Vzroki in zdravljenje poškodb vidnega živca. Descendentna delna atrofija optičnega živca. Indikatorji učinkovitosti zdravljenja

- proces, za katerega je značilno postopno odmiranje vlaken.

Patologijo pogosto povzročajo oftalmološke bolezni.
Bolezen se diagnosticira, ko so vlakna poškodovana. Živčna tkiva se nahajajo v skoraj vseh človeških organih.

kaj je

Optični živec je nekakšen prenosni kanal. Z njegovo pomočjo slika vstopi v regijo mrežnice in nato v predel možganov.

Možgani reproducirajo signal in opis spremenijo v jasno sliko. Optični živec je povezan z mnogimi krvne žile iz katerega dobiva hrano.

V številnih procesih je to razmerje moteno. Pride do odmiranja optični živec, posledično pride do slepote in invalidnosti.

Vzroki patologije

Med znanstvenimi poskusi je bilo ugotovljeno, da je 2/3 primerov atrofije vidnega živca obojestransko. Vzrok so intrakranialni tumorji, edemi in motnje žilnega sistema, zlasti pri bolnikih, starih 42 - 45 let.

Vzroki bolezni so:

1. Poškodbe živcev. Ti vključujejo: glavkom kronična oblika, nevritis, neoplazme.
2. Nevropatija (ishemična), kronični nevritis, edem je sekundarna patologija.
3. Hereditarna nevropatija (Leber).
4. Nevropatija (toksična). Bolezen povzroča metanol. Ta komponenta je v nadomestku alkoholne pijače in zdravila (disulfiram, etambutol).

Vzroki bolezni so: poškodba mrežnice, patologija TAY-SAXS, sifilis.

Na razvoj atrofije pri otrocih vpliva prirojena anomalija, negativni dedni dejavnik in podhranjenost vidnega živca. Patologija vodi do invalidnosti.

Glavna klasifikacija bolezni

Atrofijo vidnega živca določajo patološki in oftalmoskopski znaki.

Pridobljena in prirojena oblika

Pridobljena oblika je po naravi primarna ali sekundarna. Vzrok vpliva etioloških dejavnikov. Proces se pojavi kot posledica: vnetja, glavkoma, miopije in presnovnih motenj v telesu.

Prirojena oblika: pojavi se v ozadju genetske patologije. Obstaja 6 vrst dedne atrofije: infantilna (od rojstva do 3 let), dominantna (juvenilna slepota od 3 do 7 let), opto-oto-diabetična (od 2 do 22 let), Beerov sindrom (zapletena oblika, se pojavi od 1. leto) , naraščajoča (od zgodnjega otroštva, postopoma napreduje), Leicesterjeva bolezen (dedna), se pojavi v starosti od 15 do 35 let.

Primarna in sekundarna atrofija

Primarna oblika je lokalizirana pri zdravih zrklo. Pojavi se, ko sta motena mikrocirkulacija in prehrana živčna vlakna.

Pojav sekundarne atrofije povzročajo različne očesne patologije.

Padajoča in naraščajoča oblika

Padajoča atrofija za katerega je značilen vnetni proces v proksimalnem območju aksona. Opažena je poškodba diska mrežnice.

Pri ascendentni obliki je sprva prizadeta mrežnica. Postopoma se destruktivni proces usmeri v možgane. Hitrost degeneracije bo odvisna od debeline aksonov.

Delna in polna diploma

Diagnosticiranje obsega poškodbe:

• začetni (poškodba nekaterih vlaken);
• delno (premer poškodovan);
• nepopolna (bolezen napreduje, vendar vid ni popolnoma izgubljen);
• popolna (popolna izguba vidnih funkcij).

Obstaja enostranska in dvostranska atrofija. V prvem primeru opazimo poškodbo inervacije enega očesa, v drugem - dveh.

Lokalizacija in intenzivnost patologije optičnega diska

Na ostrino vida vplivata lokalizacija in intenzivnost atrofičnega procesa:

1. Sprememba vidnega polja. Motnjo ugotavljamo z lokalno diagnostiko. Na proces vpliva lokalizacija, ne intenzivnost. Poškodba papilomakularnega snopa povzroči nastanek osrednjega skotoma. Poškodovano optično vlakno prispeva k zožitvi perifernih meja vidnega polja.
2. Kršitev barvnih shem. Ta simptomatologija je jasno izražena v padajoči obliki optičnega diska. Potek procesa določa predhodni nevritis ali oteklina. V prvih fazah bolezni se vidni obrisi zelenih in rdečih odtenkov izgubijo.
3. Bleda barva optičnega diska. Potreben je dodaten pregled z uporabo kampimetrije. Potrebno je zbrati podatke o bolnikovi začetni ostrini vida. V nekaterih primerih ostrina vida presega eno.

Če se diagnosticira enostranska atrofija, bo potreben ponovni pregled, da se prepreči poškodba drugega očesa (dvostranska atrofija).

Simptomi očesne bolezni

Glavni simptomi začetka atrofije so izraženi s postopnim poslabšanjem vida na enem ali obeh očesih. Vida ni mogoče zdraviti ali izboljšati z običajnimi korekcijskimi metodami.

Simptomi so izraženi:

• izguba bočne vidljivosti (zožitev polja);
• pojav tunelskega vida;
• nastanek temnih madežev;
• zmanjšan zenični refleks na svetlobne žarke.

Pri poškodbi vidnega živca se razvije optična nevropatija, ki povzroči delno ali popolno slepoto.

Pravilna medicinska diagnoza

Z oftalmološkim pregledom se ugotovi prisotnost in razširjenost bolezni. Bolnik se mora posvetovati z nevrokirurgom in nevrologom.

Ustanoviti pravilno diagnozo iti morate skozi:

• oftalmoskopija (pregled očesnega fundusa);
• visometrija (določena je stopnja poškodbe vizualne percepcije);
• perimetrija (preučujejo se vidna polja);
• računalniška perimetrija (določi se prizadeto območje);
• ocenjevalna ocena barvnih odčitkov (določena je lokacija vlakna);
• video - oftalmografija (razkriva se narava patologije);
• kraniografija (posnema se rentgenska slika lobanje).

Lahko se predpišejo dodatni pregledi, ki vključujejo CT skeniranje, slikanje z magnetno resonanco in laserski Dopplerjev ultrazvok.

Zdravljenje bolezni - preprečevanje invalidnosti

Po diagnozi specialist predpiše intenzivno terapijo. Naloga zdravnika je odpraviti vzroke patologije, ustaviti napredovanje atrofičnega procesa in preprečiti, da bi bolnik postal popolnoma slep in invaliden.

Učinkovito zdravljenje bolnika z zdravili

Nemogoče je obnoviti mrtva živčna vlakna. Zato so terapevtski ukrepi usmerjeni v zaustavitev vnetnih procesov s pomočjo zdravil.

Ta oftalmološka bolezen se zdravi:

1. Vazodilatatorji. Zdravila spodbujajo krvni obtok. Najučinkovitejši: No-shpa, Dibazol, Papaverin.
2. Antikoagulanti. Delovanje zdravil je namenjeno preprečevanju strjevanja krvi in ​​nastanku tromboze. Specialist predpisuje: Heparin, Tiklid.
3. Biogeni stimulansi. Okrepljen je presnovni proces v strukturah živčnega tkiva. Ta skupina izdelkov vključuje: šoto, izvleček aloje.
4. Vitaminski kompleks. Vitamini so katalizatorji biokemičnih reakcij, ki se odvijajo v strukturah očesnega tkiva. Za zdravljenje patologije so predpisani: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Imunostimulanti. Spodbujajo regeneracijo celic, zavirajo vnetne procese (s nalezljiva lezija). Najbolj učinkoviti: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Hormonska zdravila. Simptomi so olajšani vnetne narave. Predpisano: deksametazon, prednizolon posamično (v odsotnosti kontraindikacij).

Pacient prejme določene rezultate akupunkture in fizioterapije (ultrazvok, elektroforeza).

Kirurški poseg - glavne vrste operacij

Operativni poseg je indiciran pri bolnikih s slabo prognozo: atrofija vidnega živca z možnostjo slepote.

Vrste operacij:

1. Vazokonstruktivni. Temporalne ali karotidne arterije se podvežejo in pretok krvi se prerazporedi. Izboljša se prekrvavitev orbitalnih arterij.
2. Ekstraskleralno. Presadimo lastno tkivo. Na prizadetih območjih se ustvari antiseptični učinek, ki povzroča zdravilni učinek, se spodbudi krvni obtok.
3. Dekompresija. Skleralni ali kostni kanalček vidnega živca secira. Obstaja odtok venske krvi. Pritisk na odsek žarka se zmanjša. Rezultat: izboljšajo se funkcionalne sposobnosti vidnega živca.

Po zdravilih oz kirurško zdravljenje Priporočljivo bi bilo uporabiti alternativno medicino.

Tradicionalna zdravila spodbujajo metabolizem in povečajo krvni obtok. Uporaba ljudskih zdravil je dovoljena po posvetovanju z lečečim zdravnikom (oftalmologom).

Boj proti bolezni pri otrocih

Terapija pri otrocih je namenjena ohranjanju živčnih vlaken in zaustavitvi procesa. Brez ustreznega zdravljenja bo otrok popolnoma oslepel in postal invalid.

Kljub Sprejeti ukrepi Na začetku zdravljenja pogosto napreduje in se razvije optična atrofija. V nekaterih primerih bo trajanje terapije od 1 do 2 meseca. pri tekaške forme zdravljenje atrofije traja od 5 do 10 mesecev.

Po pregledu zdravnik otroku predpiše:

• magnetna stimulacija;
• električna stimulacija;
• vazodilatatorji;
• biostimulacijska zdravila;
• vitaminski koktajl;
• encimi.

Če jemanje zdravil ne prinese rezultatov in bolezen še naprej napreduje, je predpisan potek laserske terapije ali kirurških posegov.

Atrofija tabetskega živca

Tabes je bolezen živčni sistem v ozadju okužbe s sifilisom. Če se zdravljenje ne izvaja pravočasno, bolezen napreduje, kar povzroča očesne trofične motnje.

Tabetska atrofija vidnega živca je edina manifestacija tabesa ( zgodnji simptom nevrosifilis). Za tabetično obliko atrofije je značilna dvostranska izguba vida.

Znak bolezni je refleksna negibnost učencev. Papila vidnega živca se obarva in postane sivo-bela.

Obstaja močan upad vida, patologijo je težko zdraviti. Terapijo predpisuje venerolog in nevrolog (zdravljenje primarna okužba- Nujno). Na začetku so predpisana zdravila in vitaminski dodatki, ki spodbujajo presnovne procese v tkivnih strukturah.


Predpisano interno:

• vitamin A;
• askorbinska kislina;
• nikotinska kislina;
• kalcij (pangamat);
• riboflavin.

Po treh dneh so predpisane intramuskularne injekcije: vitamin B, B6, B12. Zdravila so kombinirana z ekstraktom aloe ali steklastega telesa. Zdravljenje poteka pod strogim nadzorom specialista v zdravstveni ustanovi.

Atrofija zaradi zastrupitve z metilnim alkoholom

Metilni alkohol in mešanice tehničnega alkohola lahko resno poškodujejo vid. Patologija se včasih pojavi zaradi zastrupitve z metilnim alkoholom.

Za prve znake zastrupitve so značilni: migrena, vrtoglavica, slabost, bruhanje, driska. Zenica se razširi, jasnost vida je oslabljena, svetlobnih odbojev ni mogoče razlikovati. Obstaja močno zmanjšanje vida.

Terapija te oblike atrofije je sestavljena iz uporabe: alkalizirajočih zdravil, kalcija, vitaminov skupine B, askorbinske kisline.

Pri bolnikih z diagnozo metil artofije je napoved ozdravitve pesimistična. Obnovitev vida opazimo le pri 15% bolnikov.

Atrofija optičnega živca je poškodba živčnih vlaken. Ko se proces podaljša, nevroni odmrejo, kar povzroči izgubo vida.

Diagnoza atrofije

Pri pregledu bolnikov z atrofijo vidnega živca je treba ugotoviti prisotnost sočasnih bolezni, dejstvo jemanja zdravil in stika z kemikalije, prisotnost slabih navad, pa tudi pritožbe, ki kažejo na možne intrakranialne lezije.

Pri fizičnem pregledu oftalmolog ugotovi odsotnost ali prisotnost eksoftalmusa, pregleda gibljivost zrkla, preveri reakcijo zenic na svetlobo in kornealni refleks. Potrebno je testiranje ostrine vida, perimetrija in testiranje barvnega vida.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije vidnega živca dobimo z oftalmoskopijo. Odvisno od vzroka in oblike optične nevropatije se bo oftalmoskopska slika razlikovala, vendar obstajajo značilne značilnosti različnih vrst optične atrofije.

Ti vključujejo: bledico optičnega diska različnih stopenj in razširjenosti, spremembe njegovih kontur in barve (od sivkaste do voskaste), izkopavanje površine diska, zmanjšanje števila majhnih žil na disku (Kestenbaumov simptom), zoženje. kalibra retinalnih arterij, spremembe v venah itd. Stanje Optični disk se razjasni s tomografijo (optična koherenca, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka študija (EPS) razkriva zmanjšanje labilnosti in povečanje praga občutljivosti vidnega živca. Pri glavkomatni obliki atrofije optičnega živca se s tonometrijo določi povečanje očesnega tlaka.

Patologijo orbite odkrijemo z navadno radiografijo orbite. Pregled žil mrežnice se izvaja s fluoresceinsko angiografijo. Študija pretoka krvi v orbitalnih in supratrohlearnih arterijah, intrakranialnem delu notranjih karotidna arterija izvajajo z Dopplerjevim ultrazvokom.

Po potrebi se oftalmološki pregled dopolni s študijo nevrološkega statusa, vključno s posvetovanjem z nevrologom, radiografijo lobanje in sele, CT ali MRI možganov. Če ima bolnik možgansko maso oz intrakranialna hipertenzija potrebno je posvetovanje z nevrokirurgom.

V primeru patogenetske povezave med atrofijo optičnega živca in sistemskim vaskulitisom je indicirano posvetovanje z revmatologom. Prisotnost orbitalnih tumorjev narekuje potrebo po pregledu bolnika pri oftalmološkem onkologu. Taktika zdravljenja za okluzivne lezije arterij (orbitalne, notranje karotidne) določi oftalmolog ali žilni kirurg.

Z atrofijo optičnega živca, ki jo povzroči nalezljiva patologija, laboratorijski testi so informativni: ELISA in PCR diagnostika.

Diferencialno diagnozo optične atrofije je treba opraviti s periferno sivo mreno in ambliopijo.

Napoved

Stopnja izgube vida pri bolniku je odvisna od dveh dejavnikov - resnosti poškodbe živčnega debla in časa zdravljenja. Če je patološki proces prizadel le del nevrocitov, je v nekaterih primerih mogoče z ustrezno terapijo skoraj popolnoma obnoviti funkcije očesa.

Na žalost je z atrofijo vseh živčnih celic in prenehanjem prenosa impulzov velika verjetnost, da bolnik razvije slepoto. Rešitev v tem primeru je lahko kirurška vzpostavitev prehrane tkiva, vendar takšno zdravljenje ne zagotavlja povrnitve vida.

Fizioterapija

Obstajata dve fizioterapevtski tehniki, katerih pozitivne učinke potrjujejo znanstvene raziskave:

1. Impulzna magnetna terapija (MPT) - ta metoda ni namenjena obnavljanju celic, temveč izboljšanju njihovega delovanja. Zahvaljujoč usmerjenemu vplivu magnetnih polj se vsebina nevronov »zgosti«, zato je generiranje in prenos impulzov v možgane hitrejši.
2. Bioresonančna terapija (BT) – njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovni procesi v poškodovanih tkivih in normalizacija pretoka krvi skozi mikroskopske žile (kapilare).

So zelo specifični in se uporabljajo le v velikih regijskih ali zasebnih oftalmoloških centrih, zaradi potrebe po dragi opremi. Za večino bolnikov so te tehnologije praviloma plačane, zato se BMI in BT uporabljata precej redko.

Preprečevanje

Atrofija optičnega živca - huda bolezen.

Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• posvetovanje s specialistom, če obstaja najmanjši dvom o bolnikovi ostrini vida;
• Opozorilo različne vrste zastrupitev;
• pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremlja krvni tlak;
• preprečevanje očesnih in travmatičnih poškodb možganov;
• ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem poslabšanju vida se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za ozdravitev. Brez zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je potrebno skrbno spremljati svoje zdravje in redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Invalidnost

Skupina invalidnosti I je določena s IV stopnjo okvare funkcij vizualnega analizatorja - znatno izražena disfunkcija (absolutna ali praktična slepota) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti na stopnjo 3 s potrebo po socialni zaščiti.

Osnovna merila IV stopnje disfunkcije vidnega analizatorja.

• slepota (vid enak 0) na obeh očesih;
• ostrina vida s korekcijo boljšega očesa ni višja od 0,04;
• dvostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja na 10-0 ° od točke fiksacije, ne glede na stanje centralne ostrine vida.

Skupina invalidnosti II se določi v primeru III stopnje disfunkcije vizualnega analizatorja - izrazite disfunkcije (visoka stopnja slabovidnosti) in zmanjšanja ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti na 2 stopnjo s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za hudo okvaro vida so:

• ostrina vida boljšega očesa od 0,05 do 0,1;
• dvostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja na 10-20 ° od točke fiksacije, ko delovna aktivnost je možno le v posebej ustvarjenih pogojih.

III. skupina invalidnosti je določena z II stopnjo - zmerno funkcionalno okvaro (slabovidnost srednja stopnja) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti na stopnjo 2 s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za zmerno okvaro vida so:

• zmanjšanje ostrine vida bolje vidnega očesa z 0,1 na 0,3;
• enostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja od točke fiksacije manj kot 40 °, vendar več kot 20 °;

Poleg tega se pri odločanju o skupini invalidnosti upoštevajo vse bolezni, ki jih ima bolnik.

Atrofija vidnega živca je klinično skupek simptomov: okvara vida (zmanjšana ostrina vida in razvoj okvar vidnega polja) in bledost glave vidnega živca. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov.

Atrofija optičnega živca zavzema eno vodilnih mest v nosološki strukturi, takoj za glavkomom in degenerativno kratkovidnostjo. Atrofija optičnega živca se šteje za popolno ali delno uničenje njegovih vlaken z zamenjavo vezivnega tkiva.

Glede na stopnjo zmanjšanja vidnih funkcij je atrofija lahko delna ali popolna. Po podatkih raziskav je razvidno, da delna atrofija vidnega živca prizadene moške v 57,5 ​​%, ženske pa v 42,5 %. Najpogosteje opazimo dvostransko poškodbo (v 65% primerov).

Napoved za optično atrofijo je vedno resna, vendar ne brezupna. Zaradi patološke spremembe reverzibilno, je zdravljenje delne atrofije vidnega živca eno od pomembnih področij v oftalmologiji. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem to dejstvo omogoča povečanje vidnih funkcij tudi pri dolgotrajnem obstoju bolezni. Tudi v zadnjih letih se je povečalo število te patologije vaskularnega izvora, kar je povezano s povečanjem skupnega vaskularna patologija- ateroskleroza, koronarna bolezen srca.

Etiologija in klasifikacija

• Po etiologiji
  • dedna: avtosomno dominantna, avtosomno recesivna, mitohondrijska;
  • nededna.
• Glede na oftalmoskopsko sliko - primarno (enostavno); sekundarni; glavkomatozni.
• Glede na stopnjo poškodbe (ohranjanje funkcij): začetni; delno; nepopolna; popolna.
• Glede na lokalno raven lezije: padajoče; naraščajoče.
• Po stopnji napredovanja: stacionarni; progresivno.
• Glede na lokalizacijo procesa: enostransko; dvostranski.

Obstajajo prirojene in pridobljene optične atrofije. Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Prirojena, genetsko pogojena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote že v zgodnjem otroštvu. otroštvo.

Descendentno pridobljeno atrofijo povzročajo procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih nivojih (orbita, optični kanal, lobanjska votlina). Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo vidni živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken s tvorbo, ki zaseda prostor v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini. , degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo optičnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Etiološki dejavniki atrofije vidnega živca vaskularnega izvora so različni: to so vaskularna patologija, akutne vaskularne nevropatije (anteriorna ishemična nevropatija, okluzija centralne arterije in vene mrežnice ter njunih vej) in posledica kroničnih vaskularnih nevropatij (z splošna somatska patologija). Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralne in periferne arterije mrežnice, ki oskrbuje vidni živec.

Oftalmoskopsko se odkrije zoženje mrežničnih žil in bledost dela ali celotne glave optičnega živca. Ob poškodbi papilomakularnega snopa pride do vztrajnega bledenja le temporalne polovice. Kadar je atrofija posledica bolezni kiazme ali optičnega trakta, potem obstajajo hemianopične vrste okvar vidnega polja.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in bledenja glave vidnega živca se razlikuje začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Diagnostika

Pritožbe: postopno zmanjšanje ostrine vida (različne resnosti), spremembe v vidnem polju (skotomi, koncentrična zožitev, izguba vidnih polj), motnje barvnega vida.

Anamneza: prisotnost lezij možganov, ki zasedajo prostor, intrakranialna hipertenzija, demielinizirajoče lezije centralnega živčnega sistema, lezije karotidnih arterij, sistemske bolezni(vključno z vaskulitisom), zastrupitev (vključno z alkoholom), zgodovina optičnega nevritisa ali ishemične nevropatije, okluzija mrežničnih žil, jemanje zdravil z nevrotoksičnimi učinki v zadnjem letu; poškodbe glave in vratu, bolezni srca in ožilja, hipertonična bolezen, akutni in kronični cerebrovaskularni inzult, ateroskleroza, meningitis ali meningoencefalitis, vnetni in volumetrični procesi obnosnih votlin, obilne krvavitve.

Zdravniški pregled :

• zunanji pregled zrkla (omejena gibljivost zrkla, nistagmus, eksoftalmus, ptoza zgornje veke)
• študija kornealnega refleksa - na prizadeti strani se lahko zmanjša

Laboratorijske raziskave

• biokemični krvni test: holesterol v krvi, lipoproteini nizke gostote, lipoproteini visoke gostote, trigliceridi; ·
• koagulogram;
• ELISA za virus herpes simplex, citomegalovirus, toksoplazmozo, brucelozo, tuberkulozo, revmatične teste (če je indicirano, da se izključi vnetni proces)

Instrumentalne študije

• visometrija: ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote. Ko je papilomakularni snop poškodovan, se ostrina vida znatno zmanjša; z manjšo poškodbo papilomakularnega snopa in vpletenostjo perifernih živčnih vlaken optičnega živca v proces se ostrina vida rahlo zmanjša; kadar so prizadeta samo periferna živčna vlakna, se ne spremeni. ·
• refraktometrija: prisotnost refrakcijskih napak bo omogočila diferencialna diagnoza z ambliopijo.
• Amslerjev test - popačenje linij, zamegljenost vzorca (poškodba papilomakularnega snopa). ·
• perimetrija: centralni skotom (s poškodbo papilomakularnega snopa); različne oblike zožitve vidnega polja (s poškodbo perifernih vlaken optičnega živca); s poškodbo kiazme - bitemporalna hemianopsija, s poškodbo optičnih poti - homonimna hemianopsija. Pri poškodbi intrakranialnega dela vidnega živca se pojavi hemianopija na enem očesu.
  • Kinetična perimetrija za barve - zožitev vidnega polja na zeleno in rdečo, manj pogosto na rumeno in modro.
  • Računalniška perimetrija - določanje kakovosti in količine skotomov v vidnem polju, vključno s 30 stopinjami od točke fiksacije.
• Študija prilagajanja na temo: Motnja prilagajanja na temo. · študija barvnega vida: (Rabkinove tabele) - motnje zaznavanja barv (povečan barvni prag), pogosteje v zeleno-rdečem delu spektra, redkeje v rumeno-modrem.
• tonometrija: možno povečanje IOP (z glavkomatozno atrofijo optičnega živca).
• biomikroskopija: na prizadeti strani - aferentni pupilarni defekt: zmanjšana direkt zenična reakcija na svetlobo, medtem ko ohranja prijazno reakcijo zenic.
• oftalmoskopija:
  • začetna atrofija optičnega diska - na ozadju rožnate barve optičnega diska se pojavi blanširanje, ki kasneje postane intenzivnejše.
  • delna atrofija optičnega diska - bledica temporalne polovice optičnega diska, Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku s 7 ali manj), arterije so zožene,
  • ne popolna atrofija ON – enakomerno bledenje vidnega živca, Kestenbaumov simptom je zmerno izražen (zmanjšano število kapilar na vidnem živcu), arterije so zožene,
  • popolna atrofija vidnega živca - popolna bledica vidnega živca, žile so zožene (arterije so zožene bolj kot vene). Kestenbaumov simptom je izrazit (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku - do 2-3 ali kapilare so lahko odsotne).

S primarno atrofijo optičnega diska so meje optičnega diska jasne, njegova barva je bela, sivo-bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. Pri svetlobi brez rdeče ostanejo konture jasne, medtem ko konture optičnega diska običajno postanejo zamegljene. V rdeči luči za atrofijo optičnega diska - modre barve. Pri sekundarni atrofiji optičnega diska so meje optičnega diska nejasne, zabrisane, optični disk je siv ali umazano siv, vaskularni infundibulum je napolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom (v dolgoročno obdobje postanejo meje optičnega diska jasne).

• optična koherentna tomografija optičnega diska (v štirih segmentih - temporalni, superiorni, nazalni in inferiorni): zmanjšanje površine in volumna nevroretinalnega roba optičnega diska, zmanjšanje debeline plasti živčnih vlaken optičnega diska in v makuli.
• Heidelbergova laserska tomografija mrežnice – zmanjšanje globine glave optičnega živca, površine in volumna nevroretinalnega pasu, povečanje površine izkopa. V primeru delne atrofije optičnega živca je obseg globine glave optičnega živca manjši od 0,52 mm, območje roba je manjše od 1,28 mm 2, območje izkopa je več kot 0,16 mm 2.
• fluoresceinska angiografija fundusa: hipofluorescenca glave optičnega živca, zožitev arterij, odsotnost ali zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku;
• elektrofiziološke študije (vidni evocirani potenciali) - zmanjšana amplituda VEP in podaljšana latenca. Ko so poškodovani papilomakularni in aksialni snopi vidnega živca, je električna občutljivost normalna, ko so poškodovana periferna vlakna, se prag električnega fosfena močno poveča. Labilnost se še posebej močno zmanjša z aksialnimi lezijami. V obdobju napredovanja atrofičnega procesa v optičnem živcu se retino-kortikalni in kortikalni čas znatno poveča;
• Doppler ultrazvok žil glave, vratu, oči: zmanjšan pretok krvi v orbitalni, supratrohlearni arteriji in intrakranialnem delu notranje karotidne arterije;
• MRI možganskih žil: žarišča demielinizacije, intrakranialna patologija (tumorji, abscesi, možganske ciste, hematomi);
• MRI orbite: kompresija orbitalnega dela optičnega živca;
• Rentgen orbite po Rieseju - kršitev celovitosti vidnega živca.

Diferencialna diagnoza

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Optična atrofija s tabesom se razvije na obeh očesih, vendar obseg poškodbe obeh očes morda ni enak. Ostrina vida postopoma upada, a ker... proces med tabesom je vedno progresiven, na koncu se zgodi v različni izrazi(od 2-3 tednov do 2-3 let) dvostranska slepota. Najpogostejša oblika spremembe v vidnem polju pri tabetični atrofiji je postopno napredujoče zoženje meja brez skotomov znotraj preostalih območij. Redko pri tabesu opazimo bitemporalne skotome, bitemporalno zožitev meja vidnega polja in centralne skotome. Prognoza za tabetično optično atrofijo je vedno slaba.

Atrofijo optičnega živca lahko opazimo pri deformacijah in boleznih kosti lobanje. Takšno atrofijo opazimo pri lobanji v obliki stolpa. Zmanjšan vid se običajno razvije v zgodnjem otroštvu in redko po 7. letu. Slepota na obeh očesih je redka, včasih opazimo slepoto na enem očesu z močnim zmanjšanjem vida na drugem očesu. S strani vidnega polja je izrazito zoženje meja vidnega polja po vseh meridianih, skotoma ni. Atrofija vidnega živca z lobanjo v obliki stolpa je po mnenju večine posledica kongestivnih bradavic, ki se razvijejo zaradi povečanega intrakranialnega tlaka. Med drugimi deformacijami lobanje atrofijo optičnih živcev povzroča kraniofacijalna disostoza (Crouzonova bolezen, Apertov sindrom, marmorna bolezen itd.).

Do atrofije vidnega živca lahko pride zaradi zastrupitve s kininom, plazmacidom, praprotjo pri izgonu glist, svincem, ogljikovim disulfidom, botulizmom in zastrupitvijo z metilnim alkoholom. Optična atrofija z metilnim alkoholom ni tako redka. Po zaužitju metilnega alkohola se v nekaj urah pojavi paraliza akomodacije in razširitev zenic, pojavi se centralni skotom, vid se močno zmanjša. Nato se vid delno povrne, vendar se postopoma povečuje atrofija vidnega živca in pride do nepopravljive slepote.

Atrofija vidnega živca je lahko prirojena in dedna, pri porodu ali poporodnih poškodbah glave, dolgotrajna hipoksija itd.

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Ambliopija	Znatno zmanjšanje vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Telesni pregledi	Majhen otrok ima strabizem, nistagmus in nezmožnost jasno fiksiranja pogleda na svetel predmet. Pri starejših otrocih - zmanjšana ostrina vida in pomanjkanje izboljšav zaradi njegove korekcije, oslabljena orientacija na neznanem mestu, škiljenje, navada zapreti eno oko pri gledanju predmeta ali branju, nagibanje ali obračanje glave pri gledanju predmeta zanimanja .
		Refraktometrija	Anizometropna ambliopija se razvije z nekorigirano anizometropijo visoke stopnje v očesu z izrazitejšimi refrakcijskimi napakami (kratkovidnost več kot 8,0 dioptrije, daljnovidnost več kot 5,0 dioptrije, astigmatizem več kot 2,5 dioptrije na katerem koli meridianu), refrakcijska ambliopija - z dolgotrajno odsotnostjo optičnega korekcija hipermetropije, miopije ali astigmatizma z razliko v refrakciji obeh očes: daljnovidnost več kot 0,5 dioptrije, kratkovidnost več kot 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrije.
		HRT OKTOB	Glede na NRT: obseg globine glave optičnega živca je več kot 0,64 mm, območje roba optičnega živca je več kot 1,48 mm 2, območje izkopa optičnega živca je manj kot 0,12 mm 2.
Dedna atrofija Leber	Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Bolezen se razvije pri moških članih iste družine, starih od 13 do 28 let. Dekleta zbolijo zelo redko in le, če je mati proband in oče trpi za to boleznijo. Dednost je povezana s kromosomom X. Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v nekaj dneh. Splošno stanje je dobro, včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola.
		Oftalmoskopija	Na začetku se pojavita hiperemija in rahlo zamegljenost meja optičnega diska. Postopoma optični diski postanejo voskasti in bledi, zlasti v temporalni polovici.
		Perimetrija	V vidnem polju je osrednji absolutni skotom Bela barva, periferne meje so normalne.
Histerična ambliopija (amauroza)	Nenaden zamegljen vid oz popolna slepota v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Histerična ambliopija pri odraslih je nenadno poslabšanje vida, ki traja od nekaj ur do nekaj mesecev in se razvije v ozadju hudih čustvenih šokov. Pogosteje se pojavlja pri ženskah, starih od 16 do 25 let.
		Telesni pregledi	mogoče popolna odsotnost reakcije zenic na svetlobo.
		Vizometrija	Zmanjšana ostrina vida v različnih stopnjah, do slepote. Pri ponavljajočih se študijah so lahko podatki popolnoma drugačni od prejšnjih.
		Oftalmoskopija	Optični disk je bledo roza, konture so jasne, Kestenbaumov znak je odsoten.
		Perimetrija	Koncentrično zoženje vidnega polja, za katerega je značilna kršitev običajne vrste meja - najširše vidno polje je rdeče; manj pogosto hemianopsija (homonimna ali heteronimna).
		VEP	Podatki VEP so normalni.
Hipoplazija optičnega živca	Dvostransko zmanjšanje ali popolna izguba vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Vizometrija	Hipoplazijo optičnega živca spremlja dvostranska izguba vida (v 80% primerov od zmerne do popolne slepote).
		Telesni pregledi	Aferentni pupilarni refleks je odsoten. Enostranske spremembe optičnega diska so pogosto povezane s strabizmom in jih je mogoče opaziti z relativno aferentno pupilarno okvaro in enostransko šibko ali odsotno fiksacijo (namesto položajnega nistagmusa).
		Oftalmoskopija	Optični disk je zmanjšan, bled, obdan z rahlim pigmentnim obročem. Zunanji obroč (približno velikosti običajnega diska) sestavljajo lamina cribrosa, pigmentirana beločnica in žilnica. Možnosti: rumeno-bel, majhen disk z dvojnim obročem ali popolna odsotnost aplazije živcev in žil. Z dvostranskim procesom je disk pogosto težko zaznati, v tem primeru se določi vzdolž poteka žil.
		Perimetrija	Če je centralni vid ohranjen, se lahko odkrijejo okvare vidnih polj.
		Posvetovanje z nevrologom, endokrinologom, laboratorijske raziskave	Optična hipoplazija živca je redko kombinirana s septooptično displazijo (Morsierjev sindrom: odsotnost prozornega septuma (septum pellucidum) in hipofize, ki jo spremljajo motnje ščitnice in drugih. hormonske motnje: možna zaostalost rasti, napadi hipoglikemije, kombinacija z upočasnitvijo duševni razvoj in malformacije možganskih struktur).
Kolobom glave vidnega živca	Patologija optičnega živca	Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se optični disk poveča po velikosti (podaljšanje navpične velikosti), globoka ekskavacija ali lokalna ekskavacija in povečana polmesečasta pigmentacija z delno vpletenostjo spodnjega nosnega dela optičnega diska v proces. Ko je v proces vključena tudi žilnica, se pojavi demarkacijska linija, ki jo predstavlja gola beločnica. Kopice pigmenta lahko prikrijejo mejo med normalnim tkivom in kolobomom. Na površini optičnega diska je lahko glialno tkivo.
		MRI	MRI - membrane optičnega kanala so šibko izražene ali odsotne.
Sindrom jutranjega sijaja	Patologija optičnega živca	Telesni pregledi	Skoraj vsi bolniki z enostransko patologijo imajo strabizem in visoko kratkovidnost v prizadetem očesu.
		Vizometrija	Ostrina vida je pogosto zmanjšana, lahko pa tudi zelo visoka.
		Refraktometrija	Pogosto z enostranskim procesom - visoka kratkovidnost prizadeto oko.
		Oftalmoskopija	Pri oftalmoskopiji je optični disk povečan in se nahaja kot v votlini v obliki lijaka. Včasih je glava optičnega diska dvignjena, možna je tudi sprememba položaja glave optičnega diska iz stafilomatozne depresije v njeno izbočenje; Okoli živca so območja prozorne sivkaste retinalne displazije in pigmentnih grudic. Demarkacijska črta med tkivom optičnega diska in normalno mrežnico je nerazločljiva. Identificiranih je veliko nenormalno razvejanih žil. Večina bolnikov ima območja lokalnega odstopa mrežnice in radialne mrežnične gube znotraj izkopa.
		Perimetrija	Možne okvare vidnega polja: centralni skotomi in povečanje slepe pege.
		Posvetovanje z otorinolaringologom	Sindrom jutranjega sijaja se pojavi kot samostojna manifestacija ali se lahko kombinira s hipertelorizmom, razcepom ustnice, neba in drugimi anomalijami.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije vidnega živca je zelo težka naloga. Poleg patogenetske terapije se uporabljajo tkivna terapija, vitaminska terapija, spinalna punkcija v kombinaciji z osmoterapijo, vazodilatatorji, vitamini skupine B, predvsem B1 in B12. Trenutno se široko uporabljajo magnetna, laserska in električna stimulacija.

Pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca se običajno uporablja farmakoterapija. Uporaba zdravil omogoča vplivanje na različne dele patogeneze atrofije vidnega živca. Ne pozabite pa na načine fizične stimulacije in različne načine dajanja zdravila. V zadnjih letih je postalo aktualno tudi vprašanje optimizacije poti dajanja zdravil. Tako lahko parenteralno (intravensko) dajanje vazodilatatorjev spodbudi sistemsko vazodilatacijo, kar lahko v nekaterih primerih povzroči sindrom kraje in poslabša krvni obtok v zrklu. Splošno sprejeto je, da obstaja več terapevtski učinek z lokalno uporabo zdravil. Vendar pa pri boleznih vidnega živca lokalna aplikacija Zdravljenje z zdravili je povezano z določenimi težavami, ki jih povzroča obstoj številnih tkivnih ovir. Ustvarjanje terapevtske koncentracije zdravilni izdelek v patološkem žarišču uspešneje dosežemo s kombinacijo medikamentozne terapije in fizikalne terapije.

Zdravljenje z zdravili (odvisno od resnosti bolezni)
Konzervativno (nevroprotektivno) zdravljenje je namenjeno povečanju krvnega obtoka in izboljšanju trofizma vidnega živca, stimulaciji vitalno aktivnih živčnih vlaken, ki so preživela in/ali so v fazi apoptoze.
Zdravljenje z zdravili vključuje nevroprotektivna zdravila neposrednega (neposredno ščitijo retinalne ganglije in aksone) in posrednega (zmanjšujejo učinek dejavnikov, ki povzročajo smrt živčnih celic) delovanja.

1. Retinoprotektorji: askorbinska kislina 5% 2 ml intramuskularno enkrat na dan 10 dni, da zmanjšamo prepustnost žilne stene in stabiliziramo membrane endotelijskih celic.
2. Antioksidanti: tokoferol 100 IE 3-krat na dan – 10 dni, za izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom, kolateralno cirkulacijo, krepitev žilne stene.
3. Zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese (neposredni nevroprotektorji): retinalamin za intramuskularno 1,0 ml in / ali parabulbarno dajanje 5 mg 0,5 ml parabulbarno enkrat na dan 10 dni.
4. Seznam dodatnih zdravil:
   • vinpocetin - odrasli 5-10 mg 3-krat na dan 2 meseca. Ima vazodilatacijske, antihipoksične in antitrombocitne učinke
   • cianokobalamin 1 ml intramuskularno enkrat na dan 5/10 dni

Uporablja se tudi električna stimulacija - namenjena je obnovitvi delovanja živčnih elementov, ki so delovali, vendar niso prenašali vizualnih informacij; nastanek žarišča vztrajne razdražljivosti, ki vodi do ponovne vzpostavitve aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej slabo delovale; izboljšava presnovni procesi in krvni obtok, ki prispeva k obnovi mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev optičnih živčnih vlaken in s tem vodi do pospeševanja akcijskega potenciala in oživitve analize vizualnih informacij.

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:

• posvet s terapevtom – za oceno splošno stanje telo;
• posvet s kardiologom - visoka stopnja krvni tlak je eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek okluzij mrežnice in žil vidnega živca;
• posvetovanje z nevrologom - za izključitev demielinizirajoče bolezni centralnega živčnega sistema in razjasnitev aktualnega območja poškodbe vidnih poti;
• posvetovanje z nevrokirurgom - če se pri bolniku pojavijo znaki intrakranialne hipertenzije ali simptomi, značilni za lezijo, ki zaseda prostor v možganih;
• posvetovanje z revmatologom - če obstajajo simptomi, značilni za sistemski vaskulitis;
• posvetovanje z žilnim kirurgom za odločitev o potrebi po kirurškem zdravljenju, če obstajajo znaki okluzivnega procesa v sistemu notranjih karotidnih in orbitalnih arterij (pojav skotoma fugax pri bolniku);
• posvetovanje z endokrinologom - v prisotnosti diabetesa mellitusa / druge patologije endokrini sistem;
• posvetovanje s hematologom (če sumite na krvne bolezni);
• posvetovanje s specialistom za nalezljive bolezni (če sumite na vaskulitis virusne etiologije).
• posvetovanje z otorinolaringologom - če sumite na vnetje ali neoplazmo v maksilarnem ali čelnem sinusu.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja:

• povečanje električne občutljivosti vidnega živca za 2-5% (glede na računalniško perimetrijo),
• povečanje amplitude in/ali zmanjšanje latence za 5 % (po podatkih VEP).

Tako resna oftalmološka bolezen, kot je padajoča optična atrofija, se začne razvijati v povezavi z degenerativne procese.

V vlaknih živčnega tkiva se pojavijo sklerotične spremembe.

Z napredovanjem bolezni se vid ne le poslabša, ampak lahko celo popolnoma izgine. Povezano je z odmrtje živčnih vlaken, ki prenašajo informacije o podobi mrežnice v možgane.

Zakaj pride do descendentne optične atrofije in kako jo prepoznati?

Bolezen provocirati naslednji razlogi:

• Posledice glavkom.
• vazokonstrikcija, stiskanje vidnega živca - v lobanjski votlini se pojavi tumor, kar povzroči nastanek možganski absces.
• Zapleti kratkovidnost.
• Razvoj v krvnih žilah aterosklerotičnih plakov — govorimo o žilah, ki oskrbujejo vidne živce s krvjo. Začne se tromboza, stene se vnamejo. Kršitev strukture krvnih žil pogosto prispeva k sifilis, vaskulitis, diabetes mellitus ali hipertenzija.
• Rane oči.
• Zastrupitev(ARVI, uporaba nadomestkov alkohola, narkotičnih snovi, nikotina in kinina).

Ko umrejo vlakna enega optičnega živca, se upošteva patologija enostransko. Atrofija v obeh očeh povzročajo naslednje motnje in bolezni:

• sifilis;
• zastrupitev;
• tumor v votlinah lobanje;
• motnje oskrbe s krvjo(z aterosklerozo, sladkorna bolezen, hipertenzija).

Simptomi popolne in delne atrofije

Simptomi bolezni odvisno od vrste atrofija. Glavni znak patologije je zmanjšana ostrina vida.

Pomembno! Izboljšajte vid v primeru atrofije očala ali stik leče ne bo delovalo.

Še ena značilen simptom bolezen - sprememba vidnega polja. Med diagnozo bolezni pacient podrobno opiše svoje občutke, po katerih zdravnik ugotovi, v kateri fazi je bolezen. Pacient lahko opazi naslednje pojave:

• vse vidiš kot skozi cev - tunelska vizija;
• redno pred očmi pojavijo se madeži, ki spominja na mozaik;
• fragment slike, ki se nahaja v premcu, odsoten, isto stvar opazimo s strani templjev.

Pri bolnikih opažene so motnje barvnega vida. Človek ne razlikuje rdeče barve in ne zaznava zelenih odtenkov.

Značilen znak bolezen - počasno okrevanje vida pri prehajanju iz teme na svetlobo in obratno. Ta simptom se pogosto pojavi na začetku bolezni, nato pa aktivno napreduje.

Referenca. V tem primeru je lahko atrofija delna vid ostaja razmeroma oster.

Diagnostične metode

Kot diagnostični ukrepi se izvajajo:

• analiza fundusa— pregled se izvaja skozi zenico, za udobje se najprej razširi s posebnimi kapljicami;
• test ostrine vid;
• izračun meja vidnega polja ( sferoperimetrija);
• razred pravilno zaznavanje barv;

Slika 1. Zaznavanje barv lahko preverite z Rabkinovimi polikromatskimi tabelami. Običajno oko razlikuje vse številke.

• perimetrija z uporabo računalnika, s katerim se identificirajo prizadeta območja optičnega živca;
• videooftalmografija— določitev narave poškodbe živčnih vlaken;
• rentgensko slikanje lobanje;
• računalniško in magnetnoresonančno slikanje;
• dopplerografija uporaba laserja - to ni obvezno, dodatna metoda diagnostiko

Zdravljenje. Ali se je mogoče izogniti invalidnosti?

Med postopkom zdravljenja zdravniki naredijo vse, da »revitalizirajo« živčna vlakna v največjih količinah.

Pomembno! Prej ko je bila bolezen prepoznana in zdravljenje začeto, tem več možnosti za uspešno odpravo bolezni.

Živce stimulira laser, izmenična magnetna polja, električni tok .

Uporablja se tudi kot terapija:

• zdravilna vpliv;
• transfuzija krvi;
• jemanje vitaminov B in posebno toniki, spodbujanje vazodilatacije;
• kirurški poseg V hudi primeri.

Referenca. Tudi če je diagnosticirana delna optična atrofija, invalidnost mora biti registrirana. Namen skupine je odvisen od stopnje patologije in možnosti njene korekcije.

Atrofija vidnega živca (optična nevropatija) je delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Med atrofijo živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranila, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma vpliva na vse velika količina celice, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Kaj je vidni živec?

Optični živec spada med kranialne periferne živce, vendar v bistvu ni periferni živec niti po izvoru, niti po strukturi niti po funkciji. To je bela snov veliki možgani, poti, ki povezujejo in prenašajo vizualne občutke iz mrežnica v možgansko skorjo.

Optični živec prenaša živčna sporočila v predel možganov, ki je odgovoren za obdelavo in zaznavanje svetlobnih informacij. Je najpomembnejši del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij. Njegova prva in najpomembnejša funkcija je dostava vizualnih sporočil iz mrežnice v predele možganov, ki so odgovorni za vid. Že najmanjše poškodbe tega predela imajo lahko resne zaplete in posledice.

Optična atrofija po ICD ima kodo ICD 10

Vzroki

Razvoj atrofije vidnega živca povzročajo različni patološki procesi v vidnem živcu in mrežnici (vnetje, distrofija, edem, motnje krvnega obtoka, toksini, kompresija in poškodba vidnega živca), bolezni centralnega živčnega sistema, splošne bolezni organizma, dedni vzroki.

Razlikovati naslednje vrste bolezni:

• Prirojena atrofija– se pojavi ob rojstvu ali kratek čas po rojstvu otroka.
• Pridobljena atrofija je posledica bolezni pri odraslih.

Dejavniki, ki vodijo do atrofije vidnega živca, so lahko očesne bolezni, poškodbe centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, infekcijske, avtoimunske bolezni itd. Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralnih in perifernih arterij mrežnice, ki oskrbujejo vid živca, pa tudi glavni simptom glavkoma.

Glavni vzroki atrofije so:

• Dednost
• Prirojena patologija
• Očesne bolezni (žilne bolezni mrežnice, pa tudi vidnega živca, razni nevritisi, glavkom, pigmentna distrofija mrežnica)
• Zastrupitev (kinin, nikotin in druga zdravila)
• Zastrupitev z alkoholom (natančneje alkoholni nadomestki)
• Virusne okužbe (gripa, gripa)
• Patologija centralnega živčnega sistema (možganski absces, sifilitična lezija, poškodba lobanje, multipla skleroza, tumor, sifilitična lezija, poškodba lobanje, encefalitis)
• ateroskleroza
• Hipertonična bolezen
• obilne krvavitve

Vzrok primarne descendentne atrofije je vaskularne motnje pri:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• hrbtenične patologije.

Sekundarna atrofija je posledica:

• akutna zastrupitev (vključno z nadomestki alkohola, nikotinom in kininom);
• vnetje mrežnice;
• maligne neoplazme;
• travmatska poškodba.

Atrofija optičnega živca je lahko posledica vnetja ali distrofije optičnega živca, njegove kompresije ali poškodbe, kar vodi do poškodbe živčnega tkiva.

Vrste bolezni

Do atrofije očesnega živca pride:

• Primarna atrofija(naraščajoče in padajoče), se praviloma razvije kot samostojna bolezen. Najpogosteje se diagnosticira padajoča optična atrofija. Ta vrsta atrofije je posledica dejstva, da so prizadeta sama živčna vlakna. Prenaša se na recesiven način z dedovanjem. Ta bolezen je povezana izključno s kromosomom X, zato za to patologijo trpijo le moški. Manifestira se v starosti 15-25 let.
• Sekundarna atrofija običajno se razvije po poteku katere koli bolezni, z razvojem stagnacije vidnega živca ali kršitve njegove oskrbe s krvjo. Ta bolezen se razvije pri kateri koli osebi in v kateri koli starosti.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi naslednje različice te patologije:

Delna optična atrofija

Značilnost delne oblike atrofije vidnega živca (ali začetne atrofije, kot je tudi opredeljena) je nepopolna ohranjenost. vidna funkcija(vid sam), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očal ne izboljša kakovosti vida). Čeprav se v tem primeru lahko ohrani preostali vid, pride do motenj v zaznavanju barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostajajo dostopna.

Popolna atrofija

Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in katarakto.

Poleg tega se lahko atrofija vidnega živca manifestira v stacionarni obliki (to je v popolni ali neprogresivni obliki), kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotni, progresivni obliki, pri kateri neizogibno pride do zmanjšanja kakovosti ostrine vida.

Simptomi atrofije

Glavni znak atrofije vidnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami.

• S progresivno atrofijo se v obdobju od nekaj dni do nekaj mesecev razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto.
• V primeru delne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijajo naprej, zato se vid delno izgubi.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida na neki stopnji ustavi in ​​​​vid se stabilizira. Tako je mogoče razlikovati med progresivno in popolno atrofijo.

Zaskrbljujoči simptomi, ki lahko kažejo na razvoj atrofije vidnega živca, so:

• zoženje in izginotje vidnih polj (stranski vid);
• pojav "tunelskega" vida, povezanega z motnjo barvne občutljivosti;
• pojav skotomov;
• manifestacija aferentnega pupilarnega učinka.

Manifestacija simptomov je lahko enostranska (na enem očesu) ali večstranska (na obeh očesih hkrati).

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem poslabšanju vida se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za ozdravitev. Brez zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je potrebno skrbno spremljati svoje zdravje in redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Diagnostika

Atrofija optičnega živca je dokaj resna bolezen. V primeru celo najmanjšega zmanjšanja vida je treba obiskati oftalmologa, da ne bi zamudili dragocenega časa za zdravljenje bolezni. Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in.

Pregled pri oftalmologu mora vključevati:

• test ostrine vida;
• pregled skozi zenico (razredčeno s posebnimi kapljicami) celotnega očesnega dna;
• sferoperimetrija ( natančna definicija meje vidnega polja);
• laserska dopplerografija;
• ocena barvne percepcije;
• kraniografija s sliko sella turcica;
• računalniška perimetrija (omogoča vam, da ugotovite, kateri del živca je poškodovan);
• video-oftalmografija (omogoča ugotavljanje narave poškodbe optičnega živca);
• računalniška tomografija, pa tudi magnetna jedrska resonanca (razjasni vzrok bolezni vidnega živca).

Prav tako je določena vsebina informacij dosežena za sestavo splošne slike bolezni z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni testi (splošni in biokemični), testiranje na ali za sifilis.

Zdravljenje atrofije vidnega živca v očesu

Zdravljenje optične atrofije je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Upati je mogoče na nekaj učinka zdravljenja le z obnovitvijo delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki še vedno ohranjajo svojo vitalno aktivnost. Če ta trenutek zamudite, se lahko vid na prizadetem očesu za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije optičnega živca se izvajajo naslednji ukrepi:

1. Imenovan biogeni stimulansi (steklovino, izvleček aloe itd.), aminokisline (glutaminska kislina), imunostimulanti (Eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, askorutin) so predpisani za spodbujanje obnove spremenjenega tkiva, pa tudi za izboljšanje presnovnih procesov.
2. Za izboljšanje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo živce, so predpisani vazodilatatorji (no-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin).
3. Za vzdrževanje delovanja centralnega živčnega sistema so predpisani Fezam, Emoksipin, Nootropil, Cavinton.
4. Za pospešitev resorpcije patološki procesi- pirogenal, preduktal
5. Za zaustavitev vnetnega procesa so predpisana hormonska zdravila - deksametazon, prednizolon.

Zdravila se jemljejo le po navodilih zdravnika in po natančni diagnozi. Samo specialist lahko izbere optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Bolnikom, ki so popolnoma ali v veliki meri izgubili vid, je predpisana ustrezna rehabilitacija. Namenjen je kompenzaciji in, če je mogoče, odpravi vseh omejitev, ki nastanejo v življenju po atrofiji vidnega živca.

Osnovne fizioterapevtske metode zdravljenja:

• barvna stimulacija;
• svetlobna stimulacija;
• električna stimulacija;
• magnetna stimulacija.

Za dosežek najboljši rezultat Lahko se predpiše magnetna in laserska stimulacija optičnega živca, ultrazvok, elektroforeza in terapija s kisikom.

Čim prej se začne zdravljenje, bolj ugodna je prognoza bolezni. Živčno tkivo Je praktično nepopravljiv, zato bolezni ni mogoče zanemariti, treba jo je pravočasno zdraviti.

V nekaterih primerih z optično atrofijo je lahko pomembna tudi operacija in kirurški poseg. Glede na rezultate raziskave optična vlakna niso vedno mrtva, nekatera so lahko v parabiotskem stanju in jih je mogoče s pomočjo strokovnjaka z bogatimi izkušnjami vrniti v življenje.

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna. V nekaterih primerih lahko pričakujete ohranitev vida. Če se razvije atrofija, je napoved neugodna. Zdravljenje bolnikov z optično atrofijo, katerih ostrina vida je več let nižja od 0,01, je neučinkovita.

Preprečevanje

Optična atrofija je resna bolezen. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• Posvetovanje s specialistom, če obstaja najmanjši dvom o bolnikovi ostrini vida;
• Preprečevanje različnih vrst zastrupitev
• pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremlja krvni tlak;
• preprečevanje očesnih in travmatičnih poškodb možganov;
• ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.