Príznaky a dôsledky otravy barbiturátom. Otrava barbiturátom: ktoré lieky sú najnebezpečnejšie, prvé klinické príznaky otravy, núdzová starostlivosť

Barbituráty sa prvýkrát objavili ako sedatívum v roku 1903. Teraz sa ich oblasť použitia rozšírila; používajú sa napríklad na liečbu epilepsie na korekciu zvýšených vnútrolebečný tlak a na navodenie anestézie. Pretože v súčasnosti je k dispozícii mnoho ďalších trankvilizérov a sedatív, otrava barbiturátmi nie je bežná, ale zostáva vážnou a potenciálne smrteľnou komplikáciou.

Farmakológia

Chemický základ všetkých barbiturátov - kyselina barbiturová - neovplyvňuje centrálny nervový systém. Účinok na centrálny nervový systém sa prejavuje iba vtedy, ak v jeho štruktúre dochádza k substitúcii v polohe C-5 alkylovou, alkenylovou alebo arylovou skupinou. Podľa trvania hypnotického účinku sa rozlišujú štyri kategórie týchto liekov-od tiobarbiturátov s ultrakrátkym účinkom (0,3 hodiny) po dlhodobo pôsobiaci (6-12 hodín) fenobarbital. Trvanie účinku barbiturátov závisí od ich rozpustnosti v tukoch. čo je určené štruktúrou bočného reťazca v C-2, ako aj gradientom pH. Tiobarbituráty, v ktorých je kyslík v polohe C-2 nahradený sírou, sú lipofilné ako oxybarbituráty.

Barbituráty s vysokou rozpustnosťou v tukoch ľahko difundujú do telesných tkanív a rýchlo prechádzajú hematoencefalickou bariérou. Metabolizujú sa predovšetkým v pečeni. Priemerný polčas sa pohybuje od 3 hodín (pre lieky s ultrakrátkym účinkom) do 37 hodín (pre lieky so stredným trvaním účinku).

Dlhodobo pôsobiace barbituráty, ako je fenobarbital, sa pri perorálnom podávaní absorbujú z 80%. Objem ich distribúcie je 0,8 l / kg a 50% liečiva sa viaže na proteíny v sére. Fenobarbital sa metabolizuje v pečeni, ale približne 25% liečiva sa vylučuje v nezmenenej forme močom. Rýchlosť renálneho klírensu závisí od pH moču. Polčas fenobarbitalu sa pohybuje od 48 do 200 hodín. U detí je toto obdobie jeden a pol a u dojčiat-2-5 krát dlhšie ako u dospelých. Eliminácia sa urýchľuje u starších ľudí a u pacientov s ochorením pečene. Fenobarbital ľahko prechádza placentou do plodu a vstupuje do materského mlieka. Jeho terapeutická dávka je 10-40 mg / l.

Opakované používanie barbiturátov metabolizovaných v pečeni môže skrátiť ich polčas v dôsledku indukcie metabolizujúcich enzýmov (cytochróm P-450). Chronické používanie barbiturátov môže urýchliť metabolizmus perorálnych antikoagulancií, digoxínu, kortikosteroidov, chinidínu, fenytoínu, tricyklických antidepresív, tetracyklínu a fenotiazínov.

Hlavná vec vedľajší účinok barbituráty sú zaznamenané na úrovni centrálneho nervového systému, kde zosilňujú účinok inhibičného neurotransmitera kyseliny gama-aminomaslovej (GABA). Sú tiež schopné inhibovať noradrenergickú excitáciu v synapsiách. Barbituráty sú bežnými depresormi nervov a svalov. Tolerancia sa vyvíja s chronickým používaním ktoréhokoľvek z barbiturátov; na dosiahnutie predchádzajúceho účinku môže byť potrebná dávka šesťnásobku obvyklej dávky.

Klinický obraz

Mierna až stredná intoxikácia barbiturátmi je veľmi podobná intoxikácii alkoholom. Pozoruje sa ospalosť, emočná nestabilita a zhoršené myslenie, je možné zaznamenať všeobecnú koordináciu pohybov, nezrozumiteľnú reč a nystagmus.

Silná a akútna intoxikácia barbiturátom vedie k progresívnej depresii centrálneho nervového systému - od ospalosti po hlbokú kómu. Respiračná depresia môže viesť k zastaveniu dýchania. Kardiovaskulárna funkcia je narušená, nasleduje hypotenzia, vazodilatácia a šok. Bežná je hypotermia. Veľkosť zreníc je variabilná (buď rozšírené alebo zúžené zrenice). Svalový tonus je slabý a hlboké šľachové reflexy sú depresívne alebo chýbajú. Gastrointestinálna aktivita je spomalená. Asi 6% pacientov má pľuzgiere na koži; bola hlásená nekróza potných žliaz. Pri závažnom predávkovaní je možné pozorovať plochú čiaru EEG.

Smrteľná dávka barbiturátov je veľmi variabilná, ale spravidla desaťnásobný prebytok dávky tabletky na spanie spravidla vedie k závažnej otrave. Lipofilné barbituráty krátke herectvo spôsobiť intoxikáciu rýchlejšie a pri nižších dávkach ako lieky s dlhodobým účinkom. Prognóza predávkovania (vrátane možnej smrti) nemôže byť spojená iba s užitou dávkou alebo hladinou toxínu v krvi. Plazmatická koncentrácia barbiturátov nemusí odrážať ich skutočný obsah v mozgu. Laboratórium musí identifikovať typ barbiturátu, ktorý je podstatný pre určenie jeho trvania účinku a spôsobu eliminácie. Malo by sa zvážiť chronické používanie barbiturátov a rozvoj tolerancie voči nim.

Klinický obraz, najmä hĺbka kómy, respiračná depresia alebo kardiovaskulárne funkcie, by mali slúžiť ako hlavné vodítko pri určovaní stupňa predávkovania barbiturátmi. Rýchla smrť je zvyčajne spojená s kardiovaskulárnou dysfunkciou (šok alebo zástava srdca), zatiaľ čo neskoršia smrť je najčastejšie spojená so sekundárnymi pľúcnymi komplikáciami (aspiračná pneumónia alebo pľúcny edém). Menej často dochádza k smrti v dôsledku edému mozgu alebo zlyhania obličiek. V smrteľných prípadoch spravidla dochádza ku katastrofickej patogenéze viacerých orgánových systémov.

Liečba

Pacient s ťažkým predávkovaním barbiturátmi si vyžaduje premyslenú podpornú starostlivosť. Kľúč k úplné uzdravenie- dôkladná a zručná liečba depresívnych orgánových systémov orgánov až do ukončenia metabolizácie a eliminácie toxínu. Vďaka tejto liečbe v kritickom období väčšina pacientov s ťažkým predávkovaním barbiturátmi v súčasnosti prežíva; len pred niekoľkými rokmi bola intoxikácia v takýchto prípadoch často smrteľná.

Na udržanie respiračných funkcií pri závažnom predávkovaní je často potrebná intubácia. Merania plynu sa vykonávajú pravidelne arteriálna krv a rádiografia. Pred výplachom žalúdka chráňte dýchacie cesty.

Výplach žalúdka je najbežnejším spôsobom vyprázdnenia žalúdka. Je nebezpečné vyvolávať zvracanie u pacienta s potenciálnou depresiou CNS.

Po dokončení adekvátneho výplachu žalúdka sa nainštaluje aktívne uhlie. V prípade predávkovania fenobarbitalom sa dobré výsledky dosiahnu opakovaným podaním dávok uhlia: 30 g nazogastrickou sondou každých 6 hodín (spolu 6 dávok). Ako ukazujú výsledky, použitie opakovaných dávok uhlia skracuje polčas fenobarbitalu.

Na udržanie rovnováhy tekutín a elektrolytov sú potrebné vnútrožilové tekutiny. Podávanie tekutín je prvou liečbou hypotenzie. Ak je adekvátna dávka tekutiny neúčinná, môžu sa použiť nízke dávky dopamínu. Pri kóme trvajúcej viac ako 2-3 dni by sa mala zvážiť úplná parenterálna výživa.

Pri liečbe intoxikácie dlhodobo pôsobiacim fenobarbitalom sa odporúča nútená diuréza a alkalizácia moču. Zavedenie hydrogenuhličitanu sodného (1-2 mEq / kg každých 4-6 hodín) na udržanie pH moču najmenej 7,5 môže významne (5-10-krát) zvýšiť rýchlosť vylučovania fenobarbitalu. Toto opatrenie je neúčinné pri intoxikácii rýchlo pôsobiacimi alebo stredne pôsobiacimi barbiturátmi. Je potrebné dbať na to, aby príliš aktívna stimulácia diurézy neviedla k preťaženiu tela tekutinou.

Hemodialýza je schopná odstrániť značné množstvo fenobarbitalu; v tomto ohľade je 6-9 krát účinnejší ako nútená diuréza a alkalizácia. Hemoperfúzia cez aktívne uhlie je ešte účinnejšia, ale plná komplikácií. Hemodialýza a hemoperfúzia sú indikované iba v najkritickejších prípadoch predávkovania u pacientov s predchádzajúcim zlyhaním pečene alebo obličiek.

Syndróm stiahnutia barbiturátu

S prudkým zrušením barbiturátov u osôb s fyziologickou závislosťou, ktoré sa vyvinulo s ich chronickým používaním, existuje abstinenčné príznaky. Mierne príznaky zvyčajne sa vyskytnú do 24 hodín po vysadení lieku a zahŕňajú úzkosť, nepokoj, nespavosť, depresiu, nevoľnosť, vracanie, kŕče v bruchu, potenie a chvenie. Takéto príznaky zmiznú po 3 až 7 dňoch. Niekedy prejdú k závažnejším prejavom.

Po 2-3 dňoch abstinencie sa môžu objaviť vážne príznaky. Zvýšený svalový tonus a kŕče môžu prejsť do veľkého záchvatu. To vedie k sluchovým halucináciám a deliriu. Hyperpyrexia, kardiovaskulárny kolaps a smrť sú možné.

Liečba záchvatov spočíva predovšetkým v zavedení diazepamu a potom (ak je neúčinný) - barbituráte. Postupné vysadzovanie návykovej látky je najbezpečnejší spôsob prevencie závažných abstinenčných príznakov.

Poliklinika. Barbituráty, deriváty kyseliny barbiturovej, zahŕňajú: amytal sodný (barbamil), fenobarbital, barbital (veronal), barbital sodný (medinal), etaminal sodík (nembutal), hexobarbital (evipan). Drogy v tejto skupine sú drogy narkotického typu. V malých dávkach majú sedatívny účinok, v stredných dávkach majú hypnotický účinok a vo veľkých dávkach majú narkotický účinok.

Otrava barbiturátom môže byť akútna alebo chronická. Akútna otrava nastáva v dôsledku náhodného alebo úmyselného predávkovania drogami. Barbital, fenobarbital, mediálne-lieky s dlhodobým účinkom (8-12 hodín), amytal-sodík a etaminal-sodík-stredné trvanie účinku (6-8 hodín); hexobarbital - krátkodobo pôsobiaci. Vzhľadom na rýchlu absorpciu z gastrointestinálneho traktu sa ich účinok prejavuje za 15-30 minút.

Pri akútnej otrave barbiturátmi je charakteristická nestabilita symptómov poškodenia nervového systému, štádium vývoja kómy, respiračná tieseň, kardiovaskulárna aktivita a obličky.

V prvej fáze otravy je zaznamenaná silná slabosť a ospalosť. Zachováva sa reflex kašľa, precitlivenosť a bronchorea. Stanovuje sa ptóza, mióza, nystagmus, dyzartria, ataxia. V druhom štádiu dochádza k strate vedomia, reakcia je zachovaná pri silných bolestivých podráždeniach, reflex kašľa je znížený, svalová hypotónia, šľachové reflexy nie sú vyvolané; zrenice sú úzke, reakcia na svetlo je pomalá. Pomalé dýchanie, hlboké, tachykardia, rytmický pulz, krvný tlak je normálny. Tretia etapa je charakterizovaná hlbokou kómou so svalovou hypotóniou a areflexiou. Zreničky sú úzke, na svetlo nereaguje. Respiračná tieseň postupuje. Krvný tlak je nízky. V štvrtej fáze sa zvyšujú príznaky respiračnej tiesne a kardiovaskulárnej aktivity, môže sa vyvinúť kolaps a pľúcny edém. V dôsledku zníženia krvného obehu v obličkách dochádza k oligúrii a anúrii. Ak je to potrebné, stanovte obsah barbiturátov v krvi. V druhom štádiu (povrchová kóma) krv obsahuje: etaminálny sodík asi 0,01 g / l, amytálny sodík asi 0,03 g / l, fenobarbital 0,04-0,05 g / l. Koncentrácia barbiturátov v mozgovomiechovom moku a krvi je približne rovnaká, čo naznačuje ich dobrú priepustnosť cez hematoencefalickú bariéru.

Dávať pomoc. Včasný výplach žalúdka s ďalším podaním soľného preháňadla pomocou skúmavky a vymenovanie aktívne uhlie... Ak je pacient v kóme, priedušnica sa najskôr intubuje odsatím hlienu z dýchacích ciest. Kyslíková terapia a mechanická ventilácia sa vykonávajú podľa indikácií. Intravenózne do 1000 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného (za prítomnosti acidózy), 1 -1,5 litra 5% roztoku glukózy s kyselina askorbová, reopolyugln-kin, gemodez. Predpísané sú diuretiká (manitol, furosemid). Aby sa eliminovala hypersalivácia a bronchorea, intravenózne sa vstrekne 1 ml 0,1% roztoku atropín sulfátu, 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Normalizovať krvný tlak a používa sa vaskulárny tonus, hormóny, mezaton, korglikon alebo strophanthin. Pri ťažkých formách otravy je indikovaná včasná hemodialýza, ak neexistujú žiadne kontraindikácie (kolaps, trvalé porušenie filtračnej funkcie obličiek: oligúria, azotémia, kreatinémia). V takýchto prípadoch sa odporúča peritoneálna dialýza.

Viac k téme Otrava barbiturátom:

Intenzívna terapia na otravu barbiturátmi, kauterizáciou a jedmi tvoriacimi mehemoglobín a oxidom uhoľnatým

Pri predávkovaní dochádza k akútnej otrave barbiturátom a pri dlhodobom zneužívaní sa vyvíja chronická otrava. Podľa symptómov a znakov môžete určiť štádium otravy tabletkami na spanie a poskytnúť pomoc správne. Tu nájdete algoritmus akcií v prípade otravy a naučíte sa, čo robiť, ak je osoba otrávená liekmi s kyselinou barbiturovou.

Barbituráty sú lieky, ktoré obsahujú soli kyseliny barbiturovej. Dospievajúci ich používajú ako drogu s účinkami podobnými intoxikácii alkoholom.

Najlepšie video:

Príznaky akútnej otravy barbiturátom

Ľudia sú najčastejšie otrávení barbiturátmi stredného a dlhého trvania. Existuje aj tretia možnosť - krátka akcia, ale je ťažšie sa nimi otráviť a v zásade sa to deje na klinike pod dohľadom zdravotníckeho personálu, ktorý vie, ako situáciu rýchlo napraviť.

Akútna otrava barbiturickými sedatívami má 4 fázy. Známky toho, že sa človek otrávil kyselinou barbiturovou, sa prejavujú rôznymi spôsobmi.

1. fáza - zaspávanie.Človek chce spať, je apatický voči všetkému, čo sa deje, reakcia na podnety je znížená. V tejto fáze je ešte možné nadviazať kontakt s obeťou.

2. fáza - povrchová kóma. V tejto fáze obeť stráca vedomie, reaguje na bolestivé podráždenie slabým motorickým reflexom alebo krátkodobou dilatáciou zreníc. Táto fáza je tiež charakterizovaná ťažkosťami s prehĺtaním a oslabením kašľového reflexu. V dôsledku klesajúceho jazyka môže byť dýchanie narušené, telesná teplota v tejto dobe môže stúpnuť až na 40 stupňov.

3. fáza - hlboká kóma. V štádiu progresie otravy človek upadne do hlbokej kómy, zatiaľ čo reflexy sú inhibované, svalový tonus sa znižuje a zrenice sa rozširujú. V tomto stave pacient nijako nereaguje na bolesť, dýchanie sa stáva zriedkavým a plytkým a môže sa dokonca zastaviť. V hlbokej kóme s predávkovaním barbiturickými tabletkami na spanie môže človek zostať 1-3 hodiny až deň.

4. fáza - postkomatózny stav. Keď závislý na barbituráte vyjde z kómy, je sprevádzaný motorickým vzrušením. Vedomie sa postupne obnovuje. Prvý deň po prebudení trpí väčšina pacientov poruchami spánku, depresiou a plačom.

Klinické príznaky otravy barbiturátom

Kóma spolu s inými neurologickými poruchami;
Porucha dýchania;
Porušenie kardiovaskulárneho systému
Dysfunkcia obličiek, trofické poruchy

V prípade otravy barbiturátmi nastáva smrť v dôsledku ochrnutia dýchacieho centra a porúch obehu. Smrteľná dávka najbežnejších liekov s kyselinou barbiturovou presahuje obvyklú asi 10 -krát.

Amobarbital 2-4g.
Barbital 6-8g.
Heptabarbital 20 g.
Kyselina dialylbarbiturová 6-8 g.
Fenobarbital 4-6 g.
Cyklobarbital 5-20 g.

Prvá pomoc pri otrave barbiturátom

Osoba, ktorá sa otrávila barbiturátmi, musí naliehavo zavolať záchrannú službu. Pred príchodom lekárov môže pacientovi pomôcť umývanie žalúdka. Algoritmus činností otravy barbiturátmi sa musí jasne dodržiavať.

1. Prijmite aktívne uhlie.
2. 10 minút po užití uhlia dvakrát výplach žalúdka (vyvolanie zvracania + klystír). Opláchnutie opakujte s použitím najmenej 10-12 litrov vody.
3. Na urýchlenie vylučovania absorbovanej kyseliny barbiturovej je pacientovi predpísaný hojný nápoj a soľné preháňadlo.

Ambulantne sa liečba otravy barbiturátom vyberá individuálne, v závislosti od štádia. Lekári vykonávajú pacientovi infúznu terapiu a nútenú diurézu. Ak závislý na barbituráte upadne do kómy, podstúpi hemosorpciu, hemodialýzu a ožarovanie krvi ultrafialovým žiarením. Ak je kóma povrchná, potom sa na otravu barbiturátmi použijú analeptiká (fyziologickí antagonisti).

Ak bol pre vás článok „Otrava barbiturátom: príznaky, pomoc“ užitočný, neváhajte a zdieľajte odkaz. Možno týmto jednoduchým rozhodnutím zachránite niekomu život.

Barbituráty môžu pomôcť človeku s depresiou, emocionálnym prevratom, zvýšenou úzkosťou. ale dlhodobé používanie liekov na spanie spôsobuje patologickú závislosť... Tento stav je mimoriadne nebezpečný pre ľudský život a môže sa stať zdrojom vážnych neurologických problémov. Otrava barbiturátom slúži ako signál, že treba zavolať lekára a poskytnúť obeť zdravotná starostlivosť.

Charakteristické vlastnosti barbiturátov

Barbituráty sú lieky pochádzajúce z kyseliny barbiturovej, ktoré potláčajú centrálny nervový systém. Terapeutické pôsobenie je v priamej úmere k prijatému dávkovaniu liekov. Môže ísť o mierny sedatívny účinok alebo hlbokú anestéziu, ktorá môže vyvolať vývoj kómy.

Sedatívny alebo hypnotický účinok barbiturátov v súčasnosti stratil svoj význam. Dlhodobý príjem drogy sú návykové a drogovo závislé po niekoľkých mesiacoch pravidelného užívania.

Barbituráty sa už niekoľko desaťročí široko používajú v rôznych liekových terapiách neurologické poruchy... Takáto popularita je založená na širokom spektre účinku zložiek lieku. Všetky lieky majú nasledujúce vlastnosti:

sedatívum;
hypnotický;
narkotikum;
antikonvulzívum;
odstránenie úzkosti a strachu;
relaxácia svalov;

Po zlepšení diagnostických techník sa barbituráty prestali používať ako hypnotiká. Ukázalo sa to spánok, ktorý spôsobujú, je povrchný, bez správneho striedania hlavných fáz... Po prebudení sa človek cíti unavený, vyčerpaný.

Je vedecky dokázané, že po dlhodobom používaní barbiturátov u ľudí nevratné mentálne poruchy, existuje tendencia spáchať samovraždu. V prípade predávkovania, zneužívania alebo otravy liekmi dochádza k poruchám koordinácie, emočnej nestabilite, letargii, neustála ospalosť... Závislosť na barbituráte niekedy spôsobuje úplné alebo čiastočné postihnutie.

Závislosti sa môžete zbaviť len s pomocou lekára. Ak je človek zbavený luminálneho alebo tiopentálneho, potom sa objaví stav podobný vysadeniu lieku.

Pri diagnostikovaní intoxikácie je dôležité stanoviť hlavný toxický účinok lieku. A pre prvú pomoc musíte poznať trvanie hlavnej zložky. Od túto funkciu barbituráty sú klasifikované nasledovne:

Ultra krátke pôsobenie: tiamylal, thiopental.
Krátkodobo pôsobiace: butizol, nembutal.
Dlhodobo pôsobiace: luminálne a jeho deriváty.

Drogovo závislí a alkoholici často používajú barbituráty na posilnenie euforického stavu a tiež na odstránenie abstinenčných príznakov. V týchto prípadoch dochádza k intoxikácii v dôsledku nekompatibility chemické látky, kumulatívny inhibičný účinok na centrálny nervový systém alebo pečeň.

Mechanizmus jedovatého pôsobenia barbiturátov

Predávkovanie barbiturátmi môže byť úmyselné alebo náhodné, ak sa nedodržia dávky odporúčané lekárom. Keď sa lieky dostanú do krvného obehu, znižujú funkčnú aktivitu mozgu... Narúša sa regulácia všetkých životne dôležitých systémov, vyvíja sa kóma, brzdí sa dýchanie.

Intoxikácia barbiturátmi je u starších ľudí mimoriadne nebezpečná. Vekové zmeny prispieť k zníženiu pamäti - starší ľudia zabúdajú, že už užili tabletku, a urobia druhý príjem. Drogy by ste mali uchovávať mimo dosahu, pilulky dajte svojim príbuzným sami.

Osoba s otravou necíti bolesť, citlivosť končekov prstov klesá, šľachové reflexy zmiznú. Keď sa barbituráty vstrebávajú do krvi, príznaky intoxikácie sa zosilňujú:

tón žíl, tepien, kapilár sa znižuje;
kontraktilita srdcového svalu sa zhoršuje;
dochádza k arteriálnej hypotenzii;
znížený srdcový výdaj;
krvný obeh je narušený;
telesná teplota klesá;
všetky metabolické procesy sú rozrušené.

Často sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek, spôsobené dysreguláciou, poklesom funkčnej aktivity močového systému. V krvnom obehu sa hromadí veľké množstvo toxínov, toxických zlúčenín a metabolických produktov.

Príbehy od našich čitateľov

Vladimír
61 rokov

Otrava fenobarbitalom sa vyskytuje na pozadí výslednej závislosti. Na liečbu nespavosti sa predtým používalo antiepileptikum. Po mesiaci pravidelné používanie prášky alebo tablety, u pacienta sa po vysadení lieku vyvinie pretrvávajúca závislosť a abstinenčný stav. V súčasnej dobe je luminal pod prísnymi kvantitatívnymi záznamami v lekárňach oddelení výroby receptov.

Fenobarbital je súčasťou obľúbených upokojujúcich kvapiek Corvalolu a Valocordinu. Starší ľudia sú neúčinní pri liečbe srdcových chorôb. Výsledkom takejto terapie je vznik drogovej závislosti, predávkovania a otravy.

Vezmite prosím na vedomie, že riziko otravy sa zvyšuje s parenterálne podanie injekčné roztoky... Táto forma drogy vyžaduje starostlivý výpočet optimálnej dávky. Nadbytok miligramu môže vyvolať kómu alebo smrť.

Pri použití barbiturátov na liečbu je potrebné pamätať na kumulatívne vlastnosti chemickej zlúčeniny. Schopnosť akumulovať sa v tkanivách môže hrať krutý vtip. Použitie minimálnej dávky luminalu alebo jeho analógu vytvorí účinok zvýšenej koncentrácie, vyvolá nebezpečnú otravu.

Príznaky otravy

Závažnosť symptómov závisí od dávky lieku, trvania pobytu v krvnom riečisku, mechanizmu účinku barbiturátu... Starší ľudia a deti sú ohrození kvôli zvýšenej vaskulárnej permeabilite a nízkemu odporu tela. Ak silní mladý muž prekročenie dávky spôsobí krátky spánok, potom u dieťaťa také množstvo lieku vyvolá ťažkú kómu.

Ak jeden z rodinných príslušníkov používa Corvalol alebo iné barbituráty, liekovky s liekmi by mali byť uchovávané mimo dosahu dieťaťa. Malé deti sú mimoriadne zvedavé - úhľadné škatule s farebnými tabletkami môžu upútať ich pozornosť.

Klinický obraz otravy je pre rôzne štádiá intoxikácie rôznorodý. Súbor symptómov je individuálny pre každú fázu, vyžaduje vlastné metódy detoxikačnej terapie, vyvoláva určité komplikácie.

Fáza zaspávania

V tejto fáze otravy koncentrácia barbiturátov v krvnom obehu je zanedbateľná, neexistuje žiadne nebezpečenstvo pre ľudský život. Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre fázu zaspávania:

Nekoherentná reč, fuzzy výslovnosť slov a viet.
Zreničky sú mierne zúžené, dochádza k reakcii na svetlo.
Zvyšuje sa slinenie.

Človek zažije príjemný pocit relaxácie, pokoja, eufórie, objaví sa ospalosť. Motorické, hmatové a šľachové reflexy sú úplne neporušené... Ak nedôjde k ďalšiemu prekročeniu dávky alebo ak pacientovi v tejto fáze nie je poskytnutá pomoc, potom sa osoba obnoví vedomie za niekoľko hodín bez akýchkoľvek následkov pre telo.

Fáza povrchnej kómy

Kvantitatívny obsah barbiturátov v krvi sa výrazne zvyšuje. Vylučovanie liekov obličkami je výrazne znížené v dôsledku porušenia regulačných procesov. Hepacity nemajú čas filtrovať krv za vzniku metabolitov... V štádiu povrchovej kómy má človek nasledujúce príznaky otravy:

trvalé zúženie zreníc, reakcia na svetlo je zachovaná len čiastočne;
hlboký spánok, neexistujú žiadne fázy striedania;
pokusy o prebudenie obete sú neúspešné;
šľachový reflex je čiastočne prítomný;
koža bledne, miestami sa objavuje cyanóza;
okcipitálna oblasť nadobúda charakteristickú tvrdosť;
pulz sa zrýchľuje, indikátory krvného tlaku sú stabilné.

Vo fáze povrchnej kómy by ste mali obeť pozorne sledovať. Vracanie sa pravdepodobne otvorí. Hádzanie častíc nestrávené jedlo späť do pažeráka je život ohrozujúce, pretože spôsobuje zástavu dýchania.

V tejto fáze osoba môže vzniknúť vonkajšie znaky alergické reakcie ... Vyrážky, začervenanie kože, opuch sú lokalizované na rôzne stránky telo.

Charakteristickým znakom tohto štádia otravy je schopnosť reagovať na bolestivé podnety.

Fáza hlbokej kómy

V tomto štádiu sú barbituráty úplne absorbované tkanivami. Otrava postupuje a obeť upadá do hlbokej kómy. V závislosti od zdravotného stavu, veku, množstva práškov na spanie to môže trvať 24 až 72 hodín. Pri absencii lekárskej starostlivosti sa v drvivej väčšine prípadov kóma končí smrťou osoby.... Pri diagnostikovaní u osoby, nasledujúce znaky intoxikácia:

Dýchanie je zriedkavé, plytké.
Pulz je vláknitý.
Neexistuje žiadna reakcia žiaka na svetlo.
Koža je bledá, suchá.
Teplota sa zníži.
Hodnoty krvného tlaku sú výrazne pod norou.

Reflexy obete úplne chýba, po krátkom čase sa môže vyvinúť pľúcny edém... Neexistuje žiadna regulácia všetkých životne dôležitých systémov, nervové impulzy nie sú vedené do mozgu a nepochádzajú z neho. Zastavenie srdca a dýchania môže viesť k smrti.

Vážne komplikácie otravy

Po výstupe z kómy by mala byť osoba pod dohľadom zdravotníckeho personálu. On vyvíja sa ťažká depresia, motorické nadmerné vzrušenie na pozadí sťahovania barbiturických liekov... Okrem emočnej nestability sa v tele pacienta vyskytli početné komplikácie, ktoré si vyžadujú dlhodobú liečbu:

respiračná depresia, pravdepodobnosť vzniku zápalu pľúc;
predispozícia k preležaninám;
vývoj gastrointestinálnych chorôb.

Po otrave u mnohých pacientov klesá funkčná aktivita močového systému v dôsledku dlhotrvajúceho nedostatku regulácie. Znižuje tón vnútornej škrupiny Močový mechúr... Človek začne spontánne uvoľňovať moč, proces močenia je narušený.

Vychádzanie z kómy človek môže stratiť niektoré z motorických funkcií... K tomu dochádza po dlhom pobyte v horizontálnej polohe, v ktorej boli nervové kmene silne stlačené. Rozvíja sa opuch končatín, pôsobením jedu sa svalové vlákna rozpadajú.

Ako pomôcť obeti barbiturátov

Závislosť človeka na barbiturátoch alebo drogách, do ktorých sú zaradení, skôr alebo neskôr povedie k predávkovaniu a otrave. Malo by sa to pamätať ľudia sa sami nedostanú z kómy... Naliehavá potreba zavolať lekára na zavedenie protijedu. Nasledujúce opatrenia pomôžu obeti:

V prvej fáze intoxikácie musí byť človek položený, upokojený a prikrytý dekou.
Barbituráty môžete zo žalúdka odstrániť podaním roztoku horčice alebo manganistanu draselného.
Je potrebné pomôcť obeti vyvolať zvracanie stlačením rúčky lyžice na koreň jazyka.
Dajte osobe niekoľko tabliet aktívneho uhlia, aby sa barbituráty viazali na pitie.

Takáto núdzová pomoc pomôže obeti vydržať, kým nepríde lekár. Pri liečbe otravy používať rýchlo pôsobiace diuretiká fyziologické roztoky s glukózou sa podáva protijed... V prípade potreby je pacient pripojený k ventilátoru a vykoná sa hemodialýza.

Kvalifikovaní neuropatológovia sa pokúšajú nepoužívať barbituráty na liečbu pacientov s rôzne dôvody... Ale v prvom rade ide o vývoj ťažkej drogovej závislosti po niekoľkých týždňoch podávania. Euforický stav z účinku lieku sa často stáva hlavným vinníkom predávkovania a otravy.

Patogenéza (mechanizmus) otravy barbiturátom. Klinika (príznaky) otravy barbiturátmi. Medzi drogami zaujíma otrava barbiturátmi významné miesto, pokiaľ ide o frekvenciu používania pri domácich samovražedných pokusoch. V závislosti od trvania akcie dlhodobo pôsobiace barbituráty (8-12 hodín-fenobarbital), stredné (6-8 hodín-barbital (veronálne), barbital sodný (medián-nal) atď.) A krátkodobo pôsobiace (4- 6 hodín - etamin -sodík (Nembutal). Smrteľná dávka pre tieto lieky je koncentrácia v krvi viac ako 0,1 g / l. Závažnosť stavu obete sa zvyšuje so sprievodnými ochoreniami, najmä pečeňou a obličkami.

Patogenéza otravy barbiturátom. Barbituráty majú selektívny toxický účinok na centrálny nervový systém, ktorý sa prejavuje inhibíciou funkcie mozgovej kôry v dôsledku účinku na metabolizmus. nervové bunky prostredníctvom zníženia ich spotreby kyslíka a narušenia systému cytochrómu, čo zase vedie k poruche tvorby acetylcholínu a v dôsledku toho k porušeniu prenosu nervové impulzy v centrálnom nervovom systéme. Toxické účinky na stonku a medulla vedie k strate vedomia a nástupu kómy, k porušeniu respiračnej funkcie centrálnej genézy, čo sa prejavuje poklesom DO (dychový objem) MOD (minútový dychový objem); na paralýzu vazomotorického centra, ktorého predzvesťou je kollaptoidný stav; k vymiznutiu bolestivých, hmatových a šľachových reflexov; na metabolické poruchy, zvýšenie prenosu tepla, zníženie telesnej teploty; k útlaku diurézy a oligúria prispieva k zvýšeniu hladiny zvyškového dusíka v krvi; až vagotónia, ktorá sa prejavuje zvýšenou sekréciou v prieduškách. Kardiovaskulárny systém... Toxické dávky barbiturátov sa znižujú kontraktilná schopnosť myokard a tón hladké svaly ciev, čo zasa prispieva k zníženiu SV, MOS, CVP, poklesu PSS, krvného tlaku. Barbituráty vo vysokých koncentráciách majú priamy vplyv na kapilárne lôžko - zvyšuje sa jeho priepustnosť, čo je spojené s komplikáciami vo forme pľúcneho a mozgového edému. Následne táto patologická kaskáda spôsobuje rýchly výskyt trofických porúch vo forme bulóznej dermatitídy a nekrotizujúcej dermatomyozitídy, ktoré postupujú ako rýchlo sa rozvíjajúce dekubity.

Klinika (príznaky) otravy barbiturátom... Existujú 4 hlavné klinický syndróm:

1. Kóma a iné neurologické poruchy.

2. Poruchy dýchania.

3. Porušenia funkcie CVS.

4. Trofické poruchy a zhoršená funkcia obličiek.

Vývoj kómy pri ťažkej otrave barbiturátmi prechádza všetkými stupňami opísanými v téme FUNKCIE, ZBRATÍ. KÓMA.

Mierna a hlboká omračujúca, stupor a mierna kóma (synonymum: kóma I) nemajú žiadne konkrétne znaky.

Pre hlbokú kómu (synonymum: kóma II) sú špecifickými znakmi ťažká hypersalivácia, bronchorea rôzneho stupňa... V dôsledku stiahnutia jazyka alebo vdýchnutia zvratkov môže dôjsť k zhoršeniu dýchania, ALE DÝCHACIE TLAČENIE CENTRÁLNEJ GENÉZY JE STÁLE NEDOSTATOČNÉ. Zaznamenáva sa tachykardia, ale nedochádza k výraznej hemodynamickej poruche. Na EKG je možné okrem kompenzačnej sínusovej tachykardie zistiť aj difúzne zmeny v myokarde. Arteriálna hypotenzia, oligúria. Na EEG sa objavujú špecifické „barbiturické vretená“. V krvnej plazme je vysoká koncentrácia barbiturátov. V prípade kómy mimo krabice (synonymum: kóma III) je charakteristickým znakom CENTRÁLNA DÝCHACIA PORUCHA (pozri tému CENTRÁLNA GENÉZA JEDNA) v dôsledku depresie dýchacieho centra a rýchly vývoj bulózna dermatitída.

Núdzová starostlivosť o otravu barbiturátmi. Prvá pomoc pri otrave barbiturátom. Je potrebné poznamenať, že pri liečbe otravy barbiturátmi sa predtým tradičná metóda terapie veľkými dávkami analeptík (kordiamín, kofeín atď.) Ukázala byť neúčinná v hlbokej barbiturickej kóme a dokonca nebezpečná kvôli možný vývoj konvulzívne stavy a respiračnými komplikáciami, preto tieto lieky môžu používať iba pacienti s mierny otrava. Za patogenetickú metódu liečby treba považovať zrýchlené uvoľnenie tela z barbiturátov metódou nútenej diurézy a za prítomnosti znakov respiračné zlyhanie- presun pacienta do mechanickej ventilácie. Široké využitie táto metóda v liečbe pacientov s ťažkou otravou barbiturátmi urobila akúsi revolúciu v toxikológii, porovnateľnú s érou antibiotík v chirurgii. Ak bola teda úmrtnosť u pacientov s ťažkou kómou počas liečby respiračnými analeptikami 20-30%, potom počas liečby nútenou diurézou v kombinácii s mechanickou ventiláciou sa tento údaj znížil asi o 10-násobok a v súčasnosti je 2-3%. Metóda nútenej diurézy sa vykonáva v kombinácii s alkalizáciou plazmy 4% roztokom hydrogenuhličitanu sodného na najrýchlejšie odstránenie barbiturátov z krvi. Je potrebné zdôrazniť dôležitosť doplňovania krvných elektrolytov touto metódou liečby a indikovať kontraindikácie (pretrvávajúci kolaps, srdcová astma, akútne zlyhanie obličiek, obehové zlyhanie stupňa IIB-III). Kontrola terapie sa vykonáva stanovením CVP, hematokritu, plazmatických elektrolytov, diurézy a samozrejme koncentrácie barbiturátov v krvi a moči. Prevod pacienta na mechanickú ventiláciu sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných indikácií (pozri tému AKÚTNA DÝCHACIA NEDOSTATOČNOSŤ). U pacientov s ťažkou otravou je najúčinnejším spôsobom čistenia krvi z barbiturátov hemosorpcia. Je potrebné poznamenať, že táto metóda je účinná ako pri otrave barbiturátmi, tak aj psychotropnými liekmi, ktoré sa počas hemodialýzy zle vylučujú z tela. Na liečbu hypoxického stavu centrálneho nervového systému sa odporúča veľké dávky vitamíny: B1- 2-4 ml 2,5% roztoku, B6- 8-10 ml 5% roztoku, B12- do 800 mcg, C- do 10 ml 5% roztoku, nikotín-stred pre 5% roztok glukózy až 15 mg / kg telesnej hmotnosti denne. Poznámka. 1. Komplexná liečba otravy barbiturátom podľa indikácií zahŕňa cievne fondy(dopamín atď.), glukokortikoidy, antibakteriálne látky, srdcové glykozidy atď. 2. V prípade otravy sedatívami sa nikotínamid nepoužíva.

Otrava trankvilizérmi (deriváty benzodiazepínov). Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave trankvilizérmi. Medzi deriváty benzodiazepínu patrí elénium (chlórdiazepoxid, napoton, librium), diazepam (seduxén), oxazepam (tazepam), ra-dedorm (eunoktín). Tieto lieky vstupujú do krvného obehu tým, že sú absorbované v gastrointestinálnom trakte. Prirodzená detoxikácia prebieha v pečeni, vylučovanie z tela močom a výkalmi. Smrteľná dávka je 1-2 g. Toxická koncentrácia v krvi je 5-20 mg / l, smrteľná dávka je 50 mg / l. Toxický účinok... Psychotropné a neurotoxické v dôsledku inhibície centrálneho nervového systému, oslabenia procesov excitácie subkortikálnych formácií, inhibície interkalárnych neurónov miecha a talamus (centrálna svalová relaxácia).

Klinické príznaky a diagnostika otravy trankvilizérmi sú podobné tým, ktoré sú opísané vyššie pri otrave barbiturátmi. Núdzová pomoc (prvá pomoc) v prípade otravy trankvilizérmi je tiež podobná vyššie uvedenému, s výnimkou malých nuancií - nútená diuréza sa vykonáva bez alkalizácie plazmy.

1. Muskarínový účinok je spojený s excitáciou M-cholinergných receptorov. Klinicky sa to prejavuje silné potenie, slinenie, bronchorea, spazmus hladkých svalov priedušiek, čriev, mióza.

2. Účinok podobný nikotínu je spojený s excitáciou H-cholinergných receptorov a klinicky sa prejavuje hyperkinézou a kŕčmi.

3. Kurariformný efekt sa prejavuje vývojom periférnej paralýzy.

4. Centrálny účinok FOS sa prejavuje rozvojom klonických a tonických záchvatov, duševných porúch.

Klinika otravy Phos. V prípade otravy ústami s FOS existujú tri stupne otravy.

Stupeň I (stupeň vzrušenia) otravy organofosfátmi sa u pacientov pozoruje po 15-20 minútach. po užití FOS. Psychomotorická agitácia, závraty, bolesť hlavy, nevoľnosť, niekedy vracanie. Objektívne sa pozoruje mierna mióza, potenie, slinenie, niekedy sa pridávajú javy stredne výraznej bronchorey. Objavujú sa vracanie, bolesti v kŕčoch v bruchu. Zvýšený krvný tlak, stredne ťažká tachykardia.

Stupeň II (štádium hyperkinézy a záchvatov) otravy organofosfátom sa vyvíja približne 1-2 hodiny po užití FOS (čas jeho nástupu do značnej miery závisí od množstva prijatej látky). Špecifické znaky otrava dosahuje svoje maximum a vytvára živý klinický obraz. Pacient sa sťažuje na celkový zlý zdravotný stav, spontánne svalové zášklby, zhoršené videnie, dýchavičnosť, slinenie, silné potenie, časté močenie, bolestivé pocity. Vzrušenie charakteristické pre nástup ochorenia je nahradené stuporom, potom stuporom až po vývoj kómy. Pri vyšetrení je zaznamenaná významná mióza, reakcia žiakov na svetlo chýba. Hrudný kôš je tuhý, jeho vychýlenie je obmedzené. Hyperhidróza dosahuje svoj maximálny vývoj - pacient je doslova zaplavený slinami, auskultácia určuje veľký počet drôtových mokrých rales v dôsledku hypersekrécie tracheobronchiálneho stromu. Najcharakteristickejším znakom tohto štádia ochorenia je výskyt myofibrilácií, najskôr v oblasti tváre, krku, svalov hrudníka, predlaktia a nôh a následne v ďalších svalových skupinách (podobnú myofibriláciu možno pozorovať u pacientov pri operácii miestnosť, s intravenóznym podaním krátkodobo pôsobiacich svalových relaxancií s indukčnou anestézou). Pravidelne sa vyvíja všeobecná hypertonicita s prechodom na tonické kŕče. Na pozadí existujúcej počiatočnej tachykardie sa začína rozvíjať tendencia k výraznej bradykardii. Zvýšenie krvného tlaku dosiahne maximálnu úroveň (250/160 mm Hg), potom je možný pokles kardiovaskulárnej aktivity a rozvoj kollaptoidného stavu. Zaznamenáva sa časté močenie, bolestivé symptómy, nedobrovoľná riedka stolica.

Stupeň III (štádium paralýzy) otrava organofosforovými zlúčeninami. Na prvom mieste v klinike je paralýza priečne pruhovaných svalov. Vedomie zvyčajne chýba. Žiaci sú presní, na svetlo nereaguje. Šľachové reflexy sú prudko oslabené alebo úplná areflexia. Existujú známky ARF, respiračnej depresie centrálnej genézy. Bradykardia (srdcová frekvencia až 40-20 za minútu), hypotenzia. Laboratórna diagnostika otrava fosom. Špecifickými metódami výskum je kvantitatívny a kvalitatívna reakcia pre jedovatú látku skupiny FOS stanovenie aktivity ChE.

Núdzová starostlivosť o otravu organofosfátmi (OP). Prvá pomoc pri otrave fosom. Protijed fos. Protijedová terapia. Princíp liečby pacientov s akútnou otravou FOS je komplexná antidotná terapia v kombinácii s nešpecifickými metódami. Antidotná terapia pozostáva z kombinované použitie anticholinergiká (najčastejšie atropín) a reaktivátory ChE (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Pri použití atropínu sa rozlišuje „intenzívna“ a „podporná“ atropinizácia. „Intenzívna“ atropinizácia sa vykonáva počas prvej hodiny od začiatku liečby pacienta do úľavy od všetkých symptómov muskarínového pôsobenia FOS, ktoré sa prejavuje vo forme charakteristických znakov atropinizácie: vyvíja sa mierna tachykardia, mióza zmizne, žiaci rozšíri sa, objaví sa suchá koža a sliznice. Približné dávky atropínu podaného na intenzívnu atropinizáciu sú nasledujúce: Fáza I-2-3 mg, Stupeň II 20-25 mg, Stupeň 111-30-50 mg IV. „Udržiavacie“ dávky sa podávajú, keď sa objavia známky konca „intenzívnej“ dávky atropínu a predstavujú približne 80-90% jeho množstva. Denná dávka atropínu pri ťažkej otrave môže dosiahnuť 150-200 mg alebo viac. Zníženie dennej dávky atropínu by sa malo vykonávať postupne, súbežne so zvyšovaním úrovne aktivity ChE. Pri prudkom zrušení udržiavacej dávky atropínu s neobnovenou hladinou ChE je možná náhla smrť. Reaktivátory cholínesterázy (oximy) sa majú podávať súbežne s atropinizáciou. Hlavnou drogou v tejto skupine je dipiroxím. V štádiu otravy I je dipiroxim predpísaný v dávke 150 mg / m 1-2 krát denne (ampulky s 1 ml 15% roztoku). V štádiu II sa dipiroxím podáva v dávke 150 mg / m každé 1-3 hodiny v celkovej dávke až 1,2-2 g. V prípade poruchy vedomia je potrebné podať lieky centrálna akcia(pozri tému NÚDZOVÉ PODMIENKY V PSYCHIATRII).

Na liečbu štádia III sa používa kombinácia dipiroximu s iným oxímom centrálneho a periférneho účinku - dietiximu, ktorého terapeutická dávka je 250 mg, celková dávka je 5-6 g (EA Luzhnikov, LG Kostomarova, 1989) . Poznámka. Intenzívna reaktivácia je účinná iba do nástupu stabilného blokovania ChE, ku ktorému dochádza 6 až 8 hodín po otrave, preto bude zavedenie reaktivátorov ChE 2. deň po otrave a neskôr neúčinné a dokonca nebezpečné kvôli ich výraznej toxicite. účinok, ktorý sa prejavuje porušením intrakardiálneho vedenia, relapsom akútne symptómy otravy OPA, ako aj toxická hepatopatia (E. A. Lužnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Špecifická antidotná terapia by sa mala vykonávať za stáleho monitorovania aktivity ChE. Intenzívna a symptomatická terapia pacientov s akútnou otravou s OP by mala byť zameraná na odstránenie respiračných a hemodynamických porúch, zastavenie konvulzívny syndróm a psychomotorická agitácia, liečba komplikácií. Indikáciou na mimotelové liečenie je prítomnosť ťažkej otravy.

Otrava oxid uhoľnatý. Príčiny (etiológia) otravy oxidom uhoľnatým. Patogenéza (mechanizmus) otravy oxidom uhoľnatým. Ak je počas spaľovania látok obsahujúcich uhlík dodávka kyslíka z nejakého dôvodu obmedzená, začne sa v mieste spaľovania vytvárať oxid uhoľnatý (oxid uhoľnatý, oxid uhoľnatý). Tento plyn je bezfarebný a bez zápachu. Príčiny (etiológia) otravy oxidom uhoľnatým. Otrava oxidom uhoľnatým je na prvom mieste medzi vdychovanými domácimi otravami.

Všetky domáce otravy týmto plynom je možné podmienene rozdeliť do troch skupín (E.A. Luzhnikov, 1994):

Otrava výfukovými plynmi z automobilov; tento druh otravy sa spravidla pozoruje v chladnom období a vyskytuje sa vtedy, keď motor automobilu beží v zle vetranej garáži;

- „vyhorenie“ v každodennom živote; nájdený v miestnostiach s vykurovaním kachlí s chybnými komínmi alebo s predčasným zatvorením klapky kachlí;

Otrava požiarmi osôb v uzavretých a zadymených miestnostiach (najčastejšie deti) alebo pracovníkov hasičov v neprítomnosti jednotlivé fondy ochrana.

Patogenéza (mechanizmus) otravy oxidom uhoľnatým. Toxický účinok oxidu uhoľnatého je spôsobený jeho vysokou afinitou k železu hemoglobínu (300 -krát vyššia ako afinita k kyslíku). Oxid uhoľnatý, ktorý nahrádza kyslík v kombinácii s hemoglobínom, tvorí patologickú zlúčeninu - karboxyhemoglobín, neschopný prenášať kyslík, ktorá vytvára hypoxiu hemickej (transportnej) povahy. Vysoká afinita oxidu uhoľnatého k železu spôsobuje, že reaguje s tkanivovým respiračným enzýmom obsahujúcim dvojmocné železo, čo spôsobuje porušenie tkanivové dýchanie, redoxné procesy a tvorba tkanivovej hypoxie.

Známky (klinika) otravy oxidom uhoľnatým... Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave oxidom uhoľnatým.

Klinicky existujú 3 stupne otravy:

1. Mierna otrava oxidom uhoľnatým. V dočasných a čelných oblastiach je bolesť hlavy, často pletenca (s "obručou"), závraty, nevoľnosť. Je zaznamenané vracanie, mierne zhoršenie zraku. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, bolesť v krku, suchý kašeľ, nepohodlie v srdci. Strata vedomia nie je pozorovaná. Obsah karboxyhemoglobínu v krvi je 15-30%.

2. Mierna otrava oxidom uhoľnatým. Existuje nevoľnosť, dýchavičnosť, pocit nedostatku vzduchu, dýchavičnosť. Zhoršená duševná aktivita sa prejavuje vzrušením alebo omračovaním až do kómy. Objavujú sa patologické reflexy, mióza, anizokória. Pozornosť sa venuje vzhľadu hyperémie pokožky tváre. Musí mať aspoň krátkodobá strata vedomie od 1-2 do 20 minút. Obsah karboxyhemoglobínu v krvi je 30-40%. 3. Silný stupeň. Kóma rôznej hĺbky a trvania od niekoľkých hodín do dňa alebo viac. Pozorujú sa záchvaty, patologické reflexy, paréza, paralýza. Pozornosť sa upriamuje na pokožku obete: na mieste incidentu môžu byť šarlátové, keď sú prijaté do nemocnice v stave výraznej hypoxie, ich farba sa zmení na kyanotickú. V dôsledku vývoja akútnej rinolaryngitídy a tracheobronchitídy sa vyvíja respiračné zlyhanie až do konca. Na strane CVS - príznaky akútneho zlyhania ľavej komory. Zmeny na EKG sa nenosia konkrétny charakter a vo väčšine prípadov sa prejavujú znakmi hypoxie myokardu a zhoršeného koronárneho obehu: vlna R klesá vo všetkých zvodoch, interval S-T sa posúva na izolín, vlna T sa stáva dvojfázovou alebo negatívnou. Metabolická acidóza v krvi. Obsah karboxyhemoglobínu v krvi je 50-60%. Pri stredne ťažkých a ťažkých otravách oxidom uhoľnatým je charakteristickou komplikáciou rýchly rozvoj bulóznej dermatitídy a ischemickej polyneuritídy, ktoré sa objavujú 10-15 hodín po otrave. Laboratórna diagnostika otravy oxidom uhoľnatým spočíva v kvantitatívnom a kvalitatívnom určení obsahu karboxyhemoglobínu v krvi.

Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave oxidom uhoľnatým. Metódou voľby na liečbu pacientov so stredne ťažkou a ťažkou otravou oxidom uhoľnatým, najmä pri nedostatku vedomia, je hyperbarická oxygenácia (HBO). Všetky ostatné ošetrenia sú nešpecifické a symptomatické. Pri absencii tlakovej komory v zdravotníckom zariadení musí ošetrujúci lekár okamžite položiť vedeniu otázku o prevoze pacienta do zdravotnícke zariadenie, kde môžete viesť HBO alebo zavolať špecialistom s prenosnou tlakovou komorou. Symptomatická terapia by sa mala začať o prednemocničnom štádiu... Prijaté opatrenia by mali byť zamerané na obnovu adekvátnej funkcie vonkajšie dýchanie(obnova voľnej priechodnosti horných dýchacích ciest). V budúcnosti sa prijímajú opatrenia na prevenciu a liečbu pľúcneho edému, korekciu acidobázickej rovnováhy, prevenciu zápalu pľúc, myorenálneho syndrómu. Metylénová modrá a chromosmon sa v súčasnosti v tejto patológii nepoužívajú, pretože neničia karboxyhemoglobín, ako sa pôvodne predpokladalo, a neprispievajú k normalizácii redoxných procesov.

Otrava octová kyselina(esencia). Patogenéza (mechanizmus) otravy kyselinou octovou. Otrava kyselinou octovou (esenciou) je na prvom mieste medzi domácimi otravami kauterizačnými jedmi. Je to spôsobené jednoduchou dostupnosťou tejto látky (UE sa voľne predáva a je k dispozícii takmer v každej rodine). Táto kyselina je vďaka svojmu chemická štruktúra, má výrazný rozpúšťajúci účinok na lipidy a resorpčný účinok. Rozpustenie medzibunkových lipidov spôsobuje rýchly vstup UE z gastrointestinálneho traktu do cievneho lôžka a rozpustenie lipidov bunkovej membrány spôsobuje prienik UE do buniek ako celej molekuly, kde dochádza k disociácii za vzniku kyslých iónov.

Patogenéza otravy kyselinou octovou pozostáva z nasledujúcich prepojení:

1. Kyselina octová, ktorá sa dostáva do cievneho lôžka a preniká do buniek, spôsobuje tvorbu sub- alebo dekompenzovanej metabolickej acidózy. Hromadenie podoxidovaných produktov polčasu rozpadu tkaniva, ktoré vznikli pri chemických popáleninách, zvyšuje acidózu.

2. Resorpcia a následný rýchly prienik kyseliny octovej do erytrocytov spôsobuje zvýšenie osmotického tlaku s následným prítokom tekutiny do erytrocytu, jeho napučaním a prasknutím membrány s uvoľnením voľného hemoglobínu do plazmy.

3. Voľný hemoglobín, ktorý sa dostáva do obličiek, mechanicky blokuje tubuly nefrónov a jeho chemická interakcia s kyslými radikálmi spôsobuje tvorbu kryštálov hematínu chlorovodíkovej, čo ešte zvyšuje mechanické poškodenie.

To všetko sa deje na pozadí chemického popálenia a následnej nekrózy epitelu koncovej časti nefrónu, porušenia bazálnej membrány tubulov, čo samo o sebe môže spôsobiť vývoj akútnej hemoglobinurickej nefrózy.

4. Deštrukcia tkanív popáleninou, rozpad erytrocytov spôsobuje uvoľnenie veľkého množstva tromboplastického materiálu a prispieva k nástupu štádia I toxickej koagulopatie - štádiu hyperkoagulácie. 5. Reologické vlastnosti krvi sú narušené.

6. Intravaskulárna hemolýza na pozadí exotoxického šoku a závažných porúch mikrocirkulácie, ako aj toxickej koagulopatie, prispieva k rozvoju poškodenia pečene vo forme fokálnej nekrózy (infarkty) s narušením jeho hlavných funkcií.

Známky (klinický obraz) otravy kyselinou octovou(esencia). Klinická klasifikácia otrava octovou esenciou podľa závažnosti. Diagnostika otravy kyselinou octovou (esenciou) nie je náročná. Charakteristický zápach kyseliny octovej (esencie) je vždy určený. Na koži tváre, sliznici úst a pier sú viditeľné chemické popáleniny... Sťažnosti na bolesť v ústach, pozdĺž pažeráka, v žalúdku. Obtiažne prehĺtanie. Možné zvracanie zmiešané s krvou, zvracanie s charakteristickým zápachom. Keď sa UE alebo jeho koncentrované pary dostanú do horných dýchacích ciest, vyvinú sa príznaky JEDNEHO rôznej závažnosti (pozri tému AKÚTNA NEDOSTATOČNÁ DÝCHAČA). Objektívne dochádza k tachykardii, zvýšeniu a potom k poklesu krvného tlaku a CVP. Klinicky existujú 3 stupne hemolýzy erytrocytov (EA Luzhnikov, LG Kostomarova, 1989). Na účely štúdie sa odoberie 1-2 ml venóznej krvi pacienta a stanoví sa obsah voľného hemoglobínu (Hb) v plazme.

Existuje jasný vzťah medzi stupňom hemolýzy a závažnosťou ochorenia.

1. Mierna hemolýza - keď je obsah voľného HB v plazme až 5 g / l.

2. Priemerný stupeň hemolýzy - keď je obsah Hb od 5 do 10 g / l v krvnej plazme.

3. Ťažká hemolýza stena - keď obsah viac ako 10 g / l Hb v krvnej plazme. Poznámka. Voľný Hb sa objaví v moči, keď jeho obsah v plazme prekročí 1,0-1,5 g / l, a moč začne mať červenú farbu. Drvivá väčšina pacientov (70-85%) vyvinula toxickú nefropatiu a hepatopatiu rôznej závažnosti.

Klinická klasifikácia otravy octovou esenciou podľa závažnosti (E.A. Luzhnikov, L.G. Kostomarova, 1989)

1. Mierna otrava kyselinou octovou (esenciou). Popáleniny ústnej dutiny, hltana, pažeráka. Zápal je katarálno-fibrinóznej povahy. Hemolýza až 5 g / l. Mierna nefropatia. Neexistuje žiadna hepatopatia.

2. Priemerný stupeň otravy kyselinou octovou (esenciou). Popáleniny úst, hltana, pažeráka a žalúdka. Zápal je katarálno-serózny alebo katarálno-fibrinózny. Pacient je v stave exotoxického šoku. Hemolýza až 5-10 g / l. Toxická nefropatia stredná závažnosť, spája sa mierna hepatopatia, menej často strednej závažnosti. 3. Silná otrava kyselinou octovou (esenciou). Popáleniny úst, hltana, pažeráka, žalúdka a tenké črevo... Zápal je ulcerózno-nekrotický. Popáleniny horných dýchacích ciest. Exotoxický šok. Hemolýza viac ako 10 g / l. Toxická nefropatia a hepatopatia stredného alebo závažného stupňa až do vývoja akútneho zlyhania obličiek.

Ak sa počas otravy kyselinou octovou (esenciou) vyvinie popáleninová choroba, vo vývoji sa rozlišujú nasledujúce fázy:

1. Štádium exotoxického šoku (trvanie od okamihu prijatia UE do 1 - 1,5 dňa).

2. Štádium toxémie (vyvíja sa v dňoch 2-3).

3. Štádium infekčných komplikácií (od 4 dní do 1,5-2 týždňov).

4. Štádium stenózy a popáleninovej asténie (od konca 3. týždňa).

5. Štádium obnovy.

Patogenetické zdôvodnenie liečby otravy kyselinou octovou (esenciou). Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave kyselinou octovou. Na základe patogenézy tejto otravy kyselinou octovou (esenciou) sú kľúčovými bodmi tejto choroby okrem bolestivého šoku a nešpecifickej sympatoadrenálnej reakcie hemolýza erytrocytov a následná tvorba kryštálov hematínu v kyseline chlorovodíkovej v kyslom renálnom prostredí . Tieto patologické procesy je možné prerušiť. Rýchly atramentový tlač vnútrožilové podanie hypertonické roztoky glukózy (10-20%) vám umožňujú zastaviť hemolýzu a dokonca vrátiť do života časť opuchnutých, ale ešte nezničených erytrocytov, a vnútrožilové podanie 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, kým nie je stabilné alkalická reakcia moč, umožňuje zastaviť tvorbu kryštálov hematínu kyseliny chlorovodíkovej.

Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave kyselinou octovou. Prednemocničná liečba otravy kyselinou octovou. Dôkladné, opakované vypláchnutie úst vodou bez prehĺtania vody, potom výplach žalúdka sondou studená voda(8-10 litrov) na čistenie premývacej vody. Prítomnosť krvných nečistôt vo vodách na oplachovanie nie je kontraindikáciou pre ďalšie opláchnutie. V prvých hodinách po otrave UE zvyčajne nedochádza k chemickému poškodeniu veľkých ciev žalúdka, a preto nie sú k dispozícii žiadne silné krvácanie vyžadujúce naliehavé chirurgická intervencia... V prípade otravy kauterizačnými tekutinami sa neodporúča výplach žalúdka „reštauračným“ spôsobom, keď samotná obeť alebo osoba poskytujúca pomoc spôsobuje podráždenie koreňa jazyka prstami. Je neprijateľné umývať žalúdok sódou, aby sa neutralizovala octová esencia, pretože to môže spôsobiť akútne rozšírenie žalúdka! Optimálne lieky na neutralizáciu kyseliny octovej (esencie) je spálená magnézia alebo almagel (E. A. Luzhnikov, L. G. Kostomarova, 1989). Pred umytím sa vykoná anestézia liekmi zo skupiny analgetík (až do narkotík, ako je promedol alebo omnopon) v bežných dávkach, v závislosti od stavu pacienta, a sonda sa pred podaním lubrikuje vazelínový olej... Pri absencii liekov alebo pred príchodom záchrannej služby môžu byť obeti odporučené kocky ľadu, niekoľko dúškov slnečnicový olej... Nemocničné štádium liečby otravy kyselinou octovou.

V nemocničnom prostredí sa výplach žalúdka vykonáva iba vtedy, ak sa tento postup nevykonal v prednemocničnom štádiu.

1. Na čapovanie bolestivý syndróm používajú sa lieky, zmes glukóza - novokaín (500 ml 5% glukózy + 50 ml 2% novokaínu), neuroleptanalgézia.

2. Patogenetická liečba hemolýza začína intravenóznou tryskovou injekciou hypertonického roztoku glukózy (10-20%) v množstve 400-500 ml s príslušným množstvom inzulínu. Poznámka. Tento typ liečby je účinný iba v prvých hodinách po otrave, zatiaľ čo tam sú opuchnuté červené krvinky.

3. Aby sa zabránilo tvorbe kryštálov hematínu kyseliny chlorovodíkovej od počiatočného štádia liečby, začína intravenózne podávanie 4% roztoku sódy, kým sa reakcia moču nezmení na neutrálnu a potom zásaditú. Na dosiahnutie tohto účinku je niekedy potrebné zaviesť až 1,5 litra alebo viac sódy. Následne by mala byť približne 1-2 dni neutrálna reakcia moču zachovaná rovnakým spôsobom.

Poznámka. Tento spôsob liečby je možný so zachovanou renálnou vylučovacou funkciou.

4. Liečba exotoxického šoku sa vykonáva podľa pravidiel uvedených v téme PODMIENKY ŠOKU a pozostáva z infúzna terapia fyziologický roztok, glukóza rôznych koncentrácií, polyglucín, reopolyglucín a ďalšie lieky, ktoré pomáhajú zvyšovať koloidno-osmotický intravaskulárny tlak a predchádzajú extravazácii tekutín. Množstvo vstreknutej tekutiny pri ťažkej otrave sa môže pohybovať od 3-5 do 10 l / 24 hodín. Kontrola infúznej terapie sa vykonáva podľa všeobecne uznávaných metód meraním CVP a hodinového vylučovania moču. 5. Silná hypotenzia a zvýšená priepustnosť bunkových membrán sú eliminované podávaním glukokortikoidov (prednizón do 30 mg / kg / 24 hodín).

6. Odstránenie voľného Hb sa dosiahne nútenou diurézou. 7. Liečba toxickej koagulopatie sa vykonáva pomocou priamo pôsobiacich angikoagulancií (heparín) v dávkach v závislosti od štádia diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (laboratórna kontrola: koagulácia, koagulogram, tromboelastogram atď., Prístrojová kontrola - fibrogastroskopia).

8. Prevencia akútneho zlyhania obličiek sa vykonáva stimuláciou diurézy zavedením aminofylínu, papaverínu pomocou techniky nútenej diurézy.

9. Vykonávanie hemodialýzy v počiatočných štádiách otravy nie je zobrazené, pretože voľný hemoglobín v krvnej plazme okamžite spôsobuje mechanické zablokovanie semipermeabilných membrán používaných v umelých obličkových prístrojoch. Hemodialýza sa vykonáva vo viacerých neskoré termíny otravy za prítomnosti akútneho zlyhania obličiek a zvýšenia hladiny močoviny, kreatinínu a plazmy K + na kritické hodnoty (pozri tému AKÚTNA RENÁLNA A NEDOSTATOČNÁ JEDNOTKA).

10. Pri popáleninovej infekcii sa používajú antibiotiká široký okruh akcie.

11. V prípade popálenín horných dýchacích ciest a prejavov ARF je indikovaná tracheostómia.

Na záver tejto časti je potrebné ešte raz zdôrazniť nasledujúce body:

1. V prípade otravy kyselinou octovou (esenciou) nie je prípustný výplach žalúdka sódou!

2. V / v rýchlom zavedení hypertonického roztoku glukózy v prvých hodinách ochorenia prispieva k úľave od hemolýzy.

3. Prevencia tvorby kryštálov hematínu kyseliny chlorovodíkovej sa dosiahne intravenóznym podaním 4% roztoku sódy, kým sa neobjaví stabilná zásaditá reakcia moču.

Otrava kyselinou. Otrava zásadami. Núdzová pomoc (prvá pomoc) pri otrave zásadami a kyselinami. V klinickom obraze otravy minerálnymi kyselinami (napríklad kyselinou sírovou) je vedúcim syndrómom popálenie tráviaci trakt... Korozívny účinok minerálnych kyselín je výraznejší ako u kyseliny octovej. Pri hlbokých popáleninách v 1-2% prípadov dochádza k akútnej perforácii steny žalúdka, po ktorej nasleduje vývoj zápalu pobrušnice.

Klinika exotoxického šoku má rovnaké vlastnosti ako v prípade otravy kyselinou octovou. Pathomorfologické znaky sú výraznejšie deštruktívne zmeny v stenách gastrointestinálneho traktu a absencia hemoglobinurickej nefrózy. Naliehavá starostlivosť o otravu kyselinou: pozri liečbu otravy kyselinou octovou, okrem patogenetickej liečby.

Otrava zásadami. Otrava je najčastejšia amoniak, menej často - s lúhom sodným. Patogenéza otravy zásadami. Zásady rozpúšťajú hlienovú a proteínovú látku buniek, zmydelňujú tuky, vytvárajú zásadité albumíny, uvoľňujú a zmäkčujú tkanivá, čím sú prístupnejšie pre penetráciu jedu do hlbokých vrstiev. Dráždivý účinok zásad na proteíny je spôsobený tvorbou hydroxylových iónov, ktoré vstupujú do chemickej kombinácie s tkanivovými prvkami. Zásady zanechávajú v pažeráku hlboké popáleniny a žalúdok kvôli neutralizačnému účinku žalúdočnej šťavy trpí menej ako pri otrave kyselinou (EA Luzhnikov, 1994).

Klinika otravy zásadami. Vedúci syndróm je popálenina tráviaceho traktu. Pri vyšetrení sa zaznamená deskvamácia postihnutých oblastí sliznice a absencia jasného okraja s neporušenými tkanivami. Pri hlbokých popáleninách je možná akútna perforácia pažeráka, po ktorej nasleduje periesofagitída, mediastinitída, pleurisy.

Núdzová starostlivosť o otravu zásadami. Komplex terapeutických opatrení je rovnaký ako pri otrave minerálnymi kyselinami.