Hodnotenie porušení regionálnej kontraktility ľavej komory. Porušenie lokálnej kontraktility ľavej komory

Ak sa s nárastom zaťaženia objem krvného obehu nezvýši, hovoria o znížení kontraktilita myokardu.

Príčiny zníženej kontraktility

Kontraktilita myokardu sa znižuje, keď sú metabolické procesy v srdci narušené. Dôvodom zníženia kontraktility je fyzické preťaženie človeka počas dlhého časového obdobia. Ak dôjde k prerušeniu dodávky kyslíka počas fyzická aktivita ku kardiomyocytom sa znižuje nielen tok kyslíka, ale aj látok, z ktorých sa syntetizuje energia, takže srdce vďaka vnútorným energetickým zásobám buniek nejaký čas pracuje. Pri ich vyčerpaní dochádza k nezvratnému poškodeniu kardiomyocytov, výrazne sa znižuje schopnosť myokardu kontrahovať.

Tiež môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu:

s ťažkým poškodením mozgu;
s akútnym infarktom myokardu;
pri operácii srdca
s ischémiou myokardu;
v dôsledku závažných toxických účinkov na myokard.

Znížená kontraktilita myokardu môže byť pri beriberi, v dôsledku degeneratívnych zmien v myokarde s myokarditídou, s kardiosklerózou. Tiež sa môže vyvinúť porušenie kontraktility so zvýšeným metabolizmom v tele s hypertyreózou.

Nízka kontraktilita myokardu je základom množstva porúch, ktoré vedú k rozvoju srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie vedie k postupný úpadok kvalitu ľudského života a môže viesť k jeho smrti. Prvými alarmujúcimi príznakmi srdcového zlyhania sú slabosť a únava. Pacient sa neustále obáva opuchu, človek začne rýchlo priberať na váhe (najmä v oblasti brucha a stehien). Dýchanie sa stáva častejšie, uprostred noci sa môžu vyskytnúť záchvaty udusenia.

Porušenie kontraktility je charakterizované nie tak silným zvýšením sily kontrakcie myokardu v reakcii na zvýšenie prietoku venóznej krvi. V dôsledku toho sa ľavá komora úplne nevyprázdni. Stupeň poklesu kontraktility myokardu možno posúdiť len nepriamo.

Diagnostika

Zníženie kontraktility myokardu sa zisťuje pomocou EKG, denného monitorovania EKG, echokardiografie, fraktálnej analýzy tep srdca A funkčné testy. EchoCG v štúdii kontraktility myokardu vám umožňuje merať objem ľavej komory v systole a diastole, takže môžete vypočítať minútový objem krvi. Tiež sa konalo biochemická analýza krvné a fyziologické vyšetrenie, meranie krvný tlak.

Na posúdenie kontraktility myokardu sa vypočíta efektívny srdcový výdaj. Dôležitým ukazovateľom stavu srdca je minútový objem krvi.

Liečba

Na zlepšenie kontraktility myokardu sú predpísané lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu krvi a liečivých látok regulácia metabolizmu v srdci. Na nápravu poškodenej kontraktility myokardu sa pacientom predpisuje dobutamín (u detí mladších ako 3 roky môže tento liek spôsobiť tachykardiu, ktorá po vysadení lieku zmizne). S rozvojom zhoršenej kontraktility v dôsledku popálenín sa dobutamín používa v kombinácii s katecholamínmi (dopamín, epinefrín). V prípade metabolickej poruchy v dôsledku nadmernej fyzickej námahy užívajú športovci tieto lieky:

Zlepšiť kontraktilitu myokardu je možné obmedzením fyzickej a psychickej aktivity pacienta. Vo väčšine prípadov stačí zakázať ťažkú fyzickú námahu a predpísať pacientovi 2-3 hodinový odpočinok na lôžku. Aby sa funkcia srdca obnovila, je potrebné identifikovať a liečiť základné ochorenie. IN ťažké prípady možem pomôcť pokoj na lôžku do 2-3 dní.

Identifikácia poklesu kontraktility myokardu o skoré štádia a jeho včasná korekcia vo väčšine prípadov umožňuje obnoviť intenzitu kontraktility a schopnosť pacienta pracovať.

Kontraktilita myokardu

Ľudské srdce má obrovský potenciál, dokáže zväčšiť objem krvného obehu až 5-6 krát. To sa dosiahne zvýšením srdcovej frekvencie alebo objemu krvi. Je to kontraktilita myokardu, ktorá umožňuje srdcu prispôsobiť sa s maximálnou presnosťou stavu človeka, pumpovať viac krvi so zvyšujúcou sa záťažou, respektíve zásobovať všetky orgány správnym množstvom živín a zabezpečiť ich správny nepretržitý chod.

Niekedy pri posudzovaní kontraktility myokardu lekári poznamenávajú, že srdce ani pri veľkom zaťažení nezvyšuje svoju aktivitu alebo to robí v nedostatočnom objeme. V takýchto prípadoch by sa mala venovať osobitná pozornosť zdraviu a fungovaniu orgánu, s výnimkou vývoja chorôb, ako je hypoxia, ischémia.

Ak je znížená kontraktilita myokardu ľavej komory

Zníženie kontraktility myokardu sa môže objaviť v dôsledku rôzne dôvody. Prvým je veľké preťaženie. Napríklad ak športovec dlho vystavuje sa nadmernej fyzickej námahe, ktorá vyčerpáva organizmus, časom sa u neho dá zistiť zníženie kontraktilnej funkcie myokardu. Je to spôsobené nedostatočným prísunom kyslíka a živín do srdcového svalu, respektíve neschopnosťou syntetizovať správne množstvo energie. Určitý čas bude kontraktilita zachovaná využívaním dostupných vnútorných energetických zdrojov. Po určitom čase sa však možnosti úplne vyčerpajú, poruchy v práci srdca sa začnú prejavovať jasnejšie, objavia sa symptómy, ktoré sú pre ne charakteristické. Potom budete potrebovať ďalšie vyšetrenie, odber energie lieky ktoré stimulujú srdce a metabolické procesy v ňom.

Znižuje sa kontraktilita myokardu v prítomnosti mnohých chorôb, ako sú:

zranenie mozgu;
akútny infarkt myokardu;
ischemická choroba;
chirurgická intervencia;
toxický účinok na srdcový sval.

Znižuje sa aj vtedy, ak človek trpí aterosklerózou, kardiosklerózou. Príčinou môže byť nedostatok vitamínov, myokarditída. Ak hovoríme o beriberi, potom je problém vyriešený celkom jednoducho, stačí obnoviť správne a vyvážená strava zásobovanie srdca a celého tela základnými živinami. Keď sa vážna choroba stala dôvodom poklesu kontraktility srdca, situácia sa stáva vážnejšou a vyžaduje si zvýšenú pozornosť.

Je dôležité vedieť! Porušenie lokálnej kontraktility myokardu má za následok nielen zhoršenie pohody pacienta, ale aj rozvoj srdcového zlyhania. To zase môže vyvolať výskyt vážnych srdcových chorôb, ktoré často vedú k smrti. Príznaky ochorenia budú: astmatické záchvaty, opuch, slabosť. Možno pozorovať rýchle dýchanie.

Ako určiť zníženú kontraktilitu myokardu

Aby ste mohli získať maximum informácií o svojom zdravotnom stave, musíte absolvovať úplné vyšetrenie. Zvyčajne sa po EKG a echokardiografii zistí znížená alebo uspokojivá kontraktilita myokardu. Ak vás výsledky elektrokardiogramu prinútia premýšľať, nedovoľte, aby ste okamžite položili presná diagnóza, osobe sa odporúča vykonávať Holterovo monitorovanie. Spočíva v neustálom zaznamenávaní indikátorov práce srdca pomocou prenosného elektrokardiografu pripevneného na oblečení. Takže môžete získať presnejší obraz o zdravotnom stave, urobiť konečný záver.

Ultrazvuk srdca sa tiež považuje za pomerne informatívnu metódu vyšetrenia v tento prípad. Pomáha presnejšie posúdiť stav človeka, ako aj funkčné vlastnosti srdca, identifikovať porušenia v ich prítomnosti.

Okrem toho je predpísaný biochemický krvný test. Vykonáva sa systematické monitorovanie krvného tlaku. Môže sa odporučiť fyziologické vyšetrenie.

Ako sa lieči znížená kontraktilita?

V prvom rade je pacient obmedzený v emočnom a fyzickom strese. Vyvolávajú zvýšenie potreby srdca po kyslíku a živinách, ale ak je narušená globálna kontraktilita myokardu ľavej komory, srdce nebude schopné vykonávať svoju funkciu a zvýši sa riziko komplikácií. Určite vymenujte medikamentózna terapia, ktorý pozostáva z vitamínových prípravkov a činidiel, ktoré zlepšujú metabolické procesy v srdcovom svale, podporujúce výkon srdca. Nasledujúce lieky pomôžu vyrovnať sa s uspokojivou kontraktilitou myokardu ľavej komory:

Poznámka! Ak sa pacient nemôže sám chrániť pred stresovými situáciami, bude mu predpísaný sedatíva. Najjednoduchšie sú tinktúra valeriány, materina dúška.

Ak je príčinou poruchy srdce resp cievne ochorenie, pochúťka na prvom mieste bude jeho. Až potom, po opätovnej diagnostike, elektrokardiografii, urobia záver o úspešnosti terapie.

Čo je normokinéza kontraktility myokardu

Keď lekár skúma srdce pacienta, nevyhnutne porovnáva správne ukazovatele svojej práce (normokinéza) a údaje získané po diagnóze. Ak máte záujem o otázku stanovenia normokinézy kontraktility myokardu - čo to je, môže vysvetliť len lekár. Nejde o konštantný údaj, ktorý sa považuje za normu, ale o pomer stavu pacienta (fyzický, emocionálny) a ukazovatele kontraktility srdcového svalu v súčasnosti.

Po určení porušení bude úlohou identifikovať príčiny ich výskytu, o ktorých sa potom môžeme porozprávať úspešná liečba schopný vrátiť pracovné parametre srdca do normálu.

Naši manažéri odpovedia na vašu otázku do 24 hodín.

Získajte lekárske správy a užitočné tipy najprv

Čo prezradí kontraktilitu myokardu

Schopnosť kontrakcie myokardu (inotropná funkcia) poskytuje hlavný účel srdca - čerpanie krvi. Udržiava sa vďaka normálnym metabolickým procesom v myokarde, dostatočnému prísunu živín a kyslíka. Ak zlyhá jedna z týchto väzieb alebo je narušená nervová, hormonálna regulácia kontrakcií, vedenie elektrických impulzov, potom kontraktilita klesá, čo vedie k zlyhaniu srdca.

Čo znamená zníženie, zvýšenie kontraktility myokardu?

Pri nedostatočnom prísune energie do myokardu resp metabolické poruchy telo sa ich snaží kompenzovať dvoma hlavnými procesmi – zvýšením frekvencie a sily srdcových kontrakcií. Preto sa počiatočné štádiá srdcových ochorení môžu vyskytnúť so zvýšenou kontraktilitou. To zvyšuje vylučovanie krvi z komôr.

Zvýšená srdcová frekvencia

Možnosť zvýšenia sily kontrakcií poskytuje predovšetkým hypertrofia myokardu. Vo svalových bunkách sa zvyšuje tvorba bielkovín, zvyšuje sa rýchlosť oxidačných procesov. Rast hmoty srdca výrazne predbieha rast tepien a nervové vlákna. Dôsledkom toho je nedostatočný prísun impulzov do hypertrofovaného myokardu a zlé prekrvenie ešte viac zhoršuje ischemické poruchy.

Po vyčerpaní procesov samoudržiavania krvného obehu srdcový sval ochabuje, znižuje sa jeho schopnosť reagovať na zvýšenú fyzickú aktivitu, teda dochádza k nedostatočnej funkcii pumpovania. V priebehu času sa na pozadí úplnej dekompenzácie objavujú príznaky zníženej kontraktility aj v pokoji.

Viac informácií o komplikáciách infarktu myokardu nájdete tu.

Funkcia je zachovaná - ukazovateľ normy?

Nie vždy sa stupeň obehovej nedostatočnosti prejaví len znížením srdcového výdaja. IN klinickej praxi existujú prípady progresie ochorenia srdca s normálnym indikátorom kontraktility, ako aj prudký pokles inotropnej funkcie u jedincov s vymazanými prejavmi.

Predpokladá sa, že dôvodom tohto javu je, že aj pri výraznom porušení kontraktility môže komora naďalej udržiavať takmer normálny objem krvi vstupujúcej do tepien. Je to spôsobené Frankovým-Starlingovým zákonom: so zvýšenou rozťažnosťou svalových vlákien sa zvyšuje sila ich kontrakcií. To znamená, že s nárastom plnenia komôr krvou v relaxačnej fáze sa tieto kontrahujú silnejšie počas obdobia systoly.

Zmeny kontraktility myokardu teda nemožno posudzovať izolovane, pretože úplne neodrážajú stupeň patologické zmeny vyskytujúce sa v srdci.

Dôvody na zmenu stavu

Zníženie sily srdcových kontrakcií môže nastať v dôsledku koronárnej choroby, najmä pri predchádzajúcom infarkte myokardu. Takmer 70% všetkých prípadov zlyhania obehu je spojených s týmto ochorením. Okrem ischémie vedie zmena stavu srdca k:

Stupeň zníženia inotropnej funkcie u takýchto pacientov závisí od progresie základného ochorenia. Okrem hlavného etiologické faktory zníženie rezervnej kapacity myokardu prispieva k:

fyzické a psychické preťaženie, stres;
porušenie rytmu;
trombóza alebo tromboembolizmus;
zápal pľúc;
vírusové infekcie;
anémia;
chronický alkoholizmus;
znížená funkcia obličiek;
prebytok hormónov štítnej žľazy;
dlhodobé užívanie liekov (hormonálne, protizápalové, zvyšujúce tlak), nadmerný príjem tekutín počas infúznej terapie;
rýchly prírastok hmotnosti;
myokarditída, reumatizmus, bakteriálna endokarditída, hromadenie tekutiny v perikardiálnom vaku.

V takýchto podmienkach je najčastejšie možné takmer úplne obnoviť prácu srdca, ak je škodlivý faktor eliminovaný včas.

Prejavy zníženej kontraktility myokardu

Pri silnej slabosti srdcového svalu v tele dochádza k poruchám krvného obehu a postupuje. Postupne ovplyvňujú prácu všetkých vnútorných orgánov, pretože výživa krvi a vylučovanie metabolických produktov sú výrazne narušené.

Klasifikácia akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie

Zmeny vo výmene plynu

Pomalý pohyb krvi zvyšuje absorpciu kyslíka z kapilár bunkami a zvyšuje sa kyslosť krvi. Hromadenie produktov metabolizmu vedie k stimulácii dýchacích svalov. Telo trpí nedostatkom kyslíka, keďže obehový systém nedokáže uspokojiť jeho potreby.

Klinickými prejavmi hladovania sú dýchavičnosť a modrasté sfarbenie kože. Cyanóza sa môže vyskytnúť tak v dôsledku stagnácie v pľúcach, ako aj pri zvýšenej absorpcii kyslíka v tkanivách.

Zadržiavanie vody a opuch

Dôvody rozvoja edematózneho syndrómu so znížením sily srdcových kontrakcií sú:

pomalý prietok krvi a zadržiavanie intersticiálnej tekutiny;
znížené vylučovanie sodíka;
porucha metabolizmu proteínov;
nedostatočná deštrukcia aldosterónu v pečeni.

Spočiatku možno zadržiavanie tekutín identifikovať podľa zvýšenia telesnej hmotnosti a zníženia množstva moču. Potom sa zo skrytého edému stanú viditeľnými, objavia sa na nohách alebo sakrálnej oblasti, ak je pacient v ležiacej polohe. Ako zlyhanie postupuje, voda sa hromadí v brušnej dutine, pohrudnici a perikardiálnom vaku.

preťaženie

V pľúcnom tkanive sa zástava krvi prejavuje vo forme ťažkostí s dýchaním, kašľaním, spúta s krvou, astmatickými záchvatmi, oslabením dýchacie pohyby. V systémovom obehu sú príznaky stagnácie determinované zvýšením pečene, ktoré je sprevádzané bolesťou a ťažkosťou v pravom hypochondriu.

Porušenie intrakardiálneho obehu nastáva pri relatívnej nedostatočnosti chlopní v dôsledku rozšírenia dutín srdca. To vyvoláva zvýšenie srdcovej frekvencie, pretečenie krčných žíl. Stagnácia krvi v tráviacich orgánoch spôsobuje nevoľnosť a stratu chuti do jedla, čo v závažných prípadoch spôsobuje podvýživu (kachexia).

V obličkách sa zvyšuje hustota moču, znižuje sa jeho vylučovanie, tubuly sa stávajú priepustnými pre bielkoviny, erytrocyty. Nervový systém reaguje na obehové zlyhanie rýchlou únavou, nízkou toleranciou psychického stresu, nočnou nespavosťou a ospalosťou cez deň, emočnou nestabilitou a depresiou.

Diagnóza kontraktility komôr myokardu

Na určenie sily myokardu sa používa indikátor veľkosti ejekčnej frakcie. Vypočítava sa ako pomer medzi množstvom krvi dodanej do aorty a objemom obsahu ľavej komory v relaxačnej fáze. Meria sa v percentách, určovaných automaticky počas ultrazvuku programom na spracovanie údajov.

Zvýšený srdcový výdaj môže byť u športovcov, ako aj s rozvojom hypertrofie myokardu na počiatočná fáza. V každom prípade ejekčná frakcia nepresahuje 80 %.

Okrem ultrazvuku pacienti s podozrením na zníženú kontraktilitu srdca podstupujú:

krvné testy – elektrolyty, hladina kyslíka a oxidu uhličitého, acidobázická rovnováha, obličkové a pečeňové testy, zloženie lipidov;
EKG na stanovenie hypertrofie a ischémie myokardu, štandardnú diagnostiku možno doplniť záťažovými testami;
MRI na detekciu malformácií, kardiomyopatie, myokardiálnej dystrofie, následkov koronárnej choroby a hypertenzie;
Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka - zvýšenie srdcového tieňa, stagnácia v pľúcach;
rádioizotopová ventrikulografia ukazuje kapacitu komôr a ich kontraktilné schopnosti.

V prípade potreby je predpísaný aj ultrazvuk pečene a obličiek.

Pozrite si video o metódach vyšetrenia srdca:

Liečba v prípade odchýlky

V prípade akútneho zlyhania obehu alebo chronickej dekompenzácie sa liečba uskutočňuje v podmienkach úplného odpočinku a odpočinku na lôžku. Všetky ostatné prípady vyžadujú obmedzenie záťaže, zníženie príjmu soli a tekutín.

Lieková terapia zahŕňa nasledujúce skupiny liekov:

srdcové glykozidy (Digoxin, Korglikon), zvyšujú silu kontrakcií, vylučovanie moču, pumpovaciu funkciu srdca;
ACE inhibítory (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - znižujú odpor tepien a rozširujú žily (ukladanie krvi), uľahčujú prácu srdca, zvyšujú srdcový výdaj;
dusičnany (Izoket, Kardiket) - zlepšujú koronárny prietok krvi, uvoľňujú steny žíl a tepien;
diuretiká (Veroshpiron, Lasix) - odstráňte prebytočnú tekutinu a sodík;
beta-blokátory (Carvedilol) - zmierňujú tachykardiu, zvyšujú plnenie komôr krvou;
antikoagulanciá (Aspirín, Varfarex) - zvyšujú prietok krvi;
aktivátory metabolizmu v myokarde (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Viac o dilatácii srdca sa dozviete tu.

Kontraktilita srdca zabezpečuje prietok krvi do vnútorných orgánov a odstraňovanie produktov látkovej premeny z nich. S rozvojom ochorení myokardu, stresu, zápalových procesov v tele, intoxikácie klesá sila kontrakcií. To vedie k odchýlkam v práci vnútorných orgánov, narušeniu výmeny plynov, edému a stagnujúcim procesom.

Na určenie stupňa poklesu inotropnej funkcie sa používa index ejekčnej frakcie. Môže byť inštalovaný ultrazvukom srdca. Na zlepšenie fungovania myokardu je potrebná komplexná lieková terapia.

Nástup ochorenia je spôsobený znížením kontraktility myokardu.

Môže predchádzať hypertrofii myokardu. Tón srdcového svalu a kontraktilita sú zachované.

Táto patológia priamo závisí od zníženia kontraktility myokardu. S rozvojom takejto choroby sa srdce prestáva vyrovnávať.

Čím rozsiahlejšie sú oblasti tkaniva jazvy, tým horšia je kontraktilita, vodivosť a excitabilita myokardu.

Kontraktilita myokardu je znížená. Anémia sa môže vyskytnúť pri nedostatku železa v strave, akútnom alebo chronickom krvácaní.

Informácie zverejníme čoskoro.

Echokardiografia: systolická funkcia ľavej komory

Pre bezchybnú interpretáciu zmien v analýze EKG je potrebné dodržať schému jeho dekódovania uvedenú nižšie.

V bežnej praxi a pri absencii špeciálneho vybavenia na hodnotenie tolerancie záťaže a objektivizáciu funkčného stavu pacientov so stredne ťažkými a ťažkými ochoreniami srdca a pľúc možno použiť 6-minútový test chôdze, zodpovedajúci submaximálnej.

Elektrokardiografia je metóda grafického zaznamenávania zmien potenciálového rozdielu srdca, ktoré sa vyskytujú počas procesov excitácie myokardu.

Video o rehabilitačnom sanatóriu Upa, Druskininkai, Litva

Iba lekár môže diagnostikovať a predpísať liečbu počas internej konzultácie.

Vedecké a lekárske novinky o liečbe a prevencii chorôb u dospelých a detí.

Zahraničné kliniky, nemocnice a rezorty - vyšetrenie a rehabilitácia v zahraničí.

Pri použití materiálov zo stránky je aktívna referencia povinná.

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušenie, liečba nízkych

Srdcový sval je najtrvalejší v ľudskom tele. Vysoký výkon myokardu je spôsobený množstvom vlastností buniek myokardu - kardiomyocytov. Medzi tieto vlastnosti patrí automatizmus (schopnosť samostatne vytvárať elektrinu), vodivosť (schopnosť prenášať elektrické impulzy do blízkych svalových vlákien v srdci) a kontraktilita – schopnosť synchrónneho kontrakcie v reakcii na elektrickú stimuláciu.

V globálnejšom poňatí je kontraktilita schopnosť srdcového svalu ako celku kontrahovať, aby sa krv roztlačila hlavné tepny- v aorte a v pľúcnom kmeni. Zvyčajne sa hovorí o kontraktilite myokardu ľavej komory, pretože je to on, kto robí najväčšiu prácu pri vytláčaní krvi a táto práca sa odhaduje podľa ejekčnej frakcie a zdvihového objemu, teda podľa množstva krvi, ktoré je vysunuté do aorty s každým srdcovým cyklom.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

cyklus srdcového tepu

Kontraktilita celého myokardu závisí od biochemických charakteristík v každom jednotlivom svalovom vlákne. Kardiomyocyt, ako každá bunka, má membránu a vnútorné štruktúry, zložený hlavne z kontraktilných proteínov. Tieto proteíny (aktín a myozín) sa môžu zmršťovať, ale iba ak ióny vápnika vstupujú do bunky cez membránu. Nasleduje kaskáda biochemických reakcií a v dôsledku toho sa proteínové molekuly v bunke sťahujú ako pružiny, čo spôsobuje kontrakciu samotného kardiomyocytu. Na druhej strane je vstup vápnika do bunky cez špeciálne iónové kanály možný iba v prípade repolarizačných a depolarizačných procesov, to znamená prúdov sodíkových a draselných iónov cez membránu.

S každým prichádzajúcim elektrickým impulzom je membrána kardiomyocytu excitovaná a je aktivovaný prúd iónov do a von z bunky. Takéto bioelektrické procesy v myokarde sa nevyskytujú súčasne vo všetkých častiach srdca, ale postupne - najskôr sú excitované a kontrahované predsiene, potom samotné komory a medzikomorové septum. Výsledkom všetkých procesov je synchrónna, pravidelná kontrakcia srdca s výronom určitého objemu krvi do aorty a ďalej do celého tela. Myokard teda plní svoju kontraktilnú funkciu.

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Srdcová kontraktilita je esenciálna schopnosť, čo naznačuje zdravie samotného srdca a celého organizmu ako celku. V prípade, že má človek kontraktilitu myokardu v normálnom rozsahu, nemá sa čoho obávať, pretože pri absencii srdcových ťažkostí možno s istotou povedať, že v súčasnosti je všetko v poriadku s jeho kardiovaskulárnym systémom.

Ak má lekár podozrenie a pomocou vyšetrenia potvrdil, že pacient má zhoršenú alebo zníženú kontraktilitu myokardu, treba ho čo najskôr vyšetriť a začať liečbu, ak má vážne ochorenie myokardu. O tom, aké choroby môžu spôsobiť porušenie kontraktility myokardu, bude popísané nižšie.

Kontraktilita myokardu podľa EKG

Kontraktilitu srdcového svalu je možné posúdiť už počas elektrokardiogramu (EKG), pretože táto metóda výskumu vám umožňuje zaregistrovať elektrická aktivita myokardu. Pri normálnej kontraktilite je srdcový rytmus na kardiograme sínusový a pravidelný a komplexy odrážajúce kontrakcie predsiení a komôr (PQRST) majú správny vzhľad, bez zmien na jednotlivých zuboch. Posudzuje sa aj povaha komplexov PQRST v rôznych zvodoch (štandardných alebo hrudných) a pri zmenách v rôznych zvodoch je možné posúdiť porušenie kontraktility zodpovedajúcich úsekov ľavej komory (dolná stena, vysokolaterálna sekcie, predná, septálna, apikálno-laterálna stena ľavej komory). Vzhľadom na vysoký obsah informácií a jednoduchosť vykonávania EKG je rutinná výskumná metóda, ktorá vám umožňuje včas určiť určité porušenia kontraktility srdcového svalu.

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

EchoCG (echokardioskopia), alebo ultrazvuk srdca, je zlatým štandardom v štúdiu srdca a jeho kontraktility vďaka dobrej vizualizácii srdcových štruktúr. Kontraktilita myokardu ultrazvukom srdca sa hodnotí na základe kvality odrazu ultrazvukových vĺn, ktoré sa pomocou špeciálneho zariadenia prevedú na grafický obraz.

foto: posúdenie kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Podľa ultrazvuku srdca sa posudzuje najmä kontraktilita myokardu ľavej komory. Aby bolo možné zistiť, či je myokard úplne alebo čiastočne znížený, je potrebné vypočítať množstvo ukazovateľov. Vypočíta sa teda celkový index mobility steny (na základe analýzy každého segmentu steny LV) - WMSI. Mobilita steny ĽK sa určuje na základe percentuálneho zvýšenia hrúbky steny ĽK počas srdcovej kontrakcie (počas systoly ĽK). Čím väčšia je hrúbka steny ĽK počas systoly, tým lepšia je kontraktilita tohto segmentu. Každý segment, na základe hrúbky stien myokardu ĽK, má pridelený určitý počet bodov - za normokinézu 1 bod, za hypokinézu - 2 body, za ťažkú hypokinézu (až do akinézy) - 3 body, za dyskinézu - 4 bodov, za aneuryzmu - 5 bodov. Celkový index sa vypočíta ako pomer súčtu bodov za študované segmenty k počtu vizualizovaných segmentov.

Za normálny sa považuje celkový index rovný 1. To znamená, že ak lekár „prezrel“ tri segmenty na ultrazvuku a každý z nich mal normálnu kontraktilitu (každý segment má 1 bod), potom celkový index = 1 (normálny a myokardiálny kontraktilita je uspokojivá). Ak má aspoň jeden z troch vizualizovaných segmentov zhoršenú kontraktilitu a odhaduje sa na 2-3 body, potom celkový index = 5/3 = 1,66 (kontraktilita myokardu je znížená). Celkový index by teda nemal byť väčší ako 1.

úseky srdcového svalu na echokardiografii

V prípadoch, keď je kontraktilita myokardu podľa ultrazvuku srdca v normálnom rozmedzí, ale pacient má množstvo sťažností zo srdca (bolesť, dýchavičnosť, opuch atď.), je pacient vystavený stresu ECHO-KG, teda ultrazvuk srdca po fyzickej záťaži (chôdza na páse - bežiaci pás, bicyklová ergometria, 6-minútový test chôdze). V prípade patológie myokardu bude kontraktilita po cvičení narušená.

Normálna kontraktilita srdca a porušenie kontraktility myokardu

Či si pacient zachoval kontraktilitu srdcového svalu alebo nie, sa dá spoľahlivo posúdiť až po ultrazvuku srdca. Takže na základe výpočtu celkového indexu pohyblivosti steny, ako aj určenia hrúbky steny ĽK počas systoly je možné identifikovať normálny typ kontraktility alebo odchýlku od normy. Za normálne sa považuje zhrubnutie vyšetrovaných segmentov myokardu o viac ako 40 %. Zväčšenie hrúbky myokardu o 10-30 % indikuje hypokinézu a zhrubnutie menšie ako 10 % pôvodnej hrúbky naznačuje ťažkú hypokinézu.

Na základe toho možno rozlíšiť tieto pojmy:

Normálny typ kontraktility – všetky segmenty ĽK sa sťahujú v plnej sile, pravidelne a synchrónne, kontraktilita myokardu je zachovaná,
hypokinéza – znížená lokálna kontraktilita ĽK,
Akinézia - úplná absencia kontrakcia tohto segmentu LV,
Dyskinéza - kontrakcia myokardu v študovanom segmente je nesprávna,
Aneuryzma - "výbežok" steny ĽK, pozostáva z tkaniva jazvy, úplne chýba schopnosť kontrakcie.

Okrem tejto klasifikácie existujú porušenia globálnej alebo lokálnej kontraktility. V prvom prípade nie je myokard všetkých častí srdca schopný kontrahovať takou silou, aby vykonal plný srdcový výdaj. V prípade porušenia lokálnej kontraktility myokardu klesá aktivita tých segmentov, ktoré sú priamo postihnuté. patologické procesy a pri ktorých sú vizualizované znaky dis-, hypo- alebo akinézy.

Aké choroby sú spojené s porušením kontraktility myokardu?

grafy zmien kontraktility myokardu v rôznych situáciách

Poruchy globálnej alebo lokálnej kontraktility myokardu môžu byť spôsobené chorobami, ktoré sú charakterizované prítomnosťou zápalových alebo nekrotických procesov v srdcovom svale, ako aj tvorbou zjazveného tkaniva namiesto normálnych svalových vlákien. Kategória patologických procesov, ktoré vyvolávajú porušenie lokálnej kontraktility myokardu, zahŕňa:

hypoxia myokardu pri ischemickej chorobe srdca,
Nekróza (smrť) kardiomyocytov pri akútnom infarkte myokardu,
Tvorba jaziev pri postinfarktovej kardioskleróze a aneuryzme ĽK,
Akútna myokarditída - zápal srdcového svalu spôsobený infekčnými agens (baktérie, vírusy, huby) alebo autoimunitnými procesmi (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
postmyokardiálna kardioskleróza,
Dilatačné, hypertrofické a reštriktívne typy kardiomyopatie.

Okrem samotnej patológie srdcového svalu môžu patologické procesy v perikardiálnej dutine (vo vonkajšej srdcovej membráne, resp. v srdcovom vaku), ktoré bránia úplnému stiahnutiu a uvoľneniu myokardu - perikarditída, srdcová tamponáda, viesť k porušenie globálnej kontraktility myokardu.

Pri akútnej mozgovej príhode s poraneniami mozgu je možné aj krátkodobé zníženie kontraktility kardiomyocytov.

Z neškodnejších príčin poklesu kontraktility myokardu možno zaznamenať beri-beri, dystrofiu myokardu (s celkovým vyčerpaním tela, s dystrofiou, anémiou), ako aj akútne infekčné ochorenia.

Existujú klinické prejavy narušenej kontraktility?

Zmeny kontraktility myokardu nie sú izolované a spravidla sú sprevádzané jednou alebo druhou patológiou myokardu. Preto od klinické príznaky pacient má tie, ktoré sú charakteristické pre konkrétnu patológiu. Pri akútnom infarkte myokardu je teda zaznamenaná intenzívna bolesť v oblasti srdca s myokarditídou a kardiosklerózou - dýchavičnosť a so zvyšujúcou sa systolickou dysfunkciou ĽK - edém. Často sa vyskytujú srdcové arytmie (častejšie fibrilácia predsiení a ventrikulárny extrasystol), ako aj stavy synkopy (mdloby) v dôsledku nízkeho srdcového výdaja a v dôsledku toho nízky prietok krvi mozgom.

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Liečba narušenej kontraktility srdcového svalu je povinná. Pri diagnostikovaní takéhoto stavu je však potrebné zistiť príčinu, ktorá viedla k porušeniu kontraktility, a liečiť túto chorobu. Na pozadí včasnej adekvátnej liečby príčinnej choroby sa kontraktilita myokardu vráti do normálu. Napríklad pri liečbe akútneho infarktu myokardu zóny náchylné na akinézu alebo hypokinézu začnú normálne vykonávať svoju kontraktilnú funkciu po 4-6 týždňoch od vzniku infarktu.

Existujú možné dôsledky?

Keď už hovoríme o tom, aké sú dôsledky daný stav, tak to by si mal vedieť možné komplikácie v dôsledku základného ochorenia. Môžu byť reprezentované náhlou srdcovou smrťou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom pri srdcovom infarkte, akútnym srdcovým zlyhaním pri myokarditíde a pod. Čo sa týka prognózy zhoršenej lokálnej kontraktility, treba poznamenať, že zóny akinézy v oblasti nekrózy sa zhoršujú prognóza akútnej srdcovej patológie a zvýšenie rizika náhlej srdcovej smrti v budúcnosti. Včasná liečba kauzálne ochorenie výrazne zlepšuje prognózu a zvyšuje sa prežívanie pacientov.

Čo znamená kontraktilita myokardu?

Ľudské srdce má veľký potenciál - je schopné zväčšiť objem čerpanej krvi o 5-6 krát. To je uľahčené zvýšením srdcovej frekvencie, ktoré sa pozoruje pod podmienkou zvýšenej potreby orgánov v živinách a kyslíku. Ide o kontraktilitu myokardu, ktorá umožňuje srdcu prispôsobiť sa stavu tela, v ktorom sa momentálne nachádza.

Stáva sa, že keď sa zaťaženie zvyšuje, srdce pokračuje v práci vo svojom obvyklom stave bez zvýšenia frekvencie kontrakcií. To prispieva k narušeniu metabolických procesov vo všetkých orgánoch, hladovanie kyslíkom. Preto by mala byť znížená kontraktilita myokardu dôvodom na obavy. Ak sa nechá bez dozoru, hrozí vznik komplikácií, ktoré sa prejavujú rôznymi ochoreniami, častejšie kardiovaskulárnymi.

Dôvody poklesu SS

Keď počas vyšetrenia lekár zaznamená zníženú kontraktilitu myokardu ľavej komory, je dôležité identifikovať príčinu tohto stavu. S jeho odstránením sa začne liečba. Niekedy je príčinným faktorom nezdravý životný štýl, napríklad nevyvážená strava, nadmerná fyzická aktivita. Srdce musí pracovať v posilnenom režime, no zároveň nedostáva správne množstvo kyslíka a živín, myokard nie je schopný produkovať potrebné množstvo energie. A ak sa po prvýkrát využije vnútorný energetický potenciál, ktorý umožňuje udržiavať uspokojivú kontraktilitu myokardu, po jeho vyčerpaní sa začnú objavovať poruchy v práci srdca, ktoré si vyžadujú pozornosť. V tomto prípade stačí podstúpiť liečebný cyklus na obnovenie normálneho zdravotného stavu. lieky, normalizácia funkčných schopností tela a metabolických procesov v ňom.

Príčinou zníženia kontraktilnej funkcie srdcového svalu sú často choroby človeka, ako napríklad:

infarkt myokardu;
zranenie mozgu;
chirurgická intervencia;
požitie toxických látok;
aterosklerotické vaskulárne lézie;
avitaminóza;
myokarditída.

Ako zistiť znížený CV myokardu

Symptómy ako:

zvýšená únava;
slabosť;
dýchavičnosť, ťažkosti s dýchaním;
závraty, najmä po fyzickej námahe.

Takéto znaky naznačujú prítomnosť rôznych porúch a chorôb, ale nemali by sa ignorovať. Na vyšetrenie ho pošle kardiológ, aby získal kompletné informácie o zdravotnom stave pacienta. Na stanovenie presnej diagnózy zvyčajne postačujú nasledujúce štúdie:

EKG je najinformatívnejšia metóda vyšetrenia. Umožňuje odlíšiť uspokojivú kontraktilitu myokardu ľavej komory od zníženej kontraktility, pričom poskytuje plnú informáciu o zdravotnom stave pacienta. Na získanie podrobnejších údajov sa vykonáva EKG so záťažou pomocou špeciálneho rotopedu. Ak sa po fyzickej námahe zachová kontraktilita myokardu, potom neexistujú žiadne patológie. Lekári odporúčajú aj Holterov monitoring, ktorý umožňuje sledovať srdcovú frekvenciu v rôznych ľudských podmienkach.
Ultrazvuk srdca. Nemenej informatívna metóda. S jeho pomocou je možné určiť prítomnosť zmien v štruktúre a veľkosti orgánu, excitabilitu myokardu, ako aj ďalšie procesy vyskytujúce sa v srdci počas jeho práce.
Laboratórne krvné testy. Umožňuje diagnostikovať zápalové ochorenia alebo metabolická porucha, ktorá môže spôsobiť aj porušenie kontraktility srdcového svalu.

Po ukončení vyšetrenia bude pacientovi predpísaná liečba, ktorá sa vo väčšine prípadov vykonáva konzervatívnou metódou.

Vlastnosti liečby

Liečba zníženej kontraktility

Keď sa zistí, že kontraktilita srdcového svalu je znížená v dôsledku nesprávnej práce a odpočinku alebo výživy, človek dostane všeobecné odporúčania, ktoré zahŕňajú obnovenie normálnej rovnováhy stavov aktivity a odpočinku, môžu mu predpísať vitamínové prípravky dopĺňanie energetické rezervy stredná vrstva srdca.

Ak je diagnostikovaná globálna kontraktilita myokardu ľavej komory, tu bude potrebná dlhšia liečba. Zvyčajne to znamená, že pacient užíva nasledujúce lieky:

Okrem toho sa vykoná liečba zameraná na odstránenie základnej príčiny. patologický stav. Jeho taktika závisí od choroby, ktorá vyvolala vývoj zníženia kontraktility srdcového svalu. Ak existujú srdcové ochorenia, použijú sa lieky zamerané na normalizáciu krvného obehu, stabilizáciu procesov excitability v myokarde, ako aj antiarytmické lieky.

Normokinéza a jej definícia

Ak vás zaujíma otázka týkajúca sa toho, čo je normokinéza, potom sa táto často používa v lekárska prax Pod pojmom lekári sa rozumie pomer stavu človeka (fyzického alebo emocionálneho) a indikátorov kontraktility srdcového svalu. Na základe toho sa robí záver o zdravotnom stave pacienta, potrebe liečby.

Na vypracovanie špecifického terapeutického programu budú musieť lekári vykonať úplné vyšetrenie pacienta, aby presne určili príčinu takéhoto stavu. Ďalej sa začne terapia zameraná na normalizáciu práce srdca a obnovenie potrebných ukazovateľov jeho kontraktility.

Kontraktilita myokardu

Naše telo je navrhnuté tak, že pri poškodení jedného orgánu trpí celý systém, čo vedie k celkovému vyčerpaniu organizmu. Hlavným orgánom v živote človeka je srdce, ktoré pozostáva z troch hlavných vrstiev. Jedným z najdôležitejších a najnáchylnejších na poškodenie je myokard. Táto vrstva je svalové tkanivo, ktoré pozostáva z priečnych vlákien. Práve táto funkcia umožňuje srdcu pracovať mnohonásobne rýchlejšie a efektívnejšie. Jednou z hlavných funkcií je kontraktilita myokardu, ktorá sa môže časom znižovať. Je potrebné starostlivo zvážiť príčiny a dôsledky tejto fyziológie.

Kontraktilita srdcového svalu klesá s ischémiou srdca alebo infarktom myokardu

Treba povedať, že náš srdcový orgán má dosť vysoký potenciál v tom zmysle, že v prípade potreby dokáže zvýšiť krvný obeh. Môže k tomu teda dôjsť pri bežnom športe, alebo pri ťažkej fyzickej námahe. Mimochodom, ak hovoríme o potenciáli srdca, potom sa objem krvného obehu môže zvýšiť až 6-krát. Stáva sa však, že kontraktilita myokardu klesá rôzne dôvody, toto už o ňom hovorí znížené príležitosti ktoré treba včas diagnostikovať a prijať potrebné opatrenia.

Dôvody poklesu

Pre tých, ktorí nevedia, treba povedať, že funkcie srdcového myokardu predstavujú celý algoritmus práce, ktorý nie je žiadnym spôsobom porušený. Vďaka dráždivosti buniek, kontraktilite srdcových stien a vodivosti krvného toku dostávajú naše cievy časť užitočné látky potrebné pre plnú funkčnosť. Kontraktilita myokardu sa považuje za uspokojivú, keď sa jeho aktivita zvyšuje so zvyšujúcou sa fyzickou aktivitou. Vtedy môžeme hovoriť o plnom zdraví, no ak sa tak nestane, mali by ste najskôr pochopiť dôvody tohto procesu.

Je dôležité vedieť, že znížená kontraktilita svalového tkaniva môže byť spôsobená nasledujúcimi zdravotnými problémami:

avitaminóza;
myokarditída;
kardioskleróza;
hypertyreóza;
zvýšený metabolizmus;
ateroskleróza atď.

Môže teda existovať veľa dôvodov na zníženie kontraktility svalového tkaniva, ale hlavný je jeden. Pri dlhšej fyzickej námahe nemusí mať naše telo dostatok nielen potrebnej porcie kyslíka, ale ani množstva živín, ktoré sú pre život organizmu potrebné a z ktorých sa vyrába energia. V takýchto prípadoch sa využívajú predovšetkým vnútorné rezervy, ktoré sú v tele vždy k dispozícii. Stojí za to povedať, že tieto zásoby dlhodobo nestačia a po ich vyčerpaní dochádza v tele k nezvratnému procesu, v dôsledku ktorého sa poškodia kardiomyocyty (to sú bunky, ktoré tvoria myokard), a samotné svalové tkanivo stráca kontraktilitu.

Okrem zvýšenej fyzickej námahy môže dôjsť k zníženiu kontraktility myokardu ľavej komory v dôsledku nasledujúcich komplikácií:

vážne poškodenie mozgu;
dôsledok neúspešného chirurgického zákroku;
choroby spojené so srdcom, napríklad ischémia;
po infarkte myokardu;
dôsledkom toxických účinkov na svalové tkanivo.

Treba povedať, že túto komplikáciu môže výrazne ovplyvniť kvalitu života človeka. Okrem všeobecného zhoršenia ľudského zdravia môže vyvolať zlyhanie srdca, čo nie je dobré znamenie. Malo by sa objasniť, že kontraktilita myokardu musí byť zachovaná za každých okolností. Aby ste to dosiahli, mali by ste sa obmedziť na prepracovanie pri dlhšej fyzickej námahe.

Niektoré z najpozoruhodnejších sú nasledujúce znaky znížená kontraktilita:

rýchla únavnosť;
všeobecná slabosť tela;
rýchly prírastok hmotnosti;
rýchle dýchanie;
opuch;
záchvaty nočného dusenia.

Diagnóza zníženej kontraktility

Pri prvom z vyššie uvedených príznakov by ste sa mali poradiť s odborníkom, v žiadnom prípade by ste sa nemali samoliečiť alebo ignorovať tento problém pretože následky môžu byť strašné. Často sa na stanovenie kontraktility myokardu ľavej komory, ktorá môže byť uspokojivá alebo znížená, vykonáva konvenčné EKG plus echokardiografia.

Echokardiografia myokardu umožňuje merať objem ľavej komory srdca v systole a diastole

Stáva sa, že po EKG nie je možné stanoviť presnú diagnózu, potom je pacientovi predpísané sledovanie Holtera. Táto metóda umožňuje urobiť presnejší záver pomocou neustáleho monitorovania elektrokardiografu.

Okrem vyššie uvedených metód platia aj tieto:

ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk);
chémia krvi;
kontrola krvného tlaku.

Spôsoby liečby

Aby ste pochopili, ako vykonávať liečbu, musíte najskôr vykonať kvalifikovanú diagnózu, ktorá určí stupeň a formu ochorenia. Napríklad globálna kontraktilita myokardu ľavej komory by sa mala eliminovať klasickými metódami liečby. V takýchto prípadoch odborníci odporúčajú piť lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť mikrocirkuláciu krvi. Okrem tohto kurzu sú predpísané lieky, pomocou ktorých je možné zlepšiť metabolizmus v srdcovom orgáne.

Predpísané sú liečivé látky, ktoré regulujú metabolizmus v srdci a zlepšujú mikrocirkuláciu krvi

Samozrejme, aby mala terapia správny výsledok, je potrebné zbaviť sa základného ochorenia, ktoré ochorenie spôsobilo. Navyše, pokiaľ ide o športovcov, alebo ľudí so zvýšenou fyzickou záťažou, tak tu si pre začiatok vystačíte so špeciálnym režimom, ktorý obmedzuje fyzickú aktivitu a odporúčaniami pre denný odpočinok. Vo viac ťažké formy odpočinok v posteli je predpísaný 2-3 dni. Stojí za to povedať, že toto porušenie sa dá ľahko napraviť, ak sa včas prijmú diagnostické opatrenia.

Alkohol má negatívny vplyv na celé ľudské telo, vrátane.

VSD podľa hypotonického typu nie veľmi priaznivá forma tohto ochorenia. Skoré prejavy.

Jedným z najčastejších a nebezpečné patológie srdce je dilatačná kardiomyopatia. Pretože.

Srdce pumpuje krv do cievny systém v dôsledku pravidelného znižovania svalové bunky ktoré tvoria myokard predsiení a komôr. Sťah myokardu spôsobuje zvýšenie krvného tlaku a jeho vypudenie zo srdcových komôr.

V dôsledku prítomnosti spoločných vrstiev myokardu v predsieňach a komorách a súčasného príchodu excitácie do buniek sa kontrakcia oboch predsiení a potom oboch komôr uskutočňuje súčasne.

Predsieňová kontrakcia začína v oblasti ústia dutej žily, v dôsledku čoho sú ústa stlačené, takže krv sa môže pohybovať iba jedným smerom - do komôr cez atrioventrikulárne chlopne. Počas diastoly sa chlopne otvárajú a umožňujú krvi prúdiť z predsiení do komôr. Ľavá komora obsahuje bikuspidálnu alebo mitrálnu chlopňu, zatiaľ čo pravá komora obsahuje trikuspidálnu chlopňu. Pri kontrakcii komôr krv prúdi smerom k predsieňam a priráža chlopne.

Zvýšenie tlaku v komorách pri ich kontrakcii vedie k vypudeniu krvi z pravej komory do pľúcnice a z ľavej komory do aorty. V ústach aorty a pľúcnej tepny sú semilunárne chlopne pozostávajúce z 3 okvetných lístkov. Počas systoly komôr krvný tlak tlačí tieto okvetné lístky na steny krvných ciev, počas diastoly krv prúdi z aorty a pľúcnej tepny smerom ku komorám a uzatvára polmesačné chlopne.

Počas diastoly začína klesať tlak v komorách predsiení a komôr, v dôsledku čoho krv prúdi z žíl do predsiene.

Naplnenie srdca krvou je spôsobené mnohými dôvodmi. Prvým z nich je zvyšok hnacej sily spôsobenej kontrakciou srdca. Priemerný krvný tlak v žilách veľkého kruhu je 7 mm Hg. Art., a v dutinách srdca počas diastoly má tendenciu k nule. Tlakový gradient je teda len asi 7 mm Hg. čl. Toto je potrebné vziať do úvahy, keď chirurgické zákroky- akékoľvek náhodné stlačenie dutej žily môže úplne zastaviť prívod krvi do srdca.

Druhým dôvodom pre prekrvenie srdca je sťahovanie kostrových svalov a z toho vyplývajúce stláčanie žíl končatín a trupu. Žily majú chlopne, ktoré umožňujú krvi prúdiť iba jedným smerom – smerom k srdcu. Táto takzvaná venózna pumpa poskytuje významné zvýšenie venózneho prietoku krvi do srdca, a tým aj srdcového výdaja počas fyzickej práce.

Tretím dôvodom, prečo krv vstupuje do srdca, je jej nasávanie hrudník, čo je hermeticky uzavretá podtlaková dutina. V okamihu vdýchnutia sa táto dutina zväčšuje, orgány hrudnej dutiny (najmä dutá žila) sa naťahujú a tlak v dutej žile a predsieňach sa stáva negatívnym.

Nakoniec je dôležitá sacia sila relaxačných komôr (ako gumová žiarovka).

Srdcový cyklus je obdobie jednej kontrakcie (systoly) a jednej relaxácie (diastola).

Srdcová kontrakcia začína predsieňovou systolou, ktorá trvá 0,1 s. Súčasne tlak v predsieňach stúpa na 5-8 mm Hg. čl. Systola komôr trvá 0,33 si a pozostáva z niekoľkých fáz. Fáza asynchrónnej kontrakcie myokardu trvá od začiatku kontrakcie po uzavretie atrioventrikulárnych chlopní (0,05 s). Fáza izometrickej kontrakcie myokardu začína privretím atrioventrikulárnych chlopní a končí otvorením semilunárnych chlopní (0,05 s).

Doba ejekcie je asi 0,25 s, počas ktorej je časť krvi obsiahnutá v komorách vypudená do veľkých ciev.

Počas diastoly tlak v komorách klesá, krv z aorty a pľúcnej tepny sa vracia späť a uzatvára polmesačné chlopne. Začína tok krvi do predsiení.

Charakteristickým znakom zásobovania myokardu krvou je, že prietok krvi v ňom sa uskutočňuje vo fáze aktívnej diastoly. V myokarde sú dva cievne systémy. Ľavá komora je zásobená krvnými cievami vychádzajúcimi z koronárnych artérií pod ostrým uhlom a prechádzajúcimi pozdĺž povrchu myokardu, odchádzajú z nich vetvy ciev, ktoré zásobujú krvou 2/3 vonkajšieho povrchu myokardu. V tupejšom uhle prechádza ďalší cievny systém, ktorý prepichne celú hrúbku myokardu a zásobuje krvou 1/3 vnútorného povrchu myokardu, pričom sa endokardiálne rozvetvuje. Počas diastoly závisí prekrvenie týchto ciev od veľkosti intrakardiálneho tlaku a vonkajšieho tlaku na cievy. Subendokardiálna sieť je ovplyvnená stredným diferenciálnym diastolickým tlakom. Čím je vyššia, tým horšie je plnenie ciev, koronárny prietok krvi trpí. U pacientov s vaskulárnou vazodilatáciou sa často vyvinú ložiská nekrózy v subendokardiálnej vrstve a potom intramurálne.

Pravá komora má tiež dva cievne systémy: prvý systém prechádza celou hrúbkou myokardu, druhý vytvára subendokardiálny plexus (1/3). Cievy sa navzájom prekrývajú v subendokardiálnej vrstve. Preto v oblasti pravej komory prakticky neexistujú žiadne infarkty. Vazodilatované srdce má vždy slabý koronárny prietok krvi, ale spotrebuje viac kyslíka ako normálne. Zvyškový systolický objem závisí od odporu srdca a sily jeho kontrakcie.

Hlavným kritériom funkčného stavu myokardu je hodnota srdcového výdaja. Jeho primeranosť je zabezpečená:

venózny návrat;

Kontraktilita myokardu;

Periférny odpor pre pravú a ľavú komoru;

Tep srdca;

Stav chlopňového aparátu srdca.

Akékoľvek poruchy krvného obehu môžu byť spojené s funkčnou nedostatočnosťou srdcovej pumpy, ak za hlavný ukazovateľ jeho adekvátnosti považujeme srdcový výdaj.

Akútne srdcové zlyhanie je zníženie srdcového výdaja s normálnym alebo zvýšeným venóznym návratom.

Akútna vaskulárna nedostatočnosť- porušenie venózneho návratu v dôsledku zvýšenia cievneho lôžka.

Akútne zlyhanie obehu je

znížený srdcový výdaj bez ohľadu na stav venózneho návratu.

Venózny návrat je objem krvi prúdiaci cez dutú žilu do pravé átrium. V obyčajnom klinické prostredie jeho priame meranie je prakticky nemožné, preto sa široko používajú nepriame metódy hodnotenia, napríklad štúdium centrálneho venózneho tlaku (CVP). Normálna úroveň CVP je asi 7-12 cm aq. čl.

Množstvo venózneho návratu závisí od nasledujúcich zložiek:

1) objem cirkulujúcej krvi (CBV);

2) hodnoty vnútrohrudného tlaku;

3) poloha tela: so zvýšenou polohou hlavového konca sa znižuje venózny návrat;

4) zmeny v tóne žíl (cievy-kapacity). Pri pôsobení sympatomimetík a glukokortikoidov dochádza k zvýšeniu tonusu žíl; venózny návrat znižujú ganglioblokátory a adrenolytiká;

5) rytmus meniaceho sa tónu kostrových svalov v kombinácii s venóznymi chlopňami;

6) kontrakcie predsiení a uší poskytujú 20-30% dodatočného naplnenia a natiahnutia komôr.

Spomedzi faktorov, ktoré určujú stav venózneho návratu, je najdôležitejší BCC. Pozostáva z objemu erytrocytov (relatívne konštantný objem) a objemu plazmy. Objem plazmy je nepriamo úmerný hodnote hematokritu. Objem krvi je v priemere 50-80 miliónov na 1 kg telesnej hmotnosti (alebo 5-7% hmotnosti). Najväčšia časť krvi je obsiahnutá v nízkotlakovom systéme (venózna časť cievneho riečiska) – až 75 %. Arteriálna časť obsahuje asi 20% krvi, kapilára - asi 5%. V pokoji môže byť až 50 % BCC zastúpených pasívnou frakciou uloženou v orgánoch a v prípade potreby zahrnutou do krvného obehu (napríklad strata krvi alebo svalová práca). Pre adekvátnu funkciu obehového systému nie je dôležitá predovšetkým absolútna hodnota BCC, ale miera jej súladu s kapacitou cievneho riečiska. U oslabených pacientov a pacientov s predĺženým obmedzením hybnosti je vždy absolútny deficit BCC, ktorý je však kompenzovaný venóznou vazokonstrikciou. Podcenenie tejto situácie často vedie ku komplikáciám pri úvode do anestézie, kedy zavedenie induktorov (napríklad barbiturátov) uvoľňuje vazokonstrikciu.

Existuje nesúlad medzi BCC kapacitou cievneho riečiska, poklesom venózneho návratu a srdcového výdaja.

Základ moderné metódy Meranie BCC je založené na princípe riedenia indikátora, avšak pre jeho zložitosť a potrebu vhodného hardvéru ho nemožno odporučiť na rutinné klinické použitie.

TO klinické príznaky redukcie BCC zahŕňajú bledosť kože a slizníc, desoláciu žilových ciev na periférii, tachykardiu, arteriálnu hypotenziu a pokles CVP. Len komplexná charakteristika týchto znakov môže prispieť k približnému posúdeniu deficitu BCC.

Kontraktilita myokardu a periférna vaskulárna rezistencia

Na pochopenie mechanizmov kontraktilnej aktivity srdca je potrebné analyzovať koncept predpätia a následného zaťaženia.

Sila, ktorá natiahne sval pred jeho kontrakciou, je definovaná ako predpätie. Je zrejmé, že stupeň natiahnutia vlákien myokardu na diastolickú dĺžku je určený veľkosťou venózneho návratu. Inými slovami, konečný diastolický objem (EDV) je ekvivalentný preloadu. V súčasnosti však neexistujú metódy umožňujúce priame meranie EDV na klinike. Plávajúci (flotačný balónikový) katéter zavedený do pľúcnej tepny meria tlak v pľúcnom kapilárnom zaklinení (PCWP), ktorý sa rovná koncovému diastolickému tlaku (EDP) v ľavej komore. Vo väčšine prípadov je to pravda - CVP sa rovná KDD v pravej komore a DZLK - v ľavej. EDV je však ekvivalentné EDV len vtedy, keď je poddajnosť myokardu normálna. Akékoľvek procesy, ktoré spôsobujú zníženie rozťažnosti (zápal, skleróza, edém atď.), povedú k porušeniu korelácie medzi KDD a KDO (na dosiahnutie rovnakého KDO bude potrebný väčší KDD). CDD teda umožňuje spoľahlivo charakterizovať predpätie iba pri nezmenenej komorovej poddajnosti. Okrem toho DZLK nemusí zodpovedať KDD v ľavej komore pri aortálnej insuficiencii a pri ťažkej pľúcnej patológii.

Dodatočné zaťaženie je definované ako sila, ktorú musí komora prekonať, aby vytlačila zdvihový objem. Je potrebné mať na pamäti, že dodatočné zaťaženie nie je vytvárané len vaskulárnym odporom; zahŕňa aj predpätie.

Existuje rozdiel medzi kontraktilitou a kontraktilitou myokardu. Kontraktilita je ekvivalentná užitočná práca, ktorú môže vykonávať myokard pri optimálnych hodnotách pre- a afterloadu. Kontraktilita je určená prácou vykonanou myokardom pri ich skutočných hodnotách. Ak sú predpätie a doťaženie konštantné, systolický tlak je podobný kontraktilite.

Základným zákonom fyziológie kardiovaskulárneho systému je Frankov-Starlingov zákon: sila kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky vlákien myokardu. Fyziologický význam zákonov Frank-Starlingovho zákona je, že väčšie vyplnenie dutín srdca

krv automaticky zvyšuje silu kontrakcie a následne poskytuje viac vyprázdňovania.

Ako už bolo spomenuté, veľkosť tlaku v ľavej predsieni je určená množstvom venózneho vzdutia. Srdcový výdaj však do určitého potenciálu stúpa lineárne, potom je vzostup pozvoľnejší. Nakoniec prichádza čas, keď zvýšenie koncového diastolického tlaku nevedie k zvýšeniu srdcového výdaja. Objem zdvihu sa zvyšuje, kým diastolický úsek nie je väčší ako 2/3 maximálneho natiahnutia. Ak diastolický úsek (plnenie) presiahne 2/3 maxima, potom sa zdvihový objem prestane zvyšovať. Pri chorobe myokard túto závislosť stráca ešte skôr.

Tlak spätnej žilovej vody by teda nemal prekročiť kritickú úroveň, aby nespôsobil nadmerné roztiahnutie ľavej komory. So zvyšujúcou sa dilatáciou komôr sa zvyšuje aj spotreba kyslíka. Keď diastolický úsek prekročí 2/3 maxima a potreba kyslíka sa zvýši, vytvorí sa pasca kyslíka - spotreba kyslíka je veľká a sila kontrakcií sa nezvyšuje. Pri chronickom srdcovom zlyhaní začnú hypertrofované a rozšírené oblasti myokardu spotrebovávať až 27 % z celkového potrebné pre telo kyslík (pri chorobe srdce pracuje len pre seba).

Fyzický stres a hypermetabolické stavy vedú k zvýšeným kontrakciám priečne pruhovaných svalov, zrýchleniu srdcovej frekvencie a zvýšenej dýchavičnosti. Súčasne sa zvyšuje prietok krvi žilami, zvyšuje sa CVP, mŕtvica a minútové objemy srdca.

Pri kontrakcii komôr sa všetka krv nikdy nevystrekne - zostáva zvyškový systolický objem (RSV). Pri bežnej fyzickej aktivite zostáva OS rovnaký vďaka tomu, že sa SV zvyšuje. Počiatočný diastolický tlak v komorách je určený hodnotou zvyškového systolického objemu. Normálne sa počas cvičenia zvyšuje prietok krvi, spotreba kyslíka a práca, t.j. náklady na energiu sú primerané a výkonnosť srdca neklesá.

Ak sa vyvinie patologický proces (myokarditída, intoxikácia atď.), Dochádza k primárnemu oslabeniu funkcie myokardu. Myokard nie je schopný poskytnúť dostatočný srdcový výdaj a RCA sa zvyšuje. Pri rovnako zachovanom BCC to povedie k zvýšeniu diastolického tlaku a zvýšeniu kontraktilnej funkcie myokardu.

Za nepriaznivých podmienok si myokard zachováva veľkosť úderového objemu, ale pre jeho výraznejšiu dilatáciu stúpa potreba kyslíka. Srdce vykonáva rovnakú prácu, ale s väčšími nákladmi na energiu.

Pri hypertenzii sa zvyšuje ejekčný odpor. MOS sa buď zachováva alebo zvyšuje. Kontraktilná funkcia myokardu v počiatočných štádiách ochorenia je zachovaná, ale srdce hypertrofuje, aby prekonalo zvýšenú odolnosť voči ejekcii. Potom, ak hypertrofia postupuje, potom je nahradená dilatáciou. Rastú náklady na energiu, klesá výkonnosť srdca. Časť práce srdca sa vynakladá na kontrakciu rozšíreného myokardu, čo vedie k jeho vyčerpaniu. Preto ľudia s arteriálnej hypertenziečasto sa vyvinie zlyhanie ľavej komory.

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušenie, liečba nízkych

Srdcový sval je najtrvalejší v ľudskom tele. Vysoký výkon myokardu je spôsobený množstvom vlastností buniek myokardu - kardiomyocytov. Tieto vlastnosti zahŕňajú automatizmus(schopnosť samostatne vytvárať elektrinu), (schopnosť prenášať elektrické impulzy do blízkych svalových vlákien v srdci) a kontraktilita- schopnosť synchrónnej kontrakcie v reakcii na elektrickú stimuláciu.

V globálnejšom poňatí je kontraktilita schopnosť srdcového svalu ako celku sťahovať sa s cieľom vytlačiť krv do veľkých hlavných tepien – do aorty a do pľúcneho kmeňa. Zvyčajne hovoria o kontraktilita myokardu ľavej komory, pretože je to on, kto vykonáva najväčšiu prácu pri vytláčaní krvi, a táto práca sa odhaduje podľa ejekčnej frakcie a zdvihového objemu, teda podľa množstva krvi, ktoré sa vytlačí do aorty pri každom cykle srdca.

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Kontraktilita celého myokardu závisí od biochemických charakteristík v každom jednotlivom svalovom vlákne. Kardiomyocyt, ako každá bunka, má membránu a vnútorné štruktúry pozostávajúce hlavne z kontraktilných proteínov. Tieto proteíny (aktín a myozín) sa môžu zmršťovať, ale iba ak ióny vápnika vstupujú do bunky cez membránu. Nasleduje kaskáda biochemických reakcií a v dôsledku toho sa proteínové molekuly v bunke sťahujú ako pružiny, čo spôsobuje kontrakciu samotného kardiomyocytu. Na druhej strane je vstup vápnika do bunky cez špeciálne iónové kanály možný iba v prípade repolarizačných a depolarizačných procesov, to znamená prúdov sodíkových a draselných iónov cez membránu.

S každým prichádzajúcim elektrickým impulzom je membrána kardiomyocytu excitovaná a je aktivovaný prúd iónov do a von z bunky. Takéto bioelektrické procesy v myokarde neprebiehajú súčasne vo všetkých častiach srdca, ale striedavo – najskôr sú excitované a kontrahované predsiene, potom samotné komory a medzikomorová priehradka. Výsledkom všetkých procesov je synchrónna, pravidelná kontrakcia srdca s výronom určitého objemu krvi do aorty a ďalej do celého tela. Myokard teda plní svoju kontraktilnú funkciu.

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Srdcová kontraktilita je najdôležitejšia schopnosť, ktorá indikuje zdravie samotného srdca a celého organizmu ako celku. V prípade, že má človek kontraktilitu myokardu v normálnom rozsahu, nemá sa čoho obávať, pretože pri absencii srdcových ťažkostí možno s istotou povedať, že v súčasnosti je všetko v poriadku s jeho kardiovaskulárnym systémom.

Ak mal lekár podozrenie a pomocou vyšetrenia to potvrdilo pacient má poškodenú alebo zníženú kontraktilitu myokardu, je potrebné ho čo najskôr vyšetriť a začať liečbu, ak má vážne ochorenie myokardu. O tom, aké choroby môžu spôsobiť porušenie kontraktility myokardu, bude popísané nižšie.

Kontraktilita myokardu podľa EKG

Kontraktilitu srdcového svalu je možné posúdiť už počas testu, pretože táto metóda výskumu umožňuje registrovať elektrickú aktivitu myokardu. Pri normálnej kontraktilite je srdcový rytmus na kardiograme sínusový a pravidelný a komplexy odrážajúce kontrakcie predsiení a komôr (PQRST) majú správny vzhľad, bez zmien na jednotlivých zuboch. Posudzuje sa aj povaha komplexov PQRST v rôznych zvodoch (štandardných alebo hrudných) a pri zmenách v rôznych zvodoch je možné posúdiť porušenie kontraktility zodpovedajúcich úsekov ľavej komory (dolná stena, vysokolaterálna sekcie, predná, septálna, apikálno-laterálna stena ľavej komory). Vzhľadom na vysoký obsah informácií a jednoduchosť vykonávania EKG je rutinná výskumná metóda, ktorá vám umožňuje včas určiť určité porušenia kontraktility srdcového svalu.

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

, je zlatým štandardom v štúdiu srdca a jeho kontraktility kvôli dobrej vizualizácii srdcových štruktúr. Kontraktilita myokardu ultrazvukom srdca sa hodnotí na základe kvality odrazu ultrazvukových vĺn, ktoré sa pomocou špeciálneho zariadenia prevedú na grafický obraz.

foto: posúdenie kontraktility myokardu na echokardiografii s cvičením

Podľa ultrazvuku srdca sa posudzuje najmä kontraktilita myokardu ľavej komory. Aby bolo možné zistiť, či je myokard úplne alebo čiastočne znížený, je potrebné vypočítať množstvo ukazovateľov. Áno, počíta sa celkový index mobility steny(na základe analýzy každého segmentu steny LV) - WMSI. Mobilita steny ĽK sa určuje na základe percentuálneho zvýšenia hrúbky steny ĽK počas srdcovej kontrakcie (počas systoly ĽK). Čím väčšia je hrúbka steny ĽK počas systoly, tým lepšia je kontraktilita tohto segmentu. Každý segment, na základe hrúbky stien myokardu ĽK, má pridelený určitý počet bodov - za normokinézu 1 bod, za hypokinézu - 2 body, za ťažkú hypokinézu (až do akinézy) - 3 body, za dyskinézu - 4 bodov, za aneuryzmu - 5 bodov. Celkový index sa vypočíta ako pomer súčtu bodov za študované segmenty k počtu vizualizovaných segmentov.

úseky srdcového svalu na echokardiografii

V prípadoch, keď je kontraktilita myokardu podľa ultrazvuku srdca v normálnom rozmedzí, ale pacient má množstvo sťažností zo srdca(bolesť, dýchavičnosť, opuch a pod.), pacientovi sa ukáže stres-ECHO-KG, čiže ultrazvuk srdca vykonaný po cvičení (chôdza na páse - bežiaci pás, bicyklová ergometria, 6 minút chôdze test). V prípade patológie myokardu bude kontraktilita po cvičení narušená.

Normálna kontraktilita srdca a porušenie kontraktility myokardu

Na základe toho možno rozlíšiť tieto pojmy:

Normálny typ kontraktility – všetky segmenty ĽK sa sťahujú v plnej sile, pravidelne a synchrónne, kontraktilita myokardu je zachovaná,
Hypokinéza je zníženie lokálnej kontraktility ĽK,
Akinézia - úplná absencia kontrakcie tohto segmentu ĽK,
Dyskinéza - kontrakcia myokardu v študovanom segmente je nesprávna,
Aneuryzma - "výbežok" steny ĽK, pozostáva z tkaniva jazvy, úplne chýba schopnosť kontrakcie.

Okrem tejto klasifikácie existujú porušenia globálnej alebo lokálnej kontraktility. V prvom prípade nie je myokard všetkých častí srdca schopný kontrahovať takou silou, aby vykonal plnohodnotný. V prípade porušenia lokálnej kontraktility myokardu klesá aktivita tých segmentov, ktoré sú priamo ovplyvnené patologickými procesmi a v ktorých sú vizualizované príznaky dys-, hypo- alebo akinézy.

Aké choroby sú spojené s porušením kontraktility myokardu?

grafy zmien kontraktility myokardu v rôznych situáciách

o ,
Nekróza (smrť) kardiomyocytov pri akútnom,
Tvorba jaziev po infarkte a aneuryzme ĽK,
Akútny - zápal srdcového svalu spôsobený infekčnými agens (baktérie, vírusy, huby) alebo autoimunitnými procesmi (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída atď.),
postmyokardiálna kardioskleróza,
Dilatačné, hypertrofické a obmedzujúce typy.

Okrem samotnej patológie srdcového svalu môžu k porušeniu funkcie srdcového svalu viesť patologické procesy v perikardiálnej dutine (vo vonkajšej srdcovej membráne, resp. v srdcovom vaku), ktoré bránia úplnému stiahnutiu a uvoľneniu myokardu – srdcovej tamponáde. globálna kontraktilita myokardu.

Pri akútnej mozgovej príhode s poraneniami mozgu je možné aj krátkodobé zníženie kontraktility kardiomyocytov.

Z neškodnejších dôvodov poklesu kontraktility myokardu možno zaznamenať beri-beri (so všeobecným vyčerpaním tela, s dystrofiou, anémiou), ako aj akútne infekčné ochorenia.

Existujú klinické prejavy narušenej kontraktility?

Zmeny kontraktility myokardu nie sú izolované a spravidla sú sprevádzané jednou alebo druhou patológiou myokardu. Preto z klinických symptómov pacienta sú zaznamenané tie, ktoré sú charakteristické pre konkrétnu patológiu. Takže pri akútnom infarkte myokardu je zaznamenaná intenzívna bolesť v oblasti srdca, s myokarditídou a kardiosklerózou - a so zvyšujúcou sa systolickou dysfunkciou ĽK - edém. Často dochádza k poruchám srdcového rytmu (častejšie ventrikulárny extrasystol), ako aj k stavom synkopy (mdloby) v dôsledku nízkeho srdcového výdaja a v dôsledku toho k malému prietoku krvi do mozgu.

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Liečba narušenej kontraktility srdcového svalu je povinná. Pri diagnostikovaní takéhoto stavu však zistiť príčinu, ktorá viedla k porušeniu kontraktility, a liečiť túto chorobu. Na pozadí včasnej adekvátnej liečby príčinnej choroby sa kontraktilita myokardu vráti do normálu. Napríklad pri liečbe akútneho infarktu myokardu zóny náchylné na akinézu alebo hypokinézu začnú normálne vykonávať svoju kontraktilnú funkciu po 4-6 týždňoch od vzniku infarktu.

Existujú možné dôsledky?

Ak hovoríme o dôsledkoch tohto stavu, potom by ste mali vedieť, že možné komplikácie sú spôsobené základným ochorením. Môžu byť reprezentované náhlou srdcovou smrťou, pľúcnym edémom, kardiogénnym šokom pri infarkte myokardu, myokarditídou a pod. Čo sa týka prognózy narušenej lokálnej kontraktility, treba poznamenať, že zóny akinézy v oblasti nekrózy zhoršujú prognózu pri akútnom kardiálnom patológiu a zvýšiť riziko v budúcnosti. Včasná liečba príčinného ochorenia výrazne zlepšuje prognózu a zvyšuje sa prežitie pacientov.

Yu.A. Vasyuk, M.V. Kopeleva, A.B. Khadzegov.

Moskovská štátna lekárska zubná univerzita.
Katedra klinickej funkčná diagnostika RPDO.
Moskva, Rusko.

Na neinvazívne hodnotenie lokálnej kontraktility myokardu ľavej komory (ĽK) sa najčastejšie používa echokardiografia. Táto prístupná a informatívna technika má vážnu nevýhodu spojenú so zaujatosťou štúdie. Štandardná echokardiografia umožňuje posúdiť lokálnu kontraktilitu študovaného segmentu ľavej komory len vizuálne v porovnaní s kontraktilitou susedných zón; zároveň prax a kvalifikácia výskumníka do značnej miery ovplyvňujú výsledok hodnotenia. Pri interpretácii záťažovej echokardiografie je potrebné zhodnotiť lokálnu kontraktilitu myokardu v dynamike na pozadí záťaže, čím sú výsledky testu ešte subjektívnejšie. Nedostatok kvantitatívnych diagnostických kritérií je hlavným dôvodom nízkej interoperabilnej a intraoperačnej reprodukovateľnosti výsledkov záťažovej echokardiografie.

Tkanivo (TDG) je ultrazvuková technika, ktorá umožňuje kvantifikovať lokálnu kontraktilitu myokardu. Vysoký informačný obsah tkaniva pri detekcii dyssynergie myokardu bol potvrdený v experimente s akútnym porušením zásobovania koronárnou krvou. výsledky klinický výskum tiež ukázali, že tkanivová dopplerovská sonografia umožňuje identifikovať oblasti narušenej lokálnej kontraktility u pacientov akútny infarkt myokard - IM a postinfarktovej kardiosklerózy- OBRÁZKY. Existujú dôkazy o úspešnom použití tkanivového dopplerovského ultrazvuku s dobutamínovou záťažovou echokardiografiou.

V súčasnosti sa tkanivový doppler používa v bežnej diagnostickej praxi veľmi zriedkavo, pretože táto technika ešte nebola dostatočne študovaná. Literatúra poskytuje viac ako tucet rýchlostných, lineárnych a časových parametrov vypočítaných pomocou tkanivovej dopplerovskej sonografie, ale neexistujú žiadne jasné kvantitatívne kritériá pre hypoakinézu. Zmeny tkanivovej dopplerovskej sonografie pri záťaži u zdravých jedincov a pacientov s nedostatočným zásobením koronárnou krvou sú popísané nedostatočne podrobne. Osobitným problémom je fenomén post-systolického skrátenia (PSS), ktorý sa zaznamenáva pri tkanivovom dopplerovskom ultrazvuku v oblastiach ischémie a fokálnej kardiosklerózy. Väčšina autorov uznáva, že výskyt PSU sprevádza patologické procesy vyskytujúce sa v myokarde, avšak literárne údaje o tom, ako to interpretovať, sú v súčasnosti rozporuplné a nejednoznačné.

Cieľom našej štúdie bolo študovať praktické možnosti tkanivovej dopplerovskej sonografie pri zisťovaní lokálnych porúch kontraktility u pacientov s rôzne formy ischemická choroba srdca. Úlohou bolo identifikovať zmeny tkanivových dopplerovských ultrazvukových parametrov, ktoré charakterizujú dyssynergiu myokardu ľavej komory, a to trvalé (s postinfarktovou kardiosklerózou), ako aj prechodné (s ischémiou na pozadí farmakologického stresu). Zároveň sme sa zamerali na vývoj čo najšpecifickejších a najľahšie aplikovateľných diagnostických kritérií na základe tkanivových dopplerovských nálezov, ktoré by mohli v budúcnosti zvýšiť objektivitu a reprodukovateľnosť echokardiografie a záťažovej echokardiografie.

materiál a metódy

Štúdia zahŕňala 71 pacientov, vrátane 51 pacientov s ischemickou chorobou srdca a 20 ľudí bez kardiovaskulárnej patológie, ktorí boli vyšetrení a liečení v nemocnici Glavmosstroy (MSCH N47) v rokoch 2001 až 2004. Pacienti s ischemickou chorobou srdca boli rozdelení do 2 skupín: V 1. skupine bolo 31 pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou, v 2. skupine bolo 20 pacientov s. stabilná angína napätie bez predchádzajúceho infarktu myokardu. Pacienti so stabilnou angínou podstúpili diagnostickú záťažovú echokardiografiu s dobutamínom a atropínom podľa štandardného protokolu na identifikáciu oblastí s narušeným zásobovaním koronárnou krvou. Všetky osoby v kontrolnej skupine absolvovali aj záťažovú echokardiografiu s dobutamínom a atropínom až do dosiahnutia submaximálnej srdcovej frekvencie.

EchoCG (štandardný a tkanivový Doppler) bolo vykonané na ultrazvuku diagnostický systém Vivid Five od General Electric (USA) so sektorovým snímačom s frekvenciou 3,75 MHz. Pohyb pozdĺžnych vlákien myokardu bol študovaný v projekciách pozdĺž dlhej osi ľavej komory z apikálneho prístupu. Tkanivová dopplerografia sa uskutočnila v 4-, 3- a 2-komorovej projekcii v každom zo 16 segmentov ľavej komory a v 4 bodoch mitrálneho anulu: na báze zadného septa, laterálnej, dolnej a prednej steny ľavej komory. Hodnotili sa nasledujúce parametre.

Vrcholové rýchlosti myokardu: Sm (cm/s) - vrcholová systolická rýchlosť; Em (cm/s) - maximálna rýchlosť skorej diastolickej relaxácie; Am (cm/s) - maximálna rýchlosť vo fáze predsieňovej systoly.
Časové intervaly: systolický (TRS; od vrcholu vlny EKG R po vrchol vrcholu Sm) a diastolický (TRE; od vrcholu vlny R na EKG po vrchol vrcholu Em).
Amplitúda systolického posunu myokardu (INT) 1 .
Špičková rýchlosť a amplitúda systolického napätia: SR (rýchlosť deformácie) a ST (deformácia).

1 Posun (prejdená vzdialenosť) počas srdcového cyklu sa vypočítal ako integrál rýchlosti v čase. Amplitúda systolického posunu sa merala v čase uzavretia aortálnej chlopne.

Hodnotili sme aj parametre tkanivovej dopplerovskej sonografie, ktoré charakterizujú fenomén PSU.

Amplitúda vrcholu post-systolickej rýchlosti zaznamenaná v izovolumickej relaxačnej fáze (Sps). Vypočítal sa pomer rýchlosti Sps/Sm.
Tvar krivky pohybu myokardu počas srdcového cyklu. Formy kriviek pohybu myokardu boli rozdelené do 3 typov v závislosti od prítomnosti PSU: "norma", "krok" a "sedlo".
Post-systolická deformácia (STps).

Štatistické spracovanie údajov sa uskutočnilo pomocou softvérového balíka STATISTICA 5.0 (StatSoft Inc., USA, 1999). Pri analýze materiálu pre všetky tkanivové dopplerovské parametre sa vypočítal priemer, štandardná odchýlka (SD), medián (med), 25. a 75. percentil, minimálne a maximálne hodnoty.

Absolútny a percentuálny nárast tkanivových dopplerovských parametrov počas cvičenia je prezentovaný ako intervaly spoľahlivosti pre priemer. Významnosť rozdielov v tkanivových dopplerovských parametroch v skupinách bola hodnotená Studentovým t-testom a neparametrickými kritériami.

Využitie tkanivovej dopplerografie pri hodnotení lokálnych porúch kontraktility v pokoji

Pre posúdenie možností tkanivovej dopplerografie pri detekcii lokálnych porúch kontraktility v pokoji sme porovnávali parametre tkanivovej dopplerografie u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a zdravých jedincov. Segmenty pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou boli rozdelené do 3 podskupín podľa výsledkov dvojrozmernej echokardiografie: normokinetická (n=184), hypokinetická (n=121) a akinetická (n=104). Dyskinetické segmenty boli vylúčené z analýzy kvôli ich malému počtu (n=4).

V podskupinách segmentov s poruchou lokálnej kontraktility bol v porovnaní s kontrolnou skupinou zistený významný pokles rýchlosti myokardu v systole (Sm), ako aj v skorej a neskorej diastole (Em a Am). Spolu s poklesom rýchlostí v týchto zónach došlo k zníženiu amplitúdy systolického posunu (INT), ako aj rýchlosti a amplitúdy systolickej deformácie (SR a ST). V podskupine segmentov, kde nedošlo k systolickému zvýšeniu (akinéza), boli hodnoty rýchlosti a lineárnych parametrov tkanivovej dopplerovskej sonografie významne nižšie ako v podskupine s miernym poklesom kontraktility (hypokinéza). Treba si uvedomiť, že v podskupine zrakovo intaktných segmentov u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou bol zistený aj mierny, ale významný pokles indikovaných parametrov tkanivovej dopplerografie oproti kontrolnej skupine (obr. 1).

Ryža. 1.

Časové intervaly TRS a TRE v hypo- a akinetických segmentoch boli výrazne zvýšené v porovnaní so segmentmi kontrolnej skupiny (172±59 a 154±53 ms oproti 144±50 ms, p.

Je potrebné vziať do úvahy, že rýchlosti myokardu v intaktných segmentoch ľavej komory u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou sa môžu znížiť so znížením celkovej kontraktility ľavej komory. Aby sa tento faktor vzal do úvahy, pacienti s rozsiahlymi zmenami jazvy a výrazným znížením globálnej kontraktility ľavej komory (ejekčná frakcia - EF - menej ako 50%) boli z analýzy vylúčení a potom boli podskupiny znovu porovnané. V podskupine pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a zachovanou EF (aspoň 50 %) v porovnaní s kontrolnou skupinou boli hodnoty vrcholových rýchlostí, INT, SR a S stále výrazne znížené a časové intervaly boli predĺžené. Popísané zmeny parametrov tkanivovej dopplerografie sa prejavili nielen v hypoakinetických, ale aj vo vizuálne normokinetických segmentoch pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou.

Rozdiely medzi segmentmi so stredným (hypokinéza) a ťažkým (akinéza) stupňom porúch kontraktility podľa výsledkov tkanivovej dopplerografie boli malé. Tieto podskupiny sa líšili iba v hodnotách Sm, Em a INT. Keď boli z analýzy vylúčení pacienti s EF ľavej komory menej ako 50 %, rozdiely medzi hypo- a akinetickými segmentmi sa stali nespoľahlivými (p>0,05). To možno vysvetliť „pull-up“ efektom, ktorý vedie k falošnému zvýšeniu rýchlosti a lineárnych parametrov v zónach hypoakinézy hraničiacich s intaktným myokardom. U pacientov s vysokou EF a malým objemom postihnutého myokardu „vytiahnutie“ vo väčšej miere ovplyvňuje pohyb poinfarktových zón ľavej komory.

Tkanivová dopplerografia mitrálneho anulu (MC) v bodoch umiestnených na dne stien ľavej komory, ktoré obsahujú dva alebo viac segmentov so zníženou kontraktilitou, odhalila všetky príznaky kontraktilnej dysfunkcie myokardu opísané vyššie: zníženie rýchlosti myokardu a systolického tlaku. posunutie, zvýšenie časových intervalov TRS a TRE . Na báze normokinetických stien ľavej komory boli hodnoty Sm, Em, Am a INT vyššie ako pri hypoakinéze, ale výrazne nižšie ako v kontrolnej skupine. SR a S na úrovni mitrálneho prstenca u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a v kontrolnej skupine sa signifikantne nelíšili (obr. 2).

Ryža. 2.

PSU bola častejšia v segmentoch s poruchou kontraktility ako v kontrolnej skupine. Post-systolický vrchol rýchlosti Sps pri hypo- a akinéze sa vyskytol 3-krát alebo častejšie (58 a 69 %, v tomto poradí, oproti 18 % segmentov; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

Na obr. 3-5 sú znázornené rôzne varianty PSU u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou.

Ryža. 3. Tkanivová dopplerografia.

A) Dobre.

b) Zaznamená sa pacient s vysokou amplitúdou postsystolickej rýchlosti (Sps).

Ryža. 4. Formy kriviek pohybu myokardu za normálnych podmienok a u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou.

A) Dobre.

b) S postinfarktovou kardiosklerózou.

V) S postinfarktovou kardiosklerózou.

"Sedlové" a "stupňové" formy pohybu sú spôsobené prítomnosťou postsystolického posunu myokardu, ktorý presahuje maximálny systolický posun v amplitúde.

Ryža. 5. Krivky deformácie myokardu za normálnych podmienok a pri postinfarktovej kardioskleróze.

A) Dobre.

b) S postinfarktovou kardiosklerózou. Pacient má vysokú amplitúdu post-systolického napätia (STps).

Vertikálna čiara (AV) na obr. 3-5 zodpovedá dobe uzavretia aortálnej chlopne. Prezentované grafy tiež ukazujú prítomnosť bazálno-apikálneho gradientu (pokles vrcholových rýchlostí myokardu, pozdĺžny systolický posun a deformácia od bázy k apexu ľavej komory).

Signifikantné rozdiely medzi hypo- a akinetickými segmentmi z hľadiska charakteristík PSU neboli zistené, hoci v podskupine akinetických segmentov bol PSP zaznamenaný o niečo častejšie. V normokinetických segmentoch u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou boli vrcholy Sps a STps stanovené oveľa častejšie ako v kontrolnej skupine (53 a 30 % v porovnaní s 18 a 2 % prípadov; p<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Podľa našich údajov je vysoko amplitúdový vrchol post-systolickej rýchlosti, posunu alebo deformácie zaznamenaný tkanivovou dopplerovskou sonografiou vysoko špecifickým kritériom pre poruchu lokálnej kontraktility, keďže tento znak bol zistený vo väčšine dyssynergických segmentov a iba v 9 % segmenty v kontrolnej skupine (pozri tabuľku). Podľa tohto kritéria boli príznaky kontraktilnej dysfunkcie zistené aj u 52 % zrakovo normokinetických segmentov pacientov s infarktom myokardu.

Tabuľka. Účinnosť diagnostického kritéria pomocou charakteristík PSU.

Podmienky kritérií	Sps n	Sps/Sm >1 alebo Sps/Sm n	Tvar "systolického pohybu": "sedlo" n	Celkom	Segmenty, ktoré spĺňajú podmienku, %
dyssynergia	89	30	25	232	62
normokinéza	79	22	10	204	54
Kontrola	6	8	16	321	9

Poznámka. n je počet segmentov, ktoré spĺňajú podmienku.

Pri skríningových vyšetreniach možno použiť tkanivo na úrovni mitrálneho anulu na posúdenie pohybu steny ľavej komory ako celku. Keďže parametre tkanivovej dopplerografie mitrálneho anulu závisia od stavu globálnej kontraktility, mala by sa táto metóda použiť u pacientov s EF ľavej komory aspoň 50 %. Zníženie Sm (menej ako 5 cm/s) v kombinácii so zníženou amplitúdou systolického posunu (menej ako 0,9 cm) indikuje dyssynergiu študovanej steny. Táto vlastnosť bola zistená u 96 % dyssynergických a 70 % normokinetických stien ľavej komory u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou a zachovanou globálnou kontraktilitou a iba u 26 % stien ľavej komory v kontrolnej skupine.

Použitie tkanivovej dopplerografie pri identifikácii oblastí so zhoršeným zásobovaním koronárnou krvou na pozadí farmakologického stresu

Pre štúdium možností tkanivovej dopplerografie pri detekcii ischémie myokardu sme porovnávali parametre tkanivovej dopplerografie v skupine pacientov so stabilnou angínou a v kontrolnej skupine pri záťažovej echokardiografii s dobutamínom a atropínom. Žiadny z pacientov s angínou pectoris nemal oblasti s pôvodne narušenou kontraktilitou. Záťažový test u všetkých pacientov s angínou pectoris bol pozitívny; v 50% prípadov bola dôvodom zastavenia testu ischemická dynamika EKG, v 50% - identifikácia zón myokardiálnej dyssynergie. Srdcové arytmie boli zaznamenané u 4 pacientov so stabilnou angínou pectoris. V kontrolnej skupine neboli zistené žiadne srdcové arytmie.

Dynamika parametrov segmentového tkanivového dopplerovského ultrazvuku na pozadí záťažovej echokardiografie v kontrolnej skupine

Počet segmentov ľavej komory v kontrolnej skupine s uspokojivou kvalitou vizualizácie bol 313 v pokoji, 291 pri nízkych dávkach a 280 pri vrcholovej záťažovej echokardiografii.

Keď sa dávka dobutamínu zvýšila v kontrolnej skupine, pozorovali sa dva hlavné typy zmien tkanivových dopplerovských parametrov. Prvým typom je neustále spoľahlivé zvyšovanie absolútnych hodnôt parametra vo všetkých fázach zaťaženia. Takáto dynamika bola charakteristická pre indexy Sm, Am a SR. Druhým typom dynamiky je výrazné zvýšenie hodnôt parametra pri nízkych dávkach, po ktorom nasleduje jeho pokles na vrchole zaťaženia. Takáto dynamika bola pozorovaná v hodnotách Em, INT a ST. Pokles Em, INT a ST na vrchole záťaže bol významný, ale mal malú amplitúdu; pričom hodnoty týchto parametrov zostali zvýšené v porovnaní s ich počiatočnou hodnotou.

Na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie u zdravých jedincov došlo k významnému (s

Na pozadí dobutamínovej infúzie, na segmentálnej tkanivovej dopplerovskej sonografii v kontrolnej skupine bol signifikantne častejšie zaznamenaný fenomén PSU v podobe postsystolických vrcholov rýchlosti a posunu. Na vrchole zaťaženia sa frekvencia detekcie „sedlovej“ formy systolického pohybu zvýšila 4-krát alebo viac v porovnaní s počiatočnou hodnotou a 2,5-krát v porovnaní s údajmi získanými s použitím nízkych dávok. Napriek tomu u zdravých jedincov amplitúda Sps spravidla neprekročila Sm.

Popísané znaky normálnej dynamiky tkanivových dopplerovských ultrazvukových parametrov na pozadí záťažového testu môžu byť užitočné pri vývoji a použití kvantitatívnych kritérií kontraktilnej dysfunkcie myokardu ľavej komory.

Dynamika indikátorov segmentového tkaniva dopplerovským ultrazvukom pri záťažovej echokardiografii u pacientov so stabilnou angínou pectoris

Pred začiatkom cvičenia v skupine pacientov so stabilnou angínou pectoris v porovnaní s kontrolnou skupinou došlo k miernemu predĺženiu intervalu TRE (517±53 ms oproti 503±45 ms, resp.; p=0,004), ako aj pokles Em/Am indexu (stred 0,76; 0,48-1,2 vs. med 0,95; 0,64-1,33, v uvedenom poradí; p=0,001) a nárast indexu Sm/Em (stred 0,93; 0,64-1,25 vs. med 0,75, 0,52-1,02, p=0,002). Zároveň sa amplitúdy špičkových rýchlostí, systolický posun, ako aj rýchlosť deformácie a napätie významne nelíšili.

Na pozadí infúzie malých dávok dobutamínu sa hodnoty Sm a Em u pacientov so stabilnou anginou pectoris v porovnaní s kontrolnou skupinou znížili (5,52 ± 4,13 cm/s v porovnaní s 6,49 ± 2,90 cm/sa 4,86 ±2,68 cm/s v porovnaní s 5,83±2,68 cm/s, respektíve p

Amplitúda a dynamika ukazovateľov segmentálnej tkanivovej dopplerografie v čase ukončenia infúzie dobutamínu u pacientov so stabilnou angínou a zdravých jedincov sa výrazne líšili. Signifikantné známky systolicko-diastolickej dysfunkcie boli zaznamenané na vrchole záťaže v skupine pacientov s angínou pectoris: znížené hodnoty myokardiálnych rýchlostí Sm (6,31±4,87 cm/s oproti 8,19±3,58 cm/s; p The vyššie opísané príznaky kontraktilnej dysfunkcie boli spoľahlivo zistené aj u pacientov s angínou pectoris na tkanivovej dopplerografii mitrálneho anulu na vrchole záťažovej echokardiografie.

Na základe získaných výsledkov boli navrhnuté kritériá pre ischémiu pomocou ukazovateľov tkanivovej dopplerografie študovaného segmentu a tkanivovej dopplerografie mitrálneho anulu na báze študovanej steny ľavej komory. Za špecifický znak ischémie navrhujeme považovať zvýšenie maximálnej systolickej rýchlosti Sm o menej ako 50 % v kombinácii s negatívnym zvýšením systolického posunu INT na vrchole záťažovej echokardiografie. Podľa tohto kritéria vykazovalo 31 % segmentov ľavej komory v skupine pacientov so stabilnou angínou na vrchole záťažovej echokardiografie známky kontraktilnej dysfunkcie. Vysoko špecifickým znakom ischémie je aj znížená rýchlosť Sm (menej ako 8 cm/s) na vrchole záťažovej echokardiografie v bode mitrálneho anulu na báze skúmanej steny ľavej komory. Tento znak bol prítomný v 33 % stien ľavej komory u pacientov s angínou pectoris a iba v 12 % stien v kontrolnej skupine.

Ako ďalší príznak ischémie myokardu, ktorá má nízku senzitivitu, ale vysokú špecifickosť, sa na tkanivovej dopplerografii zaznamenal výskyt post-systolického skrátenia vo forme post-systolického vrcholu rýchlosti, posunu alebo deformácie s vysokou amplitúdou.

Diskusia

Zmeny parametrov tkanivovej dopplerografie, ktoré boli zaznamenané v podskupinách hypokinetických segmentov ľavej komory, plne zodpovedajú zmenám tkanivovej dopplerografie opísaným v literatúre v oblastiach s narušeným koronárnym prekrvením. Okrem známych známok narušenej lokálnej kontraktility sme analyzovali zmeny v krivke pohybu myokardu. „Deformácia“ krivky pohybu myokardu je pravdepodobne dôsledkom systolickej aj diastolickej dysfunkcie. Pokles maximálnej systolickej rýchlosti Sm spôsobený ischémiou, objavenie sa nulových a negatívnych stredných systolických rýchlostí, „oneskorenie“ skorej diastoly a objavenie sa PSU s vysokou amplitúdou spolu vedú k tomu, že dráha prejdená oblasťou myokardu nadobúda „stupňovitý“ alebo „sedlový“ tvar. To znamená, že pri dyssynergii v druhej polovici systoly sa myokard prestane sťahovať alebo je zaznamenaná jeho krátkodobá relaxácia; v tomto prípade po uzavretí aortálnej chlopne dochádza k ďalšej pseudokontrakcii (PSC). Podľa našich údajov sú „stupňovité“ a „sedlové“ formy systolického pohybu citlivými znakmi narušenej kontraktility.

Získané výsledky nám umožnili dospieť k záveru, že pre zjednodušenú diagnostiku porúch lokálnej kontraktility ľavej komory je možné použiť hodnotenie tkanivových dopplerovských parametrov na úrovni mitrálneho anulu (na báze študovanej steny ľavej komory ). Mnohí autori sa domnievajú, že tkanivová dopplerografia mitrálneho anulu odráža stav nie tak lokálnej ako globálnej kontraktility ľavej komory, keďže tkanivová dopplerografia mitrálneho anulu závisí od EF ľavej komory. Táto štúdia ukázala, že tkanivové dopplerovské parametre mitrálneho anulu na báze intaktných a dyssynergických stien ľavej komory sa významne líšia, aj keď sa porovnávajú iba pacienti s normálnou EF ľavej komory. Indikátory tkanivovej dopplerografie mitrálneho anulu preto možno v prípade potreby použiť na rýchle posúdenie kontraktility steny ľavej komory ako celku za predpokladu, že pacient nemá zníženú EF.

Neperspektívne sú podľa nášho názoru pokusy o jasné ohraničenie segmentov a stien ľavej komory s rôznym stupňom narušenej lokálnej kontraktility pomocou tkanivovej dopplerovskej sonografie. Tkanivová dopplerografia umožňuje s vysokou citlivosťou odhaliť dyssynergiu myokardu, no nepodarilo sa nám odlíšiť hypokinézu od akinézy na základe údajov tkanivovej dopplerografie. Otázka, či je tkanivová dopplerografia informatívna pri hodnotení stupňa lokálnych porúch kontraktility, si vyžaduje ďalšie štúdium s povinným porovnaním výsledkov s údajmi objektívnej overovacej techniky, ako je sonomikrometria alebo PET.

Získané výsledky nemali zásadné nezrovnalosti s už skôr opísanými zmenami tkanivovej dopplerovskej sonografie, ku ktorým dochádza za normálnych podmienok a pri ischemickej chorobe srdca na pozadí dobutamínovej infúzie. Zároveň sme identifikovali dva typy tkanivovej dopplerovskej dynamiky: postupný nárast úmerný dávke dobutamínu a „dvojfázovú“ dynamiku, čo je nárast s nízkymi dávkami a mierny pokles na vrchole záťaže. . „Bifázický“ typ dynamiky ukazovateľov Em, INT a ST je pravdepodobne spojený so zvýšením a následným znížením zdvihových a minútových objemov ľavej komory, ku ktorému dochádza pri záťaži. Pokles INT a ST považujeme za skorý príznak vyčerpania kontraktilnej rezervy, ktorý predchádzal poklesu tepového a minútového objemu. Znížená skorá diastolická rýchlosť plnenia Em je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobená vysokou srdcovou frekvenciou; podobný vzťah už bol v literatúre opísaný.

Väčšina autorov považuje špičkovú systolickú rýchlosť Sm za jeden z najinformatívnejších ukazovateľov tkanivového dopplerovského ultrazvuku v diagnostickej záťažovej echokardiografii, avšak jeho využitie uznávajú ako obmedzené, keďže tento ukazovateľ závisí od umiestnenia študovaného segmentu. V tomto ohľade bolo navrhnuté použiť rôzne kvantitatívne kritériá pre ischémiu pre segmenty bazálnej, strednej a apikálnej lokalizácie alebo vypočítať normálnu hodnotu Sm pre každú úroveň ľavej komory pomocou regresnej analýzy. Podľa našich výsledkov boli optimálnymi parametrami pre diagnostiku ischemickej choroby srdca percentuálny nárast Sm a percentuálny nárast INT, keďže tieto ukazovatele sa najviac líšili v segmentoch pacientov s ischemickou chorobou srdca a zdravých jedincov. Získané údaje sú v súlade s výsledkami práce S. Dagdelena a kol. , ktorá odhalila významnú koreláciu medzi percentuálnym zvýšením Sm počas infúzie dobutamínu a úrovňou koronárneho frakčného prietoku krvi nameraným počas katetrizácie. Bolo tiež zaznamenané, že percentuálny nárast Sm a INT sa neznižuje, ale výrazne sa zvyšuje od základne po hornú časť ľavej komory; to nám umožnilo navrhnúť diagnostické kritériá pre ochorenie koronárnych artérií, ktoré sú jednotné pre všetky segmenty ľavej komory. Podľa výsledkov štúdie MYDISE majú merania Sm a INT vysokú inter- a intraoperátorskú reprodukovateľnosť. Citlivosť a špecifickosť algoritmických kritérií, ktoré sme navrhli, boli podobné tým, ktoré získali J. Voigt a kol. , ale ukázalo sa, že je o niečo nižšia ako vo väčšine publikovaných prác. Nami prezentované kritériá však boli tvorené bez použitia overovacej techniky, a tak iba demonštrujú možnosti využitia tkanivového dopplerovského ultrazvuku pri záťažovej echokardiografii na diagnostiku ischemickej choroby srdca.

Záver

Tkanivová dopplerografia je vysoko citlivá pri zisťovaní lokálnych porúch kontraktility, vrátane tých, ktoré nie sú diagnostikované konvenčnou echokardiografiou. Tkanivové dopplerovské kritériá sú použiteľné na kvantifikáciu pohybu myokardu v pokoji aj počas záťažovej echokardiografie. Na zjednodušenú detekciu dyssynergie myokardu u pacientov so zachovanou EF ľavej komory možno použiť kritériá založené na tkanivovej dopplerografii mitrálneho anulu. Jedným zo špecifických znakov narušenej kontraktilnej funkcie je PSU, zaznamenaný tkanivovým dopplerom v pokoji.

Literatúra

Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Pozdĺžna komorová funkcia: Normálne hodnoty atrioventrikulárnych prstencových a myokardiálnych rýchlostí merané pomocou kvantitatívneho dvojrozmerného farebného dopplerovského zobrazenia tkaniva. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
Varga A., Picano E., Dodi C. Šialenstvo a metóda pri čítaní stresovej ozveny. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Použitie segmentovej tkanivovej dopplerovskej rýchlosti na kvantifikáciu záťažovej echokardiografie. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. Možnosti stresovej echokardiografie pri detekcii životaschopného myokardu. Kardiológia 1999; 2:86-91.
Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. a kol. Dopplerovské zobrazenie tkaniva kvantifikuje regionálny pohyb steny počas ischémie myokardu a reperfúzie. Náklad 2000; 101: 1390-1397.
Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Akútna regionálna ischémia myokardu identifikovaná technikou dvojrozmerného multiregionálneho dopplerovského zobrazovania tkaniva. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. a kol. Analýza zhody inštitucionálnych pozorovateľov pri interpretácii dobutamínových záťažových echokardiogramov. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
Voigt J.U., Exner B., Schmiedehausen K. a kol. Zobrazovanie rýchlosti namáhania počas dobytamínovej stresovej echokardiografie poskytuje objektívny dôkaz indukovateľnej ischémie. Náklad 2003; 29 107:16 2120-2126.
Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Uskutočniteľnosť a reprodukovateľnosť off-line tkanivového dopplerovského merania regionálnej funkcie myokardu počas dobutamínovej záťažovej echokardiografie. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsystolické skrátenie v ischemickom myokarde: aktívna kontrakcia alebo pasívny spätný ráz? Náklad 2002; 106:718.
Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. Výskyt a charakteristiky segmentálneho postsystolického pozdĺžneho skrátenia v normálnom, akútne ischemickom a zjazvenom myokarde. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Pozdĺžne systolické skrátenie ľavej komory: echokardiografická štúdia u jedincov so zachovanou globálnou funkciou a bez nej. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Zlepšená detekcia inferobazálnej ischémie počas dobutamínovej echokardiografie s dopplerovským zobrazením tkaniva. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
Palka P., Lange A., Fleming A.D. a kol. Vekom podmienené vrcholové transmurálne priemerné rýchlosti a vrcholové gradienty rýchlosti predstavujú dopplerovské zobrazovanie myokardu u normálnych subjektov. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamínová stresová echokardiografia: citlivosť, špecifickosť a prediktívna hodnota pre budúce srdcové príhody. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Kvantitatívne hodnotenie segmentálnej odpovede ľavej komory na dobutamínový stres tkanivovou dopplerovskou echokardiografiou. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. a kol. Užitočnosť odberu vzoriek tkaniva pulznou vlnou a dobutamínovej záťažovej echokardiografie na identifikáciu falošne pozitívnych defektov dolnej steny v SPECT. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
ain P., Short L., Baglin T. Vývoj plne kvantitatívneho prístupu k interpretácii záťažovej echokardiografie pomocou radiálnych a pozdĺžnych rýchlostí myokardu. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Korelácia medzi tkanivovým dopplerom, rýchlosťou deformácie, zobrazením napätia počas infúzie dobutamínu. a koronárna frakčná prietoková rezerva počas katetrizácie: porovnávacia štúdia. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Neinvazívna diagnostika ochorenia koronárnych artérií pomocou kvantitatívnej stresovej echokardiografie: optimálne diagnostické modely s použitím off-line tkanivového dopplera v štúdii MYDISE. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
Voigt J.U., Nixdorff U., Bogdan R. a kol. Porovnanie deformačného zobrazenia a zobrazenia rýchlosti na detekciu regionálnej indukovateľnej ischémie počas dobytamínovej stresovej echokardiografie Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
Sutherland G., Merli R.E. Vieme kvantifikovať ischémiu počas dobytamínovej stresovej echokardiografie v klinickej praxi? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Albina sa pýta:

Ahoj. Od raného detstva mi zlyháva srdce. Najprv chcem opísať, čo sa stalo v decembri 2014. Mám 44 rokov, od detstva som sa obával extrasystol, ale predtým som ich nepociťoval, len pred tromi rokmi som sa začal obávať záchvatov, ktoré trvali niekoľko sekúnd. : srdce mi akoby nezrozumiteľne bilo, ako keby nebolo samo a vypadne v hrdle. Takéto útoky boli raz za šesť mesiacov alebo ešte menej často. V roku 2012 som robil Holterov monitoring: 27 000 supraventrikulárnych a 83 komorových extrasystol, ultrazvuk srdca bez patológií. Kardiológ mi predpísal lieky, ale nestihla som ich vypiť, pretože som podstúpila operáciu mimomaternicového tehotenstva. Vždy so sebou nosím anaprilín pre každý prípad a Corvalol. Všimol som si, že keď som nervózny, cítim prerušenia. V júli 2014 opäť podstúpila operáciu na odstránenie hadičky, celé leto bola psychotická. Už druhý týždeň pociťujem chvenie srdca a vyrušovanie, pred týždňom som opäť robil Holtera: 26000 supraventrikulárnych extrasystol a 14 extrasystol komôr, k tomu sínusový rytmus a 1007 momentov arytmie, tlak mám 120/ 90 alebo 120/100 120/80 110/80 . Podľa ultrazvuku srdca: steny aorty a chlopňové štruktúry so zvýšenou echogenicitou. Počas fyzickej námahy necítim prerušenia a rytmus je obnovený a mám aj sínusovú tachykardiu 90-120. Pri užívaní antiarytmík sa obávam opačného účinku a v prípade potreby nasadiť len anaprilín. Pomôžte mi, bojím sa náhlej zástavy srdca. Zachráň ma, čo mám robiť?

Pracujem ako riaditeľka v škôlke, môžem viesť normálny život, ako sa zbaviť strachu? Môžem užívať Propanorm? O tri mesiace neskôr sa extrasystoly opäť prejavili. Pijem 10 mg anaprilínu denne, niekedy dosť na deň, niekedy nie. Tiež beriem 30 kvapiek tinktúry z hlohu a Magne B6, ale je to zbytočné, bojím sa, že sa mi náhle zastaví srdce a to je všetko ... Aké smrteľné je to? Teraz nemôžem ísť do nemocnice, ale v dedine žiadnu nemáme. (Tiež trpím cervikotorakálnou osteochondrózou, štítnu žľazu mám v norme, vľavo za chrbtom ako keby mi vrazili kôl do chrbtice a bolí ma celý hrudník - len systola na EKG) Veľmi sa bojím! Nebál by som sa, ale cítim sa ako zástava srdca a tu to všetko začína. Hneď 10 mg anaprilinu pod jazyk je potom lepšie, ale strach a panika sú vždy a čakám ich-systola-opäť. A dnes dali prepis kardiogramu a tam: blokáda ľavej nohy zväzku His, EOS doľava, sínusový rytmus nie je pravidelný a táto blokáda ma veľmi vydesila, čítala som, že veľmi často zomierajú s ním, hoci toto nie je na holter.

Odpoveď lekára:

Ahoj! Nenervujeme sa. Ubezpečujem vás, že supraventrikulárna extrasystola ešte nikoho do hrobu nepriviedla. Váš život teda určite nie je v ohrození.

Zároveň taký počet extrasystolov a dokonca aj na pozadí tachykardie jednoducho "mechanicky" bráni normálnemu životu, takže je lepšie znížiť ich počet. Na tento účel môžete použiť rovnaký Inderal, ale nezabudnite, že Inderal je liek s krátkym účinkom a účinkuje 3-4 hodiny, preto sa na dosiahnutie účinku musí užívať 3-4 krát denne. Aby ste tomu zabránili, vyskúšajte dlhodobo pôsobiaci betablokátor metoprolol. Dávku voľte spolu s kardiológom - bez toho, aby som Vás poznal, môžem odporučiť nie adekvátnu dávku. Alebo budeme musieť pokračovať v korešpondencii.

Pozornosť púta aj hyperechogenicita aorty a chlopňových štruktúr, ako aj blokáda. Toto opäť nie je život ohrozujúce, ale môže byť príznakom progresívnej aterosklerózy. Ak to považujete za potrebné, pošlite úplný popis ECHO a urobte lipidogram.

Albina sa pýta:

Ďakujem. V súvislosti s blokádou môžu povedať, že ide o blokádu, pretože. podľa Holtera sa píše, že neboli zistené žiadne blokády. Tiež, čo je lipidový profil? A ako liečiť aterosklerózu? Chcem ešte dodať, že akonáhle počujem, že ES nie sú fatálne, okamžite sa upokojím a zdá sa mi to jednoduchšie, pretože prerušovane chápete prerušenia, ale nie vždy cítim otrasy srdca a v novembri Cítil som ich celé tri týždne a potom 4 mesiace nie je prítomný, len niekedy. Ale už 2 mesiace sa cítim a bojím sa, zas sa všetko zhoršuje a anaprilin mi nerobí problém koľkokrát denne brať hlavné je, že to už mám skontrolované. Len sa vždy bojím nových liekov, dokonca aj tých nekardiálnych. Príčina ES nie je jasná. Včera som absolvovala testy na hormóny štítnej žľazy - všetko je v poriadku. Prečo ste cítili pokles pulzu? Môžem pokračovať v užívaní anaprilinu 10 mg 2-krát denne, niekedy je to pravda a nepomáha to, ale vo všeobecnosti sa bojím užívať iné lieky ako betalok a propanorm. Ako s tým všetkým žiť?

Tu je popis ECHO-AORTA-2.8 pri rýchlosti 37; ľavá predsieň 3,2 rýchlosťou až 3,6; dutina ľavej komory 5,0 rýchlosťou do 5,5; kontraktilita myokardu ľavej komory je uspokojivá; interventrikulárna priehradka je zhrubnutá 1,1 rýchlosťou 0,7-0,9; zadná stena je zhrubnutá 1,1 rýchlosťou až 1,1; antifáza sa zníži o 2,2 rýchlosťou až 1,9; pravá komora sa rozširuje o 1,0 rýchlosťou 2,6; patologické prietoky v srdcovej dutine neboli zistené. Záver: srdcová dutina nie je rozšírená, kontraktilita myokardu je uspokojivá. Podľa DCG (JEDNOZNAČNE NAPÍSANÉ OSN) - žiadne patológie. Steny aorty a chlopňové štruktúry so zvýšenou echogenicitou. A na Holterovi je poznámka, že neboli zistené žiadne blokády.

Odpoveď lekára:

Lipidogram je krvný test na hladinu cholesterolu a jeho frakcií. Ateroskleróza, kým nie je diagnostikovaná, sa nemusí liečiť. Ako preventívne opatrenie - pravidelná mierna fyzická aktivita, hypocholesterolová diéta. Extrasystoly môžu byť výsledkom autonómnej nerovnováhy (vegetovaskulárna dystónia) alebo nie zriedkavo problémov s gastrointestinálnym traktom - gastritída, cholecystitída, pankreatitída, diafragmatická hernia. V tomto prípade je potrebné liečiť základné ochorenie. Anaprilín sa má užívať len vtedy, ak sú obavy z častých extrasystolov. Ako kurzovú liečbu užívajte prípravky z valeriány lekárskej alebo adaptol 1 tabletu 2-krát denne počas 2 mesiacov.

Albina sa pýta:

Predpísali mi Betaloc ZOK o 1.25, 2x denne. Tu je to, čo som sa chcel spýtať: v samotnom monitore Holter sú slová: variabilita rytmu je normálna. Turbulencia srdcovej frekvencie a na záver okrem toho, že existuje veľa supraventrikulárnych systol, aj veta: „Porušenie repolarizačných procesov v myokarde podľa zaznamenaných zvodov“. Čo to všetko znamená?

Odpoveď lekára:

Vami uvedené termíny si nevšímajte – pre hodnotenie EKG a pre váš stav nič neznamenajú. Tieto možnosti sú navrhnuté ako dodatočné informácie pre špecialistov, ktoré pomôžu posúdiť povahu srdcovej aktivity.

27.04.2015 o 14:20 hod
27.04.2015 o 14:26 hod
27.04.2015 o 17:26
27.04.2015 o 17:27 hod
5.7.2015 o 11:44 hod

Zanechaním komentára súhlasíte s užívateľskou zmluvou

Arytmia
Ateroskleróza
Kŕčové žily
Varikokéla
Hemoroidy
Hypertenzia
Hypotenzia
Diagnostika
Dystónia
Mŕtvica
infarkt
ischémia
Krv
Operácie
Srdce
Plavidlá
angina pectoris
Tachykardia
Trombóza a tromboflebitída

srdcový čaj
Hypertenzia
Tlakový náramok
Normálny život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Všeobecné charakteristiky blokátorov vápnikových kanálov
Prečo blokovať vápnik?
Ako sa klasifikujú drogy?
generácie BKK
vlastnosti BPC
Indikácie na použitie
Vedľajšie účinky
Kontraindikácie na použitie
CCB prípravky
Blokátory draslíka alebo vápnika?

Arteriálna hypertenzia je ochorenie, ktoré si vyžaduje povinnú liekovú terapiu. Farmaceutické spoločnosti rok čo rok pracujú na vytváraní nových, účinnejších liekov na boj proti tejto chorobe. A dnes existuje obrovské množstvo liekov, ktoré dokážu regulovať krvný tlak. Pomalé blokátory vápnikových kanálov (CCB) alebo antagonisty vápnika sú jednou zo skupín liekov, ktoré sa na tento účel široko používajú.

Všeobecné charakteristiky blokátorov vápnikových kanálov

Antagonisty vápnika majú rôznu chemickú štruktúru, ale nelíšia sa v mechanizme účinku. Spočíva v blokovaní vstupu iónov vápnika do buniek myokardu a stien krvných ciev cez špeciálne pomalé vápnikové kanály. Zástupcovia skupiny nielen znižujú počet iónov tohto prvku, ktoré vstupujú do buniek, ale ovplyvňujú aj ich pohyb vo vnútri buniek. V dôsledku toho sa periférne a koronárne cievy rozširujú. V dôsledku tohto výrazného vazodilatačného účinku dochádza k poklesu tlaku.

Antagonisty vápnika sú jedny z najúčinnejších liekov na liečbu hypertenzie, patriace do „prvej línie“. Sú výhodné na liečbu starších ľudí so stabilnou angínou pectoris, systolickou hypertenziou, dyslipidémiou, poruchami periférnej cirkulácie, léziami parenchýmu obličiek.

Prečo blokovať vápnik?

Vápnikové ióny zohrávajú významnú úlohu pri regulácii fungovania všetkých orgánov kardiovaskulárneho systému. Kontrolujú srdcovú frekvenciu, regulujú srdcovú činnosť a kontraktilnú funkciu myocytov. Ak je nadbytok iónov tohto mikroelementu alebo sú narušené procesy jeho odstraňovania z buniek, dochádza k narušeniu špecifických funkcií bunky, čo spôsobuje poruchy čerpacej činnosti srdca, čo má za následok zvýšený tlak.

Ako sa klasifikujú drogy?

CCB sú klasifikované podľa rôznych kritérií - chemická štruktúra, trvanie účinku, tkanivová špecifickosť. Najbežnejšie používaná klasifikácia blokátorov vápnikových kanálov je založená na ich chemickej štruktúre. Podľa nej rozlišujú:

fenylalkylamíny;
dihydropyridíny;
benzotiazepíny.

Dihydropyridínové blokátory kalciových kanálov majú prevládajúci účinok na cievy a na myokarde ho takmer neprejavia. Svojím vazodilatačným účinkom zvyšujú frekvenciu srdcových kontrakcií, čo znemožňuje ich užívanie hypertonikom so srdcovými problémami. Tento negatívny účinok sa prakticky neprejavuje u liekov 2. a 3. generácie, ktoré majú dlhší polčas. Je dokázaná schopnosť liekov dihydropyridínovej rady pôsobiť antioxidačne, protidoštičkovo, angioprotektívne, znižovať prejavy aterosklerotických lézií a zvyšovať účinok statínov. Dlhodobo pôsobiace dihydropyridíny účinne znižujú krvný tlak a prakticky nevykazujú vedľajšie účinky.

Do tejto skupiny patria: nifedipín, isradipín, amlodipín, felodipín, lerkanidipín, nitrendipín, lacidipín.

Benzotiazepíny a fenylalkylamíny naopak znižujú srdcovú frekvenciu vďaka rovnakému účinku na myokard a cievy. To z nich urobilo prostriedok voľby na liečbu pacientov s hypertenziou v spojení so stabilnou angínou pectoris.

Lieky týchto nedihydropyridínových skupín potláčajú automatizmus sínusového uzla, znižujú kontraktilitu srdca, zabraňujú spazmom koronárnych artérií a znižujú periférny odpor v cievach. Táto skupina zahŕňa verapamil a diltiazem.

Generácie BKK

Existuje ďalšia klasifikácia antagonistov vápnika. Vychádza z charakteristík účinku na organizmus, trvania ich pôsobenia a tkanivovej selektivity. Existujú blokátory vápnikových kanálov:

1. generácia (diltiazem, nifedipín, verapamil);
2. generácia (nifedipín SR, felodipín, diltiazem SR, nisoldipín, verapamil SR, manidipín, benidipín, nilvadipín, nimodipín);
3. generácie (lacidipín, lekarnidipín, amlodipín).

Prvá generácia sa používa v obmedzenom rozsahu z dôvodu nízkej biologickej dostupnosti, vysokého rizika vedľajších účinkov a krátkodobého účinku.

Druhá generácia je v týchto ukazovateľoch dokonalejšia, napriek tomu majú niektorí zástupcovia aj krátku akciu. Pri tvorbe 3. generácie boli zohľadnené všetky nedostatky predchádzajúcich. Výsledkom boli prípravky s dlhodobým účinkom, vysokou biologickou dostupnosťou a vysokou tkanivovou selektivitou.

vlastnosti BPC

Antagonisty vápnika sú veľmi rôznorodé vo svojej chemickej štruktúre, a preto môžu mať rôzne účinky:

zníženie krvného tlaku;
regulácia srdcovej frekvencie;
zníženie mechanického namáhania v myokarde;
zlepšiť cerebrálnu cirkuláciu pri ateroskleróze hlavových ciev;
zabrániť trombóze;
potlačiť nadmernú produkciu inzulínu;
nižší tlak v pľúcnej tepne.

Indikácie na použitie

BKK je možné použiť:

pri mono- alebo kombinovanej terapii hypertenzie;
na odstránenie systolickej hypertenzie, najmä u starších pacientov;
s arteriálnou hypertenziou a koronárnou chorobou srdca na pozadí diabetes mellitus, dny, ochorenia obličiek, bronchiálnej astmy;
s vazospastickou angínou;
na liečbu stabilnej anginy pectoris;
ako alternatíva pri intolerancii beta-blokátorov.

Vedľajšie účinky

Lieky v tejto skupine majú bežné aj špecifické vedľajšie účinky pre jednotlivé podskupiny. Takže absolútne všetky BKK môžu spôsobiť:

alergické reakcie;
závraty;
nadmerný pokles tlaku;
bolesť hlavy;
periférny edém (holene a členky sú obzvlášť často opuchnuté u starších pacientov);
pocit "návalov horúčavy" a začervenanie tváre.

Antagonisty vápnika dihydropyridínu môžu tiež vyvolať tachykardiu. Tento negatívny účinok je charakteristický predovšetkým pre nifedipín.

Nedihydropyridínoví zástupcovia CCB môžu narušiť atrioventrikulárne vedenie, spôsobiť bradykardiu a znížiť automatizmus sínusového uzla. Verapamil tiež často spôsobuje zápchu a toxické účinky na pečeň.

Kontraindikácie na použitie

Prijímanie BCC je zakázané, ak:

ťažká hypotenzia;
systolická dysfunkcia ľavej komory;
akútny infarkt myokardu;
ťažká aortálna stenóza;
hemoragická mŕtvica;
atrioventrikulárna blokáda 2-3 stupňov;
v 1. trimestri tehotenstva;
pri dojčení.

S opatrnosťou a pri zohľadnení všetkých rizík možno CCB aplikovať:

v 3. trimestri tehotenstva;
s cirhózou pečene;
s angínou pectoris.

Treba mať na pamäti, že lieky nedihydropyridínovej skupiny nemožno užívať súčasne s beta-blokátormi a dihydropyridínové blokátory sa nesmú kombinovať s príjmom dusičnanov, prazosínu, síranu horečnatého.

CCB prípravky

Spoločný zoznam blokátorov vápnikových kanálov používaných pri liečbe hypertenzie:

Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
Nifedipín (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
Amlodipín (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
Felodipín (Felodip, Plendil);
Nitrendipín (Unipress, Bypress);
lacidipin (Lacidip);
Lerkanidipín (Lerkamen).

V žiadnom prípade by ste si nemali sami predpisovať žiadne lieky. Uistite sa, že podstúpite vyšetrenie a dostanete predpis od lekára, berúc do úvahy všetky vlastnosti tela, závažnosť priebehu ochorenia a prítomnosť sprievodných ochorení.

Blokátory draslíka alebo vápnika?

Nie je nezvyčajné, že si pacienti zamieňajú blokátory kalciových kanálov s blokátormi draslíkových kanálov. Ale sú to úplne iné látky. Blokátory draslíkových kanálov sú antiarytmiká triedy 3. Uplatňujú svoj účinok tým, že spomaľujú prúd draslíka cez membrány kardiomyocytov. To znižuje automatizmus sínusového uzla a inhibuje atrioventrikulárne vedenie. Túto skupinu liekov na regáloch lekární predstavuje amiodarón (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).

Hodnotenie porušení regionálnej kontraktility ľavej komory. Porušenie lokálnej kontraktility ľavej komory

Príčiny zníženej kontraktility

Diagnostika

Liečba

Kontraktilita myokardu

Ak je znížená kontraktilita myokardu ľavej komory

Ako určiť zníženú kontraktilitu myokardu

Ako sa lieči znížená kontraktilita?

Čo je normokinéza kontraktility myokardu

Čo prezradí kontraktilitu myokardu

Čo znamená zníženie, zvýšenie kontraktility myokardu?

Funkcia je zachovaná - ukazovateľ normy?

Dôvody na zmenu stavu

Prejavy zníženej kontraktility myokardu

Zmeny vo výmene plynu

Zadržiavanie vody a opuch

preťaženie

Diagnóza kontraktility komôr myokardu

Liečba v prípade odchýlky

Echokardiografia: systolická funkcia ľavej komory

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušenie, liečba nízkych

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Kontraktilita myokardu podľa EKG

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

Normálna kontraktilita srdca a porušenie kontraktility myokardu

Aké choroby sú spojené s porušením kontraktility myokardu?

Existujú klinické prejavy narušenej kontraktility?

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Existujú možné dôsledky?

Čo znamená kontraktilita myokardu?

Dôvody poklesu SS

Ako zistiť znížený CV myokardu

Vlastnosti liečby

Normokinéza a jej definícia

Kontraktilita myokardu

Dôvody poklesu

Diagnóza zníženej kontraktility

Spôsoby liečby

Kontraktilita myokardu: pojem, norma a porušenie, liečba nízkych

Bioelektrické základy kontraktility myokardu

Video: viac o biochémii kontraktility myokardu

Prečo potrebujete vedieť o kontraktilite myokardu?

Kontraktilita myokardu podľa EKG

Kontraktilita myokardu pomocou echokardiografie

Normálna kontraktilita srdca a porušenie kontraktility myokardu

Aké choroby sú spojené s porušením kontraktility myokardu?

Existujú klinické prejavy narušenej kontraktility?

Mali by sa liečiť poruchy kontraktility?

Existujú možné dôsledky?

materiál a metódy

Využitie tkanivovej dopplerografie pri hodnotení lokálnych porúch kontraktility v pokoji

Použitie tkanivovej dopplerografie pri identifikácii oblastí so zhoršeným zásobovaním koronárnou krvou na pozadí farmakologického stresu

Dynamika parametrov segmentového tkanivového dopplerovského ultrazvuku na pozadí záťažovej echokardiografie v kontrolnej skupine

Dynamika indikátorov segmentového tkaniva dopplerovským ultrazvukom pri záťažovej echokardiografii u pacientov so stabilnou angínou pectoris

Diskusia

Záver

Literatúra

Všeobecné charakteristiky blokátorov vápnikových kanálov

Prečo blokovať vápnik?

Ako sa klasifikujú drogy?

Generácie BKK

vlastnosti BPC

Indikácie na použitie

Vedľajšie účinky

Kontraindikácie na použitie

CCB prípravky

Blokátory draslíka alebo vápnika?

Nové články

Populárne články