Остра съдова недостатъчност: класификация, спешна помощ, последствия, лечение и превенция. Сърдечно-съдови заболявания

Етиология и патогенеза

Съдовата недостатъчност по своя произход и клинични прояви се различава рязко от сърдечната. Тази разлика се отразява, както ще видим, в терапевтичните мерки.

Въпреки че сърцето играе основна роля в движението на кръвта през съдовете, в същото време функционалната пълнота на съдовата система и нейният тонус са необходими за нормалното кръвообращение. Съдовият тонус се поддържа от централни вазомоторни импулси и периферни фактори. Вазомоторните импулси идват от вазомоторния център. Периферни фактори са количеството кръв в съдовете, състоянието на самата съдова стена и др. Голямо значениеконтракциите играят при движението на кръвта през съдовете скелетен мускул, дихателна функция и др.

Под влиянието различни причини(инфекция, травма, нараняване и др.) възниква силно дразнене и дисфункция нервна системаи вазомоторния център, но под влияние на патологичния процес се увреждат и периферните окончания на вазомоторните нерви в съдовите стени и контрактилните елементи на съдовете.

Заедно с това в организма се появяват хуморални нарушения. Под влияние на патологичния процес хистаминът и хистаминоподобните вещества се абсорбират в кръвния поток, причинявайки пареза на цялата съдова система.

По този начин, в резултат на свръхстимулация на нервната система и усвояване на хистаминоподобни вещества в кръвта, съдовият тонус, артериалното и венозното налягане намалява. Разпределението на кръвта в тялото е нарушено, особено в областта, инервирана от спланхничния нерв (nervus splanchnicus). Количеството на депозираната кръв се увеличава. Кръвта се натрупва и застоява в органите коремна кухина, черен дроб и далак. Количеството на кръвта, която тече към сърцето и от сърцето към аортата, рязко намалява. В същото време пропускливостта на капилярната стена се увеличава и голямо количество плазма преминава в тъканите. Това води до още по-голям спад на кръвното налягане.

Острата съдова недостатъчност включва синкоп, колапс и шок.

Припадък

Припадък- то лека формаостра съдова недостатъчност, при която има краткотрайно нарушение на мозъчното кръвоснабдяване. При припадък, който често протича с болка, умствено преживяване, уплаха, вълнение и т.н., има само функционално разстройствосъдова система в резултат на спадане на тонуса на вазомоторния център. Припадъкът може да бъде резултат от повече сериозни причини: тежко кървене, тромбоза на коронарните съдове на сърцето, спазъм мозъчни съдовес атеросклероза, хипертония.

Клиничната картина с припадък никога не е страшна. Състоянието на замаяност е придружено от гадене, виене на свят, потъмняване в очите, загуба на съзнание. В припадъкима рязка бледност на кожата и свиване на вените. Кръвното налягане е значително намалено (максимум до 50-60 mm Hg). Пулс слаб пълнеж, но рядко (до 40-50 удара в минута). Понижаването на кръвното налягане и редкият пулс обясняват острата мозъчна анемия, която води до усещане за замаяност и загуба на съзнание. Дишането, като правило, не се ускорява, а се забавя. Зениците не са разширени (като при колапс!), а свити. Обикновено припадъкът не е продължителен и след няколко минути пациентите идват на себе си; по-рядко припадъкът продължава с часове.

Свиване

Свиванесе нарича остро развита съдова недостатъчност, свързана с инфекции и интоксикация. За разлика от припадъка, колапсът е по-дълъг и по-тежък. клинични признаци... Докато по време на припадък нарушенията на вазомоторния център имат функционален характер, при колапс се наблюдава по-тежко увреждане на вазомоторния център и самите съдове от инфекциозен и токсичен характер. При колапс няма признаци на повишен тонус на вагуса, както при припадък.

В резултат на увреждане на вазомоторния център и нервни окончания v съдова стенаа самите съдове са пареза на малки съдове. Кръвта се натрупва и застоява в органите на коремната кухина, нарушава се разпределението на кръвта в тялото, намалява притока към сърцето и количеството циркулираща кръв. Централната нервна система не получава достатъчно кръв.

Клиничната картина на колапса е добре известна. Изразен е при пациенти с остри инфекции. Началото на колапса се характеризира с внезапно влошаване общо състояниеболен. Буквално пред очите ни се развива остра слабост, пациентът почти не отговаря на въпроси, оплаква се от студ, жажда. При преглед е лесно да се идентифицират редица характерни чертиколапс: кожамного бледа, покрита с лепкава пот, чертите са заострени, очите са дълбоко хлътнали, а около очите се появяват тъмни кръгове.

Зениците са разширени. Пулсът се ускорява, усеща се лошо. Звуците на сърцето са приглушени. Кръвното налягане е ниско. Венозното налягане също се понижава. Проява на този симптом е свитите вени на шията и ръцете (те престават да се виждат). Езикът на пациента е сух. Дишането е повърхностно, бързо. Температурата, която преди е била висока, често пада рязко (до 35 °). В състояние на тежък колапс често настъпва смърт.

Шок

Шок се нарича остра съдова недостатъчност, отбелязва се при травми, рани, изгаряния, перфориран перитонит, остър миокарден инфаркт, остър хеморагичен панкреатит, обилна кръвозагуба (кървене поради стомашни язви, чревно кървене, извънматочна бременност), преливане на кръв от други групи, отравяне (хлороформ, веронал и др.).

Няма голяма разлика в патогенезата на шока и колапса. Развитието на шок, подобно на колапс, е свързано с остра съдова недостатъчност. Увреждането на тъканите и тяхното разпадане по време на шок причиняват още по-голяма абсорбция на хистамин и хистаминоподобни вещества от лезиите. При травматичен шок е важно и увреждането на кръвоносните съдове, особено на капилярите, в самата увредена тъкан. Полученото кървене също помага за понижаване на кръвното налягане.

Клиничната картина при шок не се различава фундаментално от колапса. Тук обаче признаците на прекомерно дразнене на нервната система, причинено от бурно разпадане на тъканите и процеси на усвояване, са по-изразени.

Диагноза

Диференциалната диагноза на острата съдова недостатъчност и острата сърдечна недостатъчност е изключително важна. От това зависят принципно различни терапевтични мерки за спешна помощ. Отличителните белези на тези две условия са както следва:

1. При остра сърдечна недостатъчност пациентът заема повдигнато положение до позицията на ортопнея. При остра съдова недостатъчност пациентът е в хоризонтално положениеи, ако се повдигне, се опитва да се върне в предишната ниска позиция, при която кръвоснабдяването на мозъка се подобрява.
2. При остра сърдечна (дяснокамерна) недостатъчност се обръща внимание на пулсацията на цервикалните вени и повишеното им кръвоснабдяване; при остра съдова недостатъчност периферните вени колабират и престават да се виждат.
3. При сърдечна недостатъчност кожата е цианотична, особено на крайниците (акроцианоза). При съдова недостатъчност кожата е бледа или има лека равномерна цианотичност.
4. При деснокамерна сърдечна недостатъчност черният дроб обикновено се увеличава. При съдова недостатъчност размерът на черния дроб не се променя. При остра левокамерна недостатъчност черният дроб също не е увеличен, но появата на пациент с пристъп на задушаване не налага диференциране със съдова недостатъчност.
5. При остра сърдечна (лявокамерна) недостатъчност има изразени прояви на конгестия в белите дробове. При съдова недостатъчност няма такива явления.
6. При сърдечна недостатъчност дишането е учестено, учестено и затруднено. При съдова недостатъчност дишането също е учестено, но не затруднено и повърхностно.
7. При сърдечна недостатъчност кръвното налягане може да бъде високо или ниско (в последния случай максималното налягане намалява, минималното остава непроменено или дори леко се повишава). За съдова недостатъчност спадът на кръвното налягане е изключително характерен, но в същото време минималното налягане спада рязко.
8. Венозното налягане при остра (дяснокамерна) сърдечна недостатъчност е повишено. Острата съдова недостатъчност се характеризира със спадане не само на артериалното, но и на венозното налягане.

В спешни случаи въпросът за височината на венозното налягане се решава въз основа на прегледа на пациента. При сърдечна недостатъчност препълването на вените се определя от подуването и пулсацията на вените на шията. При голямо повишаване на венозното налягане подуването на вените се забелязва и в седнало положение. По-малко значимо повишаване на венозното налягане може да се установи, ако пациентът бъде поставен. В този случай вените на шията леко набъбват и стават видими.

При остра съдова недостатъчност вените на шията и ръцете не се виждат дори когато пациентът е в хоризонтално положение. Малките вени на ръцете изчезват незабавно, ако ръката се повдигне. На ръката, пубертетна под нивото на тялото, дълго време не е възможно да се определят вените. При пациенти с остра съдова недостатъчност кръвта от занемарените вени изтича трудно по време на кръвопускане.

Лечение

Със срутване (шок), възникващ от почвата различни инфекциии интоксикация на тялото, е необходимо преди всичко да се използват лекарства, които повишават съдовия тонус и кръвното налягане. Тези лекарства включват адреналин, симпатол, ефедрин и др.

Епинефринът е много активен вазоконстриктор и повдиганесредство за кръвно налягане. Следователно значението му при остра съдова недостатъчност е разбираемо. При интравенозна инфузия ефектът му продължава само 5 минути, а при подкожна инфузия - около половин час. Обикновено адреналинът се инжектира под кожата. Епинефринът се предлага в 0,1% разтвор в ампули от 1 ml.

Rp Сол. Адреналин хидрохлорид 0,1% 1,0
Д. т. д. N. 6 в ампер.
S. Инжектирайте 1 ml подкожно

За да се удължи действието на адреналина, той често се прилага в смес с други разтвори, използвани подкожно, например с физиологичен разтвор (200-500 ml 0,85% разтвор на натриев хлорид) или 5% разтвор на глюкоза. Предвид бързото унищожаване на адреналина в човешкото тяло е препоръчително да се използват частични дози (5-6 пъти на ден, 0,1-0,2 ml). При леки форми на колапс може да се препоръча употребата на малки дози адреналин. Но дори и в тези случаи при първата инжекция трябва да се инжектира 0,5-1 ml, а по-късно, ако се появи благоприятна фрактура в състоянието на пациента, преминете към малки дози.

Адреналинът е противопоказан при колапс, причинен от остър инфарктмиокарда, тъй като в такъв случай употребата му може да доведе до животозастрашаващ спазъм на коронарните съдове.

Друго много ценно лекарство за остра съдова недостатъчност, което все още не е получило широко приложение, е симпатол или вазотон. Това синтетично лекарство, което е много близко по химична структура до адреналина, е по-стабилно и има по-дълга продължителност на действие. Освен това, за разлика от адреналина, симпатолът се използва и per os. Произвежда се в ампули (под формата на 6% разтвор), в таблетки и в 10% разтвор за перорално приложение. Sympathol се прилага подкожно в доза 0,06-0,12 g, интравенозно при 0,03-0,06 g, перорално по 0,1-0,2 g в таблетки 2-3 пъти дневно или 15-20 капки 10 % разтвор 3 пъти дневно.

ефедрин- алкалоид от растителен произход, който химически също е близък до адреналина. фармакологичен ефектефедринът наподобява действието на адреналина. Ефектът му върху кръвоносните съдове обаче е много по-слаб. В същото време се увеличава кръвно наляганеот ефедрин много по-дълго. Ефедринът се прилага подкожно като 5% разтвор в количество от 0,5-1 ml. Предписва се и вътрешно под формата на таблетки и прахове (0,025-0,05 g всяка). Разбира се, приемането му per os при спешни случаи трябва да бъде заменено с парентерално, под формата на инжекции. Освен това ефедринът му е недостатъчен силно действие, трябва да се прилага в комбинация с др съдови средства.

Тестваните средства за лечение на остра съдова недостатъчност са камфор, кордиамин, кардиазол, кофеин, стрихнин.

Камфорът се инжектира в случай на колапс в големи дози(3 ml 20% разтвор 2-3 пъти на ден). Бавно абсорбиран, той навлиза в кръвния поток и, достигайки продълговатия мозък, възбужда вазомоторния център и намиращия се в него център на дишане.

Кордиаминът и кардиазолът действат като камфор, но имат предимството да бъдат ефективни в рамките на 1-2 минути след приложението. При остра съдова недостатъчност те се инжектират интрамускулно или подкожно.

Rp Сол. Sympatholi 6% 1.0
Д. т. д. N. 6 в ампер.
S. Въведете 1 ml под кожата 2-3 пъти на ден
Rp Ephedrini hydrochlorici 0,025
Д. т. д. N. 10 в табл.
S. 1 таблетка 2-3 пъти дневно
Rp Сол. Ephedrini hydrochlorici 5% 1.0
Д. т. д. N. 10 в ампер.
S. Инжектирайте 1 ml под кожата

Използването на такива добре познати средства като кофеин и стрихнин при остра съдова недостатъчност е силно препоръчително. Както вече беше посочено, те се прилагат подкожно. В някои тежки случаикофеинът може да се прилага интравенозно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5-1,0). Стрихнинът като симпатикотропно средство се препоръчва особено при колапс при възрастни хора и пациенти с алкохолизъм.

Rp Сол. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
Д. т. д. N. 6 в ампер. С.
1 ml под кожата 2 пъти на ден

При тежки шокови състояния е задължително използването на морфинови препарати.

Rp Сол. Morphini hydrochlorici 1% 1.0
Д. т. д. N. 6 в ампер.
S. 1 ml под кожата

В допълнение към изброените средства, които могат да се използват при всякакви условия, трябва да се спрем и на дейностите, които се извършват, като правило, в болнична среда: кръвопреливане, интравенозно приложениефизиологичен разтвор или 5% разтвор на глюкоза, хипертонични разтвори на глюкоза (25% разтвор в количество от 100-150 ml). Използването им у дома може да се препоръча в случаите, когато транспортирането на пациентите до болницата е невъзможно.

Известно е за кръвопреливане с голяма кръвозагуба. Към този метод на лечение трябва да се прибягва не само при шок поради големи наранявания, кръвозагуба, изгаряния, перитонит, но и при колапс, свързан с отравяне и инфекции. В тези случаи по капков метод се инжектира 200 ml едногрупова цяла кръв. Ако е необходимо, трансфузията се повтаря. Понякога се извършват и плазмени трансфузии вместо цяла кръв. Може да се инжектира кръвна плазма големи количества... Удобството при прилагане на плазмата се дължи и на факта, че не се изисква определяне на кръвната група за трансфузия.

Пер последните годиниинтраартериалното инжектиране на кръв е широко прието. Известни са факти, когато, благодарение на използването на този метод, в шок в резултат на голяма загуба на кръв, беше възможно да се върнат към живота болни (ранени), при които е констатиран сърдечен арест ("клинична смърт").

физиологичен разтвор готварска солили изотоничен (5%) разтвор на глюкоза, препоръчително е да се въведе не само интравенозно и подкожно, но и под формата на капкови клизми. Така доста голям бройтечности (2-3 литра на ден се прилагат с капкова клизма). При остра съдова недостатъчност се използва 20-25% разтвор на глюкоза (как. хипертоничен разтвор). Прилага се интравенозно в количество от 100-150 ml, но много бавно (не повече от 5-6 ml в минута).

Въвеждането на глюкоза и физиологичен разтвор е особено показано в случай на колапс поради отравяне, когато в резултат силно повръщанеи се появява обилна диария, дехидратация на тялото и сгъстяване на кръвта.

Също толкова важни са и такива добре познати прости средства, използвани при остра съдова недостатъчност, като затопляне на тялото, топли напитки, в малко количество алкохол.

При изчерпване на дихателния център (дишане на Чейн-Стокс) е необходимо да се вдишва смес от кислород с въглероден диоксид и подкожни инжекциилобелин (1 ml 1% разтвор) или cititon.

Rp Cytitoni 1.0
Д. т. д. № 6 в усилвател.
S. 1 ml интрамускулно

При остра съдова недостатъчност лекарства от групата на дигиталис (строфантин, дигален) не се предписват. Въпреки това, колапсът (шокът) може да бъде придружен от симптоми на сърдечна недостатъчност. След това, заедно със съдови агенти, е необходимо да се използва строфантин в дози, посочени по-горе.

Съдовата недостатъчност е нарушение на локалните или общо кръвообращение, което се основава на липса на функция кръвоносни съдове, причинени от своя страна от нарушение на тяхната проходимост, намаляване на тонуса, обема на кръвта, преминаваща през тях.

Провалът може да бъде системен или регионален (локален), в зависимост от това как се разпространяват нарушенията. В зависимост от степента на заболяването може да има остра съдова недостатъчност и хронична.

Чистата съдова недостатъчност е рядка, най-често сърдечната мускулна недостатъчност се проявява едновременно със симптомите на съдова недостатъчност. Сърдечно-съдовата недостатъчност се развива поради факта, че същите фактори често засягат сърдечния мускул и мускулатурата на съдовете. Понякога сърдечно-съдовата недостатъчност е вторична и се появяват сърдечни заболявания поради лошо хранене на мускулите (липса на кръв, ниско налягане в артериите).

Причини за появата

Причината за заболяването обикновено е нарушение на кръвообращението във вените и артериите, които са възникнали различни причини.

Основно острата съдова недостатъчност се развива поради предишни черепно-мозъчни и общи наранявания, различни сърдечни заболявания, кръвозагуба, с. патологични състояния, например при остри отравяния, тежки инфекции, обширни изгаряния, органични лезии на нервната система, надбъбречна недостатъчност.

Симптоми на съдова недостатъчност

Острата съдова недостатъчност се проявява под формата на припадък, шок или колапс.

Припадъкът е най-леката форма на увреждане. Симптоми на съдова недостатъчност с припадък: слабост, гадене, потъмняване в очите, бърза загубасъзнание. Пулсът е слаб и рядък, налягането е ниско, кожата е бледа, мускулите са отпуснати, няма гърчове.

При колапс и шок пациентът в повечето случаи е буден, но реакциите му са инхибирани. Има оплаквания от слабост намалена температураи налягане (80/40 mm Hg и по-малко), тахикардия.

Основният симптом на съдова недостатъчност е остър и бърз спадкръвно налягане, което провокира развитието на всички останали симптоми.

Хроничната съдова недостатъчност най-често се проявява под формата на артериална хипотония. Обикновено тази диагноза може да се постави със следните симптоми: при по-големи деца - систолно наляганепод 85, до 30 литра. - кръвно налягане под 105/65, при възрастни хора - под 100/60.

Диагностика на заболяването

На етапа на прегледа лекарят, оценявайки симптомите на съдова недостатъчност, разпознава коя форма на недостатъчност се е проявила, припадък, шок или колапс. В този случай нивото на налягане не е решаващо при диагнозата, трябва да проучите медицинската история и да разберете причините за атаката. Много е важно на етапа на изследването да се установи какъв вид недостатъчност се е развил: сърдечна или съдова, т.к. неотложна помощс тези заболявания се оказва по различни начини.

Ако се прояви сърдечно-съдова недостатъчност, пациентът е принуден да седи легнало положениесъстоянието му се влошава значително. Ако се е развила съдова недостатъчност, пациентът трябва да легне, т.к в това положение мозъкът му е по-добре кръвоснабден. Кожата със сърдечна недостатъчност е розова, със съдова - бледа, понякога със сивкав оттенък. Също така, съдовата недостатъчност се отличава с факта, че венозното налягане не се повишава, вените на шията са свити, границите на сърцето не се изместват и няма задръствания в белите дробове, характерни за сърдечната патология.

След предварителна диагноза въз основа на общ клинична картинадоставен, на пациента се оказва първа помощ, ако е необходимо, хоспитализиран, предписва се преглед на кръвоносната система. За да направи това, може да му бъде назначена съдова аускултация, електрокардиография, сфигмография, флебография.

Лечение на съдова недостатъчност

Медицинска помощ при съдова недостатъчност трябва да се осигури незабавно.

При всички форми на развитие на остра съдова недостатъчност пациентът трябва да бъде оставен в легнало положение (в противен случай това може да бъде фатално).

Ако настъпи припадък, е необходимо да разхлабите дрехите на врата на жертвата, да го потупате по бузите, да напръскате гърдите и лицето с вода, да подушите амоняк, да проветрите стаята. Тази манипулация може да се извърши независимо, обикновено положителен ефект настъпва бързо, пациентът се връща в съзнание. След това определено трябва да се обадите на лекар, който, след като е извършил просто диагностични тестове, ще инжектира подкожно или интравенозно разтвор на кофеин с натриев бензоат 10% - 2ml (с фиксирано понижено налягане). Ако се забележи тежка брадикардия, допълнително се прилага атропин 0,1% 0,5-1 ml. Ако брадикардията и ниското кръвно налягане продължават, орципреналин сулфат 0,05% - 0,5-1 ml или 0,1% разтвор на адреналин се инжектира интравенозно. Ако след 2-3 минути пациентът все още е в безсъзнание, пулсът, налягането, сърдечните тонове не се откриват, няма рефлекси, те започват да инжектират тези лекарства интракардиално и правят изкуствено дишане, сърдечен масаж.

Ако след припадък, доп реанимационни мерки, или причината за припадъка е останала неясна, или се е случило за първи път, или налягането на пациента след привеждането му в съзнание остава ниско, той трябва да бъде хоспитализиран за допълнително изследване и лечение. Във всички останали случаи хоспитализацията не е показана.

Пациенти с колапс, които са в шок, независимо от причината, предизвикала това състояние, спешно се отвеждат в болницата, където на пациента се оказва първа спешна помощ за поддържане на налягането и сърдечната дейност. Ако е необходимо, спрете кървенето (ако е необходимо), извършете други процедури за симптоматична терапия, като се съсредоточите върху обстоятелствата, причинили атаката.

В случай на кардиогенен колапс (често се развива при сърдечно-съдова недостатъчност), тахикардията се елиминира, предсърдно трептене се спира: използва се атропин или изадрин, адреналин или хепарин. За възстановяване и поддържане на налягането мезатон 1% се инжектира подкожно.

Ако колапсът е причинен от инфекция или отравяне, подкожно се инжектират кофеин, кокарбоксилаза, глюкоза, натриев хлорид, аскорбинова киселина. Стрихнинът 0,1% е много ефективен при този тип колапс. Ако такава терапия не доведе до резултат, мезатон се инжектира под кожата, преднизолонхемисукцинат се инжектира във вената, отново се инжектира натриев хлорид 10%.

Предотвратяване на заболявания

Най-добрата профилактика на съдовата недостатъчност е предотвратяването на заболявания, които могат да я причинят. Препоръчва се да се следи състоянието на кръвоносните съдове, да се консумира по-малко холестерол и да се подлагат на редовни прегледи на кръвоносната система и сърцето. В някои случаи на пациенти с хипотония се предписва профилактичен курс на лекарства, поддържащи налягането.

Видео в YouTube, свързано със статията:

Съдовата недостатъчност е заболяване, характеризиращо се с нарушено общо или локално кръвообращение, което се проявява поради недостатъчна функция на кръвоносните съдове, което от своя страна може да бъде причинено или от намаляване на техния тонус, нарушена проходимост или значително намаляване на обема. на кръвта, преминаваща през съдовете.

Недостатъчността се разделя на системна и регионална (локална), които се различават по това как се разпространяват нарушенията. Освен това има остра и хронична съдова недостатъчност (разликата в скоростта на заболяването).

Обикновено чистата съдова недостатъчност е много рядка и се проявява едновременно със сърдечна мускулна недостатъчност. Развитието на сърдечно-съдова недостатъчност се улеснява от факта, че същите фактори често засягат мускулатурата на съдовете и сърдечния мускул.

Понякога сърдечната патология става първична и се появява поради недостатъчно хранене на мускулите, а сърдечно-съдовата недостатъчност (включително остра сърдечно-съдова недостатъчност) е вторична.

Причини за появата

Обикновено причината за остра съдова недостатъчност е нарушение на кръвообращението в артериите и вените, което се появява по различни причини (пренесени краниоцеребрални и общи наранявания, различни сърдечни заболявания). Остра съдова недостатъчност възниква и поради нарушение на контрактилната функция на миокарда, загуба на кръв или спад в съдовия тонус поради остро отравяне, тежки инфекции, обширни изгаряния, органични лезиинервна система, надбъбречна недостатъчност.

Симптоми на съдова недостатъчност

Острата съдова недостатъчност може да се прояви като шок, припадък или колапс. Припадъкът е една от най-леките форми на недостатъчност. Симптомите на припадък включват слабост, потъмняване в очите, гадене и бърза загуба на съзнание. В същото време пулсът е рядък и слаб, кожата е бледа, налягането е ниско, мускулите са отпуснати, не се наблюдават припадъци.

При шок и колапс пациентът като правило не губи съзнание, но реакциите му са силно инхибирани. Пациентът се оплаква от слабост, тахикардия, ниско кръвно налягане (80/40 mm Hg и по-малко), температура под нормата.

Основният симптом на съдова недостатъчност е бърз и рязък спад на кръвното налягане.

При хронична съдова недостатъчност се развива артериална хипотонияопределени от ниско нивоналягане. И така, систоличното налягане при по-големите деца пада под 85, при хора под 30-годишна възраст налягането е под 105/65, за възрастните хора тази цифра е под 100/60.

Диагностика на съдова недостатъчност

В процеса на изследване на пациента лекарят оценява симптомите на съдова недостатъчност, определя нейната форма: припадък, шок или колапс. При поставяне на диагнозата нивото на налягането не е решаващо. За да бъде заключението правилно, лекарят анализира и изучава медицинската история, опитва се да разбере причините за атаката.

За да се предостави квалифицирана първа помощ, е необходимо да се определи какъв тип неизправност е развил пациентът: сърдечна или съдова. Факт е, че за тези заболявания спешната помощ се предоставя по различни начини.

При сърдечна недостатъчност пациентът е по-лесно да бъде в седнало положение, в легнало положение състоянието се влошава значително. В случай на съдова недостатъчност легналото положение ще бъде оптимално за пациента, тъй като именно в това положение мозъкът получава най-доброто кръвоснабдяване.

При сърдечна недостатъчност кожата на пациента има розов оттенък, със съдова - кожата е бледа, в някои случаи със сивкав оттенък. Съдовата недостатъчност се характеризира също така с факта, че венозното налягане остава в рамките на нормалните граници, вените на шията са свити, границите на сърцето не са изместени, няма патология на задръстванията в белите дробове, какъвто е случаят с сърдечна недостатъчност.

След изясняване на общата клинична картина и определяне на предварителната диагноза на пациента се оказва първа помощ, при необходимост се хоспитализира и се изследва кръвоносната система. За това пациентът се насочва за съдова аускултация, сфигмография, електрокардиография или флебография.

Лечение на съдова недостатъчност

В случай на съдова недостатъчност трябва незабавно да се осигури медицинска помощ. Независимо от формата на развитие на заболяването, пациентът се оставя в легнало положение (различно положение на тялото може да причини смърт).

Ако жертвата е в припадък, те разхлабват дрехите на врата му, потупват го по бузите, напръскват лицето и гърдите му с вода, подушват амоняк, проветряват стаята.

Такива манипулации могат да се извършват самостоятелно преди пристигането на лекаря. По правило човек бързо идва в съзнание. Лекарят провежда прости диагностични изследвания, инжектира интравенозно или подкожно два милилитра разтвор на кофеин с натриев бензоат 10% (в случай на фиксирано ниско налягане).

При тежка брадикардия се прави допълнително инжектиране на атропин 0,1% в доза 0,5-1 милилитър или 0,1% разтвор на адреналин. След 2-3 минути пациентът трябва да дойде в съзнание. Ако това не се случи, налягането, сърдечните тонове и пулса не се откриват, същите лекарства започват да се инжектират интракардиално, допълнително се извършват сърдечен масаж и изкуствено дишане.

Пациентът се хоспитализира, ако припадък се появи за първи път, или ако причината му остава неясна или са необходими допълнителни реанимационни мерки, налягането остава много по-ниско от нормалното. Във всички останали случаи няма нужда от хоспитализация.

Пациенти с колапс или в състояние на шок спешно се отвеждат в болницата, независимо от причините, довели до това състояние. V лечебно заведениеоказване на първа помощ, поддържане на налягането и сърдечната дейност. При поява на кървене то се спира, извършват се други симптоматични терапевтични процедури, показани в конкретна ситуация.

При кардиогенен колапс, често развиващ се при остра сърдечно-съдова недостатъчност, е необходимо да се премахне тахикардията, да се спре предсърдното трептене, за което се използва изадрин или атропин, хепарин или адреналин. За възстановяване и поддържане на налягането Мезатон 1% се инжектира подкожно.

Ако причината за колапса е инфекция или отравяне, подкожно се инжектират кокарбоксилаза, кофеин, натриев хлорид, глюкоза и аскорбинова киселина. Добър ефектдава стрихнин 0,1%. В случай, че пациентът остава в същото състояние и не се наблюдава подобрение, мезатон се инжектира подкожно, преднизолонхемисукцинат се прилага интравенозно и приложението на натриев хлорид 10% се повтаря отново.

Предотвратяване на заболявания

За да предотвратите развитието на хронична съдова недостатъчност, трябва постоянно да обръщате внимание на състоянието на съдовете, да се опитвате да ядете по-малко храни, съдържащи голямо количество холестерол, и редовно да преглеждате сърцето и кръвоснабдителната система. При пациенти с хипотоничност като профилактика се предписват лекарства, поддържащи налягането.

Състояние, характеризиращо се с рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв и нарушена съдова функция - остра съдова недостатъчност.

Най-опасните му прояви са припадък, колапс, шок, изискват незабавна помощ.

Този синдром обикновено е придружен от сърдечна недостатъчност и рядко се наблюдава в чиста форма.

В някои случаи навременната неоказана помощ може да доведе до смърт.

Патогенеза

Човешкото тяло е наситено с кръвоносни съдове, през които кръвта циркулира, доставяйки кислород и хранителни веществакъм органи и тъкани. Преразпределението на кръвта възниква поради свиването на мускулите на стените на кръвоносните съдове и промените в техния тонус.

Съдовият тонус се регулира главно от вегетативната нервна система, хормоните и метаболитите на тялото. Дисрегулацията може да доведе до изтичане на кръв от виталните важни органии нарушаване на техните функции.

Общото количество кръв, циркулираща в кръвоносната система, също може да причини липса на кръвоснабдяване. Комбинацията от тези фактори причинява нарушение на кръвоснабдяването и се нарича съдова недостатъчност. Тя може да бъде остра или хронична.

Екстремни прояви на заболяването

Острата съдова недостатъчност се характеризира с понижаване на кръвното налягане - хипотония. Крайните му прояви са припадък, колапс, шок.

Припадък

Това е лека форма на недостатъчно кръвоснабдяване. Пациентът внезапно изпитва замаяност, гадене. Маркира воал пред очите, шум в ушите. Кожата на лицето става бледа.

Тогава човекът губи съзнание. Дишането става рядко, дълбоко, зениците се разширяват. В рамките на няколко минути пациентът идва на себе си.

Ако припадъкът продължи повече от пет минути, могат да се появят конвулсии.

Причини за развитие:

Свиване

Това е по-сериозна проява на остра съдова недостатъчност. Появява се неочаквано. Съзнанието на пациента е запазено, но се наблюдава летаргия.

Кожата е бледа, има лека цианоза на крайниците. Дишането е повърхностно, бързо. Лице, покрито със студена пот. Налягането е ниско, пулсът е слаб.

По-нататъшното развитие на колапса може да доведе до загуба на съзнание.

Типове свиване:

1. Кардиогенен. Възниква при сърдечни заболявания, смущаващосърдечен дебит и намален приток на кръв към органите.
2. Хиповолемичен. Характеризира се с намаляване на обема на кръвта, циркулираща в системата.
3. Вазодилататор. Наблюдават се изразени промени в съдовия тонус, нарушава се микроциркулацията на органи и тъкани.

Причините за нарушения, водещи до колапс, позволяват да се разграничат някои от неговите форми.

Шок

Това е най-сериозната форма на остра сърдечна недостатъчност. Много изследователи не откриват разлика в патогенезата на колапса и шока.

Механизмите на тяхното развитие са сходни, но шокът се характеризира с рязко въздействие върху тялото на увреждащи фактори. Води до тежки нарушения на кръвообращението.

Има три фази на потока.

1. Еректилна. Пациентът е възбуден, крещи. Налягането може да се увеличи, пулсът е ускорен. Тази фаза бързо преминава в следващата, понякога е толкова краткотрайна, че завършва по-бързо, отколкото пациентът попада под наблюдението на лекар.
2. Торпиден. Настъпва инхибиране на централната нервна система. Налягането пада, пулсът става нишковиден. Пациентът е инхибиран, апатичен. Кожата е бледа, рязко изразена цианоза на крайниците. Често повърхностно дишане, задух.
3. терминал. Идва с окончателното разпадане на адаптивните възможности на организма. Налягането е под критичното, няма пулс. Съзнанието липсва. Смъртта идва бързо.

В зависимост от причините, които причиняват шок, има:

Лечение на заболяването

Припадък. Той често не се нуждае лечение с лекарства... Достатъчно е да положите пациента, по-добре е да повдигнете краката, да разкопчаете дрехите, които ограничават гърдите и врата.

Можете да поръсите лицето си с вода, да потупате бузите, да донесете памучен тампон, потопен в амоняк... Ако това не помогне, могат да се поставят вазоконстрикторни инжекции.

Свиване . Лечението на колапс е насочено към премахване на причините за възникването му. Извършва се в болнични условия. Пациентът трябва да бъде положен, вдигнати крака, загрят. Преди транспортиране се инжектира вазоконстрикторно лекарство.

В болнични условия лекарствени веществадейства както върху механизмите на появата на остра съдова недостатъчност, така и върху елиминирането на причината, която е причинила развитието му.

Важно: Солените разтвори са малко полезни, ако колапсът се развие в резултат на отлагане на кръв в органите и междуклетъчното вещество. В такива случаи е по-добре да се прилагат колоидни разтвори и плазма.

Шок. Лечението на съдова недостатъчност при шок е насочено към подобряване на системните функции на тялото и премахване на причините, които ги причиняват.

Важно: в шок и колапс, всички използвани лекарстваи разтворите се прилагат интравенозно, тъй като нарушението на тъканната микроциркулация променя абсорбцията на веществата.

Профилактика

Тъй като синдромът на острата съдова недостатъчност се развива внезапно и неговите прояви: припадък, колапс, шок могат да причинят сериозни последициза тялото, тогава основните препоръки на лекаря са насочени към подобряване на тялото и лечение на съпътстващи заболявания.

Необходимо е своевременно да се идентифицират и лекуват сърдечни заболявания, инфекциозни заболявания. Спазвайте предпазните мерки за промишлена безопасност.

Внимавайте да избегнете наранявания на улицата и у дома. Носете шапка, ако сте на слънце за дълго време.

Здравните работници трябва стриктно да спазват правилата за кръвопреливане, да проверяват съвместимостта с донорска кръв, бъдете внимателни при въвеждане наркотиципациенти с алергии.

Спортни дейности, здравословно хранене, отказ лоши навици, редовен преглед - всичко това помага за предотвратяване на заболявания, които водят до развитието на този синдром.

Все още ли мислите, че е невъзможно да се отървете от честите припадъци !?

Случвало ли ви се е да се сблъскате с объркано състояние или ФУНЦИЯ, която просто "ви извади от коловоза" и обичайния ритъм на живот!? Съдейки по факта, че сега четете тази статия, значи знаете от първа ръка какво представлява :.

• предстоящ пристъп на гадене, надигащ се и нарастващ от стомаха...
• потъмняване в очите, звънене в ушите ...
• внезапно чувство на слабост и умора, краката отстъпват ...
• паника ...
• студена пот, загуба на съзнание...

Сега отговорете на въпроса: това устройва ли ви? Може ли ВСИЧКО ТОВА да се толерира? И колко време вече си "изтекъл" неефективно лечение? В крайна сметка рано или късно СИТУАЦИЯТА ЩЕ СЕ НАМАЛЕ.

Прогноза и усложнения

12. Кардиомиопатии: класификация, етиология, патогенеза, клинична картина на различни варианти, тяхната диагноза. Лечение.

Класификация

13. Атеросклероза. Епидемиология, патогенеза. Класификация. Клинични форми, диагностика. Ролята на педиатъра в превенцията на атеросклерозата. Лечение. Съвременни антилипидемични средства.

2. Резултатите от обективно изследване с цел:

3. Резултати от инструментални изследвания:

4. Резултати от лабораторни изследвания.

15. Симптоматична артериална хипертония. Класификации. Характеристики на патогенезата. Принципи на диференциална диагноза, класификация, клиника, диференциална терапия.

16. Исхемична болест на сърцето. Класификация. Стенокардия при натоварване. Описание на функционалните класове. Диагностика.

17. Спешни нарушения на ритъма. Синдром на Morgagni-Edems-Stokes, пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене, спешно лечение. Лечение. WtE.

18. Хронична систолна и диастолна сърдечна недостатъчност. Етиология, патогенеза, класификация, клинична картина, диагностика. Лечение. Съвременна фармакотерапия на CHS.

19. Перикардит: класификация, етиология, особености на хемодинамичните нарушения, клинична картина, диагноза, диференциална диагноза, лечение, изходи.

II. Етиологично лечение.

Vi. Лечение на едематозно-асцитен синдром.

VII. Хирургия.

20. Хроничен холецистит и холангит: етиология, клинична картина, диагностични критерии. Лечение във фаза на обостряне и ремисия.

21. Хроничен хепатит: етиология, патогенеза. Класификация. Характеристики на хроничен лекарствено-индуциран вирусен хепатит, основни клинични и лабораторни синдроми.

22. Остра чернодробна недостатъчност, спешно лечение. Критерии за дейността на процеса. Лечение, прогноза. Wte

23. Алкохолно чернодробно заболяване. Патогенеза. Настроики. Характеристики на клиничното протичане. Диагностика. Усложнения. Лечение и профилактика.

24. Цироза на черния дроб. Етиология. Морфологични характеристики, основна клинична

27. Функционална неязвена диспепсия, класификация, клинична картина, диагноза, диференциална диагноза, лечение.

28. Хроничен гастрит: класификация, клинична картина, диагноза. Диференциална диагноза с рак на стомаха, лечение в зависимост от формата и фазата на заболяването. Нелекарствени лечения. WtE.

29. Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника

30. Улцерозен колит и болест на Crohn.

31. Синдром на раздразнените черва.

32. Гломерулонефрит

33. Нефротичен синдром: патогенеза, диагноза, усложнения. Амилоидоза на бъбреците: класификация, клинична картина, протичане, диагноза, лечение.

35. Хроничен пиелонефрит, етиология, патогенеза, клинична картина, диагностика (лабораторна и инструментална), лечение, профилактика. Пиелонефрит и бременност.

36. Апластична анемия: етиология, патогенеза, класификация, клинична картина, диагноза и диференциална диагноза, принципи на лечение. Показания за трансплантация на костен мозък. Резултати.

Диференциална диагноза на хемолитични анемии в зависимост от локализацията на хемолизата

38. Желязодефицитни състояния: латентен дефицит и желязодефицитна анемия. Епидемиология, етиология, патогенеза, клинична картина, диагностика, лечение и превенция.

39. В12-дефицитни и фолиево-дефицитни анемии: класификация, етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза, терапевтична тактика (насищане и поддържаща терапия).

41. Злокачествени неходжкинови лимфоми: класификация, морфологични варианти, клинична картина, лечение. Резултати. Показания за трансплантация на костен мозък.

42. Остри левкемии: етиология, патогенеза, класификация, роля на имунофенотипирането в диагностиката на ол, клиника. Лечение на лимфобластни и нелимфобластни левкемии, усложнения, изходи, vte.

44. Хеморагичен васкулит на Шьонлайн-Хенох: етиология, патогенеза, клинични прояви, диагноза, усложнения. Терапевтични тактики, резултати, wte.

45. Автоимунна тромбоцитопения: етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза, лечение. Терапевтична тактика, резултати, диспансерно наблюдение.

47. Дифузна токсична гуша: етиология, патогенеза, клинична картина, диагностични критерии, диференциална диагноза, лечение, профилактика, показания за хирургично лечение. Ендемична гуша.

48. Феохромоцитом. Класификация. Клиника, особености на синдрома на артериалната хипертония. Диагностика, усложнения.

49. Затлъстяване. Критерии, класификация. Клиника, усложнения, диференциална диагноза. Лечение, профилактика. WtE.

50. Хронична надбъбречна недостатъчност: етиология и патогенеза. Класификация, усложнения, критерии за диагноза, лечение, wte.

I. Първичен CNN

II. Централни форми nn.

51. Хипотиреоидизъм: класификация, етиология, патогенеза, клинични прояви, терапевтични маски, диагностични критерии, диференциална диагноза, лечение, HTE.

52. Заболявания на хипофизната жлеза: акромегалия и болест на Иценко-Кушинг: етиология, патогенеза на основните синдроми, клинична картина, диагностика, лечение, усложнения и изход.

53. Синдром на Иценко-Кушинг, диагноза. Хипопаратиреоидизъм, диагноза, клиника.

54. Нодозен периартериит: етиология, патогенеза, клинични прояви, диагноза, усложнения, особености на протичане и лечение. WtE, профилактичен медицински преглед.

55. Ревматоиден артрит: етиология, патогенеза, класификация, клиничен вариант, диагноза, протичане и лечение. Усложнения и резултати, здравни грижи и медицински преглед.

56. Дерматомиозит: етиология, патогенеза, класификация, основни клинични прояви, диагноза и диференциална диагноза, лечение, HTE, клиничен преглед.

58. Системна склеродермия: етиология, патогенеза, класификация, клинична картина, диференциална диагноза, лечение. Wte

I. Надолу по течението: остри, подостри и хронични.

II Според степента на активност.

1. Максимум (III степен).

III. По етапи

IV. Има следните основни клинични форми на ssd:

4. Склеродермия без склеродермия.

V. Стави и сухожилия.

VII. Мускулни лезии.

1. Феноменът на Рейно.

2. Характерни кожни лезии.

3. Белези по върховете на пръстите или загуба на материал от възглавничките на пръстите.

9. Ендокринна патология.

59. Деформиращ остеоартрит. Критерии за диагноза, причини, патогенеза. Клиника, диференциална диагноза. Лечение, профилактика. WtE.

60. Подагра. Етиология, патогенеза, клинична картина, усложнения. Диференциална диагноза. Лечение, профилактика. WtE.

64. Екзогенен алергичен и токсичен алвеолит, етиология, патогенеза, класификация, клинична картина, диагноза, лечение, HTE.

65. Професионална бронхиална астма, етиология, патогенетични варианти, класификация, клинична картина, диагностика, лечение, принципи на ХТЕ.

68. Техногенна микроелементоза, класификация, основни клинични синдроми при микроелементоза. Принципи на диагностика и детоксикационна терапия.

69. Съвременен сатурнизъм, етиология, патогенеза, механизъм на въздействие на оловото върху порфириновия метаболизъм. Клиника, диагностика, лечение. WtE.

70. Хронична интоксикация с органични разтворители от ароматната серия. Характеристики на лезията на кръвоносната система на настоящия етап. Диференциална диагноза, лечение. WtE.

76. Вибрационна болест от въздействието на общите вибрации, класификация, особености на увреждането на вътрешните органи, принципи на диагностика, терапия, wte.

Обективно изследване

Лабораторни данни

80. Хипертонична криза, класификация, диференциална диагноза, спешна терапия.

81. Остър коронарен синдром. Диагностика. Спешна терапия.

83. Хиперкалиемия. Причини, диагноза, спешно лечение.

84. Хипокалиемия: причини, диагноза, спешно лечение.

85. Криза с феохромацитом, клинични характеристики, диагностика, спешна терапия

86. Сърдечен арест. Причини, клиника, спешни мерки

87. Синдром на Morgagni-Edems-Stokes, причини, клиника, спешна помощ

88. Остра съдова недостатъчност: шок и колапс, диагноза, спешна помощ

90. Тела, причини, клиника, диагностика, спешна терапия.

I) по локализация:

II) по обема на лезията на белодробното легло:

III) по хода на заболяването (N.A. Rzayev - 1970)

91. Ексфолираща аневризма на аортата, диагностика, тактика на терапевта.

92. Суправентрикуларна пароксизмална тахикардия: диагноза, спешна терапия.

93. Вентрикуларни форми на ритъмни нарушения, клинична картина, диагноза, спешна терапия.

94. Усложнения на острия период на миокарден инфаркт, диагностика, спешна терапия.

95. Усложнения на подостър период на инфаркт на миокарда, диагноза, спешна терапия.

Въпрос 96. Синдром на болния синус, опции, диагноза, спешни мерки.

Въпрос 97. Предсърдно мъждене. Концепция. Причини, възможности, клинични и ЕКГ критерии, диагностика, терапия.

Въпрос 98. Вентрикуларно мъждене и трептене, причини, диагноза, спешност.Терапия.

Въпрос 99. Спиране на дишането (апнея). Причини, спешна помощ.

102. Инфекциозно-токсичен шок, диагностика, клиника, спешна терапия.

103. Анафилактичен шок. Причини, клиника, диагностика, спешна помощ.

105. Отравяне с алкохол и неговите заместители. Диагностика и спешно лечение.

106. Белодробен оток, причини, клиника, спешна помощ.

107. Астматичен статус. Диагностика, спешна терапия, в зависимост от стадия.

108. Остра дихателна недостатъчност. Диагностика, спешна терапия.

110. Белодробен кръвоизлив и хемоптиза, причини, диагноза, спешна терапия.

112. Автоимунна хемолитична криза, диагностика и спешно лечение.

113. Хипогликемична кома. Диагностика, спешна помощ.

114. Хиперосмоларна кома. Диагностика, спешна помощ.

2. Желателно - ниво на лактат (често комбинирано наличие на лактатна ацидоза).

115. Кетоацидотична кома. Диагностика, спешна терапия, профилактика.

116. Спешни състояния при хипертиреоидизъм. Тиреотоксична криза, диагностика, терапевтична тактика.

117. Хипотиреоидна кома. Причини, клиника, спешна терапия.

118. Остра надбъбречна недостатъчност, причини, диагноза, спешна терапия.

119. Стомашно кървене. Причини, клиника, диагностика, спешна терапия, тактика на терапевта.

120. Неукротимо повръщане, спешно лечение при хлоропривативна азотемия.

121) Остра чернодробна недостатъчност. Диагностика, спешна терапия.

122) Остро отравяне с хлорорганични съединения. Клиника, спешна терапия.

123) Алкохолна кома, диагноза, спешно лечение.

124) Отравяне със сънотворни и транквиланти. Диагностика и спешно лечение.

Етап I (светлинно отравяне).

II етап (умерено отравяне).

III стадий (тежко отравяне).

125. Отравяне със земеделски пестициди. Спешни условия и спешна помощ. Принципи на антидотната терапия.

126. Остри отравяния с киселини и основи. Клиника, спешна помощ.

127. Остра бъбречна недостатъчност. Причини, патогенеза, клинична картина, диагностика. Клинична фармакология на лекарствата за спешна помощ и индикации за хемодиализа.

128. Физически лечебни фактори: естествени и изкуствени.

129. Галванизация: физичен ефект, показания и противопоказания.

131. Диадинамични течения: физиологично действие, показания и противопоказания.

132. Импулсни токове с високо напрежение и висока честота: физиологичен ефект, показания и противопоказания.

133. Импулсни токове с ниско напрежение и ниска честота: физиологичен ефект, показания и противопоказания.

134. Магнитотерапия: физиологично действие, показания и противопоказания.

135. Индуктотермия: физиологично действие, показания и противопоказания.

136. Свръхвисокочестотно електрическо поле: физиологичен ефект, показания и противопоказания.

140. Ултравиолетово лъчение: физиологичен ефект, показания и противопоказания.

141. Ултразвук: физиологично действие, показания и противопоказания.

142. Хелио- и аеротерапия: физиологично действие, показания и противопоказания.

143. Водна и термотерапия: физиологичен ефект, показания и противопоказания.

144. Основните курортни фактори. Общи показания и противопоказания за балнеолечение.

145. Климатични курорти. Показания и противопоказания

146. Балнеоложки курорти: показания и противопоказания.

147. Калолечение: показания и противопоказания.

149. Основни задачи и принципи на медико-социалната експертиза и рехабилитация в клиниката по професионални болести. Социално-правно значение на професионалните заболявания.

151. Кома: определение, причини за развитие, класификация, усложнения, нарушения на жизнените функции и методи за тяхното подпомагане на етапите на медицинска евакуация.

152. Основни принципи на организация, диагностика и спешна медицинска помощ при остра професионална интоксикация.

153. Класификация на силно токсичните вещества.

154. Увреждане от отровни вещества с общо токсично действие: начини на въздействие върху организма, клинична картина, диагностика, лечение на етапите на медицинска евакуация.

156. Професионалните болести като клинична дисциплина: съдържание, задачи, групиране по етиологичен принцип. Организационни принципи на службата по трудова патология.

157. Остра лъчева болест: етиология, патогенеза, класификация.

158. Военнополева терапия: определение, задачи, етапи на развитие. Класификация и характеристики на съвременната бойна терапевтична патология.

159. Първично сърдечно увреждане поради механична травма: видове, клиника, лечение на етапите на медицинска евакуация.

160. Професионален бронхит (прахов, токсико-химичен): етиология, патогенеза, клинична картина, диагностика, медико-социална експертиза, профилактика.

162. Удавяне и неговите разновидности: клиника, лечение на етапите на медицинска евакуация.

163. Вибрационна болест: условия на развитие, класификация, основни клинични синдроми, диагностика, медико-социална експертиза, профилактика.

165. Отравяне с продукти на горенето: клинична картина, диагностика, лечение на етапите на медицинска евакуация.

166. Остра дихателна недостатъчност, причини, класификация, диагностика, спешна помощ на етапите на медицинска евакуация.

167. Основни насоки и принципи на лечение на остра лъчева болест.

168. Първични наранявания на храносмилателната система при механична травма: видове, клинични прояви, лечение на етапите на медицинска евакуация.

169. Принципи на организиране и провеждане на предварителни (при постъпване на работа) и периодични проверки по време на работа. Медицински грижи за промишлени работници.

170. Вторична патология на вътрешните органи с механична травма.

171. Припадък, колапс: причини за развитие, диагностичен алгоритъм, спешна помощ.

172. Остра бъбречна недостатъчност: причини за развитие, клинична картина, диагноза, спешна помощ на етапите на медицинска евакуация.

173. Увреждане на бъбреците поради механична травма: видове, клиника, спешна помощ на етапите на медицинска евакуация.

174. Лъчеви увреждания: класификация, медико-тактическа характеристика, организация на медицинската помощ.

175. Професионална бронхиална астма: етиологични производствени фактори, клинични особености, диагностика, медико-социална експертиза.

176. Общо охлаждане: причини, класификация, клиника, лечение на етапите на медицинска евакуация

177. Наранявания от токсични вещества при задушаване: пътища на експозиция в тялото, клиника, диагностика, лечение на етапите на медицинска евакуация

1.1. Класификация на овс и тхв на задушаващо действие. Кратки физични и химични свойства на задушаващите се яйцеклетки.

1.3. Характеристики на развитието на клиниката на отравяне tkhv на задушаващо действие. Обосновка на методите за превенция и лечение.

178. Хронична интоксикация с ароматни въглеводороди.

179. Отравяне: класификация на токсичните вещества, особености на инхалационно, перорално и перкутанно отравяне, основни клинични синдроми и принципи на лечение.

180. Увреждане от токсични вещества с цитотоксично действие: начини на въздействие върху тялото, клинична картина, диагностика, лечение на етапите на медицинска евакуация.

181. Професионални заболявания, свързани с физическо натоварване: клинични форми, диагностика, медико-социална експертиза.

189. Пневмокониоза: етиология, патогенеза, класификация, клинична картина, диагноза, усложнения.

88. Остра съдова недостатъчност: шок и колапс, диагноза, спешна помощ

Остра съдова недостатъчност- синдром на остро нарушение (спадане) на съдовия тонус. Характеризира се с понижаване на кръвното налягане, загуба на съзнание, силна слабост, бледност на кожата, понижаване на температурата на кожата, изпотяване, чест, понякога нишковиден пулс. Основните прояви на остра съдова недостатъчност са колапс, шок.

Свиванее остра съдова недостатъчност в резултат на нарушение на централната нервна регулациясъдов тонус. В случай на колапс поради пареза на малки съдове се наблюдава спад на кръвното налягане, намаляване на количеството циркулираща кръв, забавяне на притока на кръв, натрупване на кръв в депото (черен дроб, далак, съдове на коремната кухина). кухина); недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка (аноксия) и сърцето от своя страна влошава нарушенията на кръвоснабдяването в организма и води до дълбоки метаболитни нарушения. В допълнение към неврорефлексните нарушения, остра съдова недостатъчност може да възникне под влияние на действието (хеморецептор) на токсични вещества от протеинов произход. Колапсът и шокът са сходни по клинична картина, но различни по патогенеза. Свиванеразвива се остро при тежки интоксикации (хранителна токсикоинфекция), при остри инфекции в период на понижение на температурата (при пневмония, тиф и др.), при нарушения на мозъчното кръвообращение с дисфункция на стволовите центрове, инфаркт на миокарда, остра кръвозагуба.

Колапс със загуба на съзнаниесе развива спад в дейността на сърдечно-съдовата система и температурата в резултат на отравяне със салицилова киселина, йод, фосфор, хлороформ, арсен, антимон, никотин, ipeca kuana, нитробензен и др. При белодробна емболия може да настъпи колапс. В същото време се отбелязва бледност на лицето, студени крайници, цианоза, силно изпотяване, остра болкав гърдите и чувство на задушаване, в резултат на което пациентът е възбуден или, напротив, рязко депресиран. Белодробната емболия се среща по-често при тромбоемболична болест, тромбофлебит на вените на крайниците или тазовите вени. Симптоматична белодробна емболия понякога прилича на инфаркт задна стенамиокард.

Неотложна помощ.На пациента трябва да се даде позиция с главата на леглото надолу. Бавно се инжектират интравенозни вазопресори (0,2-0,3 ml 1% разтвор на мезатон в струя в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид), капково - норепинефрин (1 ml 0,1% разтвор); интравенозно бързо капково или струйно - нискомолекулни декстрани (полиглюцин, реополиглюцин); интравенозен поток - преднизолон (60-90 mg); с лекарствен колапс след въвеждането на новокаинамид и тежка синусова брадикардия, е показано интравенозно инжектиране на струя на 0,1% разтвор на атропин (1-2 ml). Хоспитализация в зависимост от профила на основното заболяване.

Шок- това е остро настъпваща циркулаторна недостатъчност с критично нарушение на тъканната перфузия, което води до недостиг на кислород в тъканите, увреждане на клетките и дисфункция на органите. Въпреки факта, че механизмите за задействане на шока могат да бъдат различни, общо за всички форми на шок е критично намаляване на кръвоснабдяването в тъканите, което води до дисфункция на клетките, а в напреднали случаи и до тяхната смърт. Най-важната патофизиологична връзка в шока е нарушение на капилярната циркулация, което води до тъканна хипоксия, ацидоза и в крайна сметка до необратимо състояние.

Най-важните механизми за развитие на шок:

Рязко намаляване на BCC;

Намалена сърдечна дейност;

Нарушаване на съдовата регулация.

Клинични форми на шок:

Хиповолемичен	Истинска хиповолемия: намален кръвен обем и централизация на кръвообращението: Хеморагичен шок- загуба на кръв Шок от изгаряне- загуба на плазма, болка Травматичен шок- загуба на кръв, болка Хиповолемичен шок- дехидратация
Кардиогенен	Първично намаляване на сърдечния дебит
Преразпределителен(разпределителен шок)	Относителна хиповолемия и преразпределение на кръвния поток, придружено от вазодилатация и увеличаване на съдовата пропускливост: Септичен шок Анафилактичен шок Неврогенен шок Шок при кръвопреливане Реперфузионен шок

Шокът се диагностицира въз основа на клиничната картина. Клинични признаци на шок:

а) симптоми на критично нарушение на капилярната циркулация на засегнатите органи (блед, цианотичен, мраморен вид, студена, влажна кожа, симптом на "бледо петно" на нокътното легло, нарушена белодробна функция, централна нервна система, олигурия );

б) симптоми на нарушена централна циркулация (малък и бърз пулс, понякога брадикардия, понижено систолно кръвно налягане).

Неотложна помощ

да осигури на пациента пълна почивка;

спешно хоспитализирайте, но първо трябва да вземете мерки за оттегляне от него;

интравенозен 1% разтвор на мезатон, едновременно с подкожно или интрамускулно приложение на кордиамин, 10% разтвор на кофеин или 5% разтвор на ефедрин - тези лекарства трябва за предпочитане да се прилагат на всеки два часа;

въвеждането на дългосрочен интравенозен капкомер - 0,2% разтвор на норепинефрин;

въвеждането на интравенозен капкомер - хидрокортизон, преднизон или урбазон;

Хиповолемичен шок, причини, патофизиологични механизми, клинична картина, лечение.

Шокът е остра циркулаторна недостатъчност с критично нарушение на тъканната перфузия, което води до недостиг на кислород в тъканите, увреждане на клетките и дисфункция на органите.

Хиповолемичният шок се характеризира с критично намаляване на кръвоснабдяването на тъканите, причинено от остър дефицит на циркулираща кръв, намаляване на венозния поток към сърцето и вторично намаляване на сърдечния дебит

Клинични форми на хиповолемичен шок: Хеморагичен шок- загуба на кръв Шок от изгаряне- загуба на плазма, болка Травматичен шок- загуба на кръв, болка Хиповолемичен шок- дехидратация

Основните причини за спада BCC:кървене, загуба на плазмена течност и дехидратация.

Патофизиологични промени.Повечето от уврежданията са свързани с намаляване на перфузията, което нарушава транспорта на кислород, храненето на тъканите и води до тежки метаболитни нарушения.

ФАЗИ НА ХЕМОРАГИЧЕН ШОК

Дефицит Bcc;

Стимулиране на симпатико-надбъбречната система;

Фаза I BCC дефицит.Това води до намаляване на венозния поток към сърцето, намаляване на CVP. Ударният обем на сърцето намалява. В рамките на 1 час интерстициалната течност се втурва в капилярите, обемът на интерстициалния воден сектор намалява. Това движение се случва в рамките на 36-40 часа от момента на загуба на кръв.

Фаза II - стимулиране на симпатико-надбъбречната система.Рефлексно стимулиране на барорецепторите, активиране на симпатико-надбъбречната система. Секрецията на катехоламини се увеличава. Стимулиране на бета рецепторите - повишаване на контрактилитета на миокарда и ускоряване на сърдечната честота. Стимулиране на алфа рецепторите - свиване на далака, вазоконстрикция в кожата, скелетната мускулатура, бъбреците, което води до OPSS и централизация на кръвообращението. Активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон причинява задържане на натрий.

IIIфаза - хиповолемичен шок.Дефицитът на кръвния обем, намаляването на венозното връщане, кръвното налягане и тъканната перфузия на фона на продължаваща адренергична реакция са основните връзки на HSS.

Хемодинамика. Нарича се началният шок, характеризиращ се с нормално кръвно налягане, тахикардия и студена кожа компенсиран шок.

Намаляването на притока на кръв, водещо до исхемия на органи и тъкани, се случва в определена последователност: кожа, скелетни мускули, крайници, бъбреци, коремни органи, бели дробове, сърце, мозък.

При продължителна загуба на кръв кръвното налягане пада под 100 mm Hg, а пулсът е 100 или повече в минута. Съотношение HR/BP - Алговер шоков индекс (IS) - над 1. Това състояние (студена кожа, хипотония, тахикардия) се определя като декомпенсиран шок.

Реологични нарушения.Забавянето на капилярния кръвоток води до спонтанна коагулация на кръвта в капилярите и развитие на DIC синдром.

Транспорт на кислород. При HS се стимулира анаеробният метаболизъм и се развива ацидоза.

Многоорганна недостатъчност. Продължителната исхемия на бъбречните и цьолиакичните области е придружена от недостатъчност на функциите на бъбреците и червата. Уринарната и концентрационната функция на бъбреците намаляват, развива се некроза в чревната лигавица, черния дроб, бъбреците и панкреаса. Функцията на чревната бариера е нарушена.

Хеморагичен шок - хиповолемичен шок, причинен от загуба на кръв.

Клинични критерии за шок:

Чест малък пулс;

Понижаване на систоличното кръвно налягане;

Понижен CVP;

Студена, влажна, бледа цианотична или мраморна кожа

Бавен приток на кръв в нокътното легло;

Температурен градиент над 3°C;

Олигурия;

Повишен шоков индекс на Алговер (съотношение на сърдечната честота / BP)

За да се определи зависимостта на шока от загубата на кръв, е удобно да се използва 4-степенна класификация (Американски колеж по хирурзи):

Загуба от 15% BCC или по-малко. Единственият признак може да бъде повишаване на сърдечната честота с поне 20 в минута при ставане от леглото.

Загуба от 20 до 25% BCC. Основният симптом е ортостатична хипотония - понижаване на систоличното кръвно налягане с най-малко 15 mm Hg. Систоличното налягане надвишава 100 mm Hg, пулсова честота 100-110 удара / min, шоков индекс не повече от 1.

Загуба от 30 до 40% BCC. : студена кожа, симптом на „бледо петно”, пулс над 100 в минута, артериална хипотония в легнало положение, олигурия. шоковият индекс е по-голям от 1.

Загуба на повече от 40% от BCC. студена кожа, рязка бледност, мраморност на кожата, нарушено съзнание до кома, липса на пулс в периферните артерии, спад на кръвното налягане, SV. Шоков индекс над 1,5. анурия.

Загуба над 40% BCC е потенциално животозастрашаващ.

Лечение... Основната връзка, която трябва да бъде възстановена е транспорт на кислород.

Интензивна програма за лечение на GSH:

Бързо възстановяване на вътресъдовия обем;

Подобряване функцията на сърдечно-съдовата система;

Възстановяване на обема на циркулиращите червени кръвни клетки;

Корекция на дефицита на течности;

Корекция на нарушени хомеостатични системи.

Показания за кръвопреливане ниво на хемоглобин 70 - 80 g / l.

С продължаваща сърдечна недостатъчност, която не е свързана с дефицит на съдов обем, добутамин или допамин.

По време на интензивно лечение се извършва следното:

мониториране на кръвното налягане. пулс, CVP.

почасово отделяне на уринатрябва да бъде 40-50 мл/ч. На фона на достатъчно попълване на течности, фуросемид (20-40 mg или повече) или допамин в малки дози (3-5 μg / kg / min) могат да се използват за стимулиране на диурезата;

динамичен контрол на кръвните газове и CBS.

други показатели за хомеостаза.колоидно осмотично налягане 20-25 mm Hg, плазмен осмоларитет 280-300 mosm / l, нива на албумин и общ протеин 37 и 60 g / l, глюкоза 4-5 mmol / l.

Първична компенсация за загуба на кръв

Изчисления BCC при възрастен мъж: 70 x телесно тегло (kg). За жени: 65 x телесно тегло.

Принципи на първична загуба на кръв

Загуба на кръв до 15% от BCC- 750-800 ml: кристалоиди / колоиди в съотношение 3: 1, общият обем е не по-малко от 2,5-3 обема кръвозагуба

Загуба на кръв 20-25% BCC - 1000-1300 ml .: Инфузионна терапия: Общият обем е не по-малко от 2,5 - 3 обема кръвозагуба: еритроцитна маса - 30-50% от обема на кръвозагубата, останалата част от обема - кристалоиди/колоиди в съотношение от 2:1.

Загуба на кръв 30-40% BCC- 1500-2000 мл.:

Общият обем е не по-малко от 2,5 - 3 обема кръвозагуба: еритроцитна маса - 50-70% от обема на кръвозагубата, останалата част от обема - кристалоиди / колоиди в съотношение 1: 1. Загуба на кръв над 40% от BCC- повече от 2000 мл.:

Общият обем от най-малко 3 обема кръвозагуба: еритроцитна маса и плазма - 100% от обема на кръвозагубата, останалата част от обема - кристалоиди / колоиди в съотношение 1: 2. 50% от колоидите е прясно замразена плазма.

Окончателно възстановяване на загубата на кръв.Окончателното заместване на кръвозагубата означава пълна корекция на всички нарушения - хомеостазни системи, секторно разпределение на течностите, осмоларитет, концентрация на хемоглобин и плазмен протеин

Критерии за компенсация на загубата на кръв: обем на вътресъдовата течност (плазма) - 42 ml / kg телесно тегло, концентрация на общ протеин - не по-малко от 60 g / l, ниво на плазмен албумин - не по-малко от 37 g / l.

При дефицит в обема на циркулиращите еритроцити над 20-30%, -инфузия на еритроцитната маса. Концентрацията на хемоглобина не е по-ниска от 70 - 80 g / l.