kril pri vdihu (zlasti pri otrocih) Prekinjen govor Razburjenje
Akutni emfizem (uporaba pomožnih dihalnih mišic, dvignjena ramena, upogibanje trupa naprej, nepripravljenost ležati - položaj ortopneje)
kašelj
Vztrajno ali ponavljajoče se slabše ponoči in zgodaj zjutraj, moti spanec
Povezani pogoji
ekcem
rinitis
seneni nahod
Pri diagnosticiranju astme se ne zanašajte samo na piskanje ali druge auskultacijske pojave. Obstrukcija majhnih bronhijev je lahko tako huda, da se piskanje ne ujame. Bolnik v tem stanju ima praviloma drugo Klinični znaki označuje resnost stanja, kot so cianoza, zaspanost, težave pri govoru, tahikardija in akutni pljučni emfizem (glejte "Določanje resnosti bronhialne astme").
Testi pljučne funkcije
Pri bolnikih je pogosto težko prepoznati simptome bolezni in natančno ugotoviti resnost bolezni. Podatki o prisotnosti kašlja, piskanja in vzorcev dihanja morda niso popolni. Testiranje pljučne funkcije s spirometrom ali merilnikom največjega pretoka omogoča neposredno določanje bronhialne obstrukcije, njenih nihanj in reverzibilnosti. Takšni postopki so nujni za diagnozo in spremljanje poteka bolezni. Spirometri merijo vitalno kapaciteto pljuč, prisilno vitalno kapaciteto pljuč, pa tudi prostornino prisilnega izdiha v 1 s (FEV ^ in ta indikator je najboljši parameter za določitev resnosti bolezni. S spirometrom lahko dobite predstavo o tem, kako dobro delujejo vaša pljuča. Vendar te naprave niso vedno priročne, poleg tega pa so lahko predrage, zato se uporabljajo predvsem v klinikah in bolnišnicah za diagnosticiranje in spremljanje poteka bolezni.

Peakflowers merijo najvišjo hitrost izdiha (PEF), ki je največja hitrost, pri kateri se zrak lahko iztisne iz dihalnih poti med prisilnim izdihom po popolnem vdihu. Vrednosti PSV so tesno povezane z vrednostmi FEV ^ Merilniki največjega pretoka so prenosni, priročni in poceni instrumenti. Uporabljajo se lahko ne samo v klinikah in bolnišnicah, temveč tudi doma in na delovnem mestu, kar pomaga pri postavitvi diagnoze, določitvi resnosti bolezni in odzivu na zdravljenje. S pomočjo merilnika vršnega pretoka je mogoče v zgodnjih fazah prepoznati poslabšanje bolezni, saj se spremembe PSV pojavljajo dolgo (nekaj ur ali celo dni) pred pojavom klinično pomembnih simptomov in zgodnje odkrivanje sprememb PSV omogoča čas preventivno zdravljenje in preprečiti poslabšanje. Na sl. 4 prikazuje, kako uporabljati merilnik največjega pretoka. Indekse PSV pri pacientu primerjamo z normalnimi vrednostmi, ki se izračunajo za vse vrste merilnikov vršnega pretoka, odvisno od višine, rase, spola in starosti bolnika. Če je PSV pod normalnim, potem bodisi pride do obstrukcije bronhialnega drevesa ali pa je volumen pljuč zmanjšan (kar je lahko v primeru druge pljučne patologije). Diagnoza astme je verjetna tudi, če:

• Po vdihavanju se znatno (več kot 15 %) poveča PSV (b 2 kratkodelujoči agonisti (ali povečanje PSV po tečaju zdravljenja (b 2 kratkodelujoči agonisti in kortikosteroidi))
• Poveča se amplituda nihanj PSV. Amplitudo nihanj določimo z merjenjem PSV zjutraj po prebujanju, ko so vrednosti običajno najnižje, in po približno 12 urah, ko so vrednosti običajno najvišje. Nihanja PSV so več kot 20 % pri bolnikih, ki prejemajo bronhodilatatorje, in več kot 10 % pri tistih, ki teh zdravil ne jemljejo.
• PSV se po teku ali drugi telesni aktivnosti zmanjša za 15 % ali več.

Dnevno spremljanje PSV 2-3 tedne se uporablja za postavitev diagnoze (to pomaga razjasniti naravo nihanj), pa tudi za določitev provocirajočih dejavnikov; dobljeni rezultati se upoštevajo pri odločanju o taktiki zdravljenja. Pacient naj za kratek čas izmeri PEF doma in poroča o rezultatih. Podatki o vršnem pretoku objektivno odražajo nihanja PSV in odziv na zdravljenje. Če v 2-3 tednih ni mogoče doseči, da je PSV 80 % norme (tudi po jemanju bronholitičnih zdravil), je možno, da bolnik potrebuje zdravljenje s peroralnimi kortikosteroidi, da doseže boljšo individualno vrednost PSV (glejte "Izobraževanje pacientov" v delu, ki obravnava potrebo po dolgotrajno spremljanje PSV).

Ocena alergijskega statusa

Pri številnih bolnikih je alergijski status mogoče določiti s kožnimi preiskavami ali določitvijo specifičnega IgE v krvnem serumu. Pozitivni kožni testi sami po sebi ne potrjujejo diagnoze bronhialne astme, vendar pa lahko primerjava rezultatov z anamnezo bolnika ugotovi sprožilce astme, kar prispeva k razvoju učinkovitega načrta zdravljenja. Poleg tega študije otrok z astmo kažejo, da alergije vplivajo na obstojnost in resnost bolezni.

Težave pri diagnozi

Astma se pogosto ne diagnosticira takoj, kar vodi v neustrezno in neučinkovito zdravljenje (na primer tečaji antibiotikov in zaviralcev kašlja). Domnevati je treba, da bolnik z obstrukcijo bronhijev in spremljajoči simptomi trpi za bronhialno astmo, dokler se ne dokaže nasprotno. V nekaterih primerih je diagnoza še posebej težka. Pri otrocih se simptomi astme pogosto pojavijo le med virusno okužbo, s telesna aktivnost ali samo kot nočni kašelj. Diagnozo astme je treba domnevati, če se otrokov prehlad "spusti v prsni koš" ali traja več kot 10 dni, da si opomore. Prisotnost ponavljajočih se epizod nočnega kašlja pri sicer zdravem otroku mora zdravnika opozoriti na bronhialno astmo kot možno diagnozo. Nočni kašelj je lahko posledica ponavljajočega se sinusitisa, tonzilitisa in prisotnosti adenoidov, če pa se zaradi tega simptoma otrok zbudi v zgodnjih jutranjih urah, gre skoraj vedno za astmo. Dober odziv na zdravila za astmo lahko pomaga pri diagnozi.
Pri otrocih zgodnja starost epizode bronhialne obstrukcije, povezane z akutnim dihanjem virusna infekcija(pogosto kot prva epizoda bronhiolitisa respiratornega sincicijskega virusa). Običajno pri otrocih brez družinska zgodovina atopija, s starostnimi simptomi
izginejo pa, če je dednost v zvezi z alergijami obremenjena, lahko otrok razvije astmo. Zato lahko pri majhnih otrocih s ponavljajočo obstrukcijo bronhialnega drevesa domnevamo prisotnost bronhialne astme. Ponavljajoče se epizode bronhialne obstrukcije se bolje odzivajo na protivnetna zdravila kot na antibiotike. Kadilci pogosto trpijo za kroničnim obstruktivnim bronhitisom in imajo podobne simptome kot pri bronhialni astmi: kašelj, sluz in piskanje. Ugotoviti je treba, ali hkrati trpijo za bronhialno astmo in ali jim lahko zdravljenje proti astmi pomaga. Prepričajte kadilca, da preneha kaditi.
Starejši odrasli imajo lahko tudi nediagnosticirano bronhialno astmo, katere simptome je mogoče razbremeniti. Njihovo astmo lahko zamenjamo z bronhiolitisom, emfizemom in intersticijsko pljučno fibrozo. Povečanje PSV za 15 % po zdravljenju proti astmi potrjuje diagnozo bronhialne astme. Vendar pa lahko nezmožnost izvajanja funkcionalnih testov oteži diagnozo.
Pri ljudeh, ki so po poklicu izpostavljeni vdihavanju kemične snovi in alergeni, se lahko razvije astma. Poklicno astmo pogosto zamenjamo za kronično ali kronično obstruktivni bronhitis vodi do pomanjkanja zdravljenja ali neustrezne terapije. V tem primeru je potrebno zgodnje prepoznavanje bolezni (peak flowmetry na delovnem mestu in doma), prekinitev nadaljnjega stika s snovjo in zgodnji začetek zdravljenje.
Ljudje s sezonsko astmo imajo vnetje dihalnih poti, ki opredeljuje bolezen, vendar se simptomi pojavijo le ob določenem času (opraševanje dreves, trav itd.).
Pri bolnikih s kašeljno različico bronhialne astme redko opazimo piskanje, vendar je kašelj glavni, če ne edini simptom bolezni. Pogosto se kašelj pojavi ponoči, podnevi pa pregled ne pokaže nobenih nepravilnosti.
Pri bolnikih s ponavljajočimi se akutnimi okužbe dihal(ARI), zlasti pri otrocih, ima lahko nediagnosticirano bronhialno astmo, saj so simptomi ARI in astme podobni. V državah v razvoju so ARI pogostejše kot bakterijska pljučnica in zahtevajo zdravljenje z antibiotiki. Kadar ima otrok z obstrukcijo bronhijev dober učinek od uporabe kratkodelujočih bronhodilatatorjev in ni drugih znakov pljučnice, to kaže na bronhialno astmo. V tem primeru je treba potrditi diagnozo astme in predpisati dolgotrajno zdravljenje. Če bolniki s sumom na astmo nimajo učinka 1-2 tečajev zdravljenja, potem morda nimajo bronhialne astme. Možne so naslednje alternativne diagnoze:

• lokalizirana obstrukcija dihalnih poti
• disfunkcija grla
• gastroezofagealni refluks
• Kronični bronhitis
• pljučni emfizem
• cistična fibroza

Določitev resnosti bronhialne astme

Resnost astme je različna. Potek bolezni je lahko intermitenten, blag, zmeren ali hud (slika 5). Napadi bolezni so lahko blagi, zmerni in hudi. Potek astme se od osebe do osebe razlikuje. drugačen čas... Na primer, astma je lahko zmerna v otroštvu, blaga v odrasli dobi in huda v določenih letnih časih. Resnost bolezni se določi na podlagi simptomov in klinične slike. Vendar pa bi bilo napačno, če bi se osredotočili le na te parametre, uporaba vršne flowmetrije pa daje dodatne informacije (do 5 let je nemogoče določiti in spremljati resnost s pregledom pljučne funkcije, vključno z uporabo peak flowmetry).
Zdravljenje bronhialne astme temelji na postopnem pristopu, pri katerem intenzivnost zdravljenje z zdravili narašča (korak navzgor) z naraščajočo resnostjo in upada (stopa navzdol) s stalnim učinkom.

Po pojavu prvih napadov bronhialne astme je treba opraviti pregled pri pulmologu, ki zbira podrobne informacije o poteku in trajanju bolezni, delovnih in življenjskih razmerah, slabe navade bolnika in opravi popoln klinični pregled.

Včasih je napade astme težko ločiti od drugih stanj. Na primer, pljučnica, bronhitis, srčni napadi, pljučna tromboza, bolezni glasilk, tumorji lahko povzročijo tudi akutni napad kratke sape, zadušitve in suho piskanje.

Pri diagnozi bronhialne astme pomaga študija pljučne funkcije (spirometrija): za to boste morali izdihniti zrak v posebno napravo. Obvezna študija je peakfluometrija - merjenje največje hitrosti izdihanega pretoka. Nato ga bo treba opraviti doma s pomočjo prenosnega pikfluometra. To je potrebno za objektiven nadzor nad potekom bronhialne astme in določitev potrebnega odmerka zdravila.

Laboratorijske metode za diagnosticiranje bronhialne astme vključujejo preiskave krvi in ​​sputuma.

Z uporabo radiografije in računalniška tomografija pljuč, je mogoče izključiti prisotnost okužbe, drugih lezij dihalnih poti, kronična insuficienca cirkulacijo ali zaužitje tuje telo v dihalni trakt.

Prav tako morate opraviti študijo z alergologom s kožnimi testi z različnimi alergeni. Ta študija je potrebna, da se ugotovi, kaj točno lahko povzroči napad.

Zdravljenje bronhialne astme

Bronhialna astma je kronična bolezen, ki zahteva vsakodnevno zdravljenje. Le v tem primeru lahko računamo na uspeh njegovega izvajanja. Popolnoma ozdravi kronična astma ne še.

Obstaja koncept postopnega pristopa k zdravljenju bronhialne astme. Njegov pomen je spreminjanje odmerka zdravil glede na resnost astme. "Step up" je povečanje odmerka, "Step down" je zmanjšanje odmerka. Večina klinične smernice obstajajo 4 takšni "koraki", ki ustrezajo 4 stopnjam resnosti bolezni. Zdravljenje mora potekati pod stalnim nadzorom zdravnika.

Zdravila za astmo

Za zdravljenje astme se uporablja več skupin zdravil. Pri izbiri načina zdravljenja bronhialne astme ločimo simptomatska in osnovna zdravila. Simptomatska zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v obnovo bronhialne prehodnosti in lajšanje bronhospazma, so bronhodilatatorji ali bronhodilatatorji. Ta sredstva vključujejo t.i. zdravila za prvo pomoč za hitro lajšanje napada zadušitve. Uporabljajo se "na zahtevo".

Druga skupina - zdravila osnovne protivnetne terapije, katerih delovanje je usmerjeno v zatiranje alergijskega vnetja v bronhih - to so glukokortikoidni hormoni, kromoni, antilevkotrieni in antiholinergična zdravila. Za razliko od zdravil "prve pomoči" so zdravila "osnovne" terapije predpisana za dolgoročno preprečevanje poslabšanj astme; nimajo hitrega, takojšnjega učinka. Ne da bi lajšali akutni napad zadušitve, protivnetna zdravila delujejo na glavni vzrok simptomov bolezni - vnetje v bronhih. Z zmanjšanjem in zatiranjem te droge na koncu vodijo do zmanjšanja pogostosti in resnosti napadov in na koncu do njihovega popolnega prenehanja.

Ker je vnetje bronhijev pri astmi kronično, mora biti uporaba protivnetnih zdravil dolgotrajna, učinek njihove uporabe pa se razvija postopoma - v 2 do 3 tednih.

Glukokortikoidni hormoni, zlasti njihove tablete ali injekcijske oblike, imajo številne neželene učinke:

• zatiranje imunosti (in posledično nagnjenost telesa k različnim nalezljivim boleznim);
• vnetja in razjede v prebavilih;
• povečanje telesne mase;
• kršitev hormonsko ozadje drugo.

Vendar pa farmacevtska industrija ne miruje in seznam zdravil za zdravljenje astme se nenehno povečuje, danes pa so inhalacijski glukokortikoidi - zdravila lokalnega in ne sistemskega delovanja - pomemben dosežek farmacevtske industrije. Inhalacijski glukokortikoidi so velika skupina zdravil sintetičnega izvora, ki se proizvajajo v obliki osebnih inhalatorjev-razpršilnikov ali nebulizatorjev-nebulatorjev.

Ustvarjanje podobna zdravila in njihova aktivna uvedba v kliniko je bila resnično revolucionaren korak pri izbiri načina zdravljenja astme. Visoka učinkovitost, dobra toleranca in majhno število stranskih učinkov so ta zdravila naredila za zdravila izbire pri zdravljenju astme, tudi pri otrocih.

Med vsemi znanimi protivnetnimi zdravili, ki se danes uporabljajo za zdravljenje bronhialne astme, imajo glukokortikoidi najboljše razmerje med varnostjo in učinkovitostjo. Njihovo edinstvena lastnina je, da lahko inhalacijski glukokortikoidi ob uporabi kot osnovne terapije zmanjšajo začetno stopnjo reaktivnosti bronhialnega drevesa, t.j. nagnjenost k neprimernemu odzivu na različne dražilne dražljaje.

Poleg tega redna uporaba inhalacijskih glukokortikoidov omogoča blažji potek bronhialne astme in pogosto zmanjšanje vnosa inhalacijskih adrenostimulatorjev (reševalnih vozil za zadušitev) na minimum.

Ne smemo pozabiti na metode brez zdravil zdravljenje astme, ki je lahko zelo učinkovito.

Tej vključujejo:

• posebne dihalne tehnike in uporaba različnih dihalnih naprav;
• modifikacije refleksologije (akupunktura, elektropunkcija, moksibuscija s pelinovimi cigarami itd.);
• metode telesne vadbe;
• klimatoterapija (speleoterapija - zdravljenje v rudniki soli, uporaba tako imenovanih gala kamer) itd.

Za kompetentno zdravljenje bronhialne astme mora bolnik (in v idealnem primeru njegovi sorodniki) obiskati šole za astmo, kjer bo spoznal glavne ukrepe za preprečevanje popadkov, preučil način racionalnega dihanja, glavne skupine antialergenih in antiastmatičnih zdravil, poleg tega pa mu bodo po potrebi pomagali izbrati posameznega hipoalergena. dieto.

Pomen takšnih šol je težko preceniti. Pravzaprav po njihovi zaslugi človek ne ostane sam s svojim problemom in se navadi na misel, da astma sploh ni stavek, ampak način življenja. Šole za astmo praviloma delujejo na podlagi poliklinik in bolnišnic. Naslov najbližje šole za astmo vam bo povedal lokalni terapevt ali pulmolog, pri katerem ste na opazovanju.

Preprečevanje:
Obstaja primarna, sekundarna in terciarna profilaksa bronhialne astme.

Primarno preprečevanje astme je usmerjeno v pojav astme pri zdravih ljudeh, kar je v preprečevanju razvoja alergij in kroničnih bolezni dihal (na primer kronični bronhitis).

Sekundarna preventiva astme vključuje ukrepe za preprečevanje razvoja bolezni pri senzibiliziranih posameznikih ali pri bolnikih v fazi pred astmo, ki pa še ne trpijo za astmo. To so obrazi, ki imajo alergijske bolezni (alergija na hrano, atopijski dermatitis, ekcem ipd.), osebe s predispozicijo za astmo (na primer sorodniki, ki trpijo za astmo) ali osebe, katerih preobčutljivost je bila dokazana z imunološkimi raziskovalnimi metodami.

Terciarna preventiva astme je namenjena zmanjšanju resnosti poteka in preprečevanju poslabšanj bolezni pri bolnikih, ki že trpijo za bronhialno astmo. Glavna metoda preprečevanja astme v tej fazi je izključitev pacientovega stika z alergenom, ki je povzročil napad astme (režim izločanja).

Pomembno mesto pri zdravljenju astme zavzema obisk sanatorij. Zdraviliško zdravljenje ima ugoden učinek po zdraviliščih pri bolnikih z astmo. V svetovni praksi se je nabralo veliko izkušenj pri uspešnem zdravljenju bronhialne astme v klimatskih krajih. Učinkovitost zdraviliškega zdravljenja astme je odvisna od prava izbira letovišče. Bolniku z astmo bo pri izbiri optimalnega letoviškega območja za rehabilitacijo pomagal lečeči zdravnik, ki bo bolniku izbral sanatorij z možnostjo zdravljenja glavne (bronhialne astme) in sočasnih (ali konkurenčnih) bolezni.