संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस संक्रामक)। नैदानिक ​​​​तस्वीर। इलाज। निवारण। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का नैदानिक ​​वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

I. रोगों का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण X संशोधन (ICD X)

बी 27 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.0 - गामा हर्पीस वायरस के कारण मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी २७.१ - साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस;

27.8 पर - एक और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

27.9 पर - अनिर्दिष्ट संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस।

द्वितीय. एमआई का नैदानिक ​​वर्गीकरण।

  • 1. विशिष्ट।
  • 2. एटिपिकल (स्पर्शोन्मुख, घिसा हुआ, आंत)।

गंभीरता से:

  • 1. हल्का।
  • 2. मध्यम।
  • 3. भारी।

प्रवाह की प्रकृति से:

  • 1. चिकना।
  • 2. अनसुना: जटिलताओं के साथ, एक माध्यमिक संक्रमण की परत के साथ, तेज होने के साथ जीर्ण रोग, रिलैप्स के साथ।

पाठ्यक्रम की अवधि के अनुसार:

  • 1. तीव्र (3 महीने तक)।
  • 2. दीर्घ (3-6 महीने)।
  • 3. जीर्ण (6 महीने से अधिक)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​विशेषताएं

मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अत्यंत विविध हैं, जो रोगियों की उम्र और एटियलॉजिकल कारक पर निर्भर करती है, जो रोग के समय पर निदान को जटिल बनाती है। रोग की शुरुआत तीव्र (60-70%) या क्रमिक हो सकती है। अव्यक्त या प्रकट MI के बाद भी वायरस जीवन भर शरीर में बना रहता है। इस संबंध में, कुछ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन एक पुराने आवर्तक पाठ्यक्रम पर ले सकता है, साथ ही एक इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था में बदल सकता है।

टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, यकृत का बढ़ना, प्लीहा और लिम्फोसाइटोसिस के रूप में सफेद रक्त में परिवर्तन और बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का संयोजन एक क्लासिक मोनोन्यूक्लिओसिस कॉम्प्लेक्स है और एमआई की विशेषता है। मोनोन्यूक्लिओसिस की ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों से होती है। आमतौर पर, रोग की शुरुआत प्रोड्रोमल घटना से होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख कम लगना, मतली दिखाई देती है। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है और इसकी व्याख्या मोनोन्यूक्लिओसिस-जैसे सिंड्रोम के रूप में की जा सकती है। यह एडेनोवायरस संक्रमण, एनजाइना, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, क्लैमाइडिया, एचआईवी संक्रमण, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के साथ होता है। आईएम तीव्र ल्यूकेमिया की छवि ग्रहण करने में सक्षम है।

एमआई के लिए सबसे महत्वपूर्ण विभेदक निदान मानदंड छह मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों की पहचान है:

  • १)बुखार और सामान्य नशा (सामान्य .) नशा सिंड्रोम).
  • 2) प्रमुख वृद्धि के साथ पॉलीडेनाइटिस ग्रीवा लिम्फ नोड्स(लिम्फाडेनोपैथी सिंड्रोम।
  • 3) एनजाइना (टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम: टॉन्सिलिटिस, एडेनोओडाइटिस)।
  • 4) जिगर, प्लीहा (हेपेटोलियनल सिंड्रोम) का बढ़ना।
  • 5) नाक की भीड़ और नाक की आवाज (श्वसन सिंड्रोम: "सूखी नासोफेरींजिटिस)।

एक विशिष्ट लक्षण परिसर के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे आम रूप ईबीवी-प्रेरित रोग में विकसित होता है।

लिम्फैडेनोपैथी न केवल मुख्य है विशेषता सिंड्रोमएमआई के साथ, लेकिन सबसे लंबे समय तक चलने वाला, जिसकी औसत अवधि 20 दिन है। मरीजों को गले की तुलना में अधिक बार गर्दन में दर्द की शिकायत होती है, जो जाहिर तौर पर गर्दन के लिम्फ नोड्स में तीव्र वृद्धि से जुड़ा होता है। सरवाइकल लिम्फैडेनाइटिस अधिक बार गर्दन की पूरी लंबाई के साथ नोट किया जाता है - सबमांडिबुलर से निचले ग्रीवा लिम्फ नोड्स तक। शेष समूहों (सबक्लेवियन, एक्सिलरी, वंक्षण) के लिम्फ नोड्स में काफी कम वृद्धि होती है।

टॉन्सिलिटिस रेशेदार फिल्मों के निर्माण के साथ प्रतिश्यायी, लैकुनर या अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है, जिसके लिए आवश्यकता होती है विभेदक निदानऑरोफरीनक्स के डिप्थीरिया के साथ। ग्रसनी के मध्यम हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से लैकुने से निकलने वाले सफेद, सफेद-पीले या भूरे रंग के सजीले टुकड़े की उपस्थिति के साथ उनके पेस्टीनेस, एडिमा और घुसपैठ के कारण टॉन्सिल में वृद्धि होती है। टॉन्सिल पर प्लाक बैक्टीरिया के गले में खराश की तुलना में अधिक समय तक रहता है। आधे रोगियों में 2 सेमी से अधिक के एलएन आकार का पता लगाया जाता है: स्पष्ट रूप से समोच्च, लोचदार, दर्द रहित या कम दर्दनाक, मोबाइल, एकाधिक, कभी-कभी "पैकेज", "चेन" के रूप में। मूल रूप से, ग्रीवा LU बढ़ा हुआ है। त्वचा को ढंकनाउनके ऊपर नहीं बदला है। उनके आस-पास चमड़े के नीचे के ऊतकों की कोई सूजन नहीं होती है, लेकिन 23% बच्चों में, चिपचिपापन निर्धारित होता है। ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी के परिणामस्वरूप, लिम्फोस्टेसिस देखा जा सकता है, जिससे चेहरे की सूजन, पेस्टी पलकें होती हैं। 2/3 बच्चों में, एक या दूसरे सूक्ष्मजीव के बीजारोपण के साथ, इसके प्रति एंटीबॉडी टाइटर्स में वृद्धि भी नोट की जाती है, जो निस्संदेह, पृथक रोगाणुओं की एटियलॉजिकल भूमिका को इंगित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन में तीव्र टॉन्सिलिटिस की लगातार घटना को ईबीवी ट्रोपिज्म द्वारा लिम्फोइड ऊतक द्वारा समझाया जा सकता है, एंटीबॉडी के उत्पादन में शामिल टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी। टॉन्सिल की सतह पर विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन को अवरुद्ध करने के लिए ईबीवी की क्षमता का भी प्रमाण है, जो उपकला कोशिकाओं पर सूक्ष्मजीवों के कई सोखना और टॉन्सिल के बड़े पैमाने पर जीवाणु उपनिवेशण की ओर जाता है।

एडेनोओडाइटिस

एडेनोओडाइटिस नाक की भीड़ से प्रकट होता है, नाक के निर्वहन की अनुपस्थिति में नाक से सांस लेने में कठिनाई, सांस लेने में खर्राटे लेना, विशेष रूप से नींद के दौरान। रोगी का चेहरा एक "एडेनोइड" उपस्थिति प्राप्त करता है (चेहरे की सूजन, पेस्टी पलकें, नाक का पुल, खुले मुंह से सांस लेना, सूखे होंठ)। राइनोफैरिंजोस्कोपी के साथ, ग्रसनी टॉन्सिल पर एक वृद्धि और पट्टिका निर्धारित की जाती है, अवर टरबाइन और नासोफेरींजल म्यूकोसा की एडिमा। एडेनोओडाइटिस के लक्षण आमतौर पर 5-10 दिनों तक बने रहते हैं।

नाक की भीड़, नाक की आवाज, एक नियम के रूप में, प्रतिश्यायी लक्षणों के साथ नहीं हैं। टॉन्सिलाइटिस होता है बदलती डिग्रीलैकुने में भुरभुरा पीले-भूरे रंग के आवरणों की उपस्थिति के साथ टॉन्सिल के महत्वपूर्ण विस्तार के लिए प्रतिश्यायी से गंभीरता, गंभीरता। यदि टॉन्सिलिटिस का निदान किया जाता है, और लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं हैं, तो यह एमआई नहीं है।

हेपेटोमेगाली क्रमिक है, जो नगण्य साइटोलिसिस द्वारा विशेषता है। 5-7% रोगियों में पीलिया पाया जाता है। हेपेटोलियनल सिंड्रोम रोग की शुरुआत से दसवें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है। जिगर की क्षति दोनों एमआई में नोट की जाती है, क्योंकि कोलेस्टेसिस सिंड्रोम के साथ ईबीवी-हेपेटाइटिस का एक अलग रूप हो सकता है।

स्प्लेनोमेगाली: प्लीहा अक्सर बढ़ जाता है (50% रोगियों में), लेकिन यह हमेशा संभव नहीं होता है। तिल्ली घनी, लोचदार, दर्द रहित होती है। इसमें उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना होती है। रफ पैल्पेशन से टूटना हो सकता है। एक टूटा हुआ प्लीहा रोधगलन की सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

एमआई के 3-5% रोगियों में मैकुलोपापुलर रैश होता है। एक्सेंथेमा अक्सर एम्पीसिलीन या इसके एनालॉग्स के दूसरे के सेवन के कारण होता है पूर्व अस्पताल चरण, जो मुख्य रूप से आईजीएम वर्ग के विषम विशिष्टता के एंटीबॉडी के अत्यधिक संश्लेषण से जुड़ा है। दाने का कारण छोटे धमनियों की दीवारों पर परिणामी चक्रीय प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का सोखना है। वर्तमान में, ऐसे अध्ययन हैं जो दिखाते हैं कि एमआई के रोगियों में एंटीबायोटिक्स लेने और दाने के विकास के बीच कोई संबंध नहीं है। सबसे अधिक बार, दाने एक एक्सयूडेटिव प्रकृति के होते हैं, कम अक्सर - रक्तस्रावी, चेहरे, शरीर, चरम पर स्थानीयकरण के साथ, हथेलियों और तलवों सहित। दाने का कोई पसंदीदा स्थान नहीं है। रोग के 5-10 वें दिन एक्सनथेमा प्रकट होता है, कभी-कभी अधिक प्रारंभिक तिथियां- पहले या दूसरे दिन। दाने की अवधि आमतौर पर लगभग एक सप्ताह होती है, कभी-कभी छोटी अवधि में। रिवर्स विकास धीरे-धीरे होता है, छीलना संभव है। कुछ रोगियों में, बार-बार चकत्ते देखे जाते हैं, जो ईोसिनोफिलिया और अन्य हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होते हैं जो अंतर्निहित बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं।

रोधगलन की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों में रोगियों की उम्र के आधार पर कुछ ख़ासियतें होती हैं। 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए, रोग तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के निदान के तहत आगे बढ़ता है, टॉन्सिलिटिस के बिना, राइनाइटिस की घटना का उच्चारण नहीं किया जाता है, 1.5 वर्ष से कम उम्र के लिम्फ नोड्स के "पैकेट" नहीं होते हैं, हेपेटोलिनल सिंड्रोम की अवधि नहीं होती है एक सप्ताह से अधिक।

निदान रक्त में विशिष्ट परिवर्तनों (लिम्फोमोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति) के आधार पर किया जाता है।

खून की तरफ से सबसे अभिलक्षणिक विशेषताएमआई एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (एएम) की उपस्थिति है। ज्यादातर मामलों में, वे बीमारी के शुरुआती दिनों में पाए जाते हैं, खासकर इसके बीच में। 40% में, AM एक महीने या उससे अधिक समय तक रक्त में रहते हैं। प्रारंभिक एएम बी-लिम्फोसाइट्स हैं जो वायरस द्वारा अमर हो जाते हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बाद के चरणों में, ये टी कोशिकाएं हैं। वे संक्रमित बी लिम्फोसाइटों के विश्लेषण के लिए जिम्मेदार हैं। रोगियों के रक्त में AM की मात्रा व्यापक रूप से 5-10 से 50% और अधिक के बीच भिन्न होती है।

साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस ईबीवी-प्रेरित एमआई के समान लक्षण परिसर में प्रकट होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी मामलों में सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस के पंजीकरण की आवृत्ति 10-33% है। सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस को 39-40 डिग्री सेल्सियस तक तेज बुखार की विशेषता है जो 2 सप्ताह से अधिक समय तक रहता है, सामान्य नशा के लक्षण, मायलगिया। टॉन्सिलिटिस पट्टिका की अनुपस्थिति की विशेषता है, लिम्फैडेनोपैथी कम अक्सर सामान्यीकृत होती है, यकृत वृद्धि के साथ ट्रांसएमिनेस गतिविधि में मामूली वृद्धि होती है, सीएमवीआई में एएम के साथ लिम्फोसाइटोसिस कम स्पष्ट होता है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस आमतौर पर एपस्टीन-बार वायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की तुलना में अधिक अप्रत्याशित रूप से शुरू होता है और अधिक धीरे-धीरे हल होता है। यह साबित हो गया है कि अज्ञात एटियलजि के 30% तक हेपेटाइटिस एचबी द्वारा जिगर की क्षति के कारण होता है, मुख्य रूप से साइटोमेगालोवायरस और वायरस द्वारा दाद सिंप्लेक्स... सीएमवी हेपेटाइटिस उच्च गतिविधि और कोलेस्टेसिस के साथ मुश्किल है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं और अंतरालीय या खंडीय निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, गठिया, एन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम के रूप में प्रकट हो सकती हैं, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली और पैन्टीटोपेनिया के साथ होती हैं। सीएमवीआई के पुनर्सक्रियन से सियालोडेनाइटिस का विकास होता है, एक कोलेस्टेटिक घटक के साथ हेपेटाइटिस, बीचवाला निमोनिया, ग्रासनलीशोथ, एंटरोकोलाइटिस, नेक्रोटाइज़िंग अल्सर सहित।

हाल ही में, अध्ययन पर सक्रिय ध्यान देना शुरू हो गया है नैदानिक ​​सुविधाओंएचएचवी -6 संक्रमण, जो बच्चों में अचानक एक्सनथेमा, ओटिटिस मीडिया, डायरिया, एन्सेफलाइटिस, हेपेटाइटिस, क्रोनिक थकान सिंड्रोम, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रूप में प्रकट हो सकता है। एचएचवी टाइप VI के कारण होने वाले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में ईबीवी और सीएमवी-प्रेरित मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर है। हालांकि, बुखार एक अल्पकालिक प्रकृति का होता है, जिसमें मध्यम रूप से स्पष्ट नशा सिंड्रोम होता है। टॉन्सिलिटिस सभी रोगियों में पाया जाता है, जबकि केवल 50% मामलों में ओवरलैप होता है। सभी समूहों के कई छोटे एलएन के रूप में लिम्फैडेनोपैथी लगभग सभी मामलों में निर्धारित होती है। आधे बच्चों में बढ़े हुए जिगर और प्लीहा होते हैं, हर तीसरे मामले में, एक्सनथेमा का पता लगाया जाता है।

HSV-1 और HSV-2 संक्रमण चिह्नित नैदानिक ​​बहुरूपता की विशेषता है। वायरस केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, आंखों, जननांग प्रणाली के अंगों को संक्रमित करते हैं। प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ, यकृत, गुर्दे के कार्य का उल्लंघन होता है, और एक कार्सिनोजेनिक प्रभाव (सरवाइकल कैंसर) दिखाई दे सकता है। अक्सर हर्पेटिक घावबच्चों में मौखिक श्लेष्मा प्राथमिक संक्रमण के दौरान विकसित होता है और स्टामाटाइटिस के रूप में आगे बढ़ता है। कुछ मामलों में, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के स्टामाटाइटिस हर्पेटिक घाव के साथ एक स्वतंत्र या संयुक्त होता है - हर्पेटिक ग्रसनीशोथ, बुखार, नशा, गले में खराश, ऊपरी पूर्वकाल ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि से प्रकट होता है। दाद संक्रमण की अभिव्यक्तियाँ लिम्फैडेनोपैथी, नशा सिंड्रोम, पीलिया, हेपेटोमेगाली, स्प्लेनोमेगाली, हेपेटाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एक्सेंथेमा (35%) हैं। आम होने के बावजूद नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँईबीवी और सीएमवी संक्रमणों के साथ, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एचएसवी प्रकार I, II के एटियलॉजिकल कारकों की संरचना में अत्यंत दुर्लभ माना जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पृथ्वी पर सबसे आम वायरल संक्रमणों में से एक है: आंकड़ों के अनुसार, 80-90% वयस्कों के रक्त में रोगज़नक़ के प्रति एंटीबॉडी होते हैं। यह एपस्टीन-बार वायरस है, जिसका नाम उन वायरोलॉजिस्ट के नाम पर रखा गया है जिन्होंने 1964 में इसकी खोज की थी। मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए अतिसंवेदनशील बच्चे, किशोर और युवा लोग हैं। 40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में, यह बहुत ही कम विकसित होता है, क्योंकि इस उम्र तक, संक्रमण के परिणामस्वरूप लगातार प्रतिरक्षा बनती है।

25 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों, गर्भवती महिलाओं (प्राथमिक संक्रमण के अधीन) के लिए वायरस विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि यह रोग के एक गंभीर पाठ्यक्रम का कारण बनता है, एक जीवाणु संक्रमण के अलावा, गर्भपात या मृत जन्म का कारण बन सकता है। समय पर निदानऔर उचित उपचार ऐसे परिणामों के विकास के जोखिम को काफी कम कर देता है।

रोगज़नक़ और संचरण मार्ग

मोनोन्यूक्लिओसिस का कारण एक बड़ा डीएनए वायरस है, जो हर्पीसवायरस परिवार के चौथे प्रकार का प्रतिनिधि है... इसमें मानव बी-लिम्फोसाइटों के लिए एक ट्रॉपिज्म है, अर्थात यह कोशिका की सतह पर विशेष रिसेप्टर्स के लिए उनमें प्रवेश करने में सक्षम है। वायरस अपने डीएनए को सेलुलर आनुवंशिक जानकारी में एम्बेड करता है, जो इसे विकृत करता है और बाद के विकास के साथ उत्परिवर्तन के जोखिम को बढ़ाता है घातक ट्यूमरलसीका तंत्र। बर्किट के लिंफोमा, होज़स्किन के लिंफोमा, नासोफेरींजल कार्सिनोमा, यकृत कार्सिनोमा, लार ग्रंथियों के विकास में इसकी भूमिका, थाइमस, श्वसन और पाचन तंत्र के अंग।

वायरस डीएनए का एक किनारा है, जो एक प्रोटीन खोल में कॉम्पैक्ट रूप से पैक किया जाता है - एक कैप्सिड। बाहर, संरचना कोशिका झिल्ली से बने एक बाहरी आवरण से घिरी हुई है जिसमें वायरल कण एकत्र किया गया था। ये सभी संरचनाएं विशिष्ट प्रतिजन हैं, क्योंकि उनके परिचय के जवाब में, शरीर प्रतिरक्षा एंटीबॉडी का संश्लेषण करता है। उत्तरार्द्ध का पता लगाने का उपयोग संक्रमण, उसके चरण का निदान करने और वसूली को नियंत्रित करने के लिए किया जाता है। कुल मिलाकर, एपस्टीन-बार वायरस में 4 महत्वपूर्ण एंटीजन होते हैं:

  • EBNA (एपस्टीन-बार परमाणु प्रतिजन) - वायरस के नाभिक में निहित, इसकी आनुवंशिक जानकारी का एक अभिन्न अंग है;
  • ईए (प्रारंभिक प्रतिजन) - प्रारंभिक प्रतिजन, वायरल मैट्रिक्स प्रोटीन;
  • वीसीए (वायरल कैप्सिड एंटीजन) - वायरस कैप्सिड प्रोटीन;
  • एलएमपी (अव्यक्त झिल्ली प्रोटीन) - वायरल झिल्ली के प्रोटीन।

रोगज़नक़ का स्रोत एक व्यक्ति है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के किसी भी रूप से बीमार है।वायरस हल्का संक्रामक है, इसलिए संचरण के लिए दीर्घकालिक और निकट संपर्क की आवश्यकता होती है। बच्चों में, हवाई संचरण प्रबल होता है, कार्यान्वयन भी संभव है संपर्क तरीका- प्रचुर मात्रा में नमकीन खिलौनों और घरेलू सामानों के माध्यम से। किशोरों और पुराने लोगों में, वायरस अक्सर, लार के साथ चुंबन संभोग के दौरान के दौरान प्रसारित किया जाता है। रोगज़नक़ के लिए संवेदनशीलता अधिक है, अर्थात, पहली बार संक्रमित अधिकांश लोग संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से बीमार हो जाते हैं। हालांकि, रोग के स्पर्शोन्मुख और मिटाए गए रूपों की हिस्सेदारी 50% से अधिक है, इसलिए अक्सर एक व्यक्ति को पिछले संक्रमण के बारे में पता नहीं होता है।

एपस्टीन-बार वायरस अस्थिर है बाहरी वातावरण: सूखने पर, सूरज की रोशनी के संपर्क में आने और किसी भी कीटाणुनाशक से मर जाता है। मानव शरीर में, यह बी-लिम्फोसाइटों के डीएनए में एकीकृत होने के कारण, जीवन के लिए बने रहने में सक्षम है। इस संबंध में, संचरण का एक और तरीका है - रक्त संपर्क, रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण, इंजेक्शन दवा के उपयोग के माध्यम से संक्रमण संभव है। वायरस लगातार आजीवन प्रतिरक्षा के गठन का कारण बनता है, इसलिए, रोग के बार-बार होने वाले हमले शरीर में एक निष्क्रिय रोगज़नक़ का पुनर्सक्रियन हैं, न कि एक नया संक्रमण।

रोग के विकास का तंत्र

एपस्टीन-बार वायरस लार या उसकी बूंदों के साथ श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करता है मुंहऔर इसकी कोशिकाओं पर तय होता है - उपकला कोशिकाएं। यहां से वायरल कण प्रवेश करते हैं लार ग्रंथियां, प्रतिरक्षा कोशिकाएं- लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल और सक्रिय रूप से गुणा करना शुरू करते हैं। सभी नई कोशिकाओं के रोगज़नक़ और संक्रमण का क्रमिक संचय होता है। जब वायरल कणों का द्रव्यमान एक निश्चित मूल्य तक पहुंच जाता है, तो शरीर में उनकी उपस्थिति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तंत्र को बदल देती है। एक विशेष प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिकाएं - टी-किलर - संक्रमित लिम्फोसाइटों को नष्ट कर देती हैं, और इसलिए रक्त में छोड़ दी जाती हैं भारी संख्या मेजैविक सक्रिय पदार्थ और वायरल कण। रक्त में उनके संचलन से शरीर के तापमान में वृद्धि होती है और यकृत को विषाक्त क्षति होती है - इस समय रोग के पहले लक्षण दिखाई देते हैं।

एपस्टीन-बार वायरस की एक विशेषता बी-लिम्फोसाइटों के विकास और प्रजनन में तेजी लाने की क्षमता है - उनका प्रसार होता है, इसके बाद प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन होता है। उत्तरार्द्ध सक्रिय रूप से रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन प्रोटीन को संश्लेषित और मुक्त करता है, जो बदले में, प्रतिरक्षा कोशिकाओं की एक और श्रृंखला के सक्रियण का कारण बनता है - टी-सप्रेसर्स। वे बी-लिम्फोसाइटों के अत्यधिक प्रसार को दबाने के लिए डिज़ाइन किए गए पदार्थों का उत्पादन करते हैं। उनकी परिपक्वता और परिपक्व रूपों में संक्रमण की प्रक्रिया बाधित होती है, और इसलिए रक्त में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में तेजी से वृद्धि होती है - साइटोप्लाज्म के एक संकीर्ण रिम के साथ मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं। वास्तव में, वे अपरिपक्व बी-लिम्फोसाइट्स हैं और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे विश्वसनीय संकेत हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया लिम्फ नोड्स के आकार में वृद्धि की ओर ले जाती है, क्योंकि यह उनमें है कि लिम्फोसाइटों का संश्लेषण और आगे की वृद्धि होती है। पैलेटिन टॉन्सिल में, एक शक्तिशाली भड़काऊ प्रतिक्रिया विकसित होती है, जो बाहरी रूप से अप्रभेद्य है। श्लेष्म झिल्ली के घाव की गहराई के आधार पर, इसके परिवर्तन ढीलेपन से लेकर गहरे अल्सर और पट्टिका तक भिन्न होते हैं। एपस्टीन-बार वायरस कुछ प्रोटीनों के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबा देता है, जिसका संश्लेषण इसके डीएनए के प्रभाव में होता है। दूसरी ओर, म्यूकोसल एपिथेलियम की संक्रमित कोशिकाएं सक्रिय रूप से ऐसे पदार्थों का स्राव करती हैं जो एक भड़काऊ प्रतिक्रिया शुरू करते हैं। इस संबंध में, वायरस और एक विशिष्ट एंटीवायरल पदार्थ, इंटरफेरॉन के प्रति एंटीबॉडी की संख्या धीरे-धीरे बढ़ रही है।

अधिकांश वायरल कण शरीर से उत्सर्जित होते हैं, हालांकि, वायरस के अंतर्निहित डीएनए वाले बी-लिम्फोसाइट्स जीवन के लिए मानव शरीर में रहते हैं, जिसे वे बेटी कोशिकाओं में स्थानांतरित कर देते हैं। प्रेरक एजेंट लिम्फोसाइट द्वारा संश्लेषित इम्युनोग्लोबुलिन की मात्रा को बदलता है, इसलिए, यह ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं और एटोपिक प्रतिक्रियाओं के रूप में जटिलताओं को जन्म दे सकता है। एक आवर्तक पाठ्यक्रम के साथ क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिस तीव्र चरण में अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप बनता है, जिसके कारण वायरस आक्रामकता से बच जाता है और रोग के तेज होने के लिए पर्याप्त मात्रा में रहता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

मोनोन्यूक्लिओसिस चक्रीय रूप से आगे बढ़ता है और इसके विकास में कुछ चरणों को स्पष्ट रूप से प्रतिष्ठित किया जा सकता है। ऊष्मायन अवधि संक्रमण के क्षण से रोग के पहले लक्षणों तक रहती है और औसतन 20 से 50 सप्ताह तक चलती है। इस समय, वायरस बड़े पैमाने पर विस्तार के लिए पर्याप्त मात्रा में गुणा और जमा होता है। रोग के पहले लक्षण prodromal अवधि में दिखाई देते हैं। व्यक्ति कमजोर महसूस करता है बढ़ी हुई थकान, चिड़चिड़ापन, मांसपेशियों में दर्द। प्रोड्रोम 1-2 सप्ताह तक रहता है, जिसके बाद रोग की ऊंचाई शुरू हो जाती है। आमतौर पर, एक व्यक्ति शरीर में 38-39 डिग्री सेल्सियस की वृद्धि, लिम्फ नोड्स में वृद्धि के साथ गंभीर रूप से बीमार हो जाता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षण

सबसे अधिक प्रभावित लिम्फ नोड्स गर्दन, पश्चकपाल, कोहनी और आंतें हैं।उनका आकार 1.5 से 5 सेमी तक भिन्न होता है, पैल्पेशन पर, एक व्यक्ति को हल्का दर्द महसूस होता है। लिम्फ नोड्स के ऊपर की त्वचा को नहीं बदला जाता है, वे अंतर्निहित ऊतकों, मोबाइल, लोचदार-लोचदार स्थिरता के लिए मिलाप नहीं करते हैं। आंतों के लिम्फ नोड्स के गंभीर वृद्धि से पेट, पीठ के निचले हिस्से और अपच में दर्द होता है। गौरतलब है कि फटने तक तिल्ली बढ़ जाती है,चूंकि यह प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों से संबंधित है और इसमें बड़ी संख्या में लसीका रोम होते हैं। यह प्रक्रिया बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में गंभीर दर्द से प्रकट होती है, जो आंदोलन और शारीरिक परिश्रम के साथ बढ़ जाती है। ठीक होने के 3-4 सप्ताह के भीतर लिम्फ नोड्स का उल्टा विकास धीरे-धीरे होता है। कुछ मामलों में, पॉलीएडेनोपैथी लंबे समय तक बनी रहती है, कई महीनों से लेकर आजीवन परिवर्तन तक।

मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ तापमान सबसे अधिक में से एक है बार-बार होने वाले लक्षणमोनोन्यूक्लिओसिस।बुखार कई दिनों से लेकर 4 सप्ताह तक रहता है, यह बीमारी के दौरान बार-बार बदल सकता है। औसतन, यह 37-38 डिग्री सेल्सियस से शुरू होता है, धीरे-धीरे बढ़कर 39-40 डिग्री सेल्सियस हो जाता है। बुखार की अवधि और गंभीरता के बावजूद, रोगियों की सामान्य स्थिति बहुत कम होती है। मूल रूप से, वे सक्रिय रहते हैं, केवल भूख में कमी और थकान में वृद्धि होती है। कुछ मामलों में, रोगियों को मांसपेशियों की इतनी गंभीर कमजोरी का अनुभव होता है कि वे अपने पैरों पर खड़े नहीं हो सकते। यह स्थिति शायद ही कभी 3-4 दिनों से अधिक समय तक रहती है।

एक और निरंतर विशेषतामोनोन्यूक्लिओसिस - ऑरोफरीनक्स में एनजाइना जैसा परिवर्तन।पैलेटिन टॉन्सिल आकार में इतने बढ़ जाते हैं कि वे ग्रसनी के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं। उनकी सतह पर, सफेद-ग्रे रंग की पट्टिका अक्सर द्वीपों या धारियों के रूप में बनती है। यह बीमारी के तीसरे-सातवें दिन प्रकट होता है और गले में खराश और तापमान में तेज वृद्धि के साथ संयुक्त होता है। नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल भी बढ़ जाता है, जो नाक से सांस लेने में कठिनाई और नींद के दौरान खर्राटों से जुड़ा होता है। ग्रसनी की पिछली दीवार दानेदार हो जाती है, इसकी श्लेष्मा झिल्ली हाइपरमिक, एडिमाटस होती है। यदि सूजन स्वरयंत्र में नीचे जाती है और मुखर डोरियों को प्रभावित करती है, तो रोगी को स्वर बैठना होता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस में जिगर की क्षति स्पर्शोन्मुख और गंभीर पीलिया के साथ हो सकती है।यकृत आकार में बढ़ जाता है, कॉस्टल आर्च के नीचे से 2.5-3 सेमी, घना, तालमेल के प्रति संवेदनशील होता है। सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द भोजन के सेवन से जुड़ा नहीं है, शारीरिक गतिविधि, चलने से बढ़ता है। रोगी को श्वेतपटल का हल्का पीलापन, त्वचा की रंगत में परिवर्तन नींबू के पीले रंग में दिखाई दे सकता है। परिवर्तन लंबे समय तक नहीं रहते हैं और कुछ दिनों में बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं।

गर्भवती महिलाओं में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस- यह, एक नियम के रूप में, प्रतिरक्षा रक्षा में शारीरिक कमी से जुड़े एपस्टीन-बार वायरस का पुनर्सक्रियन है। गर्भावस्था के अंत में घटना बढ़ जाती है और गर्भवती माताओं की कुल संख्या का लगभग 35% हिस्सा होता है। यह रोग बुखार, बढ़े हुए जिगर, गले में खराश और लिम्फ नोड्स की प्रतिक्रिया के साथ प्रकट होता है। वायरस प्लेसेंटा को पार कर सकता है और भ्रूण को संक्रमित कर सकता है, जो तब होता है जब रक्त में इसकी सांद्रता अधिक होती है। इसके बावजूद, भ्रूण में संक्रमण शायद ही कभी विकसित होता है और आमतौर पर आंखों, हृदय और तंत्रिका तंत्र की विकृति द्वारा दर्शाया जाता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ एक दाने औसतन 5-10 दिनों की बीमारी में दिखाई देता है और 80% मामलों में एक जीवाणुरोधी दवा - एम्पीसिलीन के सेवन से जुड़ा होता है। इसमें एक मैकुलोपापुलर चरित्र है, इसके चमकीले लाल रंग के तत्व चेहरे, धड़ और अंगों की त्वचा पर स्थित हैं। दाने लगभग एक सप्ताह तक त्वचा पर बने रहते हैं, जिसके बाद यह पीला पड़ जाता है और बिना किसी निशान के गायब हो जाता है।

बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिसअक्सर स्पर्शोन्मुख या रूप में मिटाए गए नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ। जन्मजात इम्युनोडेफिशिएंसी या एटोपिक प्रतिक्रियाओं वाले शिशुओं के लिए यह रोग खतरनाक है। पहले मामले में, वायरस प्रतिरक्षा रक्षा की कमी को बढ़ाता है और एक जीवाणु संक्रमण को जोड़ने में योगदान देता है। दूसरे में, यह डायथेसिस की अभिव्यक्तियों को बढ़ाता है, ऑटोइम्यून एंटीबॉडी के गठन की शुरुआत करता है और प्रतिरक्षा प्रणाली के ट्यूमर के विकास के लिए एक उत्तेजक कारक बन सकता है।

वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार, इसमें विभाजित है:

प्रकार से, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में विभाजित है:

  • ठेठ- एक चक्रीय पाठ्यक्रम द्वारा विशेषता, एनजाइना जैसे परिवर्तन, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, यकृत की क्षति और विशेषता परिवर्तनखून की तस्वीर में।
  • अनियमित- रोग के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम को जोड़ती है, इसका मिटाया हुआ रूप, आमतौर पर एआरवीआई और सबसे गंभीर रूप - आंत के लिए लिया जाता है। उत्तरार्द्ध कई की भागीदारी के साथ आगे बढ़ता है आंतरिक अंगऔर गंभीर जटिलताओं की ओर ले जाता है।

पाठ्यक्रम की अवधि तक, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हो सकता है:

  1. तीखा- रोग की अभिव्यक्तियाँ 3 महीने से अधिक नहीं रहती हैं;
  2. लंबा- परिवर्तन 3 से 6 महीने तक सहेजे जाते हैं;
  3. दीर्घकालिक- छह महीने से अधिक समय तक रहता है। बीमारी के इसी रूप में ठीक होने के बाद 6 महीने के भीतर बार-बार बुखार, अस्वस्थता, सूजी हुई लिम्फ नोड्स शामिल हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का पुनरावर्तन पुनर्प्राप्ति के एक महीने बाद इसके लक्षणों का पुन: विकास है।

निदान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान और उपचार एक संक्रामक रोग चिकित्सक द्वारा किया जाता है।यह आधारित है:

  • विशिष्ट शिकायतें- लंबे समय तक बुखार, गले में खराश जैसे ऑरोफरीनक्स में परिवर्तन, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स;
  • एपिडानामनेसिस- किसी ऐसे व्यक्ति के साथ घरेलू या यौन संपर्क जिसके पास है लंबे समय तकबीमारी से 6 महीने पहले बुखार, रक्त आधान, या अंग प्रत्यारोपण हुआ था;
  • निरीक्षण डेटा- ग्रसनी का हाइपरमिया, टॉन्सिल पर पट्टिका, लिम्फ नोड्स का बढ़ना, यकृत और प्लीहा;
  • परिणाम प्रयोगशाला विश्लेषण - एपस्टीन-बार वायरस द्वारा क्षति का मुख्य संकेत मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या (ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या का 10% से अधिक) के शिरापरक या केशिका रक्त में उपस्थिति है। यह उनके लिए था कि बीमारी को इसका नाम मिला - मोनोन्यूक्लिओसिस, और रोगज़नक़ का पता लगाने के तरीकों की उपस्थिति से पहले, यह इसका मुख्य नैदानिक ​​​​मानदंड था।

आज तक, अधिक सटीक नैदानिक ​​​​विधियाँ विकसित की गई हैं जो निदान स्थापित करना संभव बनाती हैं, भले ही नैदानिक ​​​​तस्वीर एपस्टीन-बार वायरस की हार के लिए प्रकृति की न हो। इसमे शामिल है:

वायरस के विभिन्न प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी के अनुपात से, डॉक्टर बीमारी की अवधि स्थापित कर सकता है, यह निर्धारित कर सकता है कि क्या रोगज़नक़ के साथ प्रारंभिक बैठक हुई है, संक्रमण का पुन: सक्रिय होना या फिर से सक्रिय होना है:

  • मोनोन्यूक्लिओसिस की तीव्र अवधि की विशेषता है IgMk VCA की उपस्थिति (क्लिनिक के पहले दिनों से, 4-6 सप्ताह तक बनी रहती है), IgG से EA (बीमारी के पहले दिनों से, जीवन भर कम मात्रा में बनी रहती है), IgG से VCA (IgMVCA के बाद दिखाई देती है) जीवन भर बना रहता है)।
  • रिकवरी की विशेषता है IgM से VCA की कमी, IgG से EBNA की उपस्थिति, उत्तरोत्तर पतनआईजीजी से ईए और आईजीजी से वीसीए तक का स्तर।

इसके अलावा, संक्रमण के तीव्र या पुनर्सक्रियन का एक विश्वसनीय संकेत एपस्टीन-बार वायरस के लिए आईजीजी की उच्च (60% से अधिक) अम्लता (आत्मीयता) है।

वी सामान्य विश्लेषणरक्त ल्यूकोसाइटोसिस लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स के अनुपात में वृद्धि के साथ ल्यूकोसाइट्स, ईएसआर त्वरण की कुल संख्या के 80-90% तक मनाया जाता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में परिवर्तन यकृत कोशिकाओं को नुकसान का संकेत देते हैं - एएलटी, एएसटी, जीजीटीपी और एएलपी का स्तर बढ़ता है, पीलिया में अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन की एकाग्रता में वृद्धि हो सकती है। बढ़ी हुई एकाग्रता पूर्ण प्रोटीनप्लाज्मा मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा कई इम्युनोग्लोबुलिन के अतिरिक्त उत्पादन से जुड़ा है।

विभिन्न इमेजिंग विधियां (अल्ट्रासाउंड, सीटी, एमआरआई, एक्स-रे) आपको लिम्फ नोड्स की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देती हैं पेट की गुहा, जिगर, तिल्ली।

इलाज

मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार रोग के हल्के पाठ्यक्रम के साथ एक आउट पेशेंट के आधार पर किया जाता है, मध्यम और गंभीर रूपों वाले रोगियों को एक संक्रामक रोग अस्पताल में अस्पताल में भर्ती कराया जाता है। रोग की गंभीरता की परवाह किए बिना, महामारी विज्ञान के संकेतों के अनुसार अस्पताल में भर्ती भी किया जाता है। इनमें भीड़-भाड़ वाली परिस्थितियों में रहना-छात्रावास, बैरक, अनाथालय और बोर्डिंग स्कूल शामिल हैं। आज तक, ऐसी कोई दवाएं नहीं हैं जो रोग के कारण को सीधे प्रभावित कर सकती हैं - एपस्टीन-बार वायरस और इसे शरीर से हटा दें, इसलिए चिकित्सा का उद्देश्य रोगी की स्थिति को कम करना, शरीर की सुरक्षा बनाए रखना और नकारात्मक परिणामों को रोकना है।

मोनोन्यूक्लिओसिस की तीव्र अवधि के दौरान, रोगियों को दिखाया जाता हैआराम, बिस्तर पर आराम, फलों के पेय के रूप में भरपूर गर्म पेय, कमजोर चाय, खाद, आसानी से पचने वाला आहार। जीवाणु संबंधी जटिलताओं को रोकने के लिए, एंटीसेप्टिक समाधान के साथ दिन में 3-4 बार गले को कुल्ला करना आवश्यक है- क्लोरहेक्सिडिन, फुरासिलिन, कैमोमाइल काढ़ा। फिजियोथेरेपी के तरीके - पराबैंगनी विकिरण, मैग्नेटोथेरेपी, यूएचएफ नहीं किए जाते हैं, क्योंकि वे प्रतिरक्षा के सेलुलर लिंक के अतिरिक्त सक्रियण का कारण बनते हैं। लिम्फ नोड्स के आकार को सामान्य करने के बाद उनका उपयोग किया जा सकता है।

के बीच में दवाओंनियुक्त करना:

गर्भवती महिलाओं के उपचार का उद्देश्य लक्षणों को खत्म करना है और उन दवाओं के साथ किया जाता है जो भ्रूण के लिए सुरक्षित हैं:

  • रेक्टल सपोसिटरी के रूप में मानव इंटरफेरॉन;
  • फोलिक एसिड;
  • विटामिन ई, समूह बी;
  • Troxevasin कैप्सूल;
  • कैल्शियम की तैयारी - कैल्शियम ऑरोटेट, कैल्शियम पैंटोथेनेट।

औसतन, उपचार की अवधि 15-30 दिन है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद, एक व्यक्ति को स्थानीय चिकित्सक द्वारा 12 महीने तक औषधालय की निगरानी में रहना चाहिए। हर 3 महीने में, प्रयोगशाला नियंत्रण किया जाता है, जिसमें एक सामान्य और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण शामिल होता है, यदि आवश्यक हो, तो रक्त में एपस्टीन-बार वायरस के प्रति एंटीबॉडी का निर्धारण।

रोग की जटिलताओं

वे शायद ही कभी विकसित होते हैं, लेकिन बेहद गंभीर हो सकते हैं:

  1. ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया;
  2. मेनिंगोएन्सेफलाइटिस;
  3. गिल्लन बर्रे सिंड्रोम;
  4. मनोविकृति;
  5. परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान - पोलिनेरिटिस, कपाल तंत्रिका पक्षाघात, चेहरे की मांसपेशियों का पैरेसिस;
  6. मायोकार्डिटिस;
  7. एक टूटा हुआ प्लीहा (आमतौर पर एक बच्चे में पाया जाता है)।

विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस (टीकाकरण) विकसित नहीं किया गया है, इसलिए, संक्रमण को रोकने के लिए, सामान्य सुदृढ़ीकरण के उपाय किए जाते हैं: सख्त करना, चलना ताज़ी हवाऔर वेंटिलेशन, विविध और उचित पोषण। एक तीव्र संक्रमण का समय पर और पूर्ण रूप से इलाज करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि इससे प्रक्रिया की पुरानीता और गंभीर जटिलताओं के विकास का जोखिम कम हो जाएगा।

वीडियो: संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, "डॉक्टर कोमारोव्स्की"

मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षण, मोनोन्यूक्लिओसिस उपचार, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, वयस्कों में मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार।
मोनोन्यूक्लिओसिस। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस संक्रामक)। मोनोन्यूक्लिओसिस उपचार। वयस्कों और बच्चों में निदान
मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस) - एक तीव्र संक्रामक रोग जिसमें लसीका तंत्र प्रभावित होता है। दर्द और गले में खराश, थकान और चिंता, लिम्फैडेनोपैथी, बढ़े हुए जिगर द्वारा विशेषता।
मोनोन्यूक्लिओसिस यह है - (मोनोन्यूक्लिओसिस) - परिसंचारी रक्त में असामान्य बड़ी संख्या में मोनोसाइट्स की उपस्थिति।

मोनोन्यूक्लिओसिस उन बीमारियों में से एक है जो आधुनिक चिकित्सा विशेषज्ञों के अभ्यास में अत्यंत दुर्लभ हैं। इस तथ्य के बावजूद कि यह बीमारी सबसे आम से दूर है, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि यह बहुत खतरनाक है, खासकर जब यह बच्चों की बात आती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस है (मोनोन्यूक्लिओसिस इंफेक्टियोसा; ग्रीक मोनोस वन + लैटिन न्यूक्लियस न्यूक्लियस + -सिस; समानार्थक शब्द: फिलाटोव की बीमारी, ग्रंथियों का बुखार, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, फीफर की बीमारी, आदि। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस - अंग्रेजी; संक्रामक मोनोन्यूक्लिओस - जर्मन, फ्रेंच। मोनोन्यूक्लिओस। ) - एपस्टीन-बार वायरस के कारण होने वाली बीमारी, बुखार, सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा, हेमोग्राम में विशेषता परिवर्तन, कुछ मामलों में ले सकते हैं क्रोनिक कोर्स.
मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट- एपस्टीन-बार वायरस - एक मानव बी-लिम्फोट्रोपिक वायरस है जो हर्पीज वायरस के समूह से संबंधित है (परिवार - गेरपेस्विरिडे, सबफ़ैमिली गामाहेरपेसविरीना)। यह मानव हर्पीज वायरस टाइप 4 है। इस समूह में 2 प्रकार के हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस, वेरिसेला जोस्टर वायरस और साइटोमेगालोवायरस भी शामिल हैं। वायरस में डीएनए होता है; वायरियन में 120-150 एनएम के व्यास वाला एक कैप्सिड होता है, जो लिपिड युक्त एक लिफाफे से घिरा होता है। एपस्टीन बार वायरसए में बी-लिम्फोसाइटों के लिए एक उष्णकटिबंधीय है, जिसमें इस वायरस के लिए सतह रिसेप्टर्स हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के अलावा, यह वायरस बर्किट के लिंफोमा, नासोफेरींजल कार्सिनोमा, और प्रतिरक्षाविज्ञानी व्यक्तियों में कुछ लिम्फोमा में एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाता है। अव्यक्त संक्रमण के रूप में वायरस मेजबान कोशिकाओं में लंबे समय तक बना रह सकता है। इसमें हर्पीस समूह के अन्य विषाणुओं के साथ समान रूप से प्रतिजनी घटक होते हैं। मोनोन्यूक्लिओसिस के विभिन्न नैदानिक ​​रूपों वाले रोगियों से पृथक वायरस उपभेदों के बीच कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं हैं।
साथ ही लिम्फैडेनाइटिस के साथ, यकृत और प्लीहा में वृद्धि होती है। अपच संबंधी लक्षण, पेट में दर्द अक्सर नोट किया जाता है। कुछ रोगियों (5 - 10%) में त्वचा और श्वेतपटल का हल्का सा उभार होता है।

कभी-कभी, नियमित प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग करते हुए, यकृत की कार्यात्मक क्षमता के मामूली उल्लंघन का पता लगाया जाता है। एक मैकुलोपापुलर, पित्ती, या यहां तक ​​कि रक्तस्रावी दाने भी दिखाई दे सकते हैं। रक्त में परिवर्तन बहुत विशिष्ट हैं, जो रोग के पहले दिनों से पता चला है, कम अक्सर बाद की तारीख में।

ज्यादातर मामलों में, ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया जाता है (15 * 109 / एल से 30 * 109 / एल, या 15,000 - 30,000 1 मिमी और उससे अधिक में) और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, यानी लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स। ईएसआर में मामूली वृद्धि हुई है। साधारण लिम्फोसाइटों के साथ, एक विस्तृत बेसोफिलिक प्रोटोप्लाज्म के साथ मध्यम और बड़े आकार की एटिपिकल परिपक्व मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं - एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (10-15% या अधिक)।

मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान
मोनोन्यूक्लिओसिस बच्चों में एक बहुत ही आम संक्रामक रक्त रोग है, जो एक उंगली से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के लिए रक्त परीक्षण द्वारा निर्धारित किया जा सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, ग्रसनी के नाक भाग के लिम्फोइड ऊतक का एक घाव, टॉन्सिल का पता लगाया जाता है। वायरस के सामान्यीकरण के बाद, न केवल सबमांडिबुलर में, बल्कि लिम्फ नोड्स (एक्सिलरी, कोहनी, वंक्षण) के अन्य समूहों में भी वृद्धि देखी जाती है, विशेष रूप से पश्च ग्रीवा, कभी-कभी ट्रेको-ब्रोन्कियल। परिधीय रक्त में बड़ी संख्या में वाइड-प्लाज्मा मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं, नैदानिक ​​​​तस्वीर में लक्षणों का एक त्रय अधिक बार प्रबल होता है: बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस। मरीजों को गले में खराश, अपच की शिकायत होती है। नाक से सांस लेना मुश्किल नहीं है। नाक में झुनझुनी के साथ भाषण। टॉन्सिल बढ़े हुए, सूजन वाले होते हैं। प्रतिश्यायी या कूपिक लैकुनर द्वारा निर्धारित, रोग की शुरुआत से कुछ दिन, फिल्मी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस, कभी-कभी पेरेटोसिलिटिस के साथ। मुख से एक प्रकार की मीठी-मीठी गंध।

नैदानिक ​​मामला: 19 साल के बी-नॉय बी को एफ़्थस स्टामाटाइटिस के निदान के साथ दंत चिकित्सालय से अस्पताल भेजा गया था? कैंडिडिआसिस?
लगभग 3 दिन पहले वह गंभीर रूप से बीमार पड़ गया, जब मसूड़ों पर कटाव के रूप में दर्दनाक संरचनाएं दिखाई दीं, तापमान 38-39 C तक बढ़ गया, एंटीपीयरेटिक दवाएं लीं, मौखिक गुहा को फुरसिलिन से धोया। इसके बावजूद, दाने गालों की श्लेष्मा झिल्ली, कोमल तालू तक फैल गए हैं। जांच करने पर, बढ़े हुए, सूजन वाले टॉन्सिल का निर्धारण किया गया। न केवल सबमांडिबुलर लिम्फ नोड्स बढ़े हुए थे, बल्कि अक्षीय क्षेत्र... रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस, मोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं थीं, मामूली वृद्धिअमीनोलट्रांसफेरस की गतिविधि। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित एक मरीज को संक्रामक रोग विभाग में भर्ती कराया गया था।

संक्रमण का स्रोत मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ- एक बीमार व्यक्ति, जिसमें रोग के मिटाए गए रूपों वाले रोगी भी शामिल हैं। रोग कम संक्रामक है। संक्रमण संचरण होता है हवाई बूंदों से, लेकिन अधिक बार लार (उदाहरण के लिए, चुंबन के साथ) के साथ, रक्ताधान के माध्यम से संक्रमण का संचरण संभव है। प्राथमिक संक्रमण के 18 महीनों के भीतर वायरस बाहरी वातावरण में छोड़ दिया जाता है, जैसा कि ऑरोफरीनक्स से ली गई सामग्री के अध्ययन से सिद्ध होता है। अगर हम स्वस्थ व्यक्ति से ऑरोफरीनक्स से स्वैब लेते हैं, तो 15-25% में भी वायरस का पता चलता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में, वायरस समय-समय पर बाहरी वातावरण में जारी किए जाते हैं। जब स्वयंसेवकों को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के गले से स्वैब से संक्रमित किया गया था, तो उन्होंने मोनोन्यूक्लिओसिस (मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, मोनोन्यूक्लिएटेड ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि, एमिनोट्रांस्फरेज गतिविधि में वृद्धि, हेटेरोमेग्लगुटिनेशन) की विशेषता वाले विशिष्ट प्रयोगशाला परिवर्तन विकसित किए, लेकिन कोई विस्तृत जानकारी नहीं थी। किसी भी मामले में मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​तस्वीर। कम संक्रामकता प्रतिरक्षा व्यक्तियों के उच्च प्रतिशत (50% से अधिक), मोनोन्यूक्लिओसिस के मिटाए गए और असामान्य रूपों की उपस्थिति से जुड़ी होती है, जिन्हें आमतौर पर पता नहीं लगाया जाता है। लगभग 50% वयस्क आबादी किशोरावस्था के दौरान संक्रमण करती है। लड़कियों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की अधिकतम आवृत्ति 14-16 वर्ष की आयु में, लड़कों में - 16-18 वर्ष की आयु में देखी जाती है। बहुत कम ही, 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं। हालांकि, एचआईवी संक्रमित लोगों में एपस्टीन-बार वायरस का पुनर्सक्रियन किसी भी उम्र में हो सकता है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का रोगजनन।जब एपस्टीन-बार वायरस लार में प्रवेश करता है, तो संक्रमण का द्वार और इसकी प्रतिकृति का स्थान ऑरोफरीनक्स होता है। उत्पादक संक्रमण बी-लिम्फोसाइटों द्वारा समर्थित है, जो वायरस के लिए सतह रिसेप्टर्स वाली एकमात्र कोशिकाएं हैं। रोग के तीव्र चरण के दौरान, विशिष्ट वायरल एंटीजन 20% से अधिक परिसंचारी बी-लिम्फोसाइटों के नाभिक में पाए जाते हैं। संक्रामक प्रक्रिया को कम करने के बाद, वायरस केवल एकल बी-लिम्फोसाइटों और नासॉफिरिन्क्स के उपकला कोशिकाओं में पाया जा सकता है। प्रभावित कोशिकाओं में से कुछ मर जाते हैं, जारी वायरस नई कोशिकाओं को संक्रमित करता है। सेलुलर और ह्यूमरल इम्युनिटी दोनों बिगड़ा हुआ है। यह सुपरिनफेक्शन और द्वितीयक संक्रमण के संचय में योगदान कर सकता है। एपस्टीन-बार वायरस में लिम्फोइड और जालीदार ऊतक को चुनिंदा रूप से प्रभावित करने की क्षमता होती है, जिसे सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा में व्यक्त किया जाता है। लिम्फोइड और जालीदार ऊतक की माइटोटिक गतिविधि में वृद्धि से परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति होती है। मोनोन्यूक्लियर तत्वों के साथ घुसपैठ यकृत, प्लीहा और अन्य अंगों में देखी जा सकती है। हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया जालीदार ऊतक के हाइपरप्लासिया के साथ-साथ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में प्रतिरक्षा स्थिर है, पुन: संक्रमण केवल एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि की ओर जाता है। चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट मामले आवर्तक रोगदिखाई नहीं देना। इम्युनिटी एपस्टीन-बार वायरस के एंटीबॉडी से जुड़ी है। संक्रमण स्पर्शोन्मुख और मिटाए गए रूपों के रूप में व्यापक है, क्योंकि वायरस के प्रति एंटीबॉडी 50-80% वयस्क आबादी में पाए जाते हैं। शरीर में वायरस का लंबे समय तक बने रहना क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिस के गठन और प्रतिरक्षा प्रणाली के कमजोर होने के साथ संक्रमण को फिर से सक्रिय करना संभव बनाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन में, एक माध्यमिक संक्रमण (स्टैफिलोकोकस, स्ट्रेप्टोकोकस) की परत एक भूमिका निभाती है, विशेष रूप से ग्रसनी में परिगलित परिवर्तन वाले रोगियों में।

मोनोन्यूक्लिओसिस लक्षण और पाठ्यक्रम।मोनोन्यूक्लिओसिस की ऊष्मायन अवधि 4 से 15 दिनों (आमतौर पर लगभग एक सप्ताह) तक होती है। रोग आमतौर पर तीव्र रूप से शुरू होता है। बीमारी के २-४वें दिन तक बुखार और सामान्य नशा के लक्षण उच्चतम गंभीरता तक पहुंच जाते हैं। पहले दिनों से, कमजोरी, सिरदर्द, माइलियागिया और आर्थ्राल्जिया दिखाई देते हैं, थोड़ी देर बाद - निगलते समय गले में खराश। शरीर का तापमान 38-40 डिग्री सेल्सियस। तापमान वक्र गलत प्रकार का होता है, कभी-कभी लहरदार होने की प्रवृत्ति के साथ, बुखार की अवधि 1-3 सप्ताह होती है, कम अक्सर लंबी होती है।
टॉन्सिलिटिस रोग के पहले दिनों से प्रकट होता है या बाद में बुखार की पृष्ठभूमि और रोग के अन्य लक्षणों (5-7 वें दिन से) की पृष्ठभूमि पर प्रकट होता है। यह फाइब्रिनस फिल्मों (कभी-कभी डिप्थीरिया जैसा दिखता है) के गठन के साथ कटारहल, लैकुनर या अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है। ग्रसनी में परिगलित परिवर्तन विशेष रूप से महत्वपूर्ण एग्रानुलोसाइटोसिस वाले रोगियों में स्पष्ट होते हैं।
लिम्फैडेनोपैथी लगभग सभी रोगियों में देखी जाती है। अधिक बार मैक्सिलरी और पोस्टीरियर सर्वाइकल लिम्फ नोड्स प्रभावित होते हैं, कम अक्सर - एक्सिलरी, वंक्षण, क्यूबिटल। न केवल परिधीय लिम्फ नोड्स प्रभावित होते हैं। कुछ रोगियों में, तीव्र मेसेंटेरिक एडेनाइटिस की एक स्पष्ट तस्वीर देखी जा सकती है। 25% रोगियों में एक्सनथेमा का उल्लेख किया गया है। दाने का समय और प्रकृति व्यापक रूप से भिन्न होती है। अधिक बार यह बीमारी के 3-5 वें दिन दिखाई देता है, इसमें एक मैकुलोपापुलर (खसरा जैसा) चरित्र, छोटे-धब्बेदार, गुलाब के फूल, पैपुलर, पेटीचियल हो सकते हैं। दाने के तत्व 1-3 दिनों तक चलते हैं और बिना किसी निशान के गायब हो जाते हैं। नए चकत्ते आमतौर पर नहीं होते हैं। अधिकांश रोगियों में यकृत और प्लीहा बढ़े हुए होते हैं। हेपेटोसप्लेनोमेगाली बीमारी के 3-5 वें दिन से प्रकट होता है और 3-4 सप्ताह या उससे अधिक तक रहता है। यकृत में परिवर्तन विशेष रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रतिष्ठित रूपों के साथ स्पष्ट होते हैं। इन मामलों में, सीरम बिलीरुबिन की सामग्री बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज, विशेष रूप से एएसएटी की गतिविधि बढ़ जाती है। बहुत बार, सामान्य बिलीरुबिन स्तरों के साथ भी, क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि बढ़ जाती है।
परिधीय रक्त में, ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया जाता है (9-10o109 / l, कभी-कभी अधिक)। 1 सप्ताह के अंत तक मोनोन्यूक्लियर तत्वों (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल) की संख्या 80-90% तक पहुंच जाती है। रोग के शुरुआती दिनों में, एक छुरा शिफ्ट के साथ न्यूट्रोफिलिया देखा जा सकता है। एक मोनोन्यूक्लियर प्रतिक्रिया (मुख्य रूप से लिम्फोसाइटों के कारण) 3-6 महीने या कई वर्षों तक बनी रह सकती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद दीक्षांत समारोह में, एक अन्य बीमारी, उदाहरण के लिए, तीव्र पेचिश, इन्फ्लूएंजा, आदि, मोनोन्यूक्लियर तत्वों की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ हो सकती है।
एकीकृत वर्गीकरण नैदानिक ​​रूपकोई संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस नहीं है। कुछ लेखकों ने 20 . तक का चयन किया है अलग - अलग रूपऔर अधिक। इनमें से कई रूपों का अस्तित्व संदिग्ध है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि न केवल विशिष्ट, बल्कि रोग के असामान्य रूप भी हो सकते हैं। उत्तरार्द्ध या तो रोग के किसी भी मुख्य लक्षण (टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, यकृत और प्लीहा का इज़ाफ़ा) की अनुपस्थिति की विशेषता है, या इसकी अभिव्यक्तियों में से एक की प्रबलता और असामान्य गंभीरता (एक्सेंथेमा, नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस), या द्वारा विशेषता है असामान्य लक्षणों की घटना (उदाहरण के लिए, मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रतिष्ठित रूप में पीलिया), या अन्य अभिव्यक्तियाँ जिन्हें वर्तमान में जटिलताओं के रूप में जाना जाता है।
क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिस (पुरानी बीमारीएपस्टीन-बार वायरस के कारण)। शरीर में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट की दीर्घकालिक दृढ़ता हमेशा स्पर्शोन्मुख रूप से नहीं गुजरती है, कुछ रोगियों में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विकसित होती हैं। यह देखते हुए कि विभिन्न प्रकार की बीमारियां लगातार (अव्यक्त) वायरल संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकती हैं, उन मानदंडों को स्पष्ट रूप से परिभाषित करना आवश्यक है जो रोग की अभिव्यक्तियों को पुरानी मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए जिम्मेदार ठहराते हैं। एसई स्ट्रॉस (1988) के अनुसार, इन मानदंडों में निम्नलिखित शामिल हैं:
I. 6 महीने से अधिक के लिए स्थगित नहीं किया गया एक गंभीर बीमारी का निदान किया गया प्राथमिक रोगसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस या एपस्टीन-बार वायरस (आईजीएम एंटीबॉडी) के एंटीबॉडी के असामान्य रूप से उच्च टाइटर्स के साथ 1: 5120 और उच्चतर के टिटर में वायरस के कैप्सिड एंटीजन या 1: 650 के टिटर में प्रारंभिक वायरल एंटीजन के साथ जुड़ा हुआ है। उच्चतर।
द्वितीय. प्रक्रिया में कई अंगों की हिस्टोलॉजिकल रूप से पुष्टि की गई भागीदारी:
1) बीचवाला निमोनिया;
2) अस्थि मज्जा के तत्वों का हाइपोप्लासिया;
3) यूवाइटिस;
4) लिम्फैडेनोपैथी;
5) लगातार हेपेटाइटिस;
6) स्प्लेनोमेगाली।
III. प्रभावित ऊतकों में एपस्टीन-बार वायरस की मात्रा में वृद्धि (एपस्टीन-बार वायरस के परमाणु प्रतिजन के साथ पूरक पूरक इम्यूनोफ्लोरेसेंस की विधि द्वारा सिद्ध)।
इन मानदंडों के अनुसार चुने गए रोगियों में रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी विविध हैं। लगभग सभी मामलों में सामान्य कमज़ोरी, थकान, खराब नींद, सिरदर्द, मांसपेशियों में दर्द, कुछ को हल्का बुखार, सूजी हुई लिम्फ नोड्स, निमोनिया, यूवाइटिस, ग्रसनीशोथ, मतली, पेट में दर्द, दस्त, कभी-कभी उल्टी होती है। सभी रोगियों में बढ़े हुए जिगर और प्लीहा नहीं थे। कभी-कभी एक्सनथेमा दिखाई देता है, हर्पेटिक रैश कुछ अधिक बार मौखिक (26%) और जननांग (38%) दाद के रूप में देखा जाता है। रक्त के अध्ययन में ल्यूकोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया का उल्लेख किया गया था। ये अभिव्यक्तियाँ कई पुरानी संक्रामक बीमारियों की अभिव्यक्तियों के समान हैं, जिनसे कभी-कभी पुरानी मोनोन्यूक्लिओसिस को अलग करना मुश्किल होता है, इसके अलावा, संबंधित रोग भी हो सकते हैं।
एपस्टीन-बार वायरस के साथ गुप्त संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एचआईवी संक्रमण हो सकता है, जो काफी आम है। एचआईवी संक्रमण मोनोन्यूक्लिओसिस संक्रमण की तीव्रता की ओर जाता है। इसी समय, एपस्टीन-बार वायरस नासॉफिरिन्क्स से ली गई सामग्री में अधिक बार पता लगाना शुरू कर देता है, वायरस के विभिन्न घटकों में एंटीबॉडी के टाइटर्स बदल जाते हैं। एपस्टीन-बार वायरस के कारण एचआईवी संक्रमित लोगों में लिम्फोमा होने की संभावना की अनुमति है। हालांकि, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और आंतरिक अंगों को गंभीर क्षति के साथ संक्रमण का सामान्यीकरण, दाद समूह के वायरस के कारण होने वाले अन्य संक्रमणों के विपरीत, आमतौर पर मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ नहीं देखा जाता है।
एपस्टीन-बार वायरस से जुड़े घातक नियोप्लाज्म को मोनोन्यूक्लिओसिस के पाठ्यक्रम के रूप में वर्गीकृत नहीं किया जा सकता है। ये स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप हैं, हालांकि वे संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान रोगज़नक़ के कारण होते हैं। ऐसी बीमारियों में बुर्किट का लिंफोमा शामिल है। ज्यादातर बड़े बच्चे बीमार हो जाते हैं, इस बीमारी को इंट्रापेरिटोनियल ट्यूमर की उपस्थिति की विशेषता है। नासॉफरीनक्स का अप्लास्टिक कार्सिनोमा चीन में आम है। रोग को एपस्टीन-बार वायरस के संक्रमण से जोड़ा गया है। इम्युनोकॉम्प्रोमाइज्ड व्यक्तियों में लिम्फैटिक लिम्फोमा की घटना भी इस वायरस से जुड़ी हुई है।

जटिलताएं।संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, जटिलताएं बहुत बार नहीं होती हैं, लेकिन बहुत गंभीर हो सकती हैं। हेमटोलॉजिकल जटिलताओं में ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और ग्रैनुलोसाइटोपेनिया शामिल हैं। मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगियों में मृत्यु के सामान्य कारणों में से एक तिल्ली का टूटना है। कई न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं हैं: एन्सेफलाइटिस, कपाल तंत्रिका पक्षाघात, जिसमें बेल्स पाल्सी या प्रोसोपोप्लेजिया (क्षति के कारण चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात) शामिल है चेहरे की नस), मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम, पोलीन्यूराइटिस, अनुप्रस्थ माइलिटिस, मनोविकृति। हेपेटाइटिस विकसित हो सकता है, साथ ही हृदय संबंधी जटिलताएं (पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस)। श्वसन प्रणाली की ओर से, बीचवाला निमोनिया और वायुमार्ग में रुकावट कभी-कभी देखी जाती है।
हेमोलिटिक एनीमिया 1-2 महीने तक रहता है। छोटा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया मोनोन्यूक्लिओसिस में अक्सर होता है और यह कोई जटिलता नहीं है, बाद वाले में केवल स्पष्ट थ्रोम्बोसाइटोपेनिया शामिल होना चाहिए, जैसे कि ग्रैनुलोसाइटोपेनिया रोग की एक सामान्य अभिव्यक्ति है, और केवल गंभीर ग्रैनुलोसाइटोपेनिया को एक जटिलता माना जा सकता है, जिससे रोगी की मृत्यु हो सकती है। तंत्रिका संबंधी जटिलताओं में से, एन्सेफलाइटिस और कपाल तंत्रिका पक्षाघात अधिक आम हैं। आमतौर पर ये जटिलताएं अपने आप दूर हो जाती हैं। जिगर की क्षति संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (बढ़े हुए जिगर, सीरम एंजाइम की बढ़ी हुई गतिविधि, आदि) की नैदानिक ​​तस्वीर का एक अनिवार्य घटक है। गंभीर पीलिया के साथ होने वाली एक जटिलता को हेपेटाइटिस माना जा सकता है ( प्रतिष्ठित रूपमोनोन्यूक्लिओसिस)। ग्रसनी में या श्वासनली लिम्फ नोड्स के पास स्थित लिम्फ नोड्स के बढ़ने से वायुमार्ग में रुकावट हो सकती है, कभी-कभी सर्जरी की आवश्यकता होती है। मोनोन्यूक्लियस वायरल निमोनिया बहुत दुर्लभ है (बच्चों में)। मोनोन्यूक्लिओसिस में मृत्यु के कारणों में एन्सेफलाइटिस, वायुमार्ग में रुकावट और फटी हुई तिल्ली हो सकती है।
निदान और विभेदक निदान। पहचान प्रमुख नैदानिक ​​लक्षणों (बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, बढ़े हुए यकृत और प्लीहा, परिधीय रक्त में परिवर्तन) पर आधारित है। बडा महत्वएक हेमटोलॉजिकल परीक्षा है। लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि (की तुलना में 15% से अधिक) आयु मानदंड) और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति (सभी ल्यूकोसाइट्स के 10% से अधिक)। हालांकि, इसे कम करके आंका नहीं जाना चाहिए नैदानिक ​​मूल्यल्यूकोसाइट सूत्र। मोनोन्यूक्लियर तत्वों की संख्या में वृद्धि और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की उपस्थिति कई वायरल रोगों (साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, खसरा, रूबेला, तीव्र श्वसन रोग, आदि) में देखी जा सकती है।
प्रयोगशाला विधियों से, कई सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं, जो हेटेरोहेमाग्लगुटिनेशन प्रतिक्रिया के संशोधन हैं। सबसे आम हैं:
- पॉल-बनेल प्रतिक्रिया (भेड़ का एरिथ्रोसाइट एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया), डायग्नोस्टिक टिटर 1:32 और उच्चतर (अक्सर गैर-विशिष्ट परिणाम देता है);
- सीडी / पीबीडी प्रतिक्रिया (हेंगेंनुसीउ-डीचर-पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रिया) को सकारात्मक माना जाता है जब रोगी के रक्त सीरम में एंटीबॉडी होते हैं जो भेड़ एरिथ्रोसाइट्स को एग्लूटीनेट करते हैं, और जब सीरम को निकालने के साथ इलाज किया जाता है तो ये एंटीबॉडी adsorbed (घटित) होते हैं। गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स और गुर्दे के अर्क के साथ सीरम प्रसंस्करण का विज्ञापन नहीं किया जाता है बलि का बकरा;
- लोव्रिक की प्रतिक्रिया; रोगी के सीरम की 2 बूंदों को गिलास पर लगाया जाता है; देशी राम एरिथ्रोसाइट्स को एक बूंद में जोड़ा जाता है, राम एरिथ्रोसाइट्स को पपैन के साथ दूसरे में इलाज किया जाता है; यदि रोगी का सीरम देशी को एग्लूटीनेट करता है और पपैन के साथ इलाज किए गए एरिथ्रोसाइट्स को एग्लूटीनेट नहीं करता है, या उन्हें और भी बदतर बना देता है, तो प्रतिक्रिया को सकारात्मक माना जाता है;
- हॉफ और बाउर की प्रतिक्रिया - रोगी के रक्त सीरम (4% निलंबन) द्वारा औपचारिक इक्वाइन एरिथ्रोसाइट्स का एग्लूटीनेशन, कांच पर प्रतिक्रिया की जाती है, परिणाम 2 मिनट के बाद ध्यान में रखा जाता है;
- ली-डेविडसन प्रतिक्रिया - केशिकाओं में औपचारिक भेड़ एरिथ्रोसाइट्स का समूहन; कई अन्य संशोधनों का प्रस्ताव किया गया था, लेकिन उन्हें व्यापक आवेदन नहीं मिला।
विशिष्ट तरीके प्राथमिक संक्रमण की प्रयोगशाला पुष्टि की अनुमति देते हैं। इस प्रयोजन के लिए, सबसे अधिक जानकारीपूर्ण आईजीएम वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन से जुड़े वायरल कैप्सिड के प्रति एंटीबॉडी का निर्धारण है, जो नैदानिक ​​लक्षणों के साथ एक साथ प्रकट होते हैं और 1-2 महीने तक बने रहते हैं। हालांकि, तकनीकी रूप से इनकी पहचान करना मुश्किल है। 100% रोगियों में यह प्रतिक्रिया सकारात्मक है। एपस्टीन-बार वायरस के परमाणु प्रतिजनों के प्रति एंटीबॉडी रोग की शुरुआत के 3-6 सप्ताह बाद (100% रोगियों में) दिखाई देते हैं और जीवन भर बने रहते हैं। वे प्राथमिक संक्रमण में सेरोकोनवर्जन का पता लगाने की अनुमति देते हैं। आईजीजी वर्ग के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित एंटीबॉडी का निर्धारण मुख्य रूप से महामारी विज्ञान के अध्ययन के लिए किया जाता है (वे उन सभी में दिखाई देते हैं जिन्हें एपस्टीन-बार वायरस से संक्रमण हुआ है और जीवन भर बना रहता है)। वायरस का अलगाव काफी कठिन, श्रमसाध्य है, और आमतौर पर नैदानिक ​​अभ्यास में इसका उपयोग नहीं किया जाता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को एनजाइना से अलग किया जाना चाहिए, ग्रसनी डिप्थीरिया का एक स्थानीय रूप, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, एचआईवी संक्रमण की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों से, लिस्टेरियोसिस के कोणीय रूपों से, वायरल हेपेटाइटिस(आइक्टेरिक रूप), खसरे से (विपुल मैकुलोपापुलर दाने की उपस्थिति में), साथ ही सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी के साथ रक्त रोगों से।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार
रोग के हल्के पाठ्यक्रम के साथ मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार और रोगी के अलगाव की संभावना को घर पर किया जा सकता है। रोगी की गंभीर स्थिति के मामले में, जटिलताओं की घटना के लिए संक्रामक रोग विभाग में अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। बिस्तर पर आराम, रोगसूचक चिकित्सा सौंपें। एंटीबायोटिक्स का उपयोग केवल जीवाणु संबंधी जटिलताओं के लिए किया जाता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में एम्पीसिलीन और ऑक्सासिलिन स्पष्ट रूप से contraindicated हैं। गंभीर मामलों में, ग्लूकोकार्टिकोइड थेरेपी का एक छोटा कोर्स उचित है।

विशिष्ट चिकित्सामोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार)
एपस्टीन-बार वायरस amp के खिलाफ मानव इम्युनोग्लोबुलिन। 1.5 मिली,

मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए लोक उपचार
जिगर और इचिनेशिया के लिए चॉफाइटोल या दूध थीस्ल प्रतिरक्षा को बढ़ावा देने के लिए।

सामाजिक नेटवर्क पर सहेजें:

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस - बुखार के साथ तीव्र मानवजनित वायरल संक्रामक रोग, ऑरोफरीनक्स, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा को नुकसान और हीमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन।

संक्षिप्त ऐतिहासिक जानकारी

रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का वर्णन सबसे पहले एन.एफ. फिलाटोव ("फिलाटोव की बीमारी", 1885) और ई। फ़िफ़र (1889)। हेमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन कई शोधकर्ताओं द्वारा किया गया है (बर्न जे।, १९०९; टायडी जी। एट अल।, १९२३; श्वार्ट्ज ई।, १९२९, और अन्य)। इन विशिष्ट परिवर्तनों के अनुसार, अमेरिकी वैज्ञानिक टी। स्प्रेंट और एफ। इवांस ने रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। प्रेरक एजेंट की पहचान सबसे पहले अंग्रेजी रोगविज्ञानी एम.ए. एपस्टीन और कैनेडियन वायरोलॉजिस्ट आई। बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से (1964)। बाद में इस वायरस को एपस्टीन-बार वायरस नाम दिया गया।

एटियलजि

कारक एजेंट - जीनस के डीएनए जीनोमिक वायरस लिम्फोक्रिप्टोवायरसउप-परिवारों गम्माहेरपेसविरीनाईपरिवारों हर्पीसविरिडे।बी-लिम्फोसाइटों सहित, वायरस प्रतिकृति करने में सक्षम है; अन्य दाद वायरस के विपरीत, यह कोशिका मृत्यु का कारण नहीं बनता है, बल्कि, इसके विपरीत, उनके प्रसार को सक्रिय करता है। विषाणुओं में विशिष्ट प्रतिजन शामिल हैं: कैप्सिड (वीसीए), परमाणु (ईबीएनए), प्रारंभिक (ईए) और झिल्ली (एमए) प्रतिजन। उनमें से प्रत्येक एक विशिष्ट अनुक्रम में बनता है और संबंधित एंटीबॉडी के संश्लेषण को प्रेरित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में, कैप्सिड प्रतिजन के प्रति एंटीबॉडी पहले दिखाई देते हैं, और बाद में ईए और एमए के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है। रोगज़नक़ बाहरी वातावरण में अस्थिर होता है और उच्च तापमान और कीटाणुनाशक के प्रभाव में सूखने पर जल्दी मर जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एपस्टीन-बार वायरस के संक्रमण का सिर्फ एक रूप है, जो बर्किट के लिंफोमा और नासोफेरींजल कार्सिनोमा का भी कारण बनता है। कई अन्य रोग स्थितियों के रोगजनन में इसकी भूमिका खराब समझी जाती है।

महामारी विज्ञान

जलाशय और संक्रमण का स्रोत- रोग के प्रकट या मिटाए गए रूप वाला व्यक्ति, साथ ही रोगज़नक़ का वाहक। संक्रमित व्यक्ति ऊष्मायन के अंतिम दिनों से और प्राथमिक संक्रमण के बाद 6-18 महीनों तक वायरस को बहाते हैं। 15-25% सेरोपोसिटिव स्वस्थ लोगों में ऑरोफरीनक्स से स्वैब में भी वायरस पाया जाता है। महामारी की प्रक्रिया उन लोगों द्वारा समर्थित है जो पहले संक्रमण का सामना कर चुके हैं और लंबे समय तक लार के साथ रोगज़नक़ को बाहर निकाल चुके हैं।

संचरण तंत्र -एरोसोल, संचरण पथ- हवाई। अक्सर वायरस (चुंबन, यौन, के माध्यम से हाथ, खिलौने और घरेलू सामान के साथ), लार में उत्सर्जित किया जाता है तो संपर्क में आने से संक्रमण संभव है। संक्रमण का संचरण रक्त आधान के साथ-साथ प्रसव के दौरान भी संभव है।

लोगों की प्राकृतिक संवेदनशीलताउच्च, हालांकि, रोग के हल्के और मिटाए गए रूप प्रबल होते हैं। जन्मजात निष्क्रिय प्रतिरक्षा की उपस्थिति जीवन के पहले वर्ष में बच्चों की अत्यंत कम घटनाओं से प्रमाणित हो सकती है। इम्यूनोडिफ़िशिएंसी राज्य संक्रमण के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं।

मुख्य महामारी विज्ञान के संकेत।रोग व्यापक है; ज्यादातर छिटपुट मामले, कभी-कभी छोटे प्रकोप। नैदानिक ​​​​तस्वीर की बहुरूपता, बल्कि रोग के निदान में लगातार कठिनाइयाँ यह विश्वास करने का कारण देती हैं कि यूक्रेन में आधिकारिक रूप से पंजीकृत रुग्णता का स्तर संक्रमण के प्रसार की सही चौड़ाई को नहीं दर्शाता है। ज्यादातर किशोर बीमार पड़ते हैं, लड़कियों में अधिकतम घटना 14-16 साल की उम्र में दर्ज की जाती है, लड़कों में - 16-18 साल की उम्र में। इसलिए, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को कभी-कभी "छात्र रोग" भी कहा जाता है। 40 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्ति शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमित लोगों में, किसी भी उम्र में गुप्त संक्रमण का पुन: सक्रिय होना संभव है। बचपन में संक्रमित होने पर, प्राथमिक संक्रमण श्वसन रोग के रूप में होता है, अधिक उम्र में यह स्पर्शोन्मुख होता है। 30-35 वर्ष की आयु तक, अधिकांश लोगों के रक्त में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के वायरस के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, इसलिए, चिकित्सकीय रूप से व्यक्त रूप वयस्कों में शायद ही कभी पाए जाते हैं। रोग पूरे वर्ष दर्ज किए जाते हैं, गर्मी के महीनों में कुछ हद तक कम। भीड़भाड़, साझा लिनन का उपयोग, व्यंजन और करीबी घरेलू संपर्क संक्रमण में योगदान करते हैं।

रोगजनन

में वायरस का प्रवेश ऊपरी भागश्वसन पथ मुंह और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान पहुंचाता है। श्लेष्म झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल का बढ़ना और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स नोट किए जाते हैं। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ को बी-लिम्फोसाइटों में पेश किया जाता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के प्रसार से लिम्फोइड और जालीदार ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, जिसके संबंध में परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, नाक शंख और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा बढ़ जाते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी अंगों में लिम्फोरेटिकुलर ऊतक के हाइपरप्लासिया, हेपेटोसाइट्स में मामूली डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ का पता चलता है।

बी-लिम्फोसाइटों में वायरस की प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में भेदभाव को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करता है। साथ ही तीव्र अवधिरोग टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि में वृद्धि करते हैं। टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और भेदभाव को रोकते हैं। साइटोटोक्सिक टी लिम्फोसाइट्स झिल्ली वायरस से प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालांकि, वायरस शरीर में बना रहता है और बाद के जीवन में इसमें बना रहता है, जिससे रोग का पुराना कोर्स संक्रमण के साथ प्रतिरक्षा में कमी के साथ होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की गंभीरता इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी पर विचार करना संभव बनाती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े परिसर के रोगों के समूह के लिए संदर्भित किया जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

ऊष्मायन अवधि 5 दिनों से 1.5 महीने तक भिन्न होता है। बिना किसी विशिष्ट लक्षण के एक prodromal अवधि संभव है। इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: कई दिनों तक, शरीर के तापमान में कमी, अस्वस्थता, कमजोरी, थकान में वृद्धि, ऊपरी श्वसन पथ में प्रतिश्यायी घटनाएं - नाक की भीड़, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया, टॉन्सिल का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया मनाया जाता है।

रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, शरीर का तापमान तेजी से उच्च संख्या तक बढ़ जाता है। मरीजों की शिकायत सरदर्दनिगलते समय गले में खराश, ठंड लगना, पसीना बढ़ जाना, शरीर में दर्द। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से लेकर 1 महीने या उससे अधिक तक होती है।

पहले सप्ताह के अंत तक रोग विकसित हो जाता है रोग की ऊंचाई।सभी प्रमुख . की उपस्थिति नैदानिक ​​सिंड्रोम: सामान्य विषाक्तता, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलियनल सिंड्रोम। रोगी की तबीयत बिगड़ती है, ध्यान दें उच्च बुखारशरीर, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द। नाक से सांस लेने में कठिनाई, नाक से आवाज आने के साथ नाक बंद हो सकती है। ग्रसनी के घाव गले में खराश में वृद्धि, एक प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में एनजाइना के विकास से प्रकट होते हैं। श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया तेजी से व्यक्त नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर भुरभुरा पीलापन लिए आसानी से हटाने योग्य सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं। कुछ मामलों में, पट्टिका डिप्थीरिया के समान हो सकती है। श्लेष्मा झिल्ली पर मुलायम स्वादरक्तस्रावी तत्वों की उपस्थिति संभव है, ग्रसनी की पीछे की दीवार हाइपरप्लास्टिक फॉलिकल्स के साथ तेजी से हाइपरमिक, ढीली, दानेदार होती है।

लिम्फैडेनोपैथी पहले दिनों से ही विकसित होती है। पैल्पेशन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स पाए जा सकते हैं; उनकी हार की समरूपता विशेषता है। सबसे अधिक बार, मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, ओसीसीपिटल, सबमांडिबुलर और विशेष रूप से पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ बढ़ जाते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, मोबाइल, दर्द रहित या पैल्पेशन पर थोड़ा दर्दनाक होते हैं। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक होता है। चमड़े के नीचे ऊतकलिम्फ नोड्स के आसपास, कुछ मामलों में, यह edematous हो सकता है।

अधिकांश रोगियों में, रोग की ऊंचाई के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, icteric सिंड्रोम विकसित होता है: अपच संबंधी घटना (भूख में कमी, मतली) तेज हो जाती है, मूत्र काला हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा इक्टेरस हो जाती है, सीरम बिलीरुबिन बढ़ जाता है और एमिनोट्रांस्फरेज़ की गतिविधि बढ़ जाती है।

कभी-कभी एक मैकुलोपापुलर चरित्र का एक्सेंथेमा प्रकट होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है, त्वचा पर कोई परिवर्तन नहीं छोड़ता है।

औसतन 2-3 सप्ताह तक चलने वाले रोग के बढ़ने की अवधि के बाद आता है स्वास्थ्य लाभ की अवधि।रोगी के स्वास्थ्य की स्थिति में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, टॉन्सिलिटिस और हेपेटोलिनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाता है। भविष्य में, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्यीकृत होता है। पुनर्प्राप्ति अवधि की अवधि व्यक्तिगत होती है, कभी-कभी सबफ़ेब्राइल तापमानशरीर और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है।

यह बीमारी लंबे समय तक रह सकती है, जिसमें एक्ससेर्बेशन और रिमिशन की अवधि में बदलाव होता है, जिसके कारण इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक की देरी हो सकती है।

संरचना में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का अनुपात संक्रामक रोगविज्ञानहाल के वर्षों में, अन्य संक्रमणों की घटनाओं में कमी के कारण इसमें उल्लेखनीय वृद्धि हुई है। एड्स के फैलने का खतरा, जिसमें मोनोन्यूक्लिओसिस जैसा सिंड्रोम संक्रमण के कुछ हफ्तों या महीनों बाद विकसित होता है, इस संक्रमण के प्रत्येक मामले पर विशेष ध्यान देता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (फिलाटोव की बीमारी) एक तीव्र वायरल संक्रमण है जो बुखार, ग्रसनी में सूजन, ग्रीवा लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत में वृद्धि, हेमटोलॉजिकल परिवर्तन और हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के टिटर में वृद्धि की विशेषता है। इस रोग का वर्णन सबसे पहले एन.एफ. फिलाटोव ने 18895 में "ग्रीवा ग्रंथियों की अज्ञातहेतुक सूजन" नाम से जाना। 1920 में स्प्रिंट और इवांस ने हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों की खोज की, इस बीमारी को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। 1932 में, पॉल और बनेल ने सीरोलॉजिकल डायग्नोसिस के लिए हेटेरोहेमग्लूटिनेशन टेस्ट का इस्तेमाल किया।
लैटिन अमेरिका, मध्य अफ्रीका, दक्षिण एशिया के देशों में, जीवन के पहले 4 वर्षों में बच्चों की संक्रमण दर 80-90% है, जबकि संयुक्त राज्य अमेरिका, ऑस्ट्रेलिया, पश्चिमी यूरोप में, समान प्रतिशत के समूह में दर्ज किया गया है पूर्वस्कूली और छोटे बच्चे। यूएसएसआर के यूरोपीय भाग में, इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के लिए एंटीबॉडी के उच्चतम टाइटर्स प्रीस्कूलर में निर्धारित किए जाते हैं।
अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट एपस्टीन-बार वायरस है, हालांकि इसे सीधे रोगियों से अलग नहीं किया गया है। यह हर्पीस समूह का एक डीएनए युक्त वायरस है, जो आकार में गोलाकार होता है, जिसमें 4 एंटीजन होते हैं। यह ईथर के प्रभावों के प्रति संवेदनशील है। यह केवल बर्किट के ट्यूमर लिम्फोब्लास्ट की संस्कृतियों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, ल्यूकेमिक कोशिकाओं और मस्तिष्क कोशिका संस्कृति वाले रोगियों के रक्त में गुणा करता है स्वस्थ व्यक्ति... मर्मोसेट्स (एक प्रकार के बंदर) और उल्लू बंदरों में लिम्फोइड नियोप्लासिया पैदा करने की इसकी क्षमता स्थापित की गई है। एपस्टीन-बार वायरस में लिम्फोइड ऊतक के लिए एक उष्णकटिबंधीय है और एक गुप्त संक्रमण के रूप में मेजबान कोशिकाओं में लंबे समय तक बना रह सकता है। बर्किट के लिंफोमा में और संभवतः, नासोफेरींजल कार्सिनोमा में एक एटिऑलॉजिकल भूमिका निभाता है। संक्रमण का प्रवेश द्वार नाक और ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली और ग्रसनी लसीका वलय का क्षेत्र है। यहां से, ऊष्मायन अवधि के अंत में, वायरस पूरे शरीर में हेमटोजेनस और लिम्फोजेनिक रूप से फैलता है। लिम्फोइड ऊतक में बसने से, यह लिम्फोसाइटिक घुसपैठ के गठन और तथाकथित एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं को परिधीय रक्तप्रवाह में छोड़ने के साथ इसमें हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं का कारण बनता है। अंग कोशिकाओं पर वायरस के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव की अनुपस्थिति के बावजूद, यकृत, गुर्दे, तंत्रिका, हृदय और अन्य प्रणालियों के कार्यात्मक विकार संभव हैं। यह पेरिवास्कुलर घुसपैठ के गठन, प्रतिरक्षा परिसरों के संचय, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है, जो अंगों में चयापचय, लसीका और रक्त परिसंचरण के विकार को रोकता है।
विशिष्ट साइटोलॉजिकल परिवर्तन और टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी सूजन के विकास के साथ एक जीवाणु संक्रमण को जोड़ने में योगदान करती है। ऊष्मायन अवधि की अवधि औसतन 5-20 दिन है। तापमान में उच्च संख्या में वृद्धि, कमजोरी, सिरदर्द के साथ रोग अक्सर तीव्र रूप से शुरू होता है। बहुत कम बार, prodromal अवधि को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। 37.5 डिग्री सेल्सियस के साथ बुखार रोग की शुरुआत में मनाया जाता है और 1 सप्ताह के अंत तक अधिकतम (38.5 - 40 डिग्री सेल्सियस) तक पहुंच जाता है, फिर कई और दिनों (10-14 तक) तक बना रहता है। तापमान वक्र गलत प्रकार का होता है, जिसमें ज्वर की अवधि के अंत में एक लाइटिक कमी की प्रवृत्ति होती है। वयस्क रोगियों में, तापमान अधिक होता है और बच्चों की तुलना में अधिक समय तक पहुंच जाता है, रोग की शुरुआत में ठंड लगना अक्सर नोट किया जाता है। 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, सबफ़ेब्राइल स्थिति अधिक बार देखी जाती है। रोग की ऊंचाई पर अधिकतम तापमान वृद्धि की अवधि के दौरान, कुछ रोगियों में त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, नाक और अन्य रक्तस्राव पर एक पेटीचियल रैश हो सकता है, जो संवहनी पारगम्यता और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। बच्चों में, रोग के पहले दिनों से, नासॉफिरिन्क्स की हार सामने आती है, जो नाक से सांस लेने में कठिनाई से प्रकट होती है। बच्चा आधे खुले मुंह से सांस लेता है, आवाज नाक के स्वर में आती है, चेहरा "एडेनोइड" जैसा दिखता है। नाक से निर्वहन नगण्य है। जीवन के पहले वर्षों के बच्चे विशेष रूप से पीड़ित होते हैं, जब नाक से सांस लेने में महत्वपूर्ण कठिनाई होती है और तेजी से बढ़े हुए लिम्फोइड ऊतक के साथ वायुमार्ग में रुकावट सिंड्रोम के विकास की ओर ले जाती है। झूठा समूहसाथ सांस की विफलता... सभी रोगियों में, ऑरोफरीनक्स की जांच करते समय, ग्रसनी के हाइपरमिया और पिछवाड़े की दीवारबड़ी मात्रा में बलगम के साथ ग्रसनी, अक्सर - दानेदार ग्रसनीशोथ (उज्ज्वल, पीछे की दीवार की मोटे तौर पर व्यक्त ग्रैन्युलैरिटी)। टॉन्सिल की सूजन और ढीलापन - लगातार लक्षण रोग। टॉन्सिल पर आइलेट्स, फिल्म, सफेद पीली या गंदी ग्रे धारियों के रूप में ओवरले हमेशा नहीं पाए जाते हैं। वे ढीले, ऊबड़-खाबड़, आसानी से हटाने योग्य और स्लाइड के बीच रगड़े जाते हैं। पहले 2 दिनों में प्रकट होने के बाद, एनजाइना का लक्षण परिसर औसतन 7-13 दिनों तक रहता है, और टॉन्सिल में नेक्रोटिक परिवर्तन वाले बच्चों में - इससे भी अधिक समय तक। वयस्क रोगियों में, एनजाइना की शुरुआत का समय आमतौर पर बीमारी के 3-6 दिनों में बदल जाता है। बुजुर्ग लोगों के पास व्यावहारिक रूप से यह नहीं है। बीमारी के 2-3 वें दिन, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में से एक का पता लगाया जा सकता है - लिम्फ नोड्स के सभी समूहों में एक डिग्री या किसी अन्य की वृद्धि। पश्च ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स सबसे बड़ी सीमा तक बढ़ जाते हैं, जैसा कि यह था, स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशी के पीछे के किनारे के साथ एक श्रृंखला और आंख को स्पष्ट रूप से दिखाई देती है। लिम्फ नोड्स घने हो जाते हैं, लोच बनाए रखते हैं, एक दूसरे से और आसपास के ऊतकों को वेल्डेड नहीं होते हैं, जो तालु के प्रति थोड़ा संवेदनशील होते हैं। छोटे बच्चों में, पूर्वकाल ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स अक्सर काफी बढ़ जाते हैं, जिसके कारण गर्दन का विन्यास बदल जाता है। उदर गुहा के उदर और लिम्फ नोड्स में वृद्धि से पेट में दर्द, सूजन, मतली, उल्टी और मल के कमजोर पड़ने के साथ उदर सिंड्रोम का विकास हो सकता है। लिम्फ नोड्स का आकार 0.5 से 3-4 सेंटीमीटर व्यास में भिन्न होता है, उनकी कमी आमतौर पर 7-10 दिनों के बाद शुरू होती है और कई हफ्तों तक खींच सकती है। प्लीहा का बढ़ना आमतौर पर यकृत के बढ़ने के समानांतर होता है और रोग के 7-10वें दिन तक अधिकतम पहुंच जाता है। पैल्पेशन पर प्लीहा चिकना, लोचदार होता है, कॉस्टल आर्च के किनारे से 2-4 सेमी बाहर निकलता है। अंग के टूटने के साथ प्लीहा के महत्वपूर्ण वृद्धि के मामले सामने आए हैं, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट जटिलताओं में से एक है और इसके लिए तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। प्लीहा के आकार का सामान्यीकरण आमतौर पर 3-4 सप्ताह के अंत तक होता है, कम बार - इसमें कई महीनों की देरी होती है। ज्यादातर मामलों में यकृत का बढ़ना महत्वपूर्ण है - इसका किनारा घना है, थोड़ा दर्दनाक किनारा कॉस्टल आर्च से 3-5 सेमी नीचे है। प्रीस्कूलर में हेपेटोमेगाली (यकृत इज़ाफ़ा) की गंभीरता सबसे बड़ी है। अंग के आकार में कमी रोग के दूसरे महीने के मध्य तक ही होती है। कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद हेपेटोलिनल सिंड्रोम 6-8 महीने तक बना रहता है। कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​तस्वीर की ऊंचाई पर, रोग पीलिया के साथ होता है - त्वचा और श्वेतपटल का icterus (पीलिया), कभी-कभी मूत्र और मल के रंग में परिवर्तन। हाइपरबिलीरुबिनमिया (सीरम बिलीरुबिन सामग्री में वृद्धि) आमतौर पर नगण्य है, यकृत के एंजाइमेटिक और प्रोटीन-सिंथेटिक कार्य अधिक बिगड़ा हुआ है, जैसा कि इसका सबूत है बढ़ा हुआ प्रदर्शनथाइमोल परीक्षण, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (सीरम गामा ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि), विभिन्न एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि। परिधीय रक्त की तस्वीर में बदलाव का अक्सर पहले सप्ताह में ही पता चल जाता है। रोगियों में, श्वेत रक्त (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाओं) के मोनोन्यूक्लियर तत्वों की संख्या 60-70% तक बढ़ जाती है, जो विशेष रूप से अक्सर उनकी पूर्ण संख्या की गणना करते समय पाई जाती है। ल्यूकोसाइटोसिस 20-30 * 109 / एल, ईएसआर - 15-30 मिमी / घंटा तक पहुंचता है, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। निदान स्तर को 10% से ऊपर परिधीय रक्त में उनकी सामग्री माना जाता है। रक्त में इस तरह के बदलाव 2-3 महीने तक रह सकते हैं। मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में, रक्त प्रतिक्रिया बाद में होती है और लंबे समय तक (1-3 साल तक) रहती है, जबकि सामान्य ईएसआर और ल्यूकोपेनिया अधिक बार देखे जाते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के दुर्लभ लक्षणों में एक विशिष्ट स्थानीयकरण (मैकुलोपापुलर, पिनपॉइंट, रोज़ोलस, पित्ती) के बिना पूरे शरीर में एक बहुरूपी, सहायक दाने शामिल हैं। बच्चों में चकत्ते अधिक आम हैं। प्रारंभिक अवस्थारोग के 2-3 वें दिन, वे 4-7 दिनों तक बने रहते हैं और रंजकता और छीलने को पीछे छोड़े बिना गायब हो जाते हैं। नासॉफरीनक्स और ग्रसनी के लिम्फोइड ऊतक की हार के कारण, बच्चों में लिम्फोस्टेसिस का विकास, चेहरे की सूजन और पेस्टी पलकें अक्सर ध्यान देने योग्य होती हैं। रोग के आमतौर पर सौम्य पाठ्यक्रम के बावजूद, दुर्लभ मामलों में, गुर्दे की क्षति के लक्षण रूप में देखे जाते हैं बीचवाला नेफ्रैटिस... इस बीमारी में, तंत्रिका तंत्र अक्सर मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस या पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस के विकास से प्रभावित होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट जटिलताओं में शामिल हैं तीव्र हीमोलिटिक अरक्तता, रक्तस्रावी सिंड्रोम, थायरॉयड ग्रंथि को नुकसान।
रोगजनक सिद्धांत के आधार पर नैदानिक ​​​​रूपों को वर्गीकृत करते समय, हल्के, मध्यम और गंभीर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट और असामान्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। गंभीर डिग्रीएक जटिल और जटिल पाठ्यक्रम के साथ। विशिष्ट रूपों में वे शामिल हैं जिनमें मुख्य लक्षण स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं: बुखार, सूजी हुई लिम्फ नोड्स, ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स में परिवर्तन, हेपेटोलियनल सिंड्रोम और विशेषता हेमटोलॉजिकल परिवर्तन। गंभीरता का एक संकेतक सामान्य नशा की गंभीरता और रोग के मुख्य लक्षण हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों में रोग के दुर्लभ अभिव्यक्तियों के साथ मिटाए गए, स्पर्शोन्मुख और रूप शामिल हैं (यानी, तंत्रिका, हृदय प्रणाली, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान के साथ)। रोग के हल्के लक्षणों, सीरोलॉजिकल और हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों, स्पर्शोन्मुख रूपों की परिभाषा के साथ सावधानीपूर्वक जांच करने पर मिटाए गए रूपों का पता लगाया जाता है - केवल महामारी विज्ञान, सीरोलॉजिकल और हेमटोलॉजिकल डेटा के आधार पर। महत्वपूर्ण है प्रयोगशाला निदान... परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की पहले की पहचान और विश्वसनीय गिनती के लिए, साधारण स्मीयरों के अलावा, ल्यूकोसाइट्स के निलंबन के धुंधला होने के बाद, माइक्रोल्यूकोकॉन्सेंट्रेशन की विधि का उपयोग किया जाता है।
सीरोलॉजिकल निदान रोगी के सीरम में हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है। उनके मेढ़े के लाल रक्त कोशिकाओं के साथ पॉल-बुंडेल-डेविडसन की एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया, गिनी पिग के गुर्दे से एक अर्क के साथ दिखावा, अत्यधिक विशिष्ट है। निदान पहले से ही पहले के अंत में, दूसरे सप्ताह की शुरुआत में किया जा सकता है। तकनीक की सादगी, त्वरित परिणाम, टॉम्ज़िक प्रतिक्रिया की उच्च विशिष्टता (रोगी के सीरम के ट्रिप्सिनाइज्ड गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स का एग्लूटीनेशन) हमें व्यापक उपयोग के लिए इसकी सिफारिश करने की अनुमति देती है। यह प्रतिक्रिया उच्च टाइटर्स (1: 192) देती है, अधिक बार यह 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में सकारात्मक होती है, यह 1 सप्ताह के अंत तक भी निर्धारित होती है। एक एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक पद्धति के रूप में, हॉफ और बाउर प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है - रोगी के सीरम के साथ देशी या डिब्बाबंद घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के गिलास पर एग्लूटीनेशन। यह सुविधाजनक है, न केवल अस्पतालों में, बल्कि पॉलीक्लिनिक में भी प्रदर्शन करना आसान है। टॉन्सिल की सतह से स्मीयर-प्रिंट की साइटोलॉजिकल जांच से पता चलता है कि एटिपिकल रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के समान कोशिकाएं हैं। प्रक्रिया की गंभीरता को इम्युनोग्लोबुलिन एम के अनुमापांक में वृद्धि से आंका जा सकता है। एक तीव्र श्वसन रोग को बाहर करने या मिश्रित संक्रमण स्थापित करने के लिए, परीक्षा परिसर में वायरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को शामिल किया जाना चाहिए। यह छोटे बच्चों के लिए विशेष रूप से सच है, क्योंकि उनके शरीर रचना विज्ञान संबंधी विशेषताओं (यकृत और प्लीहा का कुछ इज़ाफ़ा, लिम्फोइड ऊतक को नुकसान) की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र श्वसन रोग की नैदानिक ​​तस्वीर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान हो सकती है। तीव्र श्वसन रोग के अलावा, मोनोन्यूक्लिओसिस को डिप्थीरिया, एनजाइना, संक्रामक हेपेटाइटिस, टाइफाइड बुखार, टुलारेमिया, तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सौम्य लिम्फोरिटिकुलोसिस, एचआईवी संक्रमण। ग्रसनी के डिप्थीरिया घावों के साथ तापमान में तेजी से (1-2 दिनों में) वृद्धि होती है, टॉन्सिल में व्यापक भूरा-सफेद, चिकना, चमकदार, सजीले टुकड़े को हटाने में मुश्किल, क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में वृद्धि; एडिमा न केवल ऊतकों को पकड़ लेती है, बल्कि छाती तक कॉलरबोन और नीचे तक फैल जाती है। रक्त में जैव रासायनिक परिवर्तन महत्वपूर्ण रूप से व्यक्त किए जाते हैं और लंबे समय तक चलते हैं। संदिग्ध मामलों में निदान का आधार रुधिर विज्ञान है और सीरोलॉजिकल परीक्षण... पहले 4-5 दिनों में, फिलाटोव की बीमारी की तस्वीर सदृश हो सकती है टाइफाइड ज्वर, विशेष रूप से मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में। हालांकि, तापमान वक्र की प्रकृति, हृदय प्रणाली को नुकसान के साथ नशा के स्पष्ट लक्षण (सापेक्ष ब्रैडीकार्डिया, रक्तचाप में कमी, गुलाबोला दाने, आंतों की क्षति के संकेत) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को बाहर करना संभव बनाते हैं। टुलारेमिया के साथ, लिम्फैडेनाइटिस केवल संक्रमण के प्रवेश द्वार (बुबोनिक या एंजिनल-बुबोनिक रूप) के क्षेत्र में निर्धारित होता है। केवल एक अमिगडाला प्रभावित होता है, और लिम्फैडेनोपैथी भी एकतरफा होती है। दर्द रहित पिंड बाद में मलाईदार मवाद के निकलने के साथ खुलते हैं। टुलारेमिया के साथ एलर्जी त्वचा परीक्षण बीमारी के 5-7 वें दिन से सकारात्मक हो जाता है। लिम्फोसाइटोसिस (80-90%) के साथ उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (30-60 * 109 / एल) के मामलों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को अलग करना आवश्यक हो जाता है तीव्र ल्यूकेमिया... परिधीय रक्त चित्र और मायलोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के बीच प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं (बीजीएल कोशिकाओं) की उपस्थिति प्रक्रिया की सौम्य गुणवत्ता का एक संकेतक है। क्रोनिक ल्यूकेमिया की तीव्र शुरुआत नहीं होती है, एक समान लिम्फैडेनोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ आगे बढ़ता है, यकृत और प्लीहा बढ़े हुए, घने, दर्द रहित होते हैं। लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से रोग की अवधि (महीनों), तापमान वक्र की लहरदार प्रकृति, ग्रसनी और नासोफरीनक्स को नुकसान की अनुपस्थिति, लिम्फ नोड्स के घनत्व और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस से अलग है। लिम्फ नोड्स के छिद्रों में बेरेज़ोव्स्की-स्टाइनबर्ग कोशिकाओं की उपस्थिति इस निदान की पुष्टि करती है। सौम्य लिम्फोरिटिक्युलोसिस (बिल्ली खरोंच रोग) में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, प्रवेश द्वार के संबंध में क्षेत्रीय लिम्फ नोड संक्रमणों में एक अलग वृद्धि होती है, कोई गले में खराश, नासोफेरींजिटिस नहीं होता है, और पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि होती है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोग सभी उम्र के लोगों में संभव हैं। हालांकि, 3 से 10 साल के बच्चे ज्यादातर बीमार होते हैं (विभिन्न स्रोतों के अनुसार, 39 से 73%)। किशोरों और व्यक्तियों में मोनोन्यूक्लिओसिस की घटना युवा अवस्थाउच्च भी हो सकता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस मानवजनित संक्रमणों को संदर्भित करता है। इसका स्रोत एक बीमार व्यक्ति या वायरस वाहक है। रोग को स्थानांतरित करने के बाद, कुछ मामलों में, वायरस समय-समय पर 2-5 महीनों के लिए जारी किया जाता है। विशेष रूप से बड़ी मात्रा में, रोगज़नक़ को उन व्यक्तियों से अलग किया जाता है जिन्होंने इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी ली है। इस बीमारी से चिकित्सा कर्मियों के संक्रमण के मामलों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। संक्रामक रोग अस्पताल... अक्सर, कम रुग्णता, जाहिरा तौर पर, प्रतिरक्षा व्यक्तियों के एक बड़े प्रतिशत से जुड़ी होती है, रोग के मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों की उपस्थिति। रोग के संचरण का मुख्य मार्ग हवाई है। संचरण का आधान मार्ग भी पहचाना जाता है।
एक बीमारी से पीड़ित होने के बाद, व्यक्ति में मजबूत प्रतिरक्षा विकसित होती है। शिशुओं में, जन्मजात मातृ प्रतिरक्षा होती है, जो इसमें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों की दुर्लभता की व्याख्या करती है आयु वर्ग... 50 वर्ष से अधिक आयु के व्यक्तियों में रोग प्रतिरोधक क्षमता समाप्त हो जाती है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगसूचक उपचार का आधार नैदानिक ​​​​लक्षणों के गायब होने तक, एक पूर्ण, संयमित आहार और भरपूर पेय होने तक बिस्तर पर आराम करना है। ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के घावों के लिए मौखिक देखभाल, रोगसूचक उपचार प्रदान करना आवश्यक है। हाल ही में, उपचार में विशिष्ट एजेंटों का उपयोग शुरू किया गया है: अनाकार अग्नाशय RNase (0.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से 1-2 इंजेक्शन के लिए 10-14 दिनों के लिए) और अनाकार DNase (1.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से 7 दिनों के लिए)। विशेष रूप से मूर्त सकारात्मक प्रभावडिसेन्सिटाइज़िंग थेरेपी के पाठ्यक्रमों के संयोजन के साथ प्राप्त किया गया था गंभीर रूपतंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ।
एंटीबायोटिक्स निर्धारित करना (अक्सर पेनिसिलिन) जीवाणु संबंधी जटिलताओं के उच्च जोखिम वाले छोटे बच्चों, बड़े बच्चों और विकसित जटिलताओं वाले वयस्कों के लिए उचित है। क्लोरैम्फेनिकॉल और सल्फा दवाएं, जो हेमटोपोइजिस को रोकती हैं, contraindicated हैं। अनुभव से पता चला है कि एम्पीसिलीन के उपयोग से अक्सर घोर एक्सयूडेटिव रैश होता है और रोग की अवधि बिगड़ जाती है। वी गंभीर मामलें, विशेष रूप से नासॉफिरिन्क्स से स्पष्ट स्थानीय लक्षणों के साथ, ग्लूकोकार्टोइकोड्स का एक संक्षिप्त कोर्स में उपयोग करने की सलाह दी जाती है। निवारक उपायों में अस्पताल की सेटिंग में रोगियों को अलग-थलग करना शामिल है। सामान्य दैहिक अस्पताल में ऐसे रोगियों का अस्पताल में भर्ती होना अस्वीकार्य है। प्रकोप में कीटाणुशोधन नहीं किया जाता है। जिन व्यक्तियों का संपर्क है, उन्हें कम से कम 2 सप्ताह तक देखा जाना चाहिए, खासकर बच्चों और बंद समूहों में संपर्कों के लिए। जहां संभव हो, फॉसी में, सीरोलॉजिकल परीक्षणों के उपयोग के साथ संपर्क के रक्त के अध्ययन की सिफारिश करना संभव है।


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