आमवाती रोग। तीव्र आमवाती बुखार (I00-I02)

आमवाती बुखार (आरएल, गठिया) हृदय प्रणाली में प्रक्रिया के एक प्रमुख स्थानीयकरण के साथ संयोजी ऊतक की एक प्रणालीगत सूजन की बीमारी है, जो मुख्य रूप से 7 साल की उम्र में इसके शिकार व्यक्तियों में एक तीव्र स्ट्रेप्टोकोकल नासोफेरींजल संक्रमण के संबंध में विकसित होती है। -पन्द्रह साल।

आर्थिक रूप से विकसित देशों में आमवाती बुखार (आरएल) की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 5 मामले हैं, बेलारूस गणराज्य में यह आंकड़ा तीन गुना अधिक है। आमवाती हृदय रोग सबसे अधिक रहता है सामान्य कारणमृत्यु हृदय रोगवी आयु के अनुसार समूहदुनिया के अधिकांश देशों में 35 वर्ष तक, कोरोनरी धमनी रोग और / जैसी सदी की बीमारियों की मृत्यु दर से अधिक

कारण

महामारी विज्ञान के डेटा, नैदानिक ​​​​टिप्पणियों, सूक्ष्मजीवविज्ञानी, प्रतिरक्षाविज्ञानी और के परिणाम प्रायोगिक अध्ययनगठिया के साथ स्ट्रेप्टोकोकल नासॉफिरिन्जियल संक्रमण (β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस ग्रुप ए) के संबंध को स्पष्ट रूप से दिखाते हैं। गठिया के स्ट्रेप्टोकोकल एटियलजि की पुष्टि हैं: गठिया (टॉन्सिलिटिस, ग्रसनीशोथ) के हमले से पहले स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण; समूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण तीव्र श्वसन संक्रमण के प्रकोप के दौरान गठिया की घटनाओं में वृद्धि; स्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी (एएसएल, एएसजी, एएसए) के बढ़े हुए टाइटर्स; एंटीस्ट्रेप्टोकोकल प्रोफिलैक्सिस और संक्रमण के स्ट्रेप्टोकोकल फॉसी के सक्रिय उपचार के परिणामस्वरूप गठिया और इसकी पुनरावृत्ति की घटनाओं में तेज कमी की संभावना।

गठिया के स्ट्रेप्टोकोकल एटियलजि इसके "क्लासिक" रूपों के लिए विशिष्ट है, जो प्रक्रिया में जोड़ों की भागीदारी के साथ तीव्र होते हैं। स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण और गठिया के एक लंबे, गुप्त या अक्सर आवर्तक पाठ्यक्रम के बीच लगभग कोई संबंध नहीं है। गठिया के पाठ्यक्रम के बाद के रूपों में, स्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के टाइटर्स में कोई वृद्धि नहीं होती है, और गठिया के रिलैप्स के बाइसिलिन प्रोफिलैक्सिस प्रभावी नहीं होते हैं। इस संबंध में, कई शोधकर्ता गठिया के गुप्त, लंबे और आवर्तक रूपों के विकास में स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की भूमिका पर सवाल उठाते हैं। एलर्जी (स्ट्रेप्टोकोकस या अन्य संक्रामक एंटीजन के संबंध में), संक्रामक-विषाक्त या वायरल प्रकृति के रोगों के बारे में एक धारणा बनाई गई है।

कई नैदानिक ​​और प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि कुछ वायरल संक्रमण (एंटरोवायरस, विशेष रूप से कोक्सी, इन्फ्लूएंजा बी, आदि) हृदय दोषों के गठन के साथ हृदय के मायोकार्डियम और हृदय के वाल्वुलर तंत्र के तीव्र, पुराने या आवर्तक घावों के विकास का कारण बन सकते हैं। . वायरल स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के संबंध की संभावना की अनुमति है, जो गठिया के एटियलजि में एक भूमिका निभाता है।

रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के लिए जीव की व्यक्तिगत संवेदनशीलता द्वारा निभाई जाती है, जो स्पष्ट रूप से हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा में आनुवंशिक रूप से निर्धारित परिवर्तनों से जुड़ी होती है।

रोग के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति को एक निश्चित मूल्य दिया जाता है। तथाकथित "रूमेटिक परिवार" हैं, जहां सामान्य आबादी की तुलना में ए की घटना 2-3 गुना अधिक है। वंशानुक्रम प्रकार सेट यह रोग- पॉलीजेनिक।

आमवाती बुखार का रोगजनन जटिल और काफी हद तक अस्पष्ट है। इसके विकास में एलर्जी अहम भूमिका निभाती है। यह गठिया, सीरम बीमारी और प्रयोगात्मक एलर्जी के नैदानिक ​​​​और शारीरिक अभिव्यक्तियों की निकटता, कई गैर-विशिष्ट कारकों के प्रभाव में रोग की पुनरावृत्ति, और एंटीएलर्जिक दवाओं के एंटीह्यूमैटिक प्रभाव से प्रमाणित है। इसके बाद, ऑटोएलर्जिक तंत्र प्रक्रिया में शामिल होते हैं। संवेदीकरण एजेंट (स्ट्रेप्टोकोकी और उनके क्षय उत्पाद, वायरस, गैर-विशिष्ट एलर्जी) पहले चरण में हृदय में एलर्जी की सूजन का कारण बन सकते हैं, और फिर इसके घटकों के एंटीजेनिक गुणों में परिवर्तन के साथ ऑटोएंटीजन में उनके परिवर्तन और एक ऑटोइम्यून की शुरुआत के साथ हो सकते हैं। प्रक्रिया।

डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञ समिति (1978) ने गठिया के रोगजनन के बारे में एक विषाक्त-प्रतिरक्षा परिकल्पना के रूप में आधुनिक विचारों को तैयार किया। यह स्थापित किया गया है कि स्ट्रेप्टोकोकस विषाक्त और एंजाइमेटिक गुणों (स्ट्रेप्टोलिसिन, स्ट्रेप्टोकोकल प्रोटीनएज़, डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़, म्यूकोपेप्टाइड्स - "एंडोटॉक्सिन", आदि) के साथ कई सेलुलर और बाह्य पदार्थों का उत्पादन करता है। उन सभी का एक स्पष्ट कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव है।

गठिया के रोगजनन में बहुत महत्व एम-प्रोटीन की क्रिया से जुड़ा है कोशिका भित्ति, स्ट्रेप्टोलिसिन एस और ओ; म्यूकोपेप्टाइड्स - स्ट्रेप्टोकोकस की कोशिका भित्ति के मुख्य घटक, जिन्हें "स्ट्रेप्टोकोकल एंडोटॉक्सिन" माना जाता है।

गठिया के रोगजनन की ऑटोइम्यून परिकल्पना समूह ए स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन और मायोकार्डियल ऊतक के कुछ घटकों के बीच प्रतिरक्षात्मक संबंध पर आधारित है। गठिया में, हृदय के ऊतकों के साथ प्रतिक्रिया करने वाले एंटीबॉडी का अक्सर पता लगाया जाता है, विशेष रूप से एंटीबॉडी में जो मायोकार्डियल एंटीजन और स्ट्रेप्टोकोकल झिल्ली दोनों के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं। गठिया में ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के विकास का प्रमाण संयोजी ऊतक के एंटीजेनिक घटकों के संबंध में हास्य और सेलुलर प्रतिरक्षा का उल्लंघन है - संयोजी ऊतक के संरचनात्मक ग्लाइकोप्रोटीन, प्रोटीयोग्लाइकेन्स, पानी में घुलनशील घटक।

गठिया में, इम्युनोकोम्पेटेंट परिधीय रक्त कोशिकाओं के असंतुलन का पता लगाया जाता है; प्रतिशत में वृद्धि और टी-लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या में कमी के साथ बी-लिम्फोसाइटों की पूर्ण संख्या में वृद्धि के कारण लिम्फोसाइटों की कुल संख्या में वृद्धि; परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों, इम्युनोग्लोबुलिन के स्तर में बदलाव।

एक विशेष एंटीजेनिक कारक के लिए शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एचएलए ऊतक संगतता प्रणाली से जुड़े जीनों द्वारा नियंत्रित होती है। गठिया के रोगियों में, अक्सर ऐसे लोग होते हैं जिनके पास HLA-B15, HDh2, HDR4 एंटीजन, अव्यक्त हृदय दोष के साथ, एक स्पष्ट आमवाती इतिहास के बिना, HLA-A9 एंटीजन, और HLA-A30 / 31, HLA-A3 नोट किए जाते हैं। .

हाल ही में, यह सुझाव दिया गया है कि बी-लिम्फोसाइट एलोएंटिजेन गठिया के लिए संवेदनशीलता के साथ जुड़ा हुआ है। यह मार्कर गठिया के प्रति संवेदनशील व्यक्तियों में एक परिवर्तित प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का संकेत दे सकता है।

गठिया के रोगजनन की वायरल अवधारणा वायरल और आमवाती कार्डिटिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों के कई मामलों में समानता पर आधारित है।

यह माना जाता है कि कुछ कार्डियोट्रोपिक वायरस न केवल गठिया के समान नैदानिक ​​​​सिंड्रोम का कारण बन सकते हैं, बल्कि वाल्व के बाद के विरूपण के साथ वाल्वुलिटिस भी कर सकते हैं। इसका मतलब यह है कि स्ट्रेप्टोकोकस एक विशेष पदार्थ को स्रावित करने में सक्षम है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाता है और अव्यक्त वायरस को सक्रिय करता है जिसका साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है।

रूपात्मक रूप से, गठिया में, संयोजी ऊतक में निम्नलिखित चरण परिवर्तन प्रतिष्ठित हैं: श्लेष्म सूजन, फाइब्रिनोइड परिवर्तन, परिगलन, सेलुलर प्रतिक्रियाएं (लिम्फोसाइट्स और प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा घुसपैठ, एशॉफ-तलालेव ग्रैनुलोमा का गठन), स्केलेरोसिस।

आमवाती प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, काठिन्य के साथ समाप्त होती है। म्यूकॉइड सूजन के चरण में ही प्रक्रिया की सीमा या प्रतिवर्तीता के बारे में बोलना संभव है। गठिया के एक आवर्तक पाठ्यक्रम के साथ, संयोजी ऊतक में परिणामी परिवर्तन अक्सर स्केलेरोसिस की साइट पर स्थानीयकृत होते हैं, या संयोजी ऊतक के नए क्षेत्र प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

लक्षण

गठिया की नैदानिक ​​तस्वीर अत्यंत विविध है और मुख्य रूप से प्रक्रिया की गंभीरता, एक्सयूडेटिव, प्रोलिफेरेटिव घटना की गंभीरता, अंगों और प्रणालियों को नुकसान की प्रकृति, रोगी के उपचार की अवधि पर निर्भर करती है। चिकित्सा देखभालरोग की शुरुआत और पिछले उपचार से। विशिष्ट मामलों में, गठिया का पहला हमला क्रोनिक स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, ग्रसनीशोथ, तीव्र श्वसन संक्रमण) के तीव्र या तेज होने के 1-2 सप्ताह बाद होता है। यह रोग बिना किसी पूर्व संक्रमण के भीषण ठंड के बाद भी विकसित हो सकता है। कुछ रोगियों में, गठिया की शुरुआत और किसी भी प्रभाव के बीच संबंध स्थापित करना संभव नहीं है। गठिया के पुनरुत्थान अक्सर अंतःक्रियात्मक बीमारियों या उनके बाद, शल्य चिकित्सा हस्तक्षेप, न्यूरोसाइकिक और शारीरिक तनाव के साथ होते हैं।

आमवाती प्रक्रिया के विकास में, 3 अवधियों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

पहली अवधि (1 से 3 सप्ताह तक)आमतौर पर स्पर्शोन्मुख या हल्के अस्वस्थता, आर्थ्राल्जिया द्वारा विशेषता। नकसीर हो सकती है, पीलापन हो सकता है त्वचा, सबफ़ेब्राइल तापमानशरीर, बढ़ा हुआ ESR, स्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी टाइटर्स (ASL-0, ASG, ASA), ECG परिवर्तन। यह रोग का पूर्व-रोग, या रोग का पूर्व-नैदानिक ​​चरण है। वर्णित अवधि में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद शरीर का एक प्रतिरक्षाविज्ञानी पुनर्गठन होता है। यदि इस अवधि को मान्यता दी जाती है, तो सक्रिय चिकित्सीय और नैदानिक ​​​​उपाय स्पष्ट रूप से रोग के विकास को रोक सकते हैं।

दूसरी अवधिरोग के डिजाइन द्वारा विशेषता और पॉलीआर्थराइटिस या गठिया, कार्डिटिस या अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान से प्रकट होता है। इस अवधि के दौरान, प्रयोगशाला, जैव रासायनिक और प्रतिरक्षात्मक मापदंडों, श्लेष्मा सूजन या फाइब्रिनोइड विकारों में परिवर्तन होते हैं। रोग की समय पर पहचान और उचित उपचार से पूरी तरह से ठीक हो सकता है (यदि रोग की शुरुआत से पहले 1-7 दिनों में निदान किया जाता है)।

तीसरी अवधि- यह रोगों के अव्यक्त और लगातार आवर्तक रूपों के साथ आवर्तक गठिया के विभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की अवधि है।

गठिया के पहले हमले में, प्रक्रिया में जोड़ों की भागीदारी के साथ इसका तीव्र कोर्स, रोगी न केवल दिन का संकेत दे सकता है, बल्कि रोग की शुरुआत का समय भी बता सकता है। ऐसे मामलों में, रोग तापमान में वृद्धि के साथ सबफ़ेब्राइल या ज्वर (38-40 °), ठंड लगना और जोड़ों में तेज दर्द के साथ शुरू होता है। पॉलीआर्थराइटिस के कारण, रोगी स्थिर हो सकता है। हृदय को क्षति पहुंचने के कारण सांस फूलने लगती है। बच्चों और युवा पुरुषों में एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर अधिक बार देखी जाती है। पिछले 15-20 वर्षों में, गठिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर काफी बदल गई है: अधिक प्राथमिक जीर्ण रूप प्रकट हुए हैं, जो हाल ही में या अक्सर प्रमुख हृदय घाव के साथ आवर्ती होते हैं।

ऐसे मामलों में आम तौर पर स्वीकार की जाने वाली विरोधी भड़काऊ चिकित्सा रोग के निदान और पाठ्यक्रम को महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है। यह माना जा सकता है कि गठिया के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में परिवर्तन मानव शरीर की बदली हुई प्रतिरक्षाविज्ञानी रक्षा और एंटीबायोटिक दवाओं और सल्फ़ानिलमाइड दवाओं के व्यापक उपयोग के प्रभाव में सूक्ष्मजीवों के विकास दोनों पर आधारित है।

ओलिगोसिम्प्टोमैटिक कोर्सआमवाती प्रक्रिया को कम करने में कमजोरी के रूप में अनिश्चित नैदानिक ​​लक्षणों की विशेषता है शारीरिक गतिविधि, सांस की मध्यम कमी, अधिक भार, सबफ़ब्राइल या सामान्य तापमान के बाद, उत्तेजना में वृद्धि, चिड़चिड़ापन, नींद में खलल। आमवाती प्रक्रिया का ऐसा कोर्स अक्सर बड़ी नैदानिक ​​​​कठिनाइयों और रोग की देर से पहचान की ओर जाता है।

हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि गुप्त धारागठिया मुख्य रूप से आवर्तक आमवाती हृदय रोग में निहित है और शायद ही कभी प्राथमिक आमवाती प्रक्रिया में होता है।

गठिया में हृदय रोग प्रमुख सिंड्रोम है। स्पष्ट हृदय परिवर्तन के बिना गठिया दुर्लभ है। आमवाती प्रक्रिया एंडोकार्डियम और पेरीकार्डियम को प्रभावित कर सकती है, लेकिन अक्सर प्रकार के अनुसार विकसित होती है एंडोमायोकार्डिटिस. रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हृदय की एक विशेष परत में भड़काऊ प्रक्रिया की प्रबलता पर निर्भर करती हैं। इस तथ्य के कारण कि व्यवहार में आमवाती मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस या पेरिकार्डिटिस के लक्षणों को अलग करना अक्सर मुश्किल होता है, शब्द "रूमेटिक कार्डिटिस" का उपयोग किया जाता है, जिसका अर्थ है मायोकार्डियम और एंडोकार्डियम की आमवाती प्रक्रिया की एक साथ हार, जो है इसकी शुरुआत से पहले हफ्तों में गठिया के पहले हमले के दौरान अधिक बार देखा गया। कठिनाइयों के बावजूद, प्रक्रिया के स्थानीयकरण को स्पष्ट करना अभी भी वांछनीय है।

मायोकार्डिटिस - आमवाती हृदय रोग का एक अनिवार्य घटक। लगभग 2/3 रोगियों में, यह निश्चित रूप से एंडोकार्डियल क्षति के साथ संयुक्त है।

अलग होना प्राथमिक आमवाती हृदय रोग , गठिया की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों को दर्शाता है, और आवर्तक, आमवाती प्रक्रिया के पुनरुत्थान से उत्पन्न होता है, अधिक बार हृदय के वाल्वुलर तंत्र को नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

आमवाती हृदय रोग के लिए नैदानिक ​​मानदंड हैं:

1) दिल के क्षेत्र में दर्द या बेचैनी; 2) सांस की तकलीफ; 3) दिल की धड़कन; 4) टैचीकार्डिया; 5) दिल के शीर्ष पर पहले स्वर का कमजोर होना; 6) दिल के शीर्ष पर बड़बड़ाहट: क) सिस्टोलिक (कमजोर, मध्यम, मजबूत); ग) डायस्टोलिक; 7) पेरिकार्डिटिस के लक्षण; 8) दिल के आकार में वृद्धि; 9) ईसीजी डेटा: ए) लंबा करना अंतराल पी-क्यू; बी) एक्सट्रैसिस्टोल, नोडल लय; ग) अन्य ताल गड़बड़ी; 10) संचार विफलता के लक्षण; 11) काम करने की क्षमता में कमी या हानि।

पिछले स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के संयोजन में एक रोगी में 11 में से 7 मानदंडों की उपस्थिति से आमवाती हृदय रोग का एक विश्वसनीय निदान करना संभव हो जाता है। दिल के क्षेत्र में दर्द अक्सर प्रकृति में दर्द या छुरा घोंपने वाला होता है। वे बाएं कंधे और बांह में विकिरण के साथ एनजाइना पेक्टोरिस के एंजाइनल प्रकार के हो सकते हैं। इस तरह के दर्द कोरोनरी वाहिकाओं की आमवाती प्रक्रिया की हार और कोरोनराइटिस के विकास की विशेषता है। हृदय के काम में रुकावट आने की भावना से कुछ रोगी परेशान हो सकते हैं। आमवाती कार्डिटिस के लिए, लगातार क्षिप्रहृदयता विशिष्ट है, जो शरीर के तापमान के सामान्य होने और सामान्य स्थिति में सुधार के बाद लंबे समय तक बनी रहती है। नाड़ी की विशेषता महान लचीलापन है, खासकर व्यायाम के बाद या दौरान नकारात्मक भावनाएं. साइनस नोड पर या उसकी और उसकी शाखाओं के बंडल के साथ उत्तेजना आवेगों के संचालन पर भड़काऊ प्रक्रिया के अत्यधिक प्रभाव के कारण ब्रैडीकार्डिया का पता लगाया जा सकता है।

सामान्य रोग संबंधी लक्षणों में से, रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात है बहुत ज़्यादा पसीना आनाशाम को सबफ़ेब्राइल तापमान।

प्राथमिक आमवाती हृदय रोग का एक उद्देश्य संकेत दिल के शीर्ष पर पहले स्वर का कमजोर होना है, जो गुदाभ्रंश और एफसीजी द्वारा निर्धारित किया जाता है, साथ ही हृदय की सापेक्ष सुस्ती की बाईं सीमा में एक बदलाव के कारण वृद्धि हुई है। दिल का बायां निचला भाग।

रोग के 2-3 वें सप्ताह में, रुक-रुक कर होने वाला सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर होता है। दिल के शीर्ष के क्षेत्र में और बोटकिन-एर्ब बिंदु पर रोगी की लापरवाह स्थिति में शोर बेहतर सुना जाता है।

पर फैलाना मायोकार्डिटिस दिल की गुहाओं के एक महत्वपूर्ण विस्तार के साथ, एक मेसोडायस्टोलिक या प्रोटोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनी जा सकती है। बुखार के कारण बढ़े हुए कार्डियक आउटपुट के साथ बाएं वेंट्रिकल के स्पष्ट विस्तार के कारण इन शोरों की घटना सापेक्ष माइट्रल स्टेनोसिस के विकास से जुड़ी है। उपचार के दौरान ये शोर, एक नियम के रूप में, गायब हो जाते हैं।

फैलाना मायोकार्डिटिस कम और कम बार होता है। फोकल अधिक बार मनाया जाता है, जो एक हल्के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की विशेषता है, कम स्पष्ट व्यक्तिपरक अस्वस्थता, अप्रिय संवेदनाएंदिल के क्षेत्र में, उसके काम में रुकावट। यह अक्सर कार्डियोन्यूरोसिस, टॉन्सिलोजेनिक कार्डियोमायोपैथी के गलत निदान की ओर जाता है। इसमें योगदान दें और नैदानिक ​​और प्रयोगशाला मापदंडों में मामूली बदलाव करें। भौतिक डेटा आमतौर पर दुर्लभ होते हैं। हृदय की सीमाएँ विस्थापित नहीं होती हैं। गुदाभ्रंश के दौरान, हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में पहले स्वर का कमजोर होना, कभी-कभी तीसरे स्वर की उपस्थिति, एक छोटा सिस्टोलिक बड़बड़ाहट होता है।

आमवाती अन्तर्हृद्शोथ रोग के पहले हफ्तों में निदान करना मुश्किल है, क्योंकि नैदानिक ​​​​तस्वीर मायोकार्डिटिस के लक्षणों पर हावी है, जो मुख्य रूप से एंडोकार्डियम की अभिव्यक्तियों को मुखौटा करती है, और संधिशोथ एंडोकार्टिटिस (वाल्वुलिटिस) अतिरिक्त व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ नहीं है।

आमवाती अन्तर्हृद्शोथ रोग प्रक्रिया में हृदय के वाल्वुलर तंत्र को शामिल करता है और हृदय रोग के विकास की ओर जाता है। वाल्वुलर हृदय रोग, विशेष रूप से अक्सर माइट्रल, को "विलुप्त एंडोकार्टिटिस का स्मारक" माना जाता है।

गठिया के अव्यक्त पाठ्यक्रम में, दोष तीव्र (क्रमशः 22 और 15%) की तुलना में अधिक बार विकसित होते हैं। यह अव्यक्त वर्तमान एंडोकार्टिटिस का समय पर पता लगाने और उन्मूलन में कठिनाई के कारण है।

गठिया के साथ, महाधमनी वाल्व माइट्रल वाल्व की तुलना में 2 या अधिक बार कम बार प्रभावित होते हैं। ट्राइकसपिड वाल्व और, बहुत कम ही, फुफ्फुसीय धमनी वाल्व और भी बहुत कम प्रभावित होते हैं।

एंडोकार्टिटिस (प्राथमिक वाल्वुलिटिस) का नैदानिक ​​​​निदान हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में सुनाई जाने वाली सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के विकास पर आधारित है, कम अक्सर तीसरे इंटरकोस्टल स्पेस में, उरोस्थि के बाईं ओर। छोटा और कोमल, कभी कमजोर, कभी रोग की शुरुआत में तेज, शोर अधिक स्थिर और मोटा हो जाता है। आमवाती वाल्वुलिटिस के शुरुआती चरणों में, एक कमजोर, आंतरायिक डायस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई दे सकती है, जिसे वाल्व पत्रक की सूजन से समझाया जा सकता है।

आमवाती पेरिकार्डिटिस आम तौर पर आमवाती मायोकार्डिटिस और एंडोकार्टिटिस (पैनकार्डिटिस) के साथ संयुक्त, आमवाती प्रक्रिया के सबसे गंभीर पाठ्यक्रम में विकसित होता है। यह अत्यंत दुर्लभ है। विभिन्न शुष्क (फाइब्रिनस) और एक्सयूडेटिव (सीरस-फाइब्रिनस) पेरीकार्डिटिस। शुष्क पेरीकार्डिटिस के साथ, रोगी हृदय के क्षेत्र में लगातार सुस्त दर्द की शिकायत करते हैं। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से पता चलता है कि हृदय के आधार पर दूसरे या तीसरे इंटरकोस्टल स्पेस में उरोस्थि के बाईं ओर एक पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ है। रफ सिस्टोल-डायस्टोलिक घर्षण को पैल्पेशन द्वारा निर्धारित किया जा सकता है, यह अक्सर थोड़े समय तक रहता है और कुछ घंटों के भीतर गायब हो जाता है।

एक्सयूडेट की उपस्थिति के साथ, पेरिकार्डियल घर्षण शोर गायब हो जाता है, हृदय की सीमाओं का विस्तार होता है, टक्कर पर सुस्ती निर्धारित होती है। एक्सयूडेट का एक महत्वपूर्ण संचय "हृदय संपीड़न" के सिंड्रोम को जन्म दे सकता है, जिसके लिए शल्य चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है। इसी समय, दिल की आवाजें लगभग सुनाई नहीं देती हैं, सांस की तकलीफ बढ़ जाती है, ग्रीवा नसें सूज जाती हैं, सायनोसिस दिखाई देता है, चेहरे की सूजन, दाएं वेंट्रिकुलर संचार विफलता के संकेत, यकृत बढ़ जाता है, शिरापरक दबाव बढ़ जाता है। रेडियोलॉजिकल रूप से, हृदय की छाया के आकार में वृद्धि, जो एक कटे हुए त्रिभुज की तरह दिखती है, और हृदय की सुस्त धड़कन निर्धारित की जाती है। रोग के पहले सप्ताह में ईसीजी पर, एसटी खंड को आइसोइलेक्ट्रिक लाइन से ऊपर की ओर स्थानांतरित कर दिया जाता है, टी तरंग मानक और छाती की ओर बढ़ जाती है। 2-3 वें सप्ताह से, एसटी खंड और टी तरंग को आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में स्थानांतरित कर दिया जाता है। अक्सर एक "कोरोनरी" टी तरंग होती है। पेरिकार्डियम में द्रव के एक महत्वपूर्ण संचय और एक चिपकने वाली प्रक्रिया के विकास के साथ, ईसीजी दांतों का वोल्टेज तेजी से कम हो सकता है।

संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और केशिकाओं और धमनी की दीवारों में प्रतिरक्षा परिसरों के जमाव के कारण, वाल्वुलिटिस द्वारा संवहनी क्षति प्रकट होती है। केशिकाओं और धमनियों के अलावा, नसें भी रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकती हैं। आंतरिक अंगों की संधिशोथ संधिशोथ संधिशोथ के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का आधार है: नेफ्राइटिस, मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस इत्यादि। क्लिनिक के लिए मायोकार्डियल जहाजों के संधिशोथ का बहुत महत्व है। ऐसे मामलों में, हृदय के क्षेत्र में दर्द के साथ कोरोनराइटिस विकसित होता है, जो एनजाइना पेक्टोरिस जैसा होता है। आमवाती फेलबिटिस अत्यंत दुर्लभ है और अनिवार्य रूप से एक सामान्य प्रकृति की नसों की सूजन से भिन्न नहीं होता है। सक्रिय आमवाती प्रक्रिया के साथ केशिकाएं लगभग हमेशा प्रभावित होती हैं, जो त्वचा के रक्तस्राव, प्रोटीनमेह, "टूर्निकेट", "चुटकी" के सकारात्मक लक्षणों से प्रकट होती हैं।

आमवाती गठिया क्लासिक संस्करण में दुर्लभ। तीव्र आर्टिकुलर गठिया में, गंभीर दर्द का उल्लेख किया जाता है, आमतौर पर बड़े जोड़जो रोगियों को स्थिर कर सकता है। दर्द अक्सर अस्थिर होता है, घाव सममित होता है। जोड़ सूज जाते हैं, उनके ऊपर की त्वचा हाइपरमिक है, स्पर्श करने के लिए गर्म है, दर्द के कारण जोड़ों में गति तेजी से सीमित है। पेरीआर्टिकुलर ऊतक प्रक्रिया में शामिल होते हैं, एक्सयूडेट संयुक्त गुहा में जमा होता है। आमवाती पॉलीआर्थराइटिस के लिए सैलिसिलिक थेरेपी के परिणामस्वरूप 2-3 दिनों के भीतर भड़काऊ प्रक्रिया के पूर्ण उन्मूलन की विशेषता है।

कई रोगियों में आर्टिकुलर घावों की तस्वीर कई विशेषताओं में भिन्न होती है: कम तीव्र आर्टिकुलर हमले होते हैं, अधिक बार आर्टिकुलर सिंड्रोम जोड़ों की सूजन और हाइपरमिया के बिना आर्थ्राल्जिया द्वारा प्रकट होता है। दर्द की अस्थिरता और जोड़ों की क्षति की समरूपता कम आम है। जोड़ों में दर्द में वृद्धि और उनका धीरे-धीरे गायब होना, आर्थ्राल्जिया के रूप में आर्टिकुलर सिंड्रोम हफ्तों तक रहता है और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के लिए कम उत्तरदायी है।

मांसपेशियों की क्षति अत्यंत दुर्लभ है। आमवाती मायोसिटिस संबंधित मांसपेशी समूहों में गंभीर दर्द और कमजोरी से प्रकट होता है।

त्वचा के घाव कुंडलाकार और गांठदार एरिथेमा, आमवाती नोड्यूल, पेटीचियल रक्तस्राव आदि के रूप में होते हैं। गठिया के लिए, कुंडलाकार पर्विल और आमवाती पिंड को पैथोग्नोमोनिक माना जाता है। कुंडलाकार पर्विल मुख्य रूप से हाथ और पैर, पेट, गर्दन, धड़ की आंतरिक सतह पर हल्के गुलाबी-लाल या नीले-भूरे रंग के धब्बे के रूप में प्रकट होता है। प्रभावित त्वचा पर दबाने पर धब्बे गायब हो जाते हैं, फिर प्रकट हो जाते हैं। धब्बे खुजली या चोट नहीं करते हैं। एरीथेमा नोडोसम बहुत कम आम है और इसे गठिया की विशेषता नहीं माना जाता है। उल्लेखनीय रूप से अधिक बार पर्विल अरुणिकापर मनाया एलर्जी रोगअन्य प्रकृति।

फेफड़ों की क्षति प्रकट होती है निमोनिया, फुफ्फुस निमोनिया, या फुफ्फुस। रुमेटी निमोनिया गठिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है और, नैदानिक ​​​​तस्वीर के अनुसार, साधारण से अलग है कि यह सैलिसिलिक थेरेपी के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करता है और एंटीबायोटिक उपचार के लिए प्रतिरोधी है। ट्यूबरकुलस के बाद रयूमेटिक प्लुरिसी दूसरे स्थान पर होता है और आमतौर पर रयूमेटिक अटैक की पृष्ठभूमि पर या गले में खराश के तुरंत बाद दिखाई देता है। आमवाती फुफ्फुस की नैदानिक ​​​​विशेषताओं में तेजी से संचय और अपेक्षाकृत तेजी से (3-8 दिन) एक मामूली सीरस-फाइब्रिनस बाँझ प्रवाह का पुनर्जीवन शामिल है, जो कभी नहीं दबाता है। एक्सयूडेट में, प्रक्रिया की गंभीरता और गंभीरता के आधार पर, लिम्फोसाइट्स या न्यूट्रोफिल प्रबल होते हैं। उत्तरार्द्ध का प्रभुत्व आमवाती प्रक्रिया के सबसे गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है। फुफ्फुस आसंजन दुर्लभ हैं।

गुर्दे की क्षति दुर्लभ है। गुर्दे के ग्लोमेरुली की पारगम्यता के उल्लंघन के कारण गठिया के तीव्र पाठ्यक्रम में, मध्यम प्रोटीनमेह और हेमट्यूरिया देखा जा सकता है। क्षणिक ल्यूकोइटुरिया, सिलिंड्रुरिया हो सकता है।

आमवाती नेफ्रैटिस शायद ही कभी विकसित होता है। यह मूत्र तलछट और प्रोटीनमेह में लगातार परिवर्तन की विशेषता है। उच्च रक्तचाप और एडिमा दुर्लभ हैं। एंटीह्यूमैटिक थेरेपी आमतौर पर एक अच्छा प्रभाव देती है, लेकिन तीव्र नेफ्रैटिस का जीर्ण रूप में संक्रमण संभव है।

पाचन अंगों के घाव दुर्लभ हैं और पेट और आंतों के श्लेष्म झिल्ली के संवहनी घावों के कारण होते हैं। सक्रिय गठिया वाले बच्चों में, पेट का सिंड्रोम देखा जा सकता है, जो पेट में गंभीर पैरॉक्सिस्मल दर्द और हल्के मांसपेशियों में तनाव से प्रकट होता है। एब्डोमिनल, पेट फूलना, तालु पर दर्द। ये लक्षण एक स्वतंत्र पेट की विकृति और सर्जिकल हस्तक्षेप के गलत निदान का कारण बन सकते हैं। पेट या ग्रहणी में स्थानीयकरण के साथ एक स्पर्शोन्मुख या ओलिगोसिम्प्टोमैटिक अल्सरेटिव प्रक्रिया हो सकती है। इसी समय, पेप्टिक अल्सर के लिए कोई विशिष्ट सिंड्रोम नहीं है - चक्रीय प्रवाह और "भूख" दर्द। इस तरह की अल्सरेटिव प्रक्रिया, एक नियम के रूप में, छिपी हुई है और केवल जटिलताओं के विकास के साथ निदान की जाती है।

गठिया के साथ, पाचन ग्रंथियों के कार्यों को दबा दिया जाता है, गैस्ट्रिक सामग्री की अम्लता कम हो जाती है, काफी संख्या में मामलों में पूर्ण अनुपस्थिति के लिए। हाइड्रोक्लोरिक एसिड केट्रायल लंच के बाद।

अक्सर, गैस्ट्रिटिस और यहां तक ​​​​कि पेट और आंतों का अल्सरेशन लंबे समय तक विरोधी भड़काऊ चिकित्सा और हार्मोनल दवाओं के उपयोग के परिणामस्वरूप होता है।

आमवाती हमले की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आमवाती हेपेटाइटिस विकसित हो सकता है, जो यकृत में वृद्धि और इसकी कार्यात्मक क्षमता के उल्लंघन के साथ होता है।

एक आमवाती प्रकृति के हृदय दोषों के साथ, संचार विफलता हो सकती है और इसके परिणामस्वरूप, यकृत का हृदय सिरोसिस हो सकता है।

तंत्रिका तंत्र की हार बच्चों में छोटे कोरिया से प्रकट हो सकती है, खासकर लड़कियों में। पीछे की ओर भावात्मक दायित्वट्रंक, अंगों, नकली मांसपेशियों की काल्पनिक हरकतें होती हैं, जो उत्तेजना के साथ बढ़ती हैं और नींद के दौरान गायब हो जाती हैं। 17-18 साल की उम्र तक ये घटनाएं गायब हो जाती हैं। आमवाती प्रकृति के एन्सेफलाइटिस, डाइएन्सेफलाइटिस, एन्सेफैलोपैथी हो सकते हैं। हृदय दोष के साथ बार-बार होने वाली जटिलतासेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं हैं - एम्बोलिज्म, वास्कुलिटिस, सिंकोप।

आंखों की क्षति (इरिटिस, इरिडोसाइक्लाइटिस, स्केलेराइटिस) अत्यंत दुर्लभ है।

प्राथमिक गठिया के क्लिनिक में, पाठ्यक्रम के तीव्र, सूक्ष्म, लंबे और अव्यक्त रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। आवर्तक गठिया के लिए, एक लंबा, अक्सर आवर्तक या गुप्त पाठ्यक्रम सबसे अधिक विशेषता है। बहुत कम बार, आवर्तक गठिया तीव्र या सूक्ष्म रूप से होता है।

गठिया के पाठ्यक्रम के सबस्यूट संस्करण में, नैदानिक ​​​​लक्षणों की शुरुआत और विकास धीमा हो जाता है, पॉलीसिंड्रोमिसिटी और सूजन के एक्सयूडेटिव रूपों की गंभीरता कम आम है।

गठिया का एक लंबा कोर्स गले में खराश से पीड़ित होने के बाद एक लंबी अव्यक्त अवधि (3-4 सप्ताह या अधिक) की विशेषता है, एक और श्वसन संबंधी रोगमध्यम गंभीर कार्डिटिस और पॉलीआर्थ्राल्जिया।

रिलैप्सिंग कोर्स को एक मध्यम आमवाती भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है जो उत्तरदायी नहीं है और विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के लिए खराब रूप से उत्तरदायी है, लहरदार।

एक अव्यक्त पाठ्यक्रम को एक छिपी हुई वर्तमान सक्रिय आमवाती प्रक्रिया के रूप में समझा जाता है, जिसे जैव रासायनिक, प्रतिरक्षाविज्ञानी या रूपात्मक अनुसंधान विधियों का उपयोग करके पता लगाया जाता है। रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अत्यंत हल्की होती हैं।

रुमेटीइड बुखार की सबसे विशिष्ट अभिव्यक्ति मध्यम कार्डाइटिस के साथ बड़े जोड़ों के तीव्र प्रवासी और पूरी तरह से प्रतिवर्ती पॉलीआर्थराइटिस का संयोजन है। रोग की शुरुआत आमतौर पर तीव्र, तूफानी, शायद ही कभी सूक्ष्म होती है। पॉलीआर्थराइटिस तेजी से विकसित होता है, दैनिक उतार-चढ़ाव (1-2 डिग्री सेल्सियस) और तेज पसीने के साथ 38-40 डिग्री सेल्सियस तक बुखार के साथ, लेकिन, एक नियम के रूप में, बिना ठंड के। आरएल हफ्तों के लिए आयोजित किया जाता है। अतिताप के साथ बड़े जोड़ों की सूजन, दर्द और गतिशीलता की सीमा, कार्डिटिस, कुंडलाकार पर्विल, पुरपुरा विशेषता है। रक्त में ईएसआर बढ़ जाता है, ल्यूकोसाइटोसिस को सूत्र के बाईं ओर एक बदलाव के साथ निर्धारित किया जाता है, α- और β-ग्लोबुलिन की सामग्री, एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन टिटर बढ़ जाती है। पिछले 15-20 वर्षों में, गठिया के क्लिनिक में काफी बदलाव आया है: अधिक प्राथमिक जीर्ण रूप सामने आए हैं जो एक प्रमुख हृदय घाव के साथ अव्यक्त या अक्सर आवर्तक होते हैं।

हाल के वर्षों में, गठिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर में काफी बदलाव आया है: कई स्पर्शोन्मुख या प्राथमिक जीर्ण रूप हैं, जो मुख्य रूप से हृदय (कार्डिटिस) और जोड़ों (गठिया या गठिया) को नुकसान के साथ होते हैं। भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि के प्रयोगशाला संकेतक खराब रूप से व्यक्त किए जाते हैं। मुख्य मानदंडों में से, सबसे विश्वसनीय पिछले स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के कारण कार्डिटिस और पॉलीआर्थराइटिस हैं। कोरिया दुर्लभ है, सक्रिय गठिया वाले 2-5% रोगियों में एरिथेमा एनुलारे मनाया जाता है, आमतौर पर विवो में चमड़े के नीचे के संधिशोथ नोड्यूल का पता नहीं लगाया जाता है। इस संबंध में, इसके पाठ्यक्रम की परिवर्तित विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, प्राथमिक गठिया के लिए नए नैदानिक ​​​​मानदंड विकसित करने की आवश्यकता है।

निदान

गठिया का निदान जोन्स डायग्नोस्टिक मानदंडों पर आधारित है, जिसे 1982 में एपीए द्वारा संशोधित किया गया था और व्यापक उपयोग के लिए डब्ल्यूएचओ द्वारा अनुशंसित किया गया था।

बड़े, या मुख्य, मानदंड हैं: कार्डिटिस, पॉलीआर्थराइटिस, कोरिया, एरिथेमा एनुलारे, उपचर्म संधिशोथ नोड्यूल; छोटा या अतिरिक्त: नैदानिक ​​- बुखार, जोड़ों का दर्द, गठिया या आमवाती हृदय रोग का इतिहास; प्रयोगशाला - तीव्र चरण अभिकारक: ईएसआर . में वृद्धि, सी-रिएक्टिव प्रोटीन की उपस्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, पी-आर (क्यू) का बढ़ाव।

पिछले स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के साक्ष्य के साथ संयुक्त दो प्रमुख या एक प्रमुख और दो मामूली मानदंडों की उपस्थिति, गठिया की उच्च संभावना को इंगित करती है। स्थानांतरित स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण को एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन -0 या अन्य एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि के आधार पर आंका जा सकता है, समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी का अलगाव जब हाल ही में स्थानांतरित स्कार्लेट ज्वर के गले से सामग्री बोता है।

लंबे समय तक सबफ़ब्राइल तापमान साधारणरक्त सक्रिय गठिया के निदान को बाहर करता है।

प्रयोगशाला डेटा।

गठिया में रक्त की रूपात्मक संरचना में परिवर्तन निरर्थक हैं। आमवाती प्रक्रिया की गतिविधि की एक स्पष्ट डिग्री के साथ, न्यूट्रोफिलिया के साथ 10-12 109 / एल तक ल्यूकोसाइटोसिस और बाईं ओर एक बदलाव, ईएसआर में 50-60 मिमी / घंटा तक की वृद्धि देखी जा सकती है। रक्त में इसी तरह के परिवर्तनों का पता आमवाती प्रक्रिया की कलात्मक अभिव्यक्तियों की प्रबलता के साथ लगाया जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस के लंबे, अव्यक्त रूपों के साथ, कोई ईएसआर नहीं है - 20-30 मिमी / घंटा। लाल रक्त कोशिकाओं के स्तर में कमी, हीमोग्लोबिन, एक नियम के रूप में, गठिया के अव्यक्त, आवर्तक, विघटित रूपों के साथ होता है।

गठिया के साथ, प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों में महत्वपूर्ण परिवर्तन नोट किए जाते हैं। अधिकांश रोगियों में, एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी का टिटर बढ़ जाता है: एएसजी, एएसए 1:300 से अधिक और एएसएल-0 1:250 से अधिक, इम्युनोग्लोबुलिन ए, जी, एम (मुख्य रूप से जेजीएम, जेजीजी) की सामग्री।

गठिया के सक्रिय चरण में, लिम्फोसाइटों के विस्फोट-परिवर्तन की एक सहज प्रतिक्रिया होती है, ल्यूकोसाइट प्रवासन का स्पष्ट निषेध, और एंटी-टिशू (एंटी-कार्डियक) ऑटोएंटिबॉडी की सामग्री में वृद्धि होती है।

वाद्य डेटा।

सक्रिय गठिया वाले 1/3 रोगियों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी से पी तरंग में सेरेशन, डबल कूबड़ (वोल्टेज में कमी या वृद्धि) के रूप में परिवर्तन का पता चलता है। ये परिवर्तन लगातार नहीं होते हैं और प्राथमिक आमवाती हृदय रोग गायब हो जाते हैं क्योंकि आमवाती प्रक्रिया की गतिविधि समाप्त हो जाती है। आमवाती कार्डिटिस के लिए सबसे विशिष्ट I या II चरण के एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन है, कम बार - III चरण।

अपूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक I चरण। अक्सर 3-5 दिनों के लिए आयोजित किया जाता है, फिर गायब हो जाता है, मायोकार्डिटिस के एक्सयूडेटिव चरण की समाप्ति को दर्शाता है। हृदय दोषों की पृष्ठभूमि के खिलाफ आवर्तक आमवाती हृदय रोग के साथ, कुछ रोगियों में क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, एसटी अंतराल और टी तरंग का मिश्रण होता है, जो हृदय की मांसपेशियों के पुन: ध्रुवीकरण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन का संकेत देता है। आधे मरीज साइनस टैकीकार्डिया, अतालता; कुछ में एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, जिनमें ज्यादातर वेंट्रिकुलर होते हैं।

दिल के वाल्वुलर तंत्र को नुकसान के लंबे नुस्खे के साथ, मुख्य रूप से माइट्रल स्टेनोसिस के साथ, अक्सर दिल की अनियमित धड़कन, आलिंद मायोकार्डियम और संपूर्ण हृदय की मांसपेशी में डिस्ट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं की गंभीरता को दर्शाता है। गठिया में ईसीजी परिवर्तन विशिष्ट नहीं हैं और बहुत विविध हैं।

प्राथमिक आमवाती कार्डिटिस में फोनोकार्डियोग्राफी ने I और II टन के आयाम में कमी का खुलासा किया, कुछ मामलों में - I टोन का विभाजन। लगभग 2/3 रोगियों में, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट को हृदय के शीर्ष के ऊपर या बोटकिन बिंदु पर दर्ज किया जाता है, जो प्रत्येक हृदय चक्र, विभिन्न तीव्रता और अवधि में ध्वनि दोलनों की अनिश्चितता की विशेषता है। उभरते या गठित हृदय दोषों के साथ, दिल के अंदर संरचनात्मक और हेमोडायनामिक दोनों परिवर्तनों के कारण बड़बड़ाहट निर्धारित होती है।

रियोकार्डियोग्राफी, पॉलीकार्डियोग्राफी, कीनेटोकार्डियोग्राफी, आदि के तरीके मायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन का पता लगाना संभव बनाते हैं, जो एक सक्रिय आमवाती प्रक्रिया के साथ अधिक स्पष्ट होते हैं। हृदय रोग और इसके प्रकार की प्रबलता को स्थापित करने के लिए एक्स-रे परीक्षाएं मूल्यवान हैं; वे आमतौर पर अन्नप्रणाली के विपरीत के साथ किए जाते हैं। एक बड़े या छोटे त्रिज्या के साथ ग्रासनली का विचलन इंगित करता है मित्राल प्रकार का रोगया संयुक्त दोष के साथ स्टेनोसिस की प्रबलता।

डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी के संयोजन में इकोकार्डियोग्राफी में आमवाती हृदय रोग और आमवाती हृदय रोग के निदान के लिए उच्च संवेदनशीलता और विशिष्टता है। विधि हृदय वाल्वों में परिवर्तन का पता लगाने की अनुमति देती है और कार्यात्मक विकार. डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी गंभीरता को मज़बूती से निर्धारित करना संभव बनाती है मित्राल रेगुर्गितटीओन, महाधमनी वाल्व के क्षेत्र में रक्तचाप प्रवणता।

माइट्रल वाल्व के आमवाती एंडोकार्टिटिस के इकोकार्डियोग्राफिक संकेत: वाल्वों पर वनस्पति की उपस्थिति, पश्च माइट्रल लीफलेट का हाइपोकिनेसिया, माइट्रल रिगर्जिटेशन, पूर्वकाल माइट्रल लीफलेट का क्षणिक गुंबद के आकार का डायस्टोलिक झुकना।

इकोकार्डियोग्राफी और डॉपलर अल्ट्रासोनोग्राफी वाल्वुलर घावों के निदान के लिए कार्डियक कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता को कम करते हैं।

गठिया का वर्गीकरण:

दो चरण हैं - सक्रिय और निष्क्रिय।

हृदय, अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान की नैदानिक ​​और शारीरिक विशेषताएं, रोग के पाठ्यक्रम के प्रकार और रक्त परिसंचरण की स्थिति के चरण।

गतिविधि की तीन डिग्री हैं: I (न्यूनतम), II (मध्यम), III (अधिकतम)।

उनमें से प्रत्येक को नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और प्रयोगशाला मापदंडों की गंभीरता की विशेषता है। गठिया के तीव्र पाठ्यक्रम (2 महीने तक), सबस्यूट (4 महीने तक), लंबे (1 वर्ष तक), आवर्तक (एक वर्ष से अधिक), अव्यक्त (चिकित्सकीय रूप से स्पर्शोन्मुख) हैं।

वर्गीकरण संचार विफलता के तीन चरणों के लिए प्रदान करता है: I, II, W. कला।, बदले में, IIA और PB में विभाजित है। यह निदान के समय रोगी की स्थिति के स्पष्टीकरण, उपचार पद्धति की पसंद और रोग के निदान के निर्धारण में योगदान देता है।

इलाज

एलसी वाले सभी रोगियों को 2-3 सप्ताह के लिए बिस्तर पर आराम के साथ अस्पताल में भर्ती किया जाता है। समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस के उन्मूलन के उद्देश्य से एटियोट्रोपिक थेरेपी 10-14 दिनों के लिए 1.5-4 मिलियन यूनिट की दैनिक खुराक पर बेंज़िलपेनिसिलिन के साथ की जाती है, इसके बाद दवा के ड्यूरेंट रूप (बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन) के उपयोग के लिए एक संक्रमण होता है। रोगजनक उपचार ग्लूकोकार्टिकोइड्स और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ किया जाता है। पसंद की दवाएं इंडोमेथेसिन और डाइक्लोफेनाक हैं। संचार विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड और मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है। गतिविधि समाप्त होने के बाद, यह दिखाया गया है स्पा उपचारस्थानीय रिसॉर्ट्स में।

उद्धरण के लिए:बेलोव बी.एस. तीव्र आमवाती बुखार // ई.पू. 1998. नंबर 18। एस 7

तीव्र रूमेटिक फीवर- एक अत्यावश्यक चिकित्सा समस्या, 35 वर्ष से कम आयु के हृदय रोगों में मृत्यु का लगातार कारण।

लेख रोग, उपचार और रोकथाम के विभेदक निदान के तरीकों को प्रस्तुत करता है।
तीव्र आमवाती बुखार एक गंभीर चिकित्सा समस्या है, जो 35 वर्ष से कम आयु के रोगियों में हृदय रोगों में मृत्यु का एक सामान्य कारण है। कागज विभेदक निदान, उपचार और रोकथाम के तरीके देता है।

बी.एस. बेलोव - रुमेटोलॉजी संस्थान (Dir। - RAMS V.A. Nasonova के शिक्षाविद) RAMS, मास्को
बी.एस. बेलोव - रुमेटोलॉजी संस्थान, (निदेशक वी.ए. नासोनोवा, रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के शिक्षाविद), रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी, मॉस्को

हे तीव्र आमवाती बुखार (एआरएफ) हृदय प्रणाली में प्रक्रिया के एक प्रमुख स्थानीयकरण के साथ संयोजी ऊतक की एक प्रणालीगत सूजन की बीमारी है, जो मुख्य रूप से 7 साल की उम्र में इसके शिकार व्यक्तियों में एक तीव्र स्ट्रेप्टोकोकल नासोफेरींजल संक्रमण के संबंध में विकसित होती है। पन्द्रह साल।
इस सदी के उत्तरार्ध में एआरएफ के उपचार और रोकथाम में महत्वपूर्ण प्रगति के बावजूद, हाल के वर्षों में यह स्पष्ट हो गया है कि यह समस्या हल होने से बहुत दूर है और आज भी प्रासंगिक है। रूमेटिक हृदय रोग (आरएचडी) दुनिया के अधिकांश देशों में 35 वर्ष से कम आयु वर्ग में हृदय रोगों से मृत्यु का सबसे आम कारण बना हुआ है, जो कोरोनरी धमनी रोग और उच्च रक्तचाप जैसी "सदी की बीमारियों" की मृत्यु दर से अधिक है। आर्थिक रूप से विकसित देशों में भी, जहां पिछले दशकों में एआरएफ की आवृत्ति में तेजी से कमी आई है, बीमारी गायब नहीं हुई है। ऊपरी के संक्रमण की व्यापकता श्वसन तंत्रस्कूली बच्चों में समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस के कारण काफी अधिक (20 से 50% तक) रहता है। इसके अलावा, ऐसा लगता नहीं है कि हमारे ग्रह की आबादी कम से कम अगले कुछ दशकों तक इस समूह के स्ट्रेप्टोकोकस से छुटकारा पाने में सक्षम होगी, जबकि इसे बनाए रखा जाएगा। इस प्रकार एआरएफ के विकास की संभावना उन व्यक्तियों में है जो इसके लिए पूर्वनिर्धारित हैं, ज्यादातर युवा लोग। 1980 के दशक के मध्य में इस परिस्थिति की पूरी तरह से पुष्टि हो गई थी, जब संयुक्त राज्य अमेरिका के महाद्वीपीय राज्यों में एआरएफ का प्रकोप दर्ज किया गया था। इस प्रकोप के कारणों में एआरएफ के बारे में चिकित्सकों की जागरूकता का कमजोर होना, स्ट्रेप्टोकोकल ग्रसनीशोथ के रोगियों की अधूरी परीक्षा और उपचार, इसकी दुर्लभ घटना के कारण रोग के तीव्र चरण के नैदानिक ​​लक्षणों का अपर्याप्त ज्ञान और परिवर्तन थे। स्ट्रेप्टोकोकस का विषाणु ("रूमेटोजेनिसिटी")।

क्लिनिक और निदान

पिछले 25-30 वर्षों में, एआरएफ की नैदानिक ​​तस्वीर में महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए हैं। आमवाती कार्डिटिस के एक गंभीर पाठ्यक्रम की दुर्लभता, रोग के बार-बार होने वाले हमलों में कई बार कमी, रोग के मोनोसिंड्रोमिक रूपों में संक्रमण की प्रवृत्ति, पाठ्यक्रम के स्पर्शोन्मुख और अव्यक्त रूपों में वृद्धि, आदि नोट किए जाते हैं। इस संबंध में, आधुनिक परिस्थितियों में, एआरएफ की सही और समय पर पहचान में डॉक्टर की भूमिका, पर्याप्त चिकित्सा की शीघ्र नियुक्ति, आवर्तक आमवाती हमलों की पूर्ण रोकथाम के बाद, काफी बढ़ रही है। विकास में प्रगति के बावजूद निदान के तरीकेएआरएफ का एक विश्वसनीय निदान स्थापित करना अक्सर एक आसान काम से दूर होता है। रूसी आयुर्विज्ञान अकादमी के रुमेटोलॉजी संस्थान के अनुभव के अनुसार, इस उम्र में कुसमायोजन प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए अग्रणी शारीरिक प्रक्रियाओं की गतिशीलता और अक्षमता के कारण किशोरों में एआरएफ के कम निदान और अति निदान के मामले सबसे आम हैं।
यह ज्ञात है कि रुमेटोलॉजी के पास एआरएफ के निदान के लिए कोई विशिष्ट परीक्षण नहीं है। इसलिए, रोगी की जांच के दौरान प्राप्त आंकड़ों का मूल्यांकन करने के लिए एक सिंड्रोमिक पद्धति का उपयोग किया जाता है। इस सिद्धांत को प्रसिद्ध घरेलू बाल रोग विशेषज्ञ ए.ए. एआरएफ के लिए नैदानिक ​​मानदंड विकसित करते समय किसेल [2]। लेखक ने पांच सिंड्रोमों को मुख्य के रूप में चुना (पॉलीआर्थराइटिस माइग्रेन, कार्डिटिस, कोरिया, एरिथेमा एनुलारे, रूमेटिक नोड्यूल), जिनमें से प्रत्येक को एआरएफ के लिए पैथोग्नोमोनिक माना जाता था, जो उनके संयोजन के नैदानिक ​​​​महत्व पर ध्यान आकर्षित करता था। 1944 में, अमेरिकी हृदय रोग विशेषज्ञ टी.डी. जोन्स ने सिंड्रोम के संकेतित पेंटाड को "बड़े" नैदानिक ​​​​मानदंडों के लिए जिम्मेदार ठहराया, उनके साथ "छोटे" नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला मानकों पर प्रकाश डाला। इसके बाद, अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन (एसीए) द्वारा जोन्स योजना को बार-बार संशोधित किया गया और व्यापक हो गया।
वर्तमान में, एआरएफ के लिए डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, 1992 में एएचए द्वारा संशोधित निम्नलिखित जोन्स नैदानिक ​​​​मानदंड, अंतर्राष्ट्रीय लोगों के रूप में उपयोग किए जाते हैं।

बड़ा मानदंड	छोटा मानदंड	पूर्व-ए-स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण का समर्थन करने वाले साक्ष्य
कार्डिटिस	क्लीनिकल जोड़ों का दर्द	ग्रसनी से पृथक सकारात्मक ए-स्ट्रेप्टोकोकल संस्कृति, या एक सकारात्मक रैपिड ए-स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन परीक्षण।
पॉलीआर्थराइटिस	बुखार प्रयोगशाला
कोरिया	उन्नत तीव्र चरण अभिकारक: ESR
पर्विल कुंडलाकार	सी - रिएक्टिव प्रोटीन पीआर अंतराल का लम्बा होना	एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के ऊंचे या बढ़ते टाइटर्स
चमड़े के नीचे आमवाती पिंड

समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी के साथ पूर्व संक्रमण के साक्ष्य के साथ संयुक्त दो प्रमुख मानदंड, या एक प्रमुख और दो मामूली मानदंडों की उपस्थिति, एआरएफ की उच्च संभावना को इंगित करती है।
पहला "प्रमुख" नैदानिक ​​मानदंड और एआरएफ का प्रमुख सिंड्रोम है वातरोगग्रस्त ह्रदय रोग , जो रोग के पाठ्यक्रम और परिणाम की गंभीरता को निर्धारित करता है। एसीए की सिफारिश के अनुसार, आमवाती हृदय रोग के लिए मुख्य मानदंड वाल्वुलिटिस है, जो मायोकार्डिटिस और / या पेरिकार्डिटिस के संयोजन में एक कार्बनिक हृदय बड़बड़ाहट द्वारा प्रकट होता है। आमवाती वाल्वुलिटिस का प्रमुख लक्षण आई टोन से जुड़ा एक लंबे समय तक चलने वाला सिस्टोलिक बड़बड़ाहट है, जो माइट्रल रेगुर्गिटेशन का प्रतिबिंब है। यह अधिकांश सिस्टोल पर कब्जा कर लेता है, हृदय के शीर्ष के क्षेत्र में सबसे अच्छी तरह से सुना जाता है, और आमतौर पर बाएं अक्षीय क्षेत्र में किया जाता है। शोर की तीव्रता परिवर्तनशील होती है, विशेष रूप से रोग के प्रारंभिक चरण में, और शरीर की स्थिति और श्वास में परिवर्तन के साथ महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है। इस बड़बड़ाहट को मिट्रल वाल्व प्रोलैप्स से जुड़े मिडसिस्टोलिक "क्लिक" और/या लेट सिस्टोलिक बड़बड़ाहट से अलग किया जाना चाहिए। स्वस्थ व्यक्तियों (विशेष रूप से बच्चों और किशोरों में) में पाए जाने वाले कार्यात्मक शोर पहले स्वर, कम अवधि और नरम समय के साथ संबंध के अभाव में कार्बनिक से भिन्न होते हैं। ये शोर अस्थिर होते हैं और शरीर की स्थिति और श्वास के चरण के आधार पर चरित्र में परिवर्तन होते हैं। वे आम तौर पर दो प्रकार के होते हैं: एक ब्लोइंग इजेक्शन बड़बड़ाहट, फुफ्फुसीय धमनी पर सबसे अच्छी तरह से सुना जाता है, और उरोस्थि के बाईं ओर सुनाई देने वाला एक कम स्वर वाला संगीतमय बड़बड़ाहट। इनमें से पहला बड़बड़ाहट अक्सर गर्दन तक होता है और महाधमनी स्टेनोसिस के समान हो सकता है। दूसरे को अक्सर शीर्ष पर ले जाया जाता है और अक्सर माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के लिए गलत किया जा सकता है।
स्ट्रेप्टोकोकल नासोफेरींजल संक्रमण का उपचार

संक्रमण	चिकित्सा
	एंटीबायोटिक दवाओं	रोज की खुराक	उपचार के दिन
तीव्र टॉन्सिलोफेरींजाइटिस	बेन्ज़ाइलपेन्सिलीन एमोक्सिसिलिन	पाठ देखें
	मैक्रोलाइड्स*
	स्पाइरामाइसिन	2 विभाजित खुराकों में 6,000,000 आईयू	5 - 7
दीर्घकालिक	azithromycin	0.5 ग्राम - पहला दिन, फिर 1 खुराक में 0.25 ग्राम	5
आवर्तक	Roxithromycin	2 विभाजित खुराकों में 0.3 ग्राम	6 - 7
	स्पष्टीथ्रोमाइसिन	2 विभाजित खुराकों में 0.5 ग्राम	8 - 10
टॉन्सिलोफेरींजाइटिस	संयोजन दवाएं अमोक्सिसिलिन / क्लेवलेनेट	3 विभाजित खुराकों में 1.875 ग्राम	10
	ओरल सेफलोस्पोरिन
	सेफैलेक्सिन	4 विभाजित खुराकों में 2 ग्राम	10
	सेफैक्लोर	3 विभाजित खुराकों में 0.75 ग्राम	7 - 10
	सेफुरोक्साइम - एक्सेटिल	2 विभाजित खुराकों में 0.5 ग्राम	7 - 10
	Cefixime	2 विभाजित खुराकों में 0.4 ग्राम	7 - 10
* एरिथ्रोमाइसिन के लिए ए - स्ट्रेप्टोकोकी के प्रतिरोध में वृद्धि के संबंध में, उपयोग करते समय सावधानी बरती जानी चाहिए।

डायस्टोल के दौरान एट्रियम से वेंट्रिकल में रक्त के तेजी से निर्वहन के परिणामस्वरूप माइट्रल रेगुर्गिटेशन और हृदय का फैलाव III हृदय ध्वनि में वृद्धि करता है। माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ तीव्र आमवाती हृदय रोग में, तीसरे स्वर का अक्सर कम आवृत्ति वाले मेसोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट द्वारा पीछा किया जाता है (या डूब जाता है), सबसे अच्छा सुना जाता है जब रोगी साँस छोड़ते समय अपनी सांस रोककर अपनी बाईं ओर लेटा होता है। एक समान बड़बड़ाहट तीव्र कार्डिटिस के अन्य रूपों में होती है, गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन, हृदय दोष के साथ-साथ बाएं से दाएं शंटिंग, हाइपरथायरायडिज्म और गंभीर एनीमिया। इस शोर को कम-आवृत्ति बढ़ने वाले ज़ोरदार एपिकल प्रीसिस्टोलिक बड़बड़ाहट से अलग किया जाना चाहिए, जिसके बाद एक बढ़ा हुआ आई टोन होता है, जो पहले से ही एक तीव्र कार्डिटिस नहीं, बल्कि एक गठित माइट्रल स्टेनोसिस को इंगित करता है।
तीव्र आमवाती हृदय रोग के लक्षणों में से एक बेसल प्रोटोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट हो सकता है, जो महाधमनी regurgitation की विशेषता है। यह द्वितीय स्वर के तुरंत बाद शुरू होता है, इसमें उच्च आवृत्ति वाली ब्लोइंग घटती हुई विशेषता होती है और जब रोगी आगे की ओर झुका होता है तो गहरी साँस छोड़ने के बाद उरोस्थि के बाएं किनारे के साथ सबसे अच्छी तरह से सुना जाता है। यह याद रखना चाहिए कि माइट्रल रिगर्जिटेशन बड़बड़ाहट के बिना एक पृथक महाधमनी वाल्व घाव तीव्र आमवाती कार्डिटिस की विशेषता नहीं है, लेकिन बाद की उपस्थिति को बाहर नहीं करता है।
आमवाती मायो- या पेरिकार्डिटिस (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता, दिल की आवाज़ का बहरापन, अस्थिर पेरिकार्डियल रगड़, ईसीजी पर ताल और चालन की गड़बड़ी, आदि) के नैदानिक ​​लक्षण अलग-अलग आवृत्ति और गंभीरता के साथ होते हैं। वे काफी गतिशील हैं, खासकर उपचार के प्रभाव में। हालांकि, जैसा कि एकेए द्वारा जोर दिया गया है, वाल्वुलिटिस की अनुपस्थिति में, मायोकार्डिटिस और / या पेरीकार्डिटिस की आमवाती प्रकृति की व्याख्या बहुत सावधानी से की जानी चाहिए।
जरूरी वाद्य विधि, तीव्र आमवाती हृदय रोग के निदान में योगदान, डॉपलर तकनीक का उपयोग करके एक दो-आयामी इकोकार्डियोग्राफी है, जो आपको हृदय की शारीरिक संरचना, इंट्राकार्डियक रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करने और पेरिकार्डियल इफ्यूजन की उपस्थिति को स्थापित करने की अनुमति देता है। इस पद्धति की उच्च संवेदनशीलता के कारण, हाल के वर्षों में एफ़ोनिक को पहचानना संभव हो गया है, अर्थात। गुदाभ्रंश लक्षणों के बिना, वाल्वुलर रिगर्जिटेशन (सीआर) - एक ऐसी घटना जो स्वस्थ व्यक्तियों में होने के कारण एक स्पष्ट व्याख्या के लिए काफी कठिन है। एसीए की राय में, संधिशोथ के निदान के लिए माइट्रल और कम बार-बार महाधमनी एफ़ोनिक सीआर की उपस्थिति पर्याप्त आधार नहीं है। हालांकि, जैसा कि हाल ही में प्रकाशित एक अध्ययन के आंकड़ों से स्पष्ट है, संरचनात्मक रूप से सामान्य हृदय वाले व्यक्तियों में एफ़ोनिक सीआर में, गुप्त संधिशोथ हृदय रोग को बाहर करने के लिए कुछ मात्रात्मक मानकों का उपयोग करके, माइट्रल वाल्व क्यूप्स की स्थिति का सावधानीपूर्वक आकलन करना आवश्यक है। होल्टर मॉनिटरिंग, एआरएफ के प्रयोगशाला मापदंडों के निर्धारण, और कुछ हफ्तों के बाद बार-बार इकोकार्डियोग्राफिक परीक्षा को शामिल करने के साथ एक व्यापक ईसीजी अध्ययन के बाद ही सीआर की कार्यात्मक या शारीरिक प्रकृति का न्याय करने की सलाह दी जाती है।
आमवाती गठिया अभी भी एआरएफ के पहले हमले के प्रमुख नैदानिक ​​​​सिंड्रोम में से एक बना हुआ है। इसकी आवृत्ति 60 से 100% तक होती है। विशेषता यह सिंड्रोमसर्वविदित है: बड़े और मध्यम आकार के जोड़ों की प्रमुख भागीदारी के साथ घाव की छोटी अवधि, अच्छी गुणवत्ता और अस्थिरता और 2-3 सप्ताह के भीतर उनमें भड़काऊ परिवर्तनों का पूर्ण प्रतिगमन (आधुनिक विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के प्रभाव में, इस अवधि को कई घंटों या दिनों तक छोटा कर दिया जाता है)। कुछ मामलों में, आर्टिकुलर सिंड्रोम की असामान्य अभिव्यक्तियाँ होती हैं: मोनोआर्थराइटिस, हाथों और पैरों के छोटे जोड़ों को नुकसान, डेल के अनुसार स्पर्शोन्मुख sacroiliitis चरण I-II। पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल प्रतिक्रियाशील गठिया से अवगत होना भी महत्वपूर्ण है, जो अपेक्षाकृत कम विलंबता अवधि के बाद विकसित होता है, सामान्य एआरएफ की तुलना में लंबे समय तक बना रहता है, और विरोधी भड़काऊ दवा चिकित्सा के लिए बेहतर प्रतिक्रिया नहीं देता है। प्रारंभ में, यह सवाल उठा कि क्या यह नोसोलॉजिकल रूप कई बैक्टीरिया और वायरल संक्रमणों के बाद देखे गए प्रतिक्रियाशील गठिया का एक सौम्य रूप है। हालांकि, आगे के अध्ययनों ने उन रोगियों में आवर्तक एआरएफ और आमवाती वाल्वुलिटिस विकसित करने की संभावना की पुष्टि की है जिनमें रोग के पहले एपिसोड पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल गठिया की तरह आगे बढ़े। इस प्रकार, एसीए की सिफारिशों के अनुसार, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल प्रतिक्रियाशील गठिया वाले रोगी जो औपचारिक रूप से जोन्स मानदंडों को पूरा करते हैं, बशर्ते कि अन्य उत्पत्ति के गठिया को बाहर रखा गया हो, उन्हें उपचार, रोकथाम और पालन के बारे में सभी आगामी परिणामों के साथ एआरएफ वाले रोगियों के रूप में माना जाना चाहिए। -यूपी।
तंत्रिका तंत्र को आमवाती क्षति - मामूली कोरिया - 6 - 30% मामलों में होता है, मुख्यतः बच्चों में, कम अक्सर किशोरों में। इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विभिन्न संयोजनों में देखे गए सिंड्रोमों का एक पेंटाड हैं और इसमें कोरिक हाइपरकिनेसिस, मांसपेशियों में हाइपोटेंशन से लेकर पक्षाघात, स्टेटो-समन्वय विकारों, संवहनी डायस्टोनिया और साइकोपैथोलॉजिकल घटनाओं की नकल के साथ मांसपेशियों की शिथिलता शामिल है। एआरएफ के लिए अन्य मानदंडों की अनुपस्थिति में, संधिशोथ कोरिया का निदान केवल तभी योग्य होता है जब तंत्रिका तंत्र को नुकसान के अन्य कारणों (हकिंगटन के कोरिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, विल्सन की बीमारी, दवा प्रतिक्रियाएं इत्यादि) को बाहर रखा जाता है।
कुंडलाकार (कुंडाकार) एरिथेमा (4 - 17% मामलों में) हल्के गुलाबी रिंग के आकार के चकत्ते की विशेषता होती है, जो आकार में भिन्न होते हैं, मुख्य रूप से ट्रंक और समीपस्थ छोरों पर स्थानीयकृत होते हैं (लेकिन चेहरे पर नहीं!)। यह क्षणिक है, प्रवासी है, इसमें खुजली या जलन नहीं होती है और दबाव पड़ने पर यह पीला पड़ जाता है।
आमवाती पिंड (1 - 3%) जोड़ों की एक्स्टेंसर सतह पर, टखनों, अकिलीज़ टेंडन, कशेरुकाओं की स्पिनस प्रक्रियाओं और साथ ही ओसीसीपिटल क्षेत्र में जोड़ों की एक्स्टेंसर सतह पर विभिन्न आकारों के गोल, निष्क्रिय, दर्द रहित, तेजी से उत्पन्न होने वाली और गायब होने वाली संरचनाएं हैं। हालिया एपोन्यूरोटिका।
अधिकांश शोधकर्ताओं के अनुसार, बाल रोगियों में एरिथेमा एन्युलेयर और रुमेटिक नोड्यूल की आवृत्ति में उल्लेखनीय कमी और किशोरों और वयस्क रोगियों में इस तरह के सिंड्रोम की वास्तविक अनुपस्थिति के बावजूद, एआरएफ के लिए इन सिंड्रोम की विशिष्टता बहुत अधिक है, यही वजह है कि वे बरकरार रहते हैं। उनके नैदानिक ​​महत्व और "बड़े" मानदंड के रूप में प्रकट होना जारी है।
गैर-विशिष्ट नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला सिंड्रोम जो "मामूली" जोन्स नैदानिक ​​​​मानदंडों में शामिल हैं, अभी भी एआरएफ में काफी सामान्य हैं। फिर भी, उल्लिखित संकेतकों का नैदानिक ​​​​मूल्य केवल कम से कम एक "बड़े" मानदंड की उपस्थिति में संरक्षित है।
एआरएफ के निदान की पुष्टि की जानी चाहिए प्रयोगशाला अनुसंधान एक सक्रिय ए-स्ट्रेप्टोकोकल नासॉफिरिन्जियल संक्रमण की पुष्टि करना जो रोग के विकास से पहले था। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सकारात्मक परिणाम सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधानसक्रिय संक्रमण को स्ट्रेप्टोकोकल कैरिज से अलग करना संभव नहीं बनाता है। इसके अलावा, लंबे समय तक अव्यक्त अवधि के साथ या एंटीबायोटिक उपयोग के मामले में, नासॉफिरिन्क्स से स्ट्रेप्टोकोकस, एक नियम के रूप में, एआरएफ के पहले लक्षणों के प्रकट होने से पहले अलग नहीं होता है। स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन के तेजी से निर्धारण के लिए विभिन्न प्रकार के वाणिज्यिक किट, हालांकि अत्यधिक विशिष्ट हैं, संवेदनशीलता की एक कम डिग्री है, अर्थात। नकारात्मक निष्कर्ष सक्रिय स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के निश्चित बहिष्कार की अनुमति नहीं देते हैं। इस संबंध में, सीरोलॉजिकल अध्ययन अधिक विश्वसनीय हैं, जिससे एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के ऊंचे या (अधिक महत्वपूर्ण) बढ़ते टाइटर्स का पता लगाने की अनुमति मिलती है। इसी समय, एआरएफ के 80% मामलों में केवल एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन - ओ के टाइटर्स में वृद्धि देखी जाती है, और जब कम से कम तीन प्रकारों का उपयोग किया जाता है (एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन - ओ, एंटीडॉक्सीराइबोन्यूक्लाइज - बी, एंटीस्ट्रेप्टोहायलूरोनिडेस) - 95 - 97% तक।
स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन के लिए सीरोलॉजिकल प्रतिक्रिया की अनुपस्थिति में, नकारात्मक सूक्ष्मजीवविज्ञानी परिणामों के संयोजन में, एआरएफ के निदान की संभावना नहीं है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी का स्तर आमतौर पर बढ़ जाता है शुरुआती समययदि एआरएफ की शुरुआत और अध्ययन के बीच कई महीने बीत चुके हैं तो यह रोग कम हो सकता है या सामान्य हो सकता है। यह अक्सर संधिशोथ कोरिया वाले मरीजों में देखा जाता है। एक समान पैटर्न सुस्त आमवाती हृदय रोग वाले रोगियों में एकमात्र "बड़ा" मानदंड के रूप में होता है।
बच्चों और किशोरों में एआरएफ के साथ, पेट में दर्द, शरीर के तापमान में वृद्धि के बिना क्षिप्रहृदयता, अस्वस्थता, एनीमिया और सीने में दर्द देखा जा सकता है। चूंकि ये लक्षण कई बीमारियों में आम हैं, इसलिए वे नैदानिक ​​​​मानदंडों में शामिल नहीं हैं, लेकिन एआरएफ के निदान की एक अतिरिक्त पुष्टि के रूप में काम कर सकते हैं।
एसीए की सिफारिशों के अनुसार, आमवाती इतिहास वाले रोगियों में बार-बार होने वाले हमले को एआरएफ की एक नई कड़ी के रूप में माना जाता है, न कि पहले वाले के पुनरावर्तन के रूप में। इन शर्तों के तहत (विशेष रूप से गठित आरपीएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जब आमवाती हृदय रोग का निदान काफी हद तक कठिन होता है), एआरएफ के आवर्तक हमले का एक अनुमानित निदान एक "प्रमुख" या केवल "छोटा" के आधार पर किया जा सकता है। एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के ऊंचे या बढ़ते टाइटर्स के संयोजन में मानदंड। अंतिम निदान केवल आरपीएस (मुख्य रूप से संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ) से जुड़ी अंतःक्रियात्मक बीमारी और जटिलताओं के बहिष्करण के बाद ही संभव है।
यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एआरएफ के निदान का मार्गदर्शन करने के लिए जोन्स मानदंड, किसी भी तरह से नैदानिक ​​सोच को प्रतिस्थापित नहीं करता है, बल्कि इसके विपरीत, पहचाने गए लक्षणों की सही व्याख्या के लिए उच्च चिकित्सा योग्यता की आवश्यकता होती है।
विभेदक निदान एआरएफ समग्र रूप से नैदानिक ​​​​तस्वीर और व्यक्तिगत सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर किया जाता है। बहिष्कृत किया जाना चाहिए रूमेटाइड गठिया, प्रतिक्रियाशील एंटरो- और यूरोजेनिक गठिया, एंकिलॉज़िंग स्पॉन्डिलाइटिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, संक्रामक एंडोकार्टिटिस, लाइम रोग, सीरम बीमारी, वायरल मायोपेरिकार्डिटिस, आदि। इनमें से अधिकांश रोगों का सावधानीपूर्वक एकत्र किए गए महामारी विज्ञान के इतिहास, नैदानिक ​​​​लक्षणों के विस्तृत विश्लेषण के साथ सटीक रूप से निदान किया जा सकता है। और उपयुक्त विधियों परीक्षाओं का उपयोग।

उपचार और रोकथाम

एआरएफ का उपचार जटिल है, जिसमें एटियोट्रोपिक, विरोधी भड़काऊ और रोगसूचक चिकित्सा, साथ ही पुनर्वास उपाय शामिल हैं।
एआरएफ वाले सभी रोगियों को बीमारी के पहले 2-3 सप्ताह के दौरान बिस्तर पर आराम के साथ अस्पताल में भर्ती कराया जाता है।
एटियोट्रोपिक थेरेपी समूह ए बी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के उन्मूलन के उद्देश्य से किशोरों और वयस्कों में 1,500,000 - 4,000,000 मिलियन यूनिट की दैनिक खुराक पर बेंज़िलपेनिसिलिन के साथ किया जाता है और 10-14 दिनों के लिए बच्चों में 400,000 - 600,000 इकाइयों के उपयोग के लिए संक्रमण के बाद किया जाता है। ड्यूरेंट ड्रग फॉर्म (बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन)। पेनिसिलिन की तैयारी के लिए असहिष्णुता के मामलों में, पुरानी आवर्तक टॉन्सिलोफेरींजाइटिस के उपचार में उपयोग किए जाने वाले एंटीबायोटिक दवाओं में से एक की नियुक्ति का संकेत दिया गया है (नीचे देखें)।
रोगजनक उपचार एआरएफ में ग्लूकोकार्टिकोइड्स और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का उपयोग होता है। प्रेडनिसोलोन, जो पहले काफी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता था, वर्तमान में मुख्य रूप से बाल चिकित्सा कार्डियो-रूमेटोलॉजी में उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से स्पष्ट और मध्यम रूप से स्पष्ट संधिशोथ हृदय रोग और पॉलीसेरोसाइटिस के साथ। चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होने तक दवा को 20-30 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में निर्धारित किया जाता है, आमतौर पर 2 सप्ताह के भीतर, इसके बाद खुराक में कमी (2.5 मिलीग्राम हर 5-7 दिनों में) पूर्ण रद्दीकरण तक। वयस्कों में एआरएफ के उपचार में, इंडोमेथेसिन और डाइक्लोफेनाक (2 महीने के लिए प्रति दिन 150 मिलीग्राम) को पसंद की दवाएं माना जाता है, जो कि तत्काल और दीर्घकालिक परिणामों के अध्ययन के साथ तुलनात्मक यादृच्छिक अध्ययन में उच्च विरोधी भड़काऊ दिखाया गया है। प्रेडनिसोलोन की तुलना में प्रभावकारिता।
परिसंचरण विफलता के लक्षणों की उपस्थिति में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड और मूत्रवर्धक उपचार योजना में शामिल हैं। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इन दवाओं की नियुक्ति (विरोधी भड़काऊ दवाओं के संयोजन में) केवल आरपीएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ आमवाती प्रक्रिया के सक्रिय पाठ्यक्रम में उचित है। प्राथमिक आमवाती हृदय रोग (जो, एक नियम के रूप में, केवल बचपन में होता है) के परिणामस्वरूप हृदय के विघटन के विकास के मामलों में, कार्डियोटोनिक दवाओं का उपयोग अनुचित है, क्योंकि इन मामलों में उच्च खुराक का उपयोग करके एक स्पष्ट चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है। प्रेडनिसोन (प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम)। साथ ही, मैं आरपीएस और कंजेस्टिव सर्कुलेटरी फेल्योर वाले मरीजों को रयूमेटिक हार्ट डिजीज के स्पष्ट संकेतों के बिना ग्लूकोकार्टिकोइड्स निर्धारित करने के खिलाफ चेतावनी देना चाहूंगा। यह देखते हुए कि ज्यादातर मामलों में इन रोगियों में दिल की विफलता प्रगतिशील मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के कारण होती है, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के अनुचित उपयोग से हृदय की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं में वृद्धि के कारण नकारात्मक परिणाम हो सकते हैं।
खनिज चयापचय पर ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के प्रभाव की विशिष्ट विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, और पर्याप्त भी उच्च स्तरमायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाएं, विशेष रूप से आरपीएस की पृष्ठभूमि पर आवर्तक एआरएफ वाले रोगियों में, पोटेशियम की तैयारी (पैनांगिन, एस्पार्कम), एनाबॉलिक हार्मोन, राइबोक्सिन और मल्टीविटामिन की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है।
एआरएफ के साथ एक रोगी के इलाज के दूसरे चरण में एक बच्चे और एक किशोर को एक विशेष रुमेटोलॉजिकल सेनेटोरियम में भेजना शामिल है, और एक वयस्क रोगी को एक स्थानीय कार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम या एक पॉलीक्लिनिक में एक अस्पताल में इलाज जारी रखने के लिए भेजना शामिल है। तीसरे चरण में, औषधालय अवलोकनऔर निवारक उपाय किए जाते हैं।
आधार प्राथमिक रोकथाम एआरएफ में ऊपरी श्वसन पथ (ग्रसनीशोथ, टॉन्सिलिटिस) के सक्रिय ए - स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण का समय पर निदान और पर्याप्त चिकित्सा शामिल है। एआरएफ (बोझ आनुवंशिकता, प्रतिकूल सामाजिक परिस्थितियों, आदि) के विकास के लिए जोखिम वाले कारकों वाले युवा लोगों में तीव्र ए-स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलोफेरींजाइटिस की स्थिति में, पहले से संकेतित दैनिक खुराक में बेंज़िलपेनिसिलिन के साथ 5-दिवसीय उपचार का संकेत दिया जाता है, इसके बाद बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन का एक इंजेक्शन। अन्य स्थितियों में, 10 दिनों के लिए मौखिक पेनिसिलिन का उपयोग करना संभव है। उसी समय, एमोक्सिसिलिन को वरीयता दी जाती है, जो एम्पीसिलीन और फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिन के लिए एंटीस्ट्रेप्टोकोकल गतिविधि के समान है, लेकिन इसकी फार्माकोकाइनेटिक विशेषताओं के मामले में उनसे काफी अधिक है, अधिक जैव उपलब्धता और सीरम प्रोटीन के लिए बाध्यकारी की कम डिग्री में भिन्न है। एमोक्सिसिलिन के उपयोग के लिए अनुशंसित आहार 10 दिनों के लिए प्रति दिन 1 - 1.5 ग्राम (12 वर्ष से अधिक उम्र के वयस्कों और बच्चों के लिए) और 500 - 750 मिलीग्राम (5 से 12 वर्ष के बच्चों के लिए) है।
हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि टॉन्सिल में पुरानी प्रक्रियाओं के दौरान, उनके माइक्रोफ्लोरा में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं, जिसमें बी-लैक्टामेज पैदा करने वाले सूक्ष्मजीवों की संख्या में वृद्धि होती है, अर्थात। एंजाइम जो पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं के विशाल बहुमत को निष्क्रिय कर देते हैं और इन दवाओं की नैदानिक ​​अक्षमता का कारण बनते हैं। इसके आधार पर, क्रोनिक आवर्तक ए-स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलोफेरीन्जाइटिस की उपस्थिति में, जब संक्रमण के फोकस के उपनिवेशण की संभावना ख -लैक्टामेज-उत्पादक सूक्ष्मजीव काफी अधिक हैं, एंटीबायोटिक दवाओं की नियुक्ति - मैक्रोलाइड्स का संकेत दिया गया है, संयुक्त दवाएंया मौखिक सेफलोस्पोरिन (तालिका देखें)।
इन तीन समूहों के एंटीबायोटिक दवाओं को तीव्र के असफल पेनिसिलिन चिकित्सा के लिए दूसरी पंक्ति की दवाएं भी माना जाता हैए - स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलोफेरींजाइटिस (जो फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिन का उपयोग करते समय अधिक बार देखा जाता है)। साथ ही, सूचीबद्ध दवाओं में से कोई भी (या उनका संयोजन) 100% उन्मूलन प्रदान नहीं करता हैनासॉफरीनक्स से ए-स्ट्रेप्टोकोकस।
माध्यमिक रोकथाम का उद्देश्य उन लोगों में बार-बार होने वाले हमलों और बीमारी की प्रगति को रोकना है जिनके पास एआरएफ है, और इसमें लंबे समय से अभिनय करने वाले पेनिसिलिन (बेंज़िलपेनिसिलिन, बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन) का नियमित प्रशासन शामिल है। लंबे समय तक पेनिसिलिन, विशेष रूप से बाइसिलिन - 5 के उपयोग ने एआरएफ के बार-बार होने वाले हमलों की रोकथाम में एक बड़ी भूमिका निभाई, जिससे उनकी संख्या 4 - 17 गुना कम हो गई। बाइसिलिन प्रोफिलैक्सिस के महान चिकित्सा और सामाजिक महत्व को देखते हुए, कई लेखकों ने 13-37% रोगियों में इसकी अपर्याप्त प्रभावशीलता की ओर इशारा किया। हमारे आंकड़ों के अनुसार, अक्षमता के कारणों में से एक बाइसिलिन -5 (1,500,000 यूनिट) की पारंपरिक रोगनिरोधी खुराक के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के बाद लंबे समय में रोगियों के रक्त सीरम में पेनिसिलिन की कम सांद्रता है।
वर्तमान में, रूसी आयुर्विज्ञान अकादमी के रुमेटोलॉजी संस्थान ने एक नए बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन के उपयोग में अनुभव संचित किया है, जिसे हर 3 सप्ताह में एक बार 2,400,000 आईयू की खुराक पर प्रशासित किया जाता है, ताकि ए-स्ट्रेप्टोकोकल टॉन्सिलोफेरीन्जाइटिस और बाद में होने वाले संक्रमण को रोका जा सके। एक विश्वसनीय आमवाती इतिहास वाले रोगियों में बार-बार एआरएफ हमलों की घटना। प्राप्त डेटा बाइसिलिन -5 की तुलना में एक उच्च और लंबे समय तक इंगित करता है, एक स्ट्रेप्टोकोकल नासोफेरींजल संक्रमण के खिलाफ बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन की गतिविधि, साथ ही साथ अच्छी सहनशीलता, जो इसे प्रभावी के लिए एक दवा के रूप में अनुशंसित करना संभव बनाता है। माध्यमिक रोकथामओआरएल।
अंत में, मैं इस बात पर जोर देना चाहूंगा कि विज्ञान के विकास के वर्तमान चरण में, कई शोधकर्ता एक वैक्सीन के निर्माण पर बड़ी उम्मीदें रखते हैं, जिसमें "रूमेटोजेनिक" स्ट्रेप्टोकोकल उपभेदों के एम-प्रोटीन के एपिटोप्स शामिल होंगे जो इसके साथ क्रॉस-रिएक्शन नहीं करते हैं। मानव हृदय के ऊतक प्रतिजन। एआरएफ की प्राथमिक रोकथाम के हिस्से के रूप में इस तरह के टीके का उपयोग करने की सलाह दी जाएगी, सबसे पहले, आनुवांशिक मार्कर वाले व्यक्तियों में जो रोग के लिए एक पूर्वसूचना का संकेत देते हैं। यह "एक महत्वाकांक्षी लक्ष्य है, लेकिन यह हमारी पहुंच से बाहर नहीं है।"

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बच्चों और वयस्कों में गठिया या तीव्र आमवाती बुखार संयोजी ऊतक में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है। एक नियम के रूप में, हृदय या संवहनी तंत्र सबसे अधिक बार प्रभावित होता है। इस स्थिति में, रोगी के शरीर का तापमान बढ़ जाता है, चल जोड़ों में कई सममित दर्द होते हैं, और पॉलीआर्थराइटिस विकसित होता है। केवल एक डॉक्टर ही निदान की पुष्टि कर सकता है और परीक्षाओं के परिणामों के आधार पर उचित उपचार का चयन कर सकता है।

आमवाती बुखार का असामयिक पता लगाने के साथ, त्वचा पर तीव्र पाठ्यक्रम बनते हैं, हृदय के वाल्व क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और अन्य जटिलताएँ दिखाई देती हैं।

एटियलजि और रोगजनन

तीव्र और जीर्ण आमवाती बुखार समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी की गतिविधि के कारण होता है। रोग की एटियलजि इस तरह की पहचान करती है नकारात्मक कारकपैथोलॉजी के विकास को प्रभावित करना:

• स्त्रेप्तोकोच्कल संक्रमणतीव्र या जीर्ण पाठ्यक्रम।
• तोंसिल्लितिस।
• प्रतिकूल रहने और काम करने की स्थिति।
• मौसमी मौसम परिवर्तन।
• उम्र की विशेषताएं। 7-15 वर्ष की आयु के बच्चों, लड़कों और महिलाओं में, आमवाती रोग अन्य लोगों की तुलना में अधिक बार देखा जाता है।
• आनुवंशिक प्रवृतियां।

तीव्र आमवाती बुखार का रोगजनन काफी जटिल है और कई चरणों से गुजरता है:

• श्लेष्मा सूजन;
• फाइब्रिनोइड परिवर्तन;
• कणिकागुल्मता;
• काठिन्य

ग्रेन्युलोमा का निर्माण रोग के तीसरे चरण में होता है।

प्रारंभिक चरण में, संयोजी ऊतक सूज जाता है, आकार में बढ़ जाता है, और कोलेजन फाइबर विभाजित हो जाते हैं। उपचार के बिना, रोग रेशेदार परिवर्तनों की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप तंतुओं और कोशिका तत्वों के परिगलन का उल्लेख किया जाता है। तीसरे चरण में, रुमेटीइड गठिया आमवाती ग्रैनुलोमा की उपस्थिति को भड़काता है। अंतिम चरण एक ग्रैनुलोमैटस भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ काठिन्य है।

वर्गीकरण

तीव्र आमवाती बुखार में वर्गीकृत किया गया है अलग - अलग रूपऔर प्रकार जो विभिन्न संकेतकों पर निर्भर करते हैं। रोग को प्रकारों में विभाजित करते समय, रोगजनकों की गतिविधि के मानदंड, रोग की गंभीरता और अन्य मापदंडों को ध्यान में रखा जाता है। तालिका मुख्य प्रकार के उल्लंघन दिखाती है:

वर्गीकरण	राय	peculiarities
चरण द्वारा	सक्रिय	न्यूनतम, मध्यम या उच्च गतिविधि के साथ गुजरता है
	निष्क्रिय	नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हैं
प्रवाह के साथ	मसालेदार	गंभीर लक्षणों के साथ तीव्र आमवाती बुखार की अचानक शुरुआत
		उच्च डिग्री की रोग प्रक्रिया की गतिविधि
	अर्धजीर्ण	हमला 3 से 6 महीने तक रहता है
		नैदानिक ​​​​तस्वीर तीव्र की तुलना में कम स्पष्ट है
	लंबा	लंबे समय तक लीक होता है और 6 महीने से अधिक समय तक चल सकता है
		गतिशीलता और गतिविधि कमजोर हैं
	अव्यक्त	नैदानिक ​​​​प्रयोगशाला और वाद्य अभिव्यक्तियों का पता नहीं चला है
	आवर्तक	तेज गति और छूट के छोटे चरणों के साथ लहरदार पाठ्यक्रम
नैदानिक ​​और शारीरिक अभिव्यक्तियों के अनुसार	दिल की भागीदारी के साथ	प्रगतिशील मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस और आमवाती हृदय रोग
	अन्य आंतरिक अंगों को नुकसान के साथ	रक्त वाहिकाओं, फेफड़े, गुर्दे, चमड़े के नीचे की संरचनाओं का कार्य बिगड़ा हुआ है

जब बार-बार बुखार आता है, तो आंतरिक अंग काफी क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, और अपरिवर्तनीय प्रक्रियाएं होती हैं।

विशेषता लक्षण

इस रोग की विशेषता हृदय की झिल्लियों में सूजन है।

वयस्कों और बच्चों में, तीव्र आमवाती बुखार विभिन्न नैदानिक ​​लक्षणों द्वारा प्रकट होता है। निम्नलिखित लक्षणों से उल्लंघन का पता लगाना संभव है:

• शरीर के तापमान में तेज और अप्रत्याशित वृद्धि;
• घुटने, कंधे, कोहनी और शरीर के अन्य हिस्सों में सममित दर्द सिंड्रोम;
• सूजन वाले जोड़ों के पास के ऊतकों में सूजन और लालिमा;
• दिल के घटकों में भड़काऊ प्रतिक्रिया।

बाल रोग विशेषज्ञ बताते हैं कि किशोर बच्चों में यह रोग छोटे रोगियों की तुलना में कम तीव्रता से प्रकट होता है। तीव्र आमवाती बुखार के रूप के आधार पर नैदानिक ​​​​तस्वीर भिन्न होती है:

• मुख्य। ज्यादातर, लक्षण स्ट्रेप्टोकोकी से संक्रमण के 21 दिन बाद दिखाई देते हैं। रोगी को बुखार होता है, पसीने का उत्पादन बढ़ जाता है और ठंड लग जाती है।
• संयुक्त सिंड्रोम। यह सूजन, क्षतिग्रस्त जोड़ में दर्द की विशेषता है, जो व्यायाम और आराम के दौरान चिंता करता है। एक नियम के रूप में, बड़े सममित जोड़ क्षतिग्रस्त हो जाते हैं।
• कार्डिटिस। यह दिल के क्षेत्र में दर्द के हमलों के साथ आगे बढ़ता है, दिल की धड़कन तेज हो जाती है, मामूली शारीरिक गतिविधि के बाद भी सांस की तकलीफ होती है।
• आमवाती गांठें। हड्डी के उभार के ऊपर छोटी गेंदें बनती हैं, जो बच्चों के लिए अधिक विशिष्ट होती हैं और 21-28 दिनों के बाद अपने आप गुजरती हैं।
• कुंडलाकार पर्विल। तीव्र आमवाती बुखार का रूप दुर्लभ है, और त्वचा पर रोग संबंधी चकत्ते की विशेषता है। गुलाबी धब्बे एक अंगूठी के रूप में व्यवस्थित होते हैं और जल्द ही अपने आप गायब हो जाते हैं।
• आमवाती कोरिया। तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है, जिसके कारण किसी व्यक्ति की मांसपेशियां सिकुड़ जाती हैं, वाणी धीमी हो जाती है और लिखावट बदल जाती है।

निदान कैसे किया जाता है?

निदान करने के लिए, रोगी को एक स्मीयर लेना चाहिए मुंह.

कभी-कभी डॉक्टरों के लिए तीव्र आमवाती बुखार की पहचान करना मुश्किल होता है क्योंकि रोग के लक्षण अन्य बीमारियों के समान होते हैं। परीक्षाएं विभिन्न नैदानिक ​​​​मानदंडों को ध्यान में रखती हैं। निदान की पुष्टि के लिए आवश्यक जटिल निदान, इस तरह के वाद्य और प्रयोगशाला अध्ययनों सहित:

• डॉपलर मोड का उपयोग कर इकोकार्डियोग्राम;
• एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम जो यह निर्धारित करता है कि क्या हृदय की मांसपेशियों के संकुचन के विकृति हैं;
• सामान्य रक्त परीक्षण;
• स्ट्रेप्टोकोकस के खिलाफ एंटीबॉडी के लिए विश्लेषण;
• हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकल एजेंट को निर्धारित करने के लिए मौखिक गुहा से बैक्टीरियोलॉजिकल स्मीयर।

समान रूप से महत्वपूर्ण विभेदक निदान है, जो गठिया और अन्य संयुक्त विकारों के साथ होने वाले लक्षणों से तीव्र आमवाती बुखार की अभिव्यक्तियों को अलग करना संभव बनाता है। डॉक्टर को ऐसी विकृति से विचलन को अलग करना चाहिए:

• माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स;
• अन्तर्हृद्शोथ;
• हृदय ऊतक की वायरल सूजन;
• आलिंद में सौम्य ट्यूमर।

तीव्र आमवाती बुखार का इलाज कैसे करें?

चिकित्सा उपचार

क्लेरिथ्रोमाइसिन रोग के इलाज के लिए निर्धारित किया जा सकता है।

जटिल चिकित्सातीव्र आमवाती बुखार में दवाओं का उपयोग शामिल है। दवाओं के मुख्य समूह:

• पेनिसिलिन समूह के एंटीबायोटिक्स। रोग के मूल कारण को खत्म करने के लिए प्रयोग किया जाता है। परिणाम प्राप्त करने के लिए, आपको कम से कम 10 दिनों के लिए धन लेने की आवश्यकता है।
• मैक्रोलाइड्स या लिनकोसामाइड्स। पेनिसिलिन से एलर्जी के मामले में निर्धारित। रॉक्सिथ्रोमाइसिन या क्लैरिथ्रोमाइसिन अक्सर प्रयोग किया जाता है।
• हार्मोनल दवाएं या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं। कार्डिटिस या सेरोसाइटिस की एक उज्ज्वल अभिव्यक्ति के साथ आवश्यक। पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के उन्मूलन तक मुख्य रूप से "प्रेडनिसोलोन" का उपयोग किया जाता है।

और उपचार में अन्य साधनों का उपयोग भी शामिल है:

• "डिक्लोफेनाक";
• "डिगॉक्सिन";
• "नंद्रोलोन";
• "अस्पार्कम";
• "इनोसिन"।

यदि तीव्र आमवाती बुखार के दौरान हृदय के काम में गड़बड़ी होती है, तो अतालता, नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक दवाओं के लिए दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

भौतिक चिकित्सा

रेडॉन स्नान रोग के लक्षणों से जल्दी छुटकारा पाने में मदद करेगा।

बुखार के साथ गठिया को फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं के माध्यम से समाप्त किया जाता है जिनका उपयोग दवाओं के संयोजन में किया जाता है। सामान्य जोड़तोड़:

• यूएचएफ थेरेपी;
• मिट्टी और पैराफिन अनुप्रयोग;
• अवरक्त विकिरण;
• ऑक्सीजन और रेडॉन स्नान;
• मालिश उपचार।

ऑपरेशन की आवश्यकता कब होती है?

यदि बुखार स्पष्ट हृदय दोषों के साथ होता है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। सर्जरी के दौरान, डॉक्टर वाल्व में हेरफेर करता है और प्लास्टिक सर्जरी और वाल्व बदलने की संभावना का मूल्यांकन करता है। सर्जिकल हस्तक्षेप केवल विशेष रूप से गंभीर मामलों में किया जाता है, जब गंभीर जटिलताएं उत्पन्न होती हैं।

खतरनाक परिणाम क्या हैं?

तीव्र आमवाती बुखार की सबसे गंभीर जटिलता दिल की विफलता और सेरेब्रल इस्किमिया है। और असामयिक उपचार के साथ अन्य उल्लंघन भी होने की संभावना है:

पैथोलॉजी की एक गंभीर जटिलता एक गुर्दा रोधगलन हो सकती है।

• अपर्याप्त रक्त प्रवाह;
• सिलिअरी प्रकार अतालता;
• मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस;
• अन्तर्हृद्शोथ;
• गुर्दे का रोधगलन;
• तिल्ली की शिथिलता;
• फुफ्फुस या पेरिकार्डियल गुहा में आसंजन;
• मुख्य जहाजों के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म।

पूर्वानुमान और रोकथाम

तीव्र आमवाती बुखार का शीघ्र पता लगाने और समय पर उपचार से अनुकूल परिणाम और पूर्ण वसूली की संभावना बढ़ जाती है। पैथोलॉजी के विकास के साथ रोग का निदान प्रतिकूल है बचपनखासकर जब दिल परेशान हो। उल्लंघन से बचना संभव है यदि स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के खिलाफ नियमित रूप से प्रोफिलैक्सिस किया जाता है। शरीर को संयमित करना और स्वच्छता बनाए रखना भी महत्वपूर्ण है। रहने या काम करने की प्रतिकूल परिस्थितियों में, स्ट्रेप्टोकोकी के संक्रमण से बचने के लिए उन्हें बदलना आवश्यक है। गठिया की पुनरावृत्ति की रोकथाम एक महत्वपूर्ण उपाय है। इस मामले में, विरोधी भड़काऊ और रोगाणुरोधी दवाओं के उपयोग के साथ अस्पताल में नियमित उपचार की आवश्यकता होती है।

तीव्र आमवाती बुखार टॉन्सिलिटिस (टॉन्सिलिटिस) या ग्रसनीशोथ की एक संक्रामक जटिलता है जो समूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है, जो सीसीसी (कार्डिटिस), जोड़ों (प्रवासी पॉलीआर्थराइटिस) के प्राथमिक घाव के साथ संयोजी ऊतक की एक प्रणालीगत सूजन की बीमारी के रूप में प्रकट होता है। ), मस्तिष्क (कोरिया) और त्वचा (एरिथेमा एनुलारे, आमवाती पिंड)। तीव्र आमवाती बुखार पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों, मुख्य रूप से युवा लोगों (7-15 वर्ष) में विकसित होता है, और स्ट्रेप्टोकोकस के एजी और प्रभावित मानव ऊतकों (आणविक मिमिक्री घटना) के बीच क्रॉस-रिएक्टिविटी के कारण शरीर की एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है।

जीर्ण आमवाती हृदय रोग एक ऐसी बीमारी है जो हृदय के वाल्वों को क्षति के रूप में होती है, जो भड़काऊ मूल या हृदय रोग (विफलता और / या स्टेनोसिस) के वाल्वुलर पत्रक के सीमांत फाइब्रोसिस के रूप में होती है जो तीव्र आमवाती बुखार के बाद बनती है।

रूस में तीव्र आमवाती बुखार की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 2.7 मामले हैं, पुरानी आमवाती हृदय रोग - प्रति 100,000 जनसंख्या पर 9.7 मामले, आमवाती हृदय रोग सहित - 6.7 प्रति 100,000 जनसंख्या। पुरानी आमवाती हृदय रोग की व्यापकता प्रति 100,000 बच्चों पर 28 मामले और प्रति 100,000 वयस्कों पर 226 मामले हैं। ज्यादातर 7-15 साल की उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं। यौन द्विरूपता स्पष्ट रूप से दिखाई नहीं देती है।

एटियलजि

?-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस

समूह ए हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस (सीरोटाइप एम 3, एम 5, एम 18, एम 24) के अत्यधिक संक्रामक "रूमेटोजेनिक" उपभेदों के कारण गले में खराश या ग्रसनीशोथ से पीड़ित होने के 2-4 सप्ताह बाद तीव्र आमवाती बुखार विकसित होता है। एम-प्रोटीन (एक विशिष्ट प्रोटीन जो हेमोलिटिक समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस की कोशिका भित्ति का हिस्सा है और इसके फागोसाइटोसिस को दबाता है) में एंटीजेनिक निर्धारक होते हैं जो हृदय की मांसपेशियों, मस्तिष्क और श्लेष झिल्ली के घटकों के समान होते हैं।

जेनेटिक कारक

आनुवंशिक कारकों की भूमिका अलग-अलग परिवारों में तीव्र आमवाती बुखार और पुरानी आमवाती हृदय रोग (रूमेटिक हृदय रोग सहित) के उच्च प्रसार से प्रमाणित होती है। 75-100% रोगियों में और केवल 15% स्वस्थ लोगों में, बी-लिम्फोसाइटों में एक विशिष्ट एलोएंटीजन 883 (D8 / 17) होता है, जिसे विशेष मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके पता लगाया जाता है।

रोगजनन और पैथोमॉर्फोलॉजी

तीव्र आमवाती बुखार के विकास में कई तंत्र शामिल हैं। कार्डियोट्रोपिक एंजाइमों द्वारा मायोकार्डियल घटकों को प्रत्यक्ष विषाक्त क्षति द्वारा एक निश्चित भूमिका निभाई जा सकती है - हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस समूह ए। हालांकि, मुख्य महत्व विभिन्न एजी स्ट्रेप्टोकोकी के लिए एक सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास से जुड़ा हुआ है। संश्लेषित एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी मायोकार्डियल एजी (आणविक मिमिक्री की घटना) के साथ-साथ तंत्रिका ऊतक के साइटोप्लाज्मिक एजी के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं, जो मस्तिष्क के सबथैलेमिक और कॉडल ज़ोन (मुख्य रूप से स्ट्रिएटम में) में स्थानीयकृत होते हैं। इसके अलावा, एम-प्रोटीन में सुपरएंटिजेन के गुण होते हैं - यह टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों के एक मजबूत सक्रियण का कारण बनता है, बिना एजी-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं द्वारा इसकी प्रारंभिक प्रसंस्करण और प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास II के अणुओं के साथ बातचीत।

रोग प्रक्रिया के चरण

तीव्र आमवाती बुखार में, संयोजी ऊतक में रोग प्रक्रिया के चार चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

श्लेष्मा सूजन का चरण।

फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस का चरण (संयोजी ऊतक अव्यवस्था का अपरिवर्तनीय चरण)।

प्रोलिफ़ेरेटिव प्रतिक्रियाओं का चरण, जिसमें एशॉफ़-तलालेव ग्रेन्युलोमा का निर्माण हृदय के ऊतकों के परिगलन और संयोजी ऊतक कोशिकाओं के प्रसार के परिणामस्वरूप होता है।

स्केलेरोसिस का चरण।

रुमेटिक ग्रेन्युलोमा में बड़ी, अनियमित आकार की बेसोफिलिक कोशिकाएं, ईोसिनोफिलिक साइटोप्लाज्म के साथ मायोसाइटिक मूल की विशाल बहुसंस्कृति कोशिकाएं, साथ ही लिम्फोइड, प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं। ग्रैनुलोमा आमतौर पर मायोकार्डियम, एंडोकार्डियम, हृदय के पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक में स्थित होते हैं। वर्तमान में, ग्रेन्युलोमा कम आम हैं। कोरिया के साथ, स्ट्रिएटम की कोशिकाएं बदल जाती हैं। त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों को नुकसान वास्कुलिटिस और फोकल भड़काऊ घुसपैठ के कारण होता है।

वर्गीकरण

22 मई, 2003 को सेराटोव (तालिका 43-1) में रूस के रुमेटोलॉजिस्ट एसोसिएशन के प्लेनम द्वारा आधुनिक वर्गीकरण को अपनाया गया था।

तालिका 43-1। तीव्र आमवाती बुखार और पुरानी आमवाती हृदय रोग का वर्गीकरण

वर्गीकृत संकेत	फार्म
नैदानिक ​​रूप	तीव्र आमवाती बुखार आवर्तक आमवाती बुखार
नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ	मुख्य: कार्डिटिस, गठिया, कोरिया, एरिथेमा एनुलारे, आमवाती पिंड अतिरिक्त: बुखार, जोड़ों का दर्द, उदर सिंड्रोम, सेरोसाइटिस
	स्वास्थ्य लाभ जीर्ण आमवाती हृदय रोग हृदय दोष के साथ दिल की बीमारी नहीं
संचार विफलता	के अनुसार एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को और वी.के.एच. वासिलेंको (चरण 0, I, IIA, IIB, III) NYHA वर्गीकरण अध्याय 11 देखें दिल की विफलता (कार्यात्मक कक्षाएं 0, I, II, III, IV)

नैदानिक ​​तस्वीर

तीव्र आमवाती बुखार की शुरुआत की प्रकृति रोगियों की उम्र से निकटता से संबंधित है। आधे से अधिक बच्चों में, शरीर के तापमान में अचानक वृद्धि के साथ गले में खराश के 2-3 सप्ताह बाद, बड़े जोड़ों (ज्यादातर घुटनों में) में असममित प्रवासी दर्द की उपस्थिति और कार्डिटिस के लक्षण दिखाई देते हैं। छाती, सांस की तकलीफ, धड़कन, आदि)। कुछ रोगियों में, गठिया या कार्डिटिस (या बहुत कम ही, कोरिया) के लक्षणों की प्रबलता के साथ एक मोनोसिम्प्टोमैटिक कोर्स देखा जाता है। ठीक उसी तरह, "प्रकोप" के प्रकार से, भर्ती सैनिकों में तीव्र आमवाती बुखार विकसित होता है, जिन्हें गले में खराश होती है। किशोरों और युवा लोगों के लिए एनजाइना के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के कम होने के बाद, शरीर के सबफ़ेब्राइल तापमान के साथ एक क्रमिक शुरुआत, बड़े जोड़ों में गठिया, या कार्डिटिस के केवल मध्यम लक्षण अधिक विशेषता हैं। तीव्र आमवाती बुखार का बार-बार हमला भी स्ट्रेप्टोकोकल एटियलजि के ग्रसनी के पिछले संक्रमण से जुड़ा होता है और मुख्य रूप से कार्डिटिस के विकास से प्रकट होता है।

वात रोग

कई बड़े जोड़ों का गठिया (या गठिया) तीव्र आमवाती बुखार के पहले हमले वाले 60-100% रोगियों में रोग के प्रमुख लक्षणों में से एक है। जोड़ों का दर्द अक्सर इतना स्पष्ट होता है कि यह उनकी गतिशीलता की एक महत्वपूर्ण सीमा की ओर ले जाता है। इसके साथ ही दर्द के साथ, जोड़ों की सूजन सिनोव्हाइटिस और पेरीआर्टिकुलर ऊतकों को नुकसान, कभी-कभी जोड़ों पर त्वचा की लालिमा के कारण नोट की जाती है। घुटने, टखने, कलाई और कोहनी के जोड़ सबसे अधिक प्रभावित होते हैं। आधुनिक परिस्थितियों में घाव का प्रमुख रूप क्षणिक ओलिगोआर्थराइटिस और कम अक्सर मोनोआर्थराइटिस होता है। संधिशोथ की विशिष्ट विशेषताएं प्रकृति में प्रवासी हैं (कुछ जोड़ों को नुकसान के संकेत लगभग 1-5 दिनों के भीतर पूरी तरह से गायब हो जाते हैं और अन्य जोड़ों के समान रूप से स्पष्ट घाव द्वारा प्रतिस्थापित किए जाते हैं) और आधुनिक विरोधी भड़काऊ चिकित्सा के प्रभाव में तेजी से पूर्ण प्रतिगमन .

कार्डिटिस

कार्डिटिस तीव्र आमवाती बुखार (90-95% मामलों में मनाया जाता है) की अभिव्यक्ति है, जो रोग की गंभीरता और परिणाम को निर्धारित करता है। कार्डिटिस का अंतर्निहित घटक वाल्वुलिटिस (मुख्य रूप से माइट्रल वाल्व का, कम अक्सर महाधमनी वाल्व का) होता है, जिसे मायोकार्डियम और पेरीकार्डियम को नुकसान के साथ जोड़ा जा सकता है। आमवाती वाल्वुलिटिस के लक्षण:

टोन I (माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ) से जुड़े एपिकल लोकलाइज़ेशन का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट;

माइट्रल वाल्व के गुदाभ्रंश क्षेत्र में आंतरायिक कम आवृत्ति मेसोडायस्टोलिक बड़बड़ाहट;

उरोस्थि के बाएं किनारे के साथ सुनाई देने वाली उच्च-आवृत्ति घटती प्रोटो-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट (महाधमनी regurgitation के साथ)।

मायोकार्डियम और पेरीकार्डियम क्षिप्रहृदयता के विकास के साथ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल हो सकते हैं, हृदय की सुस्ती की सीमाओं का विस्तार, दिल की धड़कन की आवाज़, पेरिकार्डियल घर्षण शोर, चालन की गड़बड़ी आदि। हालांकि, वाल्वुलिटिस की अनुपस्थिति में मायोपरिकार्डिटिस के रूप में पृथक हृदय की भागीदारी तीव्र आमवाती बुखार की विशेषता नहीं है, और इन मामलों में, एक अलग एटियलजि के कार्डिटिस के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है (नीचे देखें)।

स्पष्ट गठिया या कोरिया नाबालिग की पृष्ठभूमि के खिलाफ नैदानिक ​​लक्षणतीव्र आमवाती बुखार में कार्डिटिस हल्का हो सकता है। नतीजतन, वृद्धि हुई है नैदानिक ​​मूल्यडॉपलर मोड का उपयोग करके इकोकार्डियोग्राफी।

तीव्र आमवाती बुखार के पहले हमले के दौरान कार्डिटिस की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता सक्रिय एंटीह्यूमेटिक थेरेपी के प्रभाव में इसकी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों की एक स्पष्ट सकारात्मक गतिशीलता है। अधिकांश मामलों में, उपचार के परिणामस्वरूप हृदय गति सामान्य हो जाती है, स्वरों की सोनोरिटी की बहाली, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक बड़बड़ाहट की तीव्रता में कमी, हृदय की सीमाओं में कमी और संचार विफलता के लक्षणों का गायब होना।

तीव्र आमवाती बुखार का सामाजिक महत्व अधिग्रहित आमवाती हृदय रोग द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो जैसे-जैसे आगे बढ़ता है, स्थायी विकलांगता और जीवन प्रत्याशा में कमी की ओर जाता है। बच्चों में तीव्र आमवाती बुखार के पहले हमले के बाद आमवाती हृदय रोग की घटना 20-25% है। पृथक हृदय दोष प्रबल होते हैं, अधिक बार माइट्रल अपर्याप्तता. कम अक्सर, महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता, माइट्रल स्टेनोसिस और संयुक्त माइट्रल-महाधमनी हृदय रोग बनते हैं (अधिक विवरण के लिए, अध्याय 8 "अधिग्रहित हृदय दोष" देखें)। कार्डाइटिस से पीड़ित लगभग 7-10% बच्चों में माइट्रल वॉल्व प्रोलैप्स विकसित हो जाता है।

जिन किशोरों को तीव्र आमवाती बुखार का पहला दौरा पड़ा है, उनमें से एक तिहाई मामलों में हृदय दोष का निदान किया जाता है। वयस्क रोगियों में, यह आंकड़ा 39-45% है, और आमवाती हृदय रोग (75% से अधिक) की अधिकतम घटना पहले के दौरान देखी जाती है तीन सालरोग की शुरुआत से। जिन रोगियों को 23 वर्ष और उससे अधिक उम्र में तीव्र आमवाती बुखार का पहला दौरा पड़ा, 90% मामलों में सहवर्ती और संयुक्त संधिशोथ हृदय दोष बनते हैं।

कोरिया

रुमेटिक कोरिया (छोटा कोरिया, सिडेनहैम का कोरिया) रोग प्रक्रिया में विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं (स्ट्रिएटम, सबथैलेमिक नाभिक और सेरिबैलम) की भागीदारी से जुड़े तीव्र आमवाती बुखार की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति है। 6-30% मामलों में इसका निदान किया जाता है, मुख्य रूप से बच्चों में, कम अक्सर किशोरों में एक तीव्र स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के 1-2 महीने बाद। लड़कियां और लड़कियां अधिक बार प्रभावित होती हैं। कोरिया माइनर की नैदानिक ​​तस्वीर में निम्नलिखित सिंड्रोम के विभिन्न संयोजन शामिल हैं:

कोरिक हाइपरकिनेसिस, यानी। अंगों और नकल की मांसपेशियों की अनैच्छिक मरोड़, लिखावट के उल्लंघन के साथ, गंदी बोली, अजीब हरकतें;

स्नायु हाइपोटेंशन (पक्षाघात की नकल के साथ मांसपेशियों में ऐंठन तक);

स्टैटिक्स और समन्वय के विकार (समन्वय परीक्षण करने में असमर्थता, जैसे कि उंगली-नाक);

संवहनी दुस्तानता;

मनो-भावनात्मक विकार (मूड अस्थिरता, चिड़चिड़ापन, अशांति, आदि)। एक सपने में लक्षणों के पूरी तरह से गायब होने की विशेषता।

कोरिया माइनर, एक नियम के रूप में, तीव्र आमवाती बुखार (कार्डिटिस, पॉलीआर्थराइटिस) के अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है, लेकिन 5-7% रोगियों में यह रोग का एकमात्र संकेत हो सकता है। इन स्थितियों में, अर्थात्। तीव्र आमवाती बुखार के लिए अन्य मानदंडों की अनुपस्थिति में, तंत्रिका तंत्र को नुकसान के अन्य कारणों के बहिष्करण के बाद ही संधिशोथ कोरिया का निदान सक्षम है।

पर्विल कुंडलाकार

तीव्र आमवाती बुखार की ऊंचाई पर 4-17% रोगियों में अंगूठी के आकार (कुंडाकार) एरिथेमा मनाया जाता है। यह कुछ मिलीमीटर से 5-10 सेंटीमीटर व्यास वाले हल्के गुलाबी अंगूठी के आकार के चकत्ते की विशेषता है, जो मुख्य रूप से ट्रंक और समीपस्थ छोरों (लेकिन चेहरे पर नहीं) पर स्थानीयकृत होते हैं। इसका एक क्षणिक प्रवासी चरित्र है, त्वचा के स्तर से ऊपर नहीं उठता है, खुजली या दबाव के साथ नहीं है, दबाए जाने पर पीला हो जाता है, जल्दी से अवशिष्ट प्रभावों के बिना वापस आ जाता है।

Subcutaneous आमवाती पिंड

हाल के वर्षों में उपचर्म संधिशोथ बहुत ही कम (1-3% में) देखे गए हैं। ये विभिन्न आकारों के गोल, घने, निष्क्रिय, दर्द रहित रूप हैं, अधिक बार जोड़ों की एक्स्टेंसर सतह पर, टखनों में, कैल्केनियल टेंडन, कशेरुक की स्पिनस प्रक्रियाएं, एक चक्र के साथ सुप्राक्रानियल एपोन्यूरोसिस के पश्चकपाल क्षेत्र उल्टा विकास 2 सप्ताह से 1 महीने तक

बाल रोगियों में एरिथेमा एन्युलेयर और रुमेटिक नोड्यूल्स की आवृत्ति में उल्लेखनीय कमी और किशोरों और वयस्क रोगियों में इस तरह के लक्षणों की वास्तविक अनुपस्थिति के बावजूद, तीव्र आमवाती बुखार में इन लक्षणों की विशिष्टता बहुत अधिक रहती है, यही कारण है कि वे अपने नैदानिक ​​महत्व को बरकरार रखते हैं। .

प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन

रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, ईएसआर और सीआरपी एकाग्रता में वृद्धि पहले दिनों में देखी जाती है, कम अक्सर - न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस का विकास। ईएसआर और सीआरपी एकाग्रता में वृद्धि अक्सर तीव्र आमवाती बुखार के नैदानिक ​​लक्षणों के गायब होने के बाद लंबे समय तक बनी रहती है।

मूत्र का सामान्य विश्लेषण आमतौर पर नहीं बदला जाता है। कभी-कभी न्यूनतम प्रोटीनमेह या माइक्रोहेमेटुरिया पाया जाता है।

एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के टाइटर्स में वृद्धि, जैसे कि एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन ओ, 1:250 से अधिक के टिटर में DNase के एंटीबॉडी, 80% रोगियों में मनाया जाता है।

पर बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षाएक गले की सूजन कभी-कभी समूह ए हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस का पता लगाती है। धारावाहिक संस्कृतियों में स्ट्रेप्टोकोकी का पता लगाना अधिक जानकारीपूर्ण है।

इकोकार्डियोग्राफी हृदय की संरचनात्मक संरचना और इंट्राकार्डियक रक्त प्रवाह की स्थिति का आकलन करने के लिए, माइट्रल या महाधमनी regurgitation का पता लगाने के लिए अनिवार्य है (जैसा कि प्रारंभिक संकेतवाल्वुलिटिस) और पेरीकार्डिटिस।

ताल गड़बड़ी की प्रकृति को स्पष्ट करने के लिए ईसीजी महत्वपूर्ण है।

निदान

तीव्र आमवाती बुखार का निदान अक्सर एक बड़ी समस्या होती है, क्योंकि रोग की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ (कुंडली एरिथेमा और संधिशोथ नोड्यूल के अपवाद के साथ, जो बहुत कम विकसित होती हैं) निरर्थक हैं।

नैदानिक ​​मानदंड

सबसे व्यापक रूप से इस्तेमाल किए जाने वाले नैदानिक ​​​​मानदंड रूसी वैज्ञानिक ए.ए. द्वारा लगभग एक साथ विकसित किए गए थे। 1940 में केसेल और अमेरिकन टी.डी. 1944 में जोन्स। वर्तमान में, आमवाती बुखार के निदान के लिए, 1992 में डब्ल्यूएचओ द्वारा अपनाए गए मानदंडों का उपयोग करना चाहिए और 2003 में रुमेटोलॉजिस्ट के रूसी संघ द्वारा संशोधित (तालिका 43-2)।

तालिका 43-2। आमवाती बुखार के निदान के लिए मानदंड

ध्यान दें। समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी के साथ पिछले संक्रमण के साक्ष्य के साथ संयुक्त दो प्रमुख मानदंड या एक प्रमुख और दो मामूली मानदंडों की उपस्थिति, तीव्र संधि बुखार की उच्च संभावना को इंगित करती है।

विभेदक निदान

हालांकि शास्त्रीय मामलों में तीव्र आमवाती बुखार का निदान मुश्किल नहीं है, केवल मुख्य अभिव्यक्तियों में से एक (कार्डिटिस, पॉलीआर्थराइटिस या कोरिया) की उपस्थिति अक्सर इस बीमारी के अति निदान की ओर ले जाती है और कई अन्य बीमारियों के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता को निर्धारित करती है।

यदि स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण और कार्डिटिस (या इसकी अनुपस्थिति) के विकास के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं है, तो अन्य हृदय रोगों को बाहर करना आवश्यक है, जैसे कि वायरल मायोकार्डिटिस (उदाहरण के लिए, कॉक्ससेकी बी वायरस के कारण), माइट्रल वाल्व प्रोलैप्स (विशेषकर) हाइपरमोबिलिटी सिंड्रोम की उपस्थिति में, अत्यधिक संयुक्त गतिशीलता और अन्य डेरिवेटिव संयोजी ऊतक, जिसमें वाल्वुलर कॉर्ड शामिल हैं), संक्रामक एंडोकार्टिटिस और हृदय के मायक्सोमा की विशेषता है।

रुमेटीइड गठिया प्रतिक्रियाशील गठिया का एक उत्कृष्ट उदाहरण है। इस संबंध में, प्रतिक्रियाशील गठिया के अन्य रूपों को बाहर करना आवश्यक है। एचएलए-बी27 एजी के निर्धारण द्वारा कुछ सहायता प्रदान की जा सकती है, जिसकी गाड़ी आमवाती पॉलीआर्थराइटिस के रोगियों के लिए विशिष्ट नहीं है, आंतों और मूत्रजननांगी संक्रमण से जुड़े प्रतिक्रियाशील गठिया के विपरीत।

पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल प्रतिक्रियाशील गठिया से आमवाती बुखार को अलग करना बहुत मुश्किल है, जो स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद किशोरों और युवा वयस्कों में विकसित हो सकता है। इस मामले में, कम से कम 5 वर्षों के लिए पूरी तरह से कार्डियोलॉजिकल परीक्षा और रोगियों का अवलोकन आवश्यक है।

पांडास सिंड्रोम के लिए शास्त्रीय आमवाती कोरिया के विपरीत ( पीसंपादकीय एयूटोइम्यून एनतंत्रिका-मनोविकार डी isorders एग्रुप ए से जुड़े एसट्रेप्टोकोकल संक्रमण - समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होने वाले संक्रमण से जुड़े बचपन के ऑटोइम्यून न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार) स्पष्ट मनोरोग पहलुओं (संयोजन) की विशेषता है घुसपैठ विचारऔर जुनूनी आंदोलनों), साथ ही साथ न्यूरोसाइकिएट्रिक लक्षणों का एक बहुत तेज़ और पूर्ण प्रतिगमन केवल पर्याप्त एंटीस्ट्रेप्टोकोकल थेरेपी के साथ।

गठिया, कार्डिटिस, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घाव (एन्सेफलाइटिस) और त्वचा (पुरानी एरिथेमा माइग्रेन) का विकास लाइम बोरेलिओसिस (लाइम रोग) की विशेषता है, जिसका प्रेरक एजेंट स्पिरोचेट है बोरेलिया बर्गडॉर्फ़ेरिकटिक काटने से फैलता है। इन रोगों के विभेदक निदान के लिए, इतिहास के आंकड़ों का गहन विश्लेषण और एंटीबॉडी का पता लगाने के संबंध में रोगियों की एक सीरोलॉजिकल परीक्षा बी. बर्गडॉर्फ़ेरिक.

कभी-कभी तीव्र आमवाती बुखार को एपीएस से अलग किया जाना चाहिए, जो वाल्वुलर हृदय रोग और कोरिया के साथ उपस्थित हो सकता है। विभेदक निदान में, इतिहास डेटा और एंटीफॉस्फोलिपिड एंटीबॉडी के निर्धारण के परिणामों को ध्यान में रखना चाहिए।

इलाज

तीव्र आमवाती बुखार का उपचार जटिल है, जिसमें एटियोट्रोपिक, रोगजनक, रोगसूचक चिकित्सा और पुनर्वास उपाय शामिल हैं।

सभी रोगियों को बीमारी के पहले 2-3 सप्ताह के दौरान बिस्तर पर आराम के साथ अस्पताल में भर्ती किया जाता है, जिसमें शामिल किया जाता है आहारपर्याप्त मात्रा में पूर्ण प्रोटीन (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो कम से कम 1 ग्राम) और सीमित नमक।

एटियोट्रोपिक थेरेपी

एटियोट्रोपिक थेरेपी का उद्देश्य ग्रसनी से समूह ए हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस का उन्मूलन करना है और इसे बेंज़िलपेनिसिलिन के साथ किशोरों और वयस्कों में 1.5-4 मिलियन यूनिट की दैनिक खुराक और 10 दिनों के लिए बच्चों में 400-600 हजार यूनिट के साथ किया जाता है, इसके बाद एक स्विच होता है। दवा के दुरंत रूप (बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन) के उपयोग के लिए। पेनिसिलिन की तैयारी के लिए असहिष्णुता के मामलों में, मैक्रोलाइड्स या लिंकोसामाइड्स के समूहों से एंटीबायोटिक दवाओं में से एक की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है (अनुभाग "रोकथाम" देखें)।

रोगजनक उपचार

तीव्र आमवाती बुखार के रोगजनक उपचार में HA और NSAIDs का उपयोग होता है। प्रेडनिसोलोन, जो पहले काफी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता था, वर्तमान में मुख्य रूप से बाल चिकित्सा कार्डियो-रूमेटोलॉजी में उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से गंभीर कार्डिटिस और पॉलीसेरोसाइटिस में। चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होने तक दवा को 20-30 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, आमतौर पर 2 सप्ताह के भीतर। भविष्य में, खुराक को कम कर दिया जाता है (हर 5-7 दिनों में 2.5 मिलीग्राम) रद्दीकरण को पूरा करने के लिए।

एक प्रमुख प्रवासी पॉलीआर्थराइटिस या कोरिया के साथ तीव्र आमवाती बुखार के उपचार में, साथ ही पुरानी आमवाती हृदय रोग की पृष्ठभूमि पर रोग का बार-बार हमला, एनएसएआईडी निर्धारित हैं - 2 के लिए 100-150 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर डाइक्लोफेनाक महीने। वयस्कों में तीव्र आमवाती बुखार के उपचार में इस दवा को पसंद की दवा के रूप में भी माना जाता है।

खनिज चयापचय पर एचए के प्रभाव की विशिष्ट विशेषताओं के साथ-साथ मायोकार्डियम में उच्च स्तर की डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं को ध्यान में रखते हुए, विशेष रूप से पुरानी आमवाती हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ आवर्तक तीव्र आमवाती बुखार वाले रोगियों में, निम्नलिखित दवाएं हैं संकेत दिया:

पोटेशियम और मैग्नीशियम शतावरी 1 महीने के लिए प्रति दिन 3-6 गोलियां;

1 महीने के लिए 0.2-0.4 ग्राम 3 आर / दिन की खुराक पर इनोसिन;

10 इंजेक्शन के एक कोर्स के लिए साप्ताहिक रूप से 100 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर की खुराक पर नंद्रोलोन।

निवारण

प्राथमिक रोकथाम

प्राथमिक रोकथाम का आधार समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी के कारण ग्रसनी के तीव्र और पुराने संक्रमण का समय पर और प्रभावी उपचार है: टॉन्सिलिटिस (टॉन्सिलिटिस) और ग्रसनीशोथ। बच्चों के लिए 750 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर इष्टतम दवा एमोक्सिसिलिन है और वयस्कों के लिए 1.5 ग्राम / दिन 3 विभाजित खुराक में 10 दिनों के लिए है। फेनोक्सीमेथिलपेनिसिलिन (शरीर के वजन के आधार पर 0.375-0.75 ग्राम / दिन) केवल बच्चों के लिए अनुशंसित है छोटी उम्र. Cefadroxil बच्चों के लिए 1 खुराक में 30 मिलीग्राम / किग्रा / दिन की खुराक पर और वयस्कों के लिए 10 दिनों के लिए 2 खुराक में 1 ग्राम / दिन पर अत्यधिक प्रभावी है। बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के असहिष्णुता के मामले में, मैक्रोलाइड्स (स्पिरामाइसिन, एज़िथ्रोमाइसिन, क्लैरिथ्रोमाइसिन, आदि) मानक खुराक में निर्धारित हैं; इन दवाओं के साथ उपचार की अवधि कम से कम 10 दिन (एज़िथ्रोमाइसिन के लिए - 5 दिन) है। समूह ए स्ट्रेप्टोकोकी के कारण होने वाले टॉन्सिलिटिस या ग्रसनीशोथ के उपचार के लिए, एमोक्सिसिलिन + क्लैवुलैनिक एसिड का उपयोग बच्चों के लिए 40 मिलीग्राम (किलो दैनिक) की खुराक पर और वयस्कों के लिए 1.875 ग्राम / दिन में 3 विभाजित खुराक में 10 दिनों के लिए किया जाता है। यदि उपरोक्त दवाएं अप्रभावी या असहिष्णु हैं, तो 10 दिनों के लिए लिनकोमाइसिन या क्लिंडामाइसिन के साथ उपचार का संकेत दिया जाता है। उनके प्रतिरोध की उच्च आवृत्ति के कारण टेट्रासाइक्लिन, सल्फोनामाइड्स, सह-ट्राइमोक्साज़ोल के उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है - हेमोलिटिक समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस।

माध्यमिक रोकथाम

माध्यमिक प्रोफिलैक्सिस उन रोगियों के लिए संकेत दिया जाता है जिन्होंने रोग की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए तीव्र आमवाती बुखार का अनुभव किया है। इसके लिए, लंबे समय तक कार्रवाई पेनिसिलिन का उपयोग किया जाता है - बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन, जिसके उपयोग से बार-बार होने वाले आमवाती हमलों की संख्या को 4-17 गुना कम किया जा सकता है। किशोरों और वयस्कों के लिए बच्चों के लिए दवा की खुराक 600,000 IU (शरीर के वजन के साथ 25 किलोग्राम तक) या 1.2 मिलियन IU (शरीर के वजन के साथ 25 किलोग्राम से अधिक) है - हर 3 में एक बार 2.4 मिलियन IU / m सप्ताह। घरेलू दवा - बेंज़ैथिन बेंज़िलपेनिसिलिन की 1.2 मिलियन यूनिट और बेंज़िलपेनिसिलिन प्रोकेन की 300,000 इकाइयों का मिश्रण वर्तमान में निवारक दवाओं के लिए फार्माकोकाइनेटिक आवश्यकताओं को पूरा नहीं करने के रूप में माना जाता है, और तीव्र आमवाती बुखार की माध्यमिक रोकथाम के लिए उपयोग नहीं किया जाता है।

प्रत्येक रोगी के लिए माध्यमिक रोकथाम की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है और तीव्र आमवाती बुखार (डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों) के आवर्तक हमलों के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति से निर्धारित होती है। जोखिम कारकों में शामिल हैं:

रोगी की आयु;

पुरानी आमवाती हृदय रोग की उपस्थिति;

तीव्र आमवाती बुखार के पहले हमले के बाद का समय;

परिवार में भीड़;

तीव्र आमवाती बुखार या पुरानी आमवाती हृदय रोग का पारिवारिक इतिहास;

रोगी की सामाजिक-आर्थिक स्थिति और शिक्षा;

क्षेत्र में स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण की संभावना;

रोगी का पेशा और काम करने का स्थान (स्कूल के शिक्षकों, डॉक्टरों, भीड़-भाड़ वाली परिस्थितियों में काम करने वाले लोगों के लिए जोखिम बढ़ जाता है)।

माध्यमिक रोकथाम की अवधि होनी चाहिए:

उन व्यक्तियों के लिए जिन्हें कार्डिटिस के बिना तीव्र आमवाती बुखार है - अंतिम हमले के कम से कम 5 साल बाद या जब तक वे 18 वर्ष की आयु तक नहीं पहुंच जाते ("जो भी लंबा हो" सिद्धांत के अनुसार);

हृदय रोग के गठन के बिना ठीक किए गए कार्डिटिस के मामलों में - पिछले हमले के कम से कम 10 साल बाद या 25 साल तक पहुंचने तक ("जो भी लंबा हो" सिद्धांत के अनुसार);

हृदय रोग के रोगियों के लिए (बाद सहित) शल्य चिकित्सा) - जीवन के लिए।

अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के अनुसार, पुरानी आमवाती हृदय रोग वाले सभी रोगियों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ विकसित होने का मध्यम जोखिम होता है। ये रोगी, विभिन्न प्रदर्शन करते समय चिकित्सा जोड़तोड़बैक्टीरिया के साथ (दांत निकालना, टॉन्सिल्लेक्टोमी, एडिनोटॉमी, पित्त पथ या आंतों पर ऑपरेशन, प्रोस्टेट पर हस्तक्षेप, आदि) रोगनिरोधी नुस्खेएंटीबायोटिक्स (अध्याय 6 "संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ" देखें)।

पूर्वानुमान

तीव्र आमवाती बुखार (बचपन में पैनकार्डिटिस के अत्यंत दुर्लभ मामलों को छोड़कर) में व्यावहारिक रूप से कोई तत्काल जीवन खतरा नहीं है। मूल रूप से, रोग का निदान हृदय की स्थिति (दोष की उपस्थिति और गंभीरता, हृदय की विफलता की डिग्री) द्वारा निर्धारित किया जाता है। चिकित्सा की शुरुआत का समय महत्वपूर्ण है, क्योंकि देर से उपचार या इसकी अनुपस्थिति के साथ आमवाती हृदय रोग के गठन की संभावना तेजी से बढ़ जाती है।

तीव्र आमवाती बुखार

नैदानिक ​​विकल्प:

तीव्र आमवाती बुखार(ओआरएफ) - समूह ए बी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस (जीएबीएचएस) के कारण टॉन्सिलिटिस (टॉन्सिलिटिस) या ग्रसनीशोथ की एक संक्रामक जटिलता, हृदय प्रणाली (कार्डिटिस) में प्रमुख स्थानीयकरण के साथ संयोजी ऊतक की एक प्रणालीगत सूजन की बीमारी के रूप में। , जोड़ों (प्रवासी पॉलीआर्थराइटिस), मस्तिष्क (कोरिया) और त्वचा (एरिथेमा एन्युलेरे, रुमेटिक नोड्यूल्स), जो कि स्ट्रेप्टोकोकस एंटीजन और उनके क्रॉस के लिए शरीर की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के कारण, मुख्य रूप से युवा लोगों (7-15 वर्ष) में विकसित होता है। सूचीबद्ध प्रभावित मानव ऊतकों के समान स्वप्रतिजनों के साथ प्रतिक्रियाशीलता (आणविक नकल की घटना)।

^ आवर्तक आमवाती बुखार (पीआरएल) - एआरएफ का बार-बार आमवाती प्रकरण, लेकिन पहले की पुनरावृत्ति नहीं (मुख्य रूप से कार्डिटिस द्वारा प्रकट, कम बार - पॉलीआर्थराइटिस के साथ कार्डिटिस, शायद ही कभी - कोरिया)

^ जीर्ण आमवाती हृदय रोग (सीआरएचडी) एक हृदय रोग है जो एआरएफ के बाद होता है, जो वाल्वुलर लीफलेट्स या गठित हृदय रोग (विफलता और/या स्टेनोसिस) के बाद के भड़काऊ सीमांत फाइब्रोसिस के रूप में हृदय वाल्व को लगातार नुकसान की विशेषता है।

एआरएफ गठिया का पहला तीव्र हमला है, जिसकी बचपन और किशोरावस्था में अपनी विशेषताएं हैं। रोग का परिणाम और रोग का निदान इस बात पर निर्भर करता है कि बच्चे का कितनी जल्दी निदान किया जाता है और सही उपचार शुरू किया जाता है।

डब्ल्यूएचओ (1999) के अनुसार, दुनिया के विभिन्न क्षेत्रों में बच्चों में आमवाती बुखार का प्रसार प्रति 1000 स्कूली बच्चों पर 0.3-18.6 था। दुनिया में हर साल 500,000 लोग बीमार पड़ते हैं, जिनमें से 300,000 लोग हृदय रोग से पीड़ित हो जाते हैं। आमवाती हृदय रोग अभी भी युवा लोगों में विकलांगता का मुख्य कारण है।

रूसी संघ और बेलारूस गणराज्य में, एआरएफ की प्राथमिक घटना 0.2 से 0.6 प्रति 1000 बच्चे, कुल जनसंख्या का 2 प्रति 100 हजार है। सीआरपीएस - 9.7 प्रति 100 हजार।

प्रभावितों की प्रमुख आयु 7-15 वर्ष है।

अधिक बार महिलाएं बीमार हो जाती हैं 2-2.5:1

जोखिम कारकों की अवधारणा

• 
  प्रथम श्रेणी के रिश्तेदारों में गठिया, डीबीएसटी, या संयोजी ऊतक डिसप्लेसिया की उपस्थिति
• 
  महिला
• 
  आयु 7-15 वर्ष
• 
  पिछले तीव्र स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण और लगातार नासोफेरींजल संक्रमण
• 
  बी-लिम्फोसाइटिक एलोएंटिजेन-डी 8/17 . का कैरिज
• 
  रुग्ण गठिया के साथ आम सहमति (पारिवारिक रूप)
• 
  आनुवंशिक मार्कर: रक्त प्रकार II, III, HLA जटिल मार्कर - B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5

एआरएफ प्रकोप योगदान करते हैं

• 
  प्रतिकूल रहने की स्थिति, भीड़भाड़
• 
  प्रतिरोध
• 
  अत्यधिक विषैला GABHS उपभेदों की बढ़ती घटना
• 
  यूटीआई का उच्च प्रसार

एआरएफ . की एटियलजि और रोगजनन

तीव्र आमवाती बुखार के विकास में समूह ए β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस (GASHA) की एटिऑलॉजिकल भूमिका सिद्ध हो गई है: इस रोगज़नक़ के कारण ऊपरी श्वसन पथ के संक्रमण और तीव्र गठिया के बाद के विकास के बीच एक स्पष्ट संबंध है।

BGSHA में इस रोगज़नक़ द्वारा जारी कई विषाणु कारक हैं।

रुमेटोजेनिक उपभेदों की विशेषता

(सीरोटाइप एम-1, -3, -5, -18)

• 
  नासॉफिरिन्क्स के लिए ट्रॉप
• 
  फागोसाइटोसिस के प्रतिरोध को दर्शाने वाला बड़ा हयालूरोनिक कैप्सूल
• 
  सतह पर बड़े एम-प्रोटीन अणु।
• 
  एम-प्रोटीन की विशेष आनुवंशिक संरचना। एम-प्रोटीन अणुओं में उपस्थिति - एपिटोप्स जो मैक्रोऑर्गेनिज्म (मायोसिन, सिनोविया, मस्तिष्क, सार्कोलेम्मल झिल्ली) के विभिन्न ऊतकों के साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं। प्रेरक एजेंट को "कई-पक्षीयता" (एम-प्रोटीन के लिए 100 से अधिक सीरोटाइप, रुमेटोजेनिक और नेफ्रिटोजेनिक प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है), पॉलीट्रोपिज्म द्वारा प्रतिष्ठित किया जाता है। विभिन्न ऊतकजीव। आज, समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस के 9 सुपरएंटिजेन्स और 11 अन्य रोगजनकता कारक ज्ञात हैं, जो बड़े पैमाने पर बहुरूपता और गंभीरता को निर्धारित करते हैं। नैदानिक ​​रूपबीमारी। हाल के वर्षों में, एक्सोटॉक्सिन एफ (माइटोजेनिक कारक), स्ट्रेप्टोकोकल सुपरएंटिजेन (एसएसए), एरिथ्रोजेनिक टॉक्सिन्स स्पेक्स, एसपीईजी, एसपीईएच, स्पीज, एसपीजेड, एसएमई जेड -2 जैसे सुपरएंटिजेन्स की खोज की गई है। ये सभी वर्ग II एमएचसी एंटीजन के साथ बातचीत कर सकते हैं जो एंटीजन-प्रेजेंटिंग कोशिकाओं और टी-लिम्फोसाइटों की बी-श्रृंखला के चर क्षेत्रों की सतह पर व्यक्त होते हैं, जिससे उनका प्रसार होता है और इस प्रकार, साइटोकिन्स की एक शक्तिशाली रिहाई, विशेष रूप से ट्यूमर नेक्रोसिस कारक और इंटरफेरॉन- ए
• 
  प्रकार-विशिष्ट एंटीबॉडी का प्रेरण
• 
  उच्च संक्रामकता
• 
  ब्रोथ कल्चर में ब्लड एगर और शॉर्ट चेन पर म्यूकॉइड कॉलोनियों का निर्माण

GABHS के मुख्य विषाणु कारक

1. 
   हयालूरोनिक एसिड के साथ कैप्सूल - इसमें हाइड्रोफिलिक गुण होते हैं जो फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया को रोकते हैं; स्ट्रेप्टोकोकस के स्क्रीन सतह प्रोटीन; प्रतिरक्षी कोशिकाओं को जीवाणुओं की प्रतिजनी विशेषताओं को पहचानने की अनुमति नहीं देता है
2. 
   एम प्रोटीन - इसके कारण एक एंटीफैगोसाइटिक प्रभाव होता है: एक नकारात्मक चार्ज की उपस्थिति, एक फागोसाइट के साथ एक जीवाणु की बातचीत के दौरान इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण, पर प्रभाव चयापचय प्रक्रियाएंफागोसाइट्स में होता है। एम-प्रकार 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28 को रुमेटोजेनिक और टॉक्सिकोजेनिक माना जाता है।

भविष्य एक वैक्सीन है जिसमें अत्यधिक विषैले GABHS उपभेदों के एम-प्रोटीन के एपिटोप होते हैं जो मानव ऊतक प्रतिजनों के साथ क्रॉस-रिएक्शन नहीं करते हैं

1. 
   सी 5-ए पेप्टिडेज़ (एंडोपेप्टिडेज़) ) सतह पर टिकी हुई है। C5 पूरक को नष्ट करता है, जो फागोसाइटोसिस को रोकता है
2. 
   हयालूरोनिडेस - संयोजी ऊतक को नष्ट कर देता है, विषाक्त पदार्थों के लिए ऊतकों की पारगम्यता को बढ़ाता है, रोगज़नक़ के लिम्फोजेनस प्रसार को बढ़ावा देता है
3. 
   लिपोटिक एसिड
4. 
   प्रोटीनस
5. 
   पाइरोजेनिक (एरिथ्रोजेनिक) एक्सोटॉक्सिन - साइटोटोक्सिक है विषाक्त प्रभाव, एक स्कार्लेटिनल दाने का कारण, पाइरोजेनिक गुण होते हैं, गैर-विशेष रूप से टी-लिम्फोसाइट्स को बदलते हैं।
6. 
   स्ट्रेप्टोलिसिन एस : उच्च इम्युनोजेनेसिटी नहीं है, लेकिन टी-लिम्फोसाइटों के लगातार सक्रियण का कारण बन सकता है, इसमें कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव होता है, मेम्ब्रेनोट्रोपिज्म होता है, इसका सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, लाइसोसोम झिल्ली की अस्थिरता के कारण अप्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है।
7. 
   स्ट्रेप्टोलिसिन ओ : इसमें एंटीजेनिक गुण होते हैं, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन की प्रक्रियाओं को बाधित करता है और प्रणालीगत वास्कुलिटिस के नैदानिक ​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियों तक गंभीर ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास की शुरुआत करता है।
8. 
   डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिअस बी
9. 
   लिपोप्रोटीनेज
10. 
    streptokinase - कीनिन प्रणाली को सक्रिय करता है (सूजन में भागीदारी)

गठिया में स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के महत्व की एक अप्रत्यक्ष पुष्टि विभिन्न एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के अधिकांश रोगियों में पता लगाना है: एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन-ओ, एंटीस्ट्रेप्टोहायलूरोनिडेस, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज, एंटीडॉक्सीराइबोन्यूक्लिज़, आदि।

रोगजनन

यह एक संवेदनशील जीव में एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास के साथ एक सेल-मध्यस्थता और विनोदी प्रतिक्रिया के कारण होता है, जिसमें योगदान करने वाले कारकों की पृष्ठभूमि के खिलाफ रुमेटोजेनिक जीएबीएचएस तनाव की भागीदारी होती है।

एआरएफ का विकास दो मुख्य तंत्रों के कारण होता है:

^ प्रथम- "कार्डियोट्रोपिक" GABHS एंजाइमों का प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव।

दूसरातंत्र GABHS प्रतिजनों की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कारण है, जिसके परिणामस्वरूप एंटी-स्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी का निर्माण होता है। ये एंटीबॉडी प्रभावित मानव ऊतकों ("आणविक नकल घटना") के प्रतिजनों के साथ प्रति-प्रतिक्रिया करते हैं।

आमवाती प्रक्रिया शुरू करने के लिए, बीजीएसएचए को नासोफरीनक्स और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में स्थानीयकृत होना चाहिए। यह कई कारकों के कारण है: नासॉफिरिन्जियल म्यूकोसा के उपकला के लिए स्ट्रेप्टोकोकस का चयनात्मक उष्णकटिबंधीय; नासॉफिरिन्क्स में स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के स्थानीयकरण के लिए प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया की विशिष्ट विशेषताएं; ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली और हृदय की झिल्लियों के साथ लसीका पथ के साथ वाल्डेयर रिंग के लिम्फोइड संरचनाओं के बीच एक सीधा संबंध की उपस्थिति।

रोग के विकास के लिए अकेले स्ट्रेप्टोकोकल एक्सपोजर पर्याप्त नहीं है।

इसके लिए स्ट्रेप्टोकोकस द्वारा उत्पादित एंटीजन के लिए शरीर की एक विशेष, व्यक्तिगत हाइपरइम्यून प्रतिक्रिया की आवश्यकता होती है, अर्थात। समूह ए स्ट्रेप्टोकोकस के दीर्घकालिक प्रतिधारण के लिए एक तंत्र की उपस्थिति, जो इसकी गाड़ी को निर्धारित करती है। यह ज्ञात है कि 4-5 वर्ष से कम उम्र के बच्चे गठिया से पीड़ित नहीं होते हैं, क्योंकि उनके पास यह तंत्र नहीं है। 4-5 वर्ष से अधिक उम्र के बच्चों में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के साथ बार-बार मुठभेड़ों के साथ, स्ट्रेप्टोकोकस को ठीक करने के लिए नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली पर रिसेप्टर्स दिखाई देते हैं। इस घटना में आनुवंशिक नियतत्ववाद का एक उच्च स्तर है और गठिया के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति की पुष्टि करने वाले कारकों में से एक है।

एचएलए हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम एंटीजन एआरएफ के लिए पूर्वसूचना के आनुवंशिक मार्कर के रूप में एक विशेष भूमिका निभाते हैं। रोगियों में एचएलए एंटीजन के वितरण की विविधता गठिया के पाठ्यक्रम के विभिन्न रूपों और रूपों की भविष्यवाणी करना संभव बनाती है।

बच्चों में तीव्र आमवाती बुखार में, हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन HLA - B7, B35, Cw4 का पता लगाया जाता है। माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता वाले मरीजों को एचएलए - ए 2 और बी 7 की ढुलाई की विशेषता है; महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता वाले रोगियों के लिए - HLA - B7.

विकास तंत्र के अनुसार, एआरएफ है स्व - प्रतिरक्षित रोग. मैक्रोऑर्गेनिज्म के ऊतक संरचनाओं के एंटीजन के साथ स्ट्रेप्टोकोकस के घटकों और कारकों को निर्देशित एंटीबॉडी की क्रॉस-रिएक्शन के परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं से सूजन शुरू होती है। इसी समय, स्वप्रतिपिंडों का मुख्य "लक्ष्य" मायोकार्डियम है।

संवहनी ब्रिजहेड में प्रणालीगत भड़काऊ गतिविधि का कारण विभिन्न संरचना और जटिलता की डिग्री का सीईसी भी हो सकता है। अक्सर गठिया की भड़काऊ गतिविधि के ऊतक और हास्य संकेतक रोगजनन की सहवर्ती और स्वतंत्र श्रृंखलाओं की उपस्थिति से निर्धारित होते हैं, एक संवैधानिक आनुवंशिक रूप से निर्धारित प्रकृति के भी, उदाहरण के लिए, एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम। उत्तरार्द्ध की उपस्थिति में, गठिया का कोर्स हमेशा अधिक घातक हो जाता है, और हृदय की क्षति अधिक महत्वपूर्ण होती है और मुख्य रूप से एंडोमायोकार्डिटिस के रूप में प्रकट होती है जिसमें वाल्वुलर हृदय रोग का विकास होता है।

संयोजी ऊतक की सूजन प्रक्रिया के विकास में 4 चरण होते हैं:

1. 
   श्लेष्मा सूजन (प्रतिवर्ती!);
2. 
   फाइब्रिनोइड सूजन;
3. 
   ग्रैनुलोमैटस (एशोफ-तलालेव ग्रैनुलोमा);
4. 
   स्क्लेरोटिक

ग्रेन्युलोमा विकास चक्र 6-12 महीने का होता है

यह वाल्वुलर रोग और मायोकार्डियोस्क्लेरोसिस के विकास से मेल खाती है।

^ एआरएफ . की प्रतिरक्षाविज्ञानी अभिव्यक्तियाँ

एक रोगी में विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया की प्रतिरक्षात्मक अभिव्यक्तियाँ विविध हैं और प्रक्रिया के रूप, पाठ्यक्रम प्रकार और गतिविधि की डिग्री को दर्शाती हैं।

उनमें से सामान्य विशेषताएं हैं:

• 
  परिसंचारी कार्डियक एंटीजन और एंटीकार्डियक एंटीबॉडी की उपस्थिति;
• 
  आमतौर पर अपरिवर्तित पूरक स्तर;
• 
  प्रक्रिया की गतिविधि की ऊंचाई पर, आईजीजी, आईजीए और आईजीएम के स्तर में वृद्धि;
• 
  बी-लिम्फोसाइटों में पूर्ण और सापेक्ष वृद्धि;

• 
  कुल संख्या में कमी और टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि में कमी, विशेष रूप से टी-सीडी4+12सी-क्लोन की;
• 
  स्ट्रेप्टोलिसिन और कई प्रोटीनों के लिए एंटीबॉडी के एक उच्च अनुमापांक की उपस्थिति में मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी के साथ कार्डिटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति
• 
  एआरएफ वाले 60% रोगियों में सीईसी का उच्च स्तर होता है, जो हृदय और उसके इंटरस्टिटियम के जहाजों में तय होने पर, प्रतिरक्षा जटिल कार्डियक वास्कुलिटिस के विकास की ओर ले जाता है।
• 
  सीईसी में स्ट्रेप्टोकोकल एंटीजन (आमतौर पर स्ट्रेप्टोलिसिन-ओ) और एंटीबॉडी होते हैं;
• 
  गठिया का नैदानिक ​​​​और रूपात्मक बहुरूपता स्ट्रेप्टोकोकस की एंटीजेनिक गतिविधि की डिग्री के साथ-साथ स्ट्रेप्टोएलर्जिक डायथेसिस के वंशानुगत संकेतों के "दोष" की गहराई पर निर्भर करता है:

^ ओआरएल वर्गीकरण (मिन्स्क 2003)

* विकृति के बिना - बिना रिगर्जेटेशन के या न्यूनतम रिगर्जेटेशन के साथ, अल्ट्रासाउंड द्वारा स्पष्ट किए गए वाल्व लीफलेट्स के पोस्ट-इंफ्लेमेटरी सीमांत फाइब्रोसिस की संभावित उपस्थिति

** हृदय रोग (एक नए निदान दोष की उपस्थिति में, इसके गठन के अन्य कारणों को बाहर करें: IE, प्राथमिक AFLS, कैल्सीफिकेशन (ECHO-KG), आदि।

दिल की झिल्लियों की हार को निर्दिष्ट करें (एंडो-, मायो-, पेरी-)

निदान के निर्माण के उदाहरण

• 
  एआरएफ: कार्डिटिस (माइट्रल वाल्वुलिटिस), माइग्रेटरी पॉलीआर्थराइटिस, स्टेज 3 एक्ट, एनके I (एफसी I) - I01.1
• 
  ओआरएल: कोरिया, 1 सेंट एक्ट-टी, एनके 0 (एफसी 0) - I02.9
• 
  बीपीडी: कार्डिटिस, 2 बड़े चम्मच। स्टेनोसिस की प्रबलता के साथ संयुक्त माइट्रल हृदय रोग। एनके आईआईए (एफसी II) - I01.9
• 
  सीआरएचडी: एमवी लीफलेट्स के पोस्ट-इंफ्लेमेटरी मार्जिनल फाइब्रोसिस। एनके 0 (एफसी 0) - आई05.9
• 
  सीआरएचडी: संयुक्त माइट्रल-महाधमनी हृदय रोग (अपर्याप्तता, महाधमनी अपर्याप्तता की प्रबलता के साथ माइट्रल रोग)। एनसी आईआईबी (एफसी III) - I08.0

ORL पदार्पण विकल्प

जूनियर में विद्यालय युगआधे से अधिक मामलों में, गले में खराश के 2-3 सप्ताह बाद, शरीर का तापमान अचानक ज्वर की संख्या तक बढ़ जाता है, बड़े जोड़ों (आमतौर पर घुटनों) और कार्डिटिस के लक्षण में सममित प्रवासी दर्द दिखाई देते हैं।

इस उम्र के रोगियों की एक छोटी संख्या में, गठिया या कार्डिटिस के लक्षणों की प्रबलता के साथ एक स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम मनाया जाता है, कम अक्सर - कोरिया।

एआरएफ मध्यम आयु वर्ग के स्कूली बच्चों में भी तीव्रता से विकसित होता है।

किशोरों को एक क्रमिक शुरुआत की विशेषता होती है: एनजाइना के नैदानिक ​​लक्षणों के कम होने के बाद, सबफ़ेब्राइल तापमान, बड़े जोड़ों में गठिया, या कार्डिटिस के केवल मध्यम लक्षण दिखाई देते हैं।

^ एआरएफ . का निदान

बड़ा मानदंड:

पॉलीआर्थराइटिस

पर्विल कुंडलाकार

चमड़े के नीचे आमवाती पिंड

छोटा मानदंड

क्लीनिकल:

जोड़ों का दर्द,

बुखार

प्रयोगशाला:

उन्नत तीव्र चरण अभिकारक - ESR; सीआरपी (अक्सर लंबे समय तक चलने वाला)

वाद्य यंत्र:

ईसीजी- पी-क्यू अंतराल का लम्बा होना;

ईसीएचओ-केजी - माइट्रल रेगुर्गिटेशन या महाधमनी के लक्षण

पूर्व स्ट्रेप्टोकोकल ए संक्रमण का समर्थन करने वाले साक्ष्य:

सकारात्मक स्ट्रेप एक स्ट्रेप्टोकोकल संस्कृति या सकारात्मक स्ट्रेप्टोकोकल एक तेजी से प्रतिजन परीक्षण

एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी (एएसएल-ओ>250) के ऊंचे या बढ़ते टाइटर्स: अधिकतम 3-4 सप्ताह के साथ 2 सप्ताह के अंत तक बढ़ना शुरू हो जाता है, अधिकतम स्तर लगातार 2-3 महीने तक बना रहता है, फिर घट जाता है।

2 प्रमुख या 1 प्रमुख और 2 मामूली मानदंडों की उपस्थिति एआरएफ की उच्च संभावना को इंगित करती है (लेकिन केवल तभी जब जीएबीएचएस के कारण पिछले संक्रमण की पुष्टि हुई हो)।

^ एआरएफ और सीआरएचडी के विशेष मामले

पृथक ("शुद्ध" कोरिया अन्य कारणों के अभाव में

"देर से" कार्डिटिस - समय में विस्तारित (> 2 महीने) वाल्वुलिटिस के नैदानिक ​​​​और वाद्य लक्षणों का विकास (अन्य कारणों की अनुपस्थिति में)

पुरानी आमवाती हृदय रोग के साथ या बिना आवर्तक एआरएफ।

^ एआरएफ गतिविधि के लिए नैदानिक ​​मानदंड

ओआरएल I (न्यूनतम) गतिविधि की डिग्री:

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँनिम्नलिखित प्रवाह विकल्पों के अनुरूप:

मोनोसिंड्रोमिक:

दिल की प्रक्रिया में शामिल हुए बिना, लेकिन एक छोटे से कोरिया की अभिव्यक्तियों के साथ;

पृथक मायोकार्डिटिस;

दीर्घ, लगातार आवर्तक, अव्यक्त आमवाती हृदय रोग।

^ एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड अभिव्यक्तियाँ प्रक्रिया की नैदानिक ​​और शारीरिक विशेषताओं पर निर्भर करती हैं।

ईसीजीसंकेत बहुत जानकारीपूर्ण नहीं हैं: मायोकार्डियल क्षति (मायोकार्डिटिस की उपस्थिति में): ईसीजी दांतों के वोल्टेज में कमी, पहली डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की विद्युत गतिविधि में वृद्धि, एक्सट्रैसिस्टोल है संभव।

^ रक्त संकेतक आदर्श की ऊपरी सीमा पर, उनकी गतिशीलता महत्वपूर्ण है: 20-30 मिमी / घंटा तक ईएसआर, न्यूट्रोफिलिक शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, -ग्लोबुलिन> 20%, सीआरपी 1-2 प्लस, 0.21 इकाइयों से ऊपर सेरोमुकोइड।

^ सीरोलॉजिकल परीक्षण आदर्श की ऊपरी सीमा पर: एएसएल-ओ> 200 आईयू।

एआरएफ II (मध्यम) गतिविधि की डिग्री:

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

मायोकार्डियम और एंडोकार्डियम (एंडोमायोकार्डिटिस) को नुकसान - संचार विफलता I-IIa डिग्री के साथ संयोजन में सबस्यूट आमवाती हृदय रोग; सबस्यूट पॉलीआर्थराइटिस, रेशेदार फुफ्फुस, नेफ्रोपैथी के साथ संयोजन में सबस्यूट या लगातार आवर्तक आमवाती हृदय रोग, आमवाती कोरिया, उपचर्म संधिशोथ, "कोणीय पर्विल"

^ एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड अभिव्यक्तियाँ: अनुरूप नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ: व्यास में हृदय की छाया का विस्तार, प्लुरोपेरिकार्डियल आसंजन, मायोकार्डियम के सिकुड़ा हुआ कार्य। उपचार के साथ लक्षण प्रतिवर्ती हैं। दिल के अल्ट्रासाउंड के साथ - बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की सिकुड़न में कमी।

^ मायोकार्डिटिस के ईसीजी संकेत : क्यूटी अंतराल, ताल और चालन की गड़बड़ी, कोरोनराइटिस के लक्षण का अस्थायी विस्तार हो सकता है। उपचार के साथ लक्षण प्रतिवर्ती हैं।

^ रक्त पैरामीटर: उसकी पारी के साथ ल्यूकोसाइटोसिस; ईएसआर 20-40 मिमी / घंटा; एसआरपी 1-3 प्लस; α2-ग्लोब्युलिन 11-16%; -ग्लोब्युलिन 21-25%; सेरोमुकोइड्स 0.3–0.6 यूनिट। यू, डीपीए 0.25–0.3 यू

सीरोलॉजिकल परीक्षण:एएसएल-ओ>400 यू (1.5-3 बार)।

गतिविधि की एआरएफ III डिग्री

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

दिल की विफलता IIB डिग्री के लक्षणों के साथ तीव्र और सूक्ष्म फैलाना मायोकार्डिटिस;

दिल की विफलता के लक्षणों के साथ पैनकार्डिटिस IIA और IIB डिग्री;

हृदय (दो या तीन झिल्ली) को नुकसान के साथ आमवाती प्रक्रिया और एक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ छोटा कोरिया;

पॉलीएट्राइटिस, फुफ्फुस, निमोनिया, नेफ्रैटिस, हेपेटाइटिस, कुंडलाकार दाने के साथ संयोजन में सूक्ष्म और पुरानी आमवाती हृदय रोग।

^ एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड अभिव्यक्तियाँ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुरूप: हृदय के आकार में वृद्धि और मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में कमी; संभावित प्लुरोपेरिकार्डियल परिवर्तन

^ ईसीजी संकेत:गतिविधि की II डिग्री के समान। आलिंद फिब्रिलेशन, पॉलीटोपिक एक्सट्रैसिस्टोल में शामिल हो सकते हैं .

रक्त पैरामीटर:ल्यूकोसाइटोसिस, अक्सर एक न्यूट्रोफिलिक बदलाव के साथ; ईएसआर 40 मिमी / घंटा से अधिक; सीआरपी 3-4 प्लस; फाइब्रिनोजेन 10 ग्राम/ली और अधिक; α2-ग्लोब्युलिन का स्तर> 15%, γ-ग्लोब्युलिन 23-25% और उससे अधिक; सेरोमुकोइड्स 0.6 यूनिट से ऊपर।

^ सीरोलॉजिकल परीक्षण: एंटीस्ट्रेपोलिज़िन-ओ, एंटीस्ट्रेप्टोहयालूरोनिडेस, स्ट्रेप्टोकिनेस के टाइटर्स अनुमेय आंकड़ों से 3-5 गुना अधिक हैं।

एआरएफ की नैदानिक ​​तस्वीर

एआरएफ स्कूली उम्र के बच्चों के लिए सबसे विशिष्ट है, आमतौर पर भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि की मध्यम और न्यूनतम डिग्री प्रबल होती है

हाल के वर्षों में, 4-6 वर्ष की आयु के बच्चों और किशोरों में एआरएफ कुछ अधिक सामान्य हो गया है;

एक नियम के रूप में, पहला हमला साथ होता है उच्च तापमानशरीर, नशा की घटना।

अधिकांश बच्चों में नासॉफिरिन्जियल संक्रमण (अक्सर एनजाइना) या स्कार्लेट ज्वर 2-3 सप्ताह पहले स्थानांतरित होने का इतिहास होता है।

इसके साथ ही शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, पॉलीआर्थराइटिस या पॉलीआर्थ्राल्जिया की घटनाएं विकसित होती हैं।

गठिया के पहले हमले वाले रोगियों में, संयुक्त क्षति अनुपस्थित हो सकती है।

^ किशोरों में एआरएफ के पाठ्यक्रम की विशेषताएं

किशोरों (15-18 वर्ष की आयु) में, बच्चों की तुलना में अधिक बार, रोग अधिक गंभीर होता है, विशेष रूप से मासिक धर्म की अवधि के दौरान लड़कियों में। यह एक स्पष्ट न्यूरोएंडोक्राइन और मॉर्फोफंक्शनल पुनर्गठन के कारण है।

एआरएफ वाले अधिकांश किशोरों में एक आर्टिकुलर सिंड्रोम विकसित होता है, और हाथों और पैरों के छोटे जोड़ अक्सर रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं। आमतौर पर प्रक्रिया की मध्यम गतिविधि प्रबल होती है;

मुख्य नैदानिक ​​​​सिंड्रोम धीरे-धीरे आमवाती हृदय रोग विकसित कर रहा है, अक्सर (60% रोगियों में) रोग प्रक्रिया में हृदय के वाल्वुलर तंत्र की भागीदारी के साथ। किशोरों में गठिया के लिए विशेषता को एआरएफ के बाद पृथक महाधमनी और संयुक्त माइट्रल-महाधमनी दोषों के अपेक्षाकृत उच्च अनुपात के साथ, हृदय दोषों के गठन की तेज दर माना जाना चाहिए। कुछ किशोरों में, हृदय दोष का गठन आमवाती प्रक्रिया के तेज होने का परिणाम है जो बाइसिलिन प्रोफिलैक्सिस के उन्मूलन के बाद विकसित होता है, आमतौर पर गठिया के पहले तीव्र हमले के बाद पांच साल के भीतर किया जाता है।

किशोरों में गठिया के पाठ्यक्रम की विशेषताओं में वास्कुलिटिस या विभिन्न न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों के रूप में मस्तिष्क विकृति (रोगियों के में) की अपेक्षाकृत उच्च घटना भी शामिल होनी चाहिए।

इससे संबंधित एआरएफ के साथ किशोरों के प्रबंधन की जटिलता है, क्योंकि उनके पास अक्सर चल रही चिकित्सा के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया होती है, नियमित क्षणों के साथ गैर-अनुपालन, और निवारक उपाय करने से इनकार करते हैं।

यह सब इस तथ्य में योगदान देता है कि 15-20% किशोरों में गठिया के अवशेष देखे जाते हैं, जो बच्चों की तुलना में बहुत अधिक आम है। प्रारंभिक स्कूली उम्र से शुरू करना और बहुत ही सौम्य तरीके से आगे बढ़ना, किशोरावस्था में प्रक्रिया तेजी से दोहराई जा सकती है और हृदय दोषों के गठन का कारण बन सकती है।