Kaj je embolija ali zamašitev krvnih žil? Iz česa nastanejo embolije? O emboliji arterij v pljučih

Emboli so razvrščeni glede na naravo embolusa in njegovo lokalizacijo v žilni postelji.

Odvisno od narave embolije razlikovati med eksogeno in endogeno embolijo.

Plinska embolija se lahko pojavi med dekompresijsko (kesonsko) boleznijo pri potapljačih in kesonskih delavcih. V primeru hitrega dviga iz velikih globin, kjer je povečan atmosferski tlak (in s tem povečana topnost plinov, predvsem dušika v telesnih tekočinah), v manjše globine, kjer je nižji atmosferski tlak (in s tem manjša topnost plinov), vključno z dušikom v krvi). V zvezi s tem se pojavi v krvi veliko število mehurčki kisika, ogljikovega dioksida in zlasti dušika (zdi se, da kri "vre"). Nastali plinski mehurčki - emboli - se prenašajo s krvjo skozi krvne žile tistih ali drugih organov sistemskega in pljučnega obtoka. Da bi preprečili možnost razvoja "dekompresijske bolezni", je treba dvig iz globine izvajati počasi s postanki, tako da se plini, ki se sproščajo iz krvi, tvorijo počasneje in imajo čas, da se izločijo iz telesa z izdihanim zrakom.

Plinska embolija je možna tudi z razvojem anaerobne (plinske) gangrene.

Zračna embolija se razvije, ko zrak vstopi v lumen krvnih žil. Pojavi se lahko, ko so kršena pravila intravaskularnega injiciranja ali kateterizacije (ko zračni mehurčki z raztopino vstopijo v žilno posteljo), ko so poškodovane velike nepropadajoče vene vratu in prsne votline ali ko stena poči. prsni koš in pljučne mešičke zaradi drobcev granat in eksploziva udarni val ali ko se oseba hitro dvigne na višino na letalu in kot posledica njihovega znižanja tlaka. Zračni mehurčki različnih velikosti, ki so prišli v svetlino žil, zamašijo ustrezno velike žile in povzročijo čezmerno aferentacijo iz obsežnega vaskularnega receptorskega polja, kar povzroči hude lokalne motnje cirkulacije v različnih organih pljučnega in sistemskega obtoka. Občutljivost in stabilnost različne vrste organizmov do zračne embolije ni isto. Na primer, pri kuncih povzroči smrt zračna embolijaže v prostornini 2-3 cm 3 na 1 kg telesne teže, pri psih - samo 50 cm 3 na 1 kg telesne teže, pri ljudeh bistveno večje količine kot pri kuncih, vendar bistveno manjše kot pri psih.

Mikrobna embolija se lahko pojavi, ko vstopi v žilno posteljo velike količine mikroorganizmi. Slednje vodijo do različnih motenj lokalnega krvnega obtoka in mikrocirkulacije v različnih organih, pa tudi do razvoja žarišč okužbe v njih.

Embolija z gostimi tujki Najredkeje se pojavi predvsem takrat, ko skozi poškodovano tkivo v žilno strugo prodrejo drobci granat, kamnov, pa tudi nabojev, igel in drugih predmetov. Slednje vodi do različnih motenj regionalnega krvnega obtoka in mikrocirkulacije.

Z endogeno embolijo embolusi v obliki odcepljenih celičnih tkivnih struktur telesa (trombov, koščkov tkiva, skupin celic oz. amnijska tekočina) iz takšnih ali drugačnih razlogov vstopijo v krvni ali limfni tok in povzročijo vrsto ustreznih, tako nespecifičnih kot specifičnih motenj.

Trombembolija- to je embolija celotnega ločenega tromba ali njegovega dela. Ta vrsta embolije se najpogosteje pojavi. Vzrok za odcepitev krvnega strdka je njegova manjvrednost, ki se pojavi kot posledica kršitve faze retrakcije strdka, aseptičnega ali gnojnega taljenja krvnega strdka.

Tkivna embolija- To je embolija celično-tkivnih struktur, ki nastane pri masivni poškodbi tkiva, predvsem maščobnega tkiva, pa tudi celic malignih tumorjev.

Maščobna embolija nastane, ko kapljice maščobe zaidejo pretežno v venske žile sistemskega obtoka, kot posledica poškodbe oz. kostni mozeg, ali podkožnega maščobnega tkiva. Embolija se lahko razvije v žilah pljučnega obtoka, čeprav lahko od tu embolija spet vstopi v sistemski krog (zaradi dobro razvitih arteriovenskih anastomoz pljučnega obtoka in obilice širokih, dobro raztegnjenih kapilar). Odvisno od vrste sesalca lahko smrt nastopi, ko je število maščobnih embolov od 0,9 do 3 cm 3 na 1 kg telesne teže.

Celična embolija povzročajo predvsem celice malignih tumorjev, ki so se odcepile in vstopile v krvni in limfni tok.

embolija amnijska tekočina nastane kot posledica vstopa amnijske tekočine v poškodovane žile maternice na območju ločene posteljice.

Običajno se embolija razvije v žilah pljučnega obtoka. Zanj je značilna izrazita aktivacija fibrinolitičnega sistema krvi, ki pogosto vodi do velikih krvavitev.

Odvisno od lokacije embolusa razlikovati med embolijo limfnega sistema in embolijo obtočil.

Slednji je razdeljen na tri glavne vrste: 1) sistemski obtok, 2) pljučni obtok, 3) sistem portalna vena.

Embolija sistemskega krvnega obtoka se pojavi med patološkimi procesi v pljučnih venah (flebitis, trombembolija) in nastankom embolije v komorah leve polovice srca (z nastankom krvnih strdkov na ventilih in endokardu), aorti in arterijah sistemskega obtoka. (z manifestacijami arteriosklerotičnih plakov, degenerativnih procesov). S krvnim tokom vstopijo emboli in se zataknejo v žilah manjšega premera (koronarne, možganske, ledvične itd.),

Embolija pljučnega obtoka nastane kot posledica razvoja patoloških procesov in nastanka embolije v prekatih desne polovice srca, v arterijah pljučnega obtoka in v venah sistemskega obtoka ali kot posledica embolije pljučne žile z ličinkami valjastih črvov (prehajajo skozi aerobni cikel njihovega razvoja v pljučih). Za pojav hemodinamičnih motenj je potrebno, prvič, da majhni embolusi zamašijo vsaj 3/4 pljučnih žil, in drugič, da veliki embolusi prodrejo v bifurkacijo pljučne arterije in povzročijo plevropulmonalni refleks (ki lahko povzroči do krčev koronarnih arterij, ishemije in celo srčnega zastoja).

Embolija sistema portalne vene nastane kot posledica patoloških procesov, ki se razvijajo v bazenu portalne vene. Najpogosteje nastane kot posledica trombembolizma med vnetnimi procesi sten obeh ven in črevesja, zlasti ko črevesna obstrukcija. Posledično se razvije venska hiperemija, staza, distrofične spremembe, paranekroza, nekrobioza in nekroza različnih delov črevesja,

Poleg teh vrst ločimo tudi retrogradne in paradoksne embolije.

Z retrogradno embolijo veliki trombemboli se premikajo v velikih venah spodnje polovice telesa, zlasti spodnjih okončin, ne v skladu z zakoni hemodinamike, ampak zaradi teže embolije in teže. Slednjo pogosteje zaznamo, ko se pretok venske krvi upočasni in sesalni učinek prsnega koša oslabi.

S paradoksalno embolijo embolija iz leve polovice srca lahko preide v desno in zelo redko obratno. To se zgodi, ko interatrijski ali interventrikularni septum ni zaprt, pa tudi ductus arteriosus srca.

Manifestacije in izidi embolije, kot tudi tromboza, so lahko zelo različne. Določajo se:

Lokalizacija, vrsta, volumen, število embolov in trombov;

Velikost, struktura in funkcionalni pomen zamašenih žil;

Stanje kolateralnega obtoka;

Razmerje aktivnosti koagulacijskega, antikoagulacijskega in fibrinolitičnega krvnega sistema;

Hitrost in intenzivnost regionalnih motenj krvnega pretoka;

Reaktivnost in odpor vpletenih patološki proces tkiv, organov, sistemov in telesa kot celote.

POGLAVJE 14. VNETJA

14.1. Uvod

Izraz vnetje izvira iz latinska beseda inflammatio in grško besedo phlogosis, ki pogojno pomeni vnetje, vročina.

Slavni ruski patofiziolog V.V. Voronin, ki je poglobljeno in celovito preučeval vnetje, je zapisal: "Proučevanje literature o vnetju bi pomenilo pisanje zgodovine vse medicine."

Vnetje je ena najpogostejših tipičnih oblik odziva telesa na delovanje različnih patogenih dejavnikov.

Analogi vnetja najdemo na različnih stopnjah razvoja živalskega sveta, vendar je vnetje doseglo posebno kompleksnost in popolnost pri višjih živalih in ljudeh.

Vnetje je glavna manifestacija številnih bolezni, lokalizacija in narava vnetni proces v določenem organu pogosto določa nosološko obliko in specifičnost bolezni.

Za označevanje vnetja tkiva ali organa je običajno grško-latinskemu imenu določenega tkiva ali organa dodati končnico "itis" (na primer hepatitis, miokarditis, nefritis, kolitis, encefalitis, meningitis, rinitis, konjunktivitis, dermatitis itd.). Redkeje se vnetje imenuje s posebnim imenom (npr. pljučnica, absces, celulitis itd.).

Pomembno je vedeti, da pri vnetju telo žrtvuje lokalno (del svojih poškodovanih celično-tkivnih struktur na mestu vnetja zaradi ohranitve celote (celotnega organizma).

TEORIJE VNETJA

V procesu razvoja človeka so bile predlagane naslednje različne teorije o izvoru, bistvu in pomenu vnetja.

Hipokratova obrambna teorija 4. st. pr. n. št. (vnetje zmanjša širjenje škodljivega povzročitelja po telesu).

Teorija Johna Guntherja, 18. stoletje (vnetje velja za obvezen odziv telesa na poškodbo, s pomočjo katerega poškodovani del telesa obnovi svoje funkcije).

Prehranska teorija Rudolfa Virchowa, 1858 (pri vnetju pride do prekomerne prehrane poškodovanih tkiv, predvsem celic med hranilnimi tkivi, njihove hipertrofije in proliferacije).

Henlejeve vaskularne teorije(1846),Broxa(1849) in bolj znana teorija Julij.Conheim(1867) (demonstrativno je pokazal lokalne motnje krvnega obtoka, vaskularne reakcije, eksudacijo in emigracijo levkocitov, ki se dinamično razvijajo med vnetjem).

Biološka (evolucijska, fagocitna) teorija I.I. Mečnikova, 1892 (ki je v primerjalnem evolucijskem smislu razkril obvezno naravo reakcij na eno ali drugo poškodbo tkiva; krvnih levkocitov, mikro- in makrofagov, tako krvi kot tkiva).

Samuelova nevrotrofna teorija(1873), in bolj znan nevrovaskularna (vazomotorna) teorija G. Rickerja (1924), po katerem je primarni dejavnik pri razvoju vnetja disfunkcija vazomotoričnih živcev.

Fizikalno-kemijska (molekularna) teorija G. Schadeja, 1923 (po kateri se na mestu vnetja vedno razvije acidoza, osmotska hipertenzija, povečan onkotski tlak itd.).

Biokemijska (mediatorska) teorija V. Menkina, 1948 (ugotavljanje prisotnosti in različnih vlog pri razvoju vnetja številnih flogogenih FAS (levkotaksin, eksudin, faktor levkocitoze, pireksin itd.).

Imunološka teorija, 20. stoletja (vnetje obravnava kot obvezno reakcijo imunskega sistema).

Dinamična teorija A. Policarja, prve polovice 20. stoletja (ki je razkrila dinamiko primarnih, sekundarnih, vaskularnih, plazmatskih, celičnih, gnojnih in obnovitvenih sprememb v vnetnem žarišču) in mnoge druge.

Vsaka od naštetih teorij vnetja je bila za svoj čas korak naprej. Brez razlikovanja jih kritizirajte s stališča sodoben nivo znanje ne sledi. Lahko le ugotavljamo, ali je ta ali ona teorija vnetja danes sprejemljiva ali ne.

Spodaj bomo obravnavali sodobne poglede na koncept, manifestacije, bistvo, mehanizme razvoja in pomen vnetja za telo.

Embolija je zamašitev krvne ali limfne žile z delci, ki jih prinese krvni ali limfni tok in jih običajno ni v krvnem in limfnem toku. Glede na smer gibanja embolusa jih ločimo:

ortogradni;

retrograden;

paradoksalna embolija.

Najpogosteje se pojavi ortogradna embolija, za katero je značilno napredovanje embolusa v smeri pretoka krvi.

Pri retrogradni emboliji se embolus pod vplivom lastne gravitacije premika proti toku krvi. To se zgodi v venske žile, skozi katerega teče kri od spodaj navzgor.

Paradoksalna embolija ima ortogradno smer, vendar nastane zaradi okvar interatrijskega ali interventrikularnega septuma, ko ima embolus možnost, da obide veje pljučne arterije in konča v sistemskem krvnem obtoku.

Embolija je lahko enojna ali večkratna. Glede na lokacijo so:

embolija limfnih in krvnih žil;

embolija pljučne cirkulacije;

embolija sistemskega krvnega obtoka;

embolija sistema portalne vene.

V primeru embolije sistemskega obtoka so vir embolije patološki procesi (tromboendokarditis, miokardni infarkt, razjede aterosklerotičnih plakov) v pljučnih venah, levih votlinah srca, aorte in arterijah sistemskega obtoka. Embolije sistemskega krvnega obtoka spremljajo resne motnje krvnega obtoka do razvoja žarišč nekroze v organu, katerega posoda je blokirana s trombom.

Embolija pljučnega obtoka je posledica vnosa embolije iz desne polovice srca in žil sistemskega obtoka. Za embolijo pljučnega obtoka je značilen nenaden pojav in hitra rast izjemno hudih kliničnih manifestacij.

Embolija portalne vene nastane med patološkimi procesi v črevesnih venah (enterokolitis, črevesna obstrukcija itd.). Embolija portalne vene je redek, vendar zelo nevaren pojav, ki vodi do razvoja kongestivne črevesne hiperemije, kar povzroči kopičenje znatne količine krvi v trebušni votlini (do 90%). To vodi do hudih splošnih hemodinamskih motenj in smrti bolnika.

Glede na naravo embolije jih ločimo:

eksogeni;

endogene embolije.

Eksogene embolije vključujejo:

zrak;

mikrobiološki;

Endogene embolije vključujejo:

tromboembolija;

blago.

Zračna embolija nastane zaradi vstopa zraka iz okolja v žilni sistem. Vzroki zračne embolije so lahko poškodbe velikih ven vratu, prsnega koša, sinusov dura mater, nevrokirurške operacije z odpiranjem venskih sinusov, umetna cirkulacija, terapevtske in diagnostične punkcije pljuč, rentgenske študije s plinskim kontrastom. , laparoskopske operacije, carski rez, ginekološke manipulacije pri patološkem porodu, operacije uničenja ploda, nepravilno opravljene intravenske injekcije itd.

Zračna embolija. Zrak lahko pride v žilo (najpogosteje v veno ali venski sinus) pod dvema bistvenima pogojema: če obstaja komunikacija med žilo in virom zraka in zračni tlak presega intravaskularni tlak. Razvoj zračne embolije je olajšan v številnih spremljajočih okoliščinah. Tako se ta embolija pogosto razvije v pogojih hipovolemije. Pri hipovolemiji nastane podtlak v venskem delu žilnega korita glede na okoliško atmosfero, saj ob nezadostnem venskem povratku desni atrij sesa kri iz venskih žil. Druga okoliščina, ki olajša nastanek zračne embolije, so globoki vdihi, ki jih bolnik vzame. Oster vakuum, ki nastane v tem trenutku v prsnem košu, posrka zrak v zevajoče venske žile, kjerkoli so.

Hude posledice zračne embolije opazimo, ko velike količine zraka (desetine mililitrov) vstopijo v žile sistemskega obtoka. Po mnenju I.V. Davydovsky, je enkratna injekcija 10-20 ml zraka v veno za osebo neškodljiva.

Plinska embolija je povezana s sproščanjem mehurčkov plinov, topnih v njem (dušik in helij), v krvi med hitrim prehodom iz visokega atmosferskega tlaka v normalno ali iz normalnega v nizko. Ta situacija se lahko pojavi med nenadno dekompresijo, na primer med hitrim dvigom potapljača iz velike globine (kesonska bolezen), med znižanjem tlaka v tlačni komori ali kabini vesoljskega plovila itd. Ena od različic plinske embolije je nastanek plinskih mehurčkov med transfuzijo krvi z uporabo metod hitrega segrevanja krvi s 4 ° C na telesno temperaturo. Topnost plina v krvi se zmanjša, ko se njegova temperatura poveča za več kot 30 ° C in plinski mehurčki lahko vstopijo v krvni obtok. Do neke mere je ta različica plinske embolije podobna dekompresijska bolezen ko se med hitro dekompresijo zdi, da mehurčki dušika vrejo v krvi in zamašijo žile mikrocirkulacije. Plinska embolija je nevarna tudi zato, ker mehurčki dušika aktivirajo fibrinski sistem in trombocite, kar povzroči nastanek trombov. Redka vrsta plinske embolije je gnitna plinska embolija med anaerobno gangreno.

Do mikrobne embolije pride pri septikopiemiji, ko je v krvnem obtoku veliko število mikroorganizmov. Mikrobna embolija lahko povzroči razvoj metastatskih abscesov.

Maščobna embolija se pojavi, ko krvne žile blokirajo delci endogenih lipoproteinov, produkti agregacije hilomikronov ali eksogene maščobne emulzije in liposomi. Endogeno pravo maščobno embolijo opazimo pri hiperlipoproteinemiji tipa I, ko se zaradi okvare lipoproteinske lipaze hilomikroni ne razgradijo v pljučih in ostanejo v plazmi. Najhujša oblika maščobne embolije, sindrom maščobne embolije, ima zapleteno patogenezo in nastane ne le zaradi širjenja elementov maščobnega tkiva po poškodbi kosti in podkožnega maščevja, ampak tudi zaradi zlitja hilomikronov. Pri pravi maščobni emboliji je v krvi visoka raven prostih maščobnih kislin, ki delujejo aritmogeno. Motnje srčnega ritma prispevajo k nastanku intrakardialnih trombov. Maščobno embolijo lahko spremlja edinstvena kombinacija pljučne embolije in žariščne ishemije možgani zaradi prehajanja hilomikronov in majhnih maščobnih embolov skozi kapilare. Tkivno embolijo delimo na amnijsko, tumorsko in adipocitno.

Embolija amnijske tekočine vodi do blokade pljučnih žil s konglomerati celic. suspendiran v amnijski tekočini in tromboembolija, ki nastane pod vplivom prokoagulantov, ki jih vsebuje.

Tumorska embolija je kompleksen proces hematogenega in limfogenega metastaziranja malignih neoplazem. Tumorske celice nastajajo v konglomerati s trombociti v krvnem obtoku zaradi proizvodnje mucinov in adhezivnih površinskih proteinov. Aktivirani trombociti nato sprostijo rastne faktorje, ki pomagajo pri razmnoževanju tumorskih celic. Tumorski emboli se razmnožujejo po zakonitostih, ki se razlikujejo od klasičnih pravil embolije. Zahvaljujoč specifičnim citoadhezivnim receptorskim interakcijam se lahko tumorski emboli fiksirajo v žilah določenih organov in tkiv. Tako tumorji skoraj nikoli ne metastazirajo skeletne mišice, vranica. Metastaze mnogih tumorjev imajo specifične naslove, to pomeni, da metastazirajo izključno v določene organe.

Tkivna, zlasti adipocitna, embolija kovancev je posledica poškodb, ko delci zdrobljenega tkiva vstopijo v lumen poškodovanih žil.

Embolija s tujkom je precej redka in nastane med ranami in različnimi medicinskimi invazivnimi posegi.

Raznolikost. endogena embolija - trombembolija nastane zaradi zamašitve krvnih žil z ločenimi krvnimi strdki ali njihovimi . delci. Tromboembolija je posledica tromboze ali tromboflebitisa različnih delov venskega sistema telesa.

Ena najhujših oblik trombembolije je pljučna embolija (PE), katere pojavnost v klinični praksi zadnja leta nenehno narašča. Vzrok PE v 83% primerov je flebotromboza centralnih in perifernih žil, zlasti iliakalnih, femoralnih, subklavijskih ven, globokih ven na nogah, medeničnih ven itd. Praviloma nastajanje trombov in kasnejši razvoj PE. spodbujajo debelost in hipokinezija, krčne žile, dolgotrajna imobilizacija. Cirkulatorna odpoved, rak, poškodbe, septične lezije, neracionalna uporaba infuzijske terapije, pa tudi zdravila, ki vplivajo na koagulacijski sistem krvi, kronične strukturne lezije pljuč itd. Povečanje TEHA je povezano tudi s povečano uporabo srčno-žilnih operacij in endovaskularnih posegov, povečanim preživetjem bolnikov po hudih oblikah miokardnega infarkta, povečano pogostostjo operativnih posegov pri starejših itd.

Narava kliničnih manifestacij in resnost posledic pljučne embolije sta lahko odvisna od kalibra zamašene posode, hitrosti razvoja procesa in rezerve sistema fibrinolize.

Glede na naravo poteka pljučne embolije ločimo: fulminantne, akutne, subakutne in ponavljajoče se oblike.

Za fulminantno obliko je značilen razvoj glavnih simptomov v nekaj minutah, akutna - v nekaj urah, subakutna - v nekaj dneh.

Glede na stopnjo poškodbe pljučne vaskularne postelje se razlikujejo masivne, submasivne oblike, pa tudi oblike s poškodbo majhnih vej pljučne arterije.

Masivna oblika se pojavi z embolijo debla in glavnih vej pljučne arterije, to je, ko je prizadeto več kot 50% pljučne žilne postelje. Masivno embolijo pogosto spremlja razvoj najhujše oblike PE - fulminantne. Tako lahko "sedlasti" trombemboli zamašijo glavno pljučno deblo ali njegovo bifurkacijo in povzročijo fulminantno smrt brez poškodbe pljuč ali znakov odpovedi dihanja.

Pri submasivni emboliji so lobarne veje pljučne arterije blokirane, tj. manj kot 50% pljučnega žilnega korita.

Ko so majhne veje blokirane, kolateralna krvna oskrba prepreči pljučni infarkt, trombemboli pa se v naslednjih urah raztopijo s fibrinolitičnimi mehanizmi. Ta različica trombembolije je lahko skoraj asimptomatska ali se kaže kot bolečina v prsih in kašelj. Vendar pa lahko obstrukcijo funkcionalno terminalnih majhnih vej spremlja nastanek ishemičnih pljučnih infarktov in razvoj hudih simptomov respiratorne, srčne in koronarne odpovedi.

Funkcionalne in presnovne motnje, ki se pojavijo v telesu med pljučno embolijo, so posledica mehanske blokade krvnega obtoka pljuč in sprememb v naravi nevrorefleksa in humoralna regulacijažilni tonus.

Mehansko zaprtje žile ustavi pretok krvi v ustreznem predelu pljučnega tkiva. K temu prispeva tudi vazospazem v ishemičnem območju. V tem primeru se pretok krvi pomeša v prosti kanal, pospeši pa se tudi proces ranžiranja krvi. Posledično se zmanjša intenzivnost oksigenacije krvi v pljučih, kar lahko privede do razvoja hipoksemije in hipoksije. Arterijska hipoksemija povzroči kompenzacijsko hiperventilacijo. Znano je, da povečanje frekvence dihanja spremlja zmanjšanje učinkovitosti prezračevanja zaradi intenzivnega prezračevanja anatomsko mrtvega prostora in neenakomerne ventilacije, kar lahko poveča arterijsko hipoksemijo. Poleg tega lahko hiperventilacija povzroči razvoj plinske alkaloze zaradi povečanega odstranjevanja ogljikovega dioksida iz telesa. Hkrati se alveoli, ki se nahajajo v alveolarnem prostoru, zrušijo. Kolaps alveolov nastane zaradi zmanjšanja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v alveolah, kršitve izmenjave sufraktanta v pogojih motenega pretoka mešane venske krvi v njih.

Embolus, ki deluje na endotelij pljučnih žil, spodbuja sproščanje ogromnih količin citokinov iz endotelijskih celic. Med njimi so tako vazokonstriktorji kot vazodilatatorji. Med močne vazodilatatorje spadajo prostaciklin (prostaglandin 1), ki je presnovek arahidonske kisline, endotelijski relaksacijski faktor (dušikov oksid), ki stimulira gvanilat ciklazo v gladkih mišicah žil in s tem poveča raven cikličnega gvanozin monofosfata. Endotelne celice in bronhialne epitelne celice prav tako proizvajajo endoteline, ki spodbujajo krčenje. gladka mišica in so mediatorji hipoksične pljučne vazokonstrikcije. Poleg tega je lahko sam embolus močan vir bioloških aktivne snovi, ki lahko vpliva na gladke mišične elemente krvnih žil in bronhialnega drevesa. Sprostitev citokinov v pljučnem tkivu vodi do razvoja vaskularnih reakcij ne samo v območju embolije, temveč tudi v drugih delih pljučnega in sistemskega obtoka.

Tako lahko pride do generaliziranega arteriolospazma v pljučnem obtoku z razvojem pljučne hipertenzije. Povečanje pljučnega žilnega upora vodi v razvoj preobremenitvene oblike srčnega popuščanja desnega prekata. Poleg tega spazem pljučnih žil spremlja omejitev pretoka krvi skozi pljuča, kar dodatno zmanjša intenzivnost izmenjave plinov v pljučnem tkivu in vodi do poslabšanja hipoksemije, hiperkapnije in hipoksije. Omejitev pretoka krvi skozi pljuča je povezana tudi z ranžiranjem krvi med atriji. Dejstvo je, da je pri 25 % ljudi ovalni foramen normalno zaprt le funkcionalno, ne pa tudi anatomsko. V normalnih pogojih, ko sta tlaka v desnem in levem atriju enaka, krvnega šanta ni, pri PE pa ostra hipertenzija desnega atrija povzroči odprtje foramena ovale in prehod krvi iz desnega atrija v levi .

Slabo cirkulacijo v pljučih spremlja zmanjšan dotok krvi v levi prekat in posledično zmanjšanje sistoličnega in minutnega volumna levega prekata. Tahikardija pri bolnikih s pljučno embolijo na začetnih fazah kompenzira nizek udarni volumen levega prekata. Poleg tega visok pritisk v desni strani srca premakne septum v levo, kar zmanjša volumen levega prekata in dodatno poslabša njegovo delovanje.

Zaradi opisanih mehanizmov se srčnemu popuščanju desnega prekata neizogibno pridruži srčno popuščanje levega prekata.

Hkrati pljučno hipertenzijo spremlja izvajanje refleksa raztovarjanja v sistemskem krvnem obtoku, kar v kombinaciji s srčnim popuščanjem levega prekata vodi do katastrofalnega padca krvnega tlaka in razvoja kolaptoidnega stanja. Kolaps spremlja padec tlaka v aorti in znatno zmanjšanje intenzivnosti koronarnega pretoka krvi. Nastane klinična slika akutna koronarna insuficienca, miokardni infarkt. Motnje koronarnega pretoka krvi vodijo v razvoj kardiogenega šoka in srčne fibrilacije.

Poleg tega se pod vplivom endotelinov in drugih biološko aktivnih snovi, pa tudi zaradi izvajanja Euler-Lillestrandovega refleksa pojavi bronhospazem, kar vodi v razvoj obstruktivne oblike dihalne odpovedi. Pri več kot 90% bolnikov opazimo znake akutne respiratorne odpovedi.

Če ne pride do smrti, je možen nadaljnji razvoj pljučnega infarkta, infarktne pljučnice, atelektaze, plevritisa, kar zagotavlja tudi pojav dihalne odpovedi obstruktivnega in restriktivnega tipa.

Stopnja resnosti in resnosti kliničnih manifestacij pljučne embolije ni vedno v korelaciji s stopnjo omejitve pljučnega krvnega pretoka zaradi embolije, saj je določena ne le in ne toliko z mehansko blokado pljučnih žil, temveč z refleksom reakcije in motnje humoralne regulacije v telesu.

Sistemsko tromboembolijo žil v sistemskem obtoku spremlja razvoj infarktov. notranji organi ishemične možganske kapi, ishemije okončin in disfunkcije ustreznih organov in tkiv različnega trajanja in resnosti.

ISHEMIJO

Ishemija (grško isho – zamuda) je anemija tkiv, ki nastane zaradi nezadostnega ali popolnega prenehanja arterijskega krvnega pretoka.

Glede na vzroke in mehanizme razvoja ločimo več vrst ishemije:

angiospastična, ki je posledica krča arterij, ki ga povzroči bodisi povečanje tona vazokonstriktorjev bodisi učinek vazokonstriktorskih snovi na žilno steno. V nekaterih primerih je vaskularni spazem povezan s spremembami funkcionalnega stanja gladkih mišic žilne stene, kar povzroči povečano občutljivost na presorske dejavnike:

kompresija, ki je posledica stiskanja arterij z brazgotino, tumorjem, podvezo, brizgajočo krvjo itd.;

obstruktivna, ki se razvije, ko je lumen arterije delno ali popolnoma zaprt s trombom, embolom, aterosklerotični plak itd.;

prerazporeditev, ki se pojavi med medregionalno, medorgansko prerazporeditvijo krvi;

obstruktivna, ki je posledica mehanskega uničenja krvnih žil med poškodbo;

ishemija, ki jo povzroči znatno povečanje viskoznosti krvi v majhnih žilah v kombinaciji z vazokonstrikcijo.

Naštete vrste ishemije se najpogosteje razvijejo precej hitro in so razvrščene kot akutne.

Kronična ishemija se razvija počasi, s postopnim zoženjem lumna arterij zaradi zadebelitve njihovih sten zaradi ateroskleroze, hipertenzije in revmatizma.

Za ishemično območje je značilna bledica, zmanjšan volumen in turgor zaradi motene krvne oskrbe. Zaradi motenj v pretoku tople arterijske krvi in zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov se temperatura ishemične regije zniža. Velikost arterijske pulzacije se zmanjša zaradi zmanjšanja njihovega sistoličnega polnjenja. Zaradi draženja tkivnih receptorjev s premalo oksidiranimi presnovnimi produkti se pojavi bolečina in parestezija.

Za ishemijo so značilne naslednje motnje mikrocirkulacijskega pretoka krvi:

zoženje arterijskih žil;

upočasnitev pretoka krvi skozi mikrožile:

zmanjšanje števila delujočih kapilar;

znižanje intravaskularnega hidrostatičnega tlaka;

zmanjšana tvorba tkivne tekočine;

zmanjšanje napetosti kisika v ishemičnem tkivu.

Zaradi motenega dovajanja kisika in presnovnih substratov v ishemično tkivo se razvijejo presnovne, strukturne in funkcionalne motnje, katerih resnost je odvisna od naslednjih dejavnikov:

o hitrosti razvoja in trajanju ishemije;

od občutljivosti tkiv do hipoksije;

stopnja razvoja kolateralnega pretoka krvi;

prejšnji funkcionalno stanje organ ali tkivo.

Ishemična območja doživljajo stanje kisikovega stradanja, intenzivnost presnovnih procesov se zmanjša, degeneracija parenhimskih celic se razvije do njihove smrti, glikogen izgine. Pri dolgotrajni ekstremni ishemiji lahko pride do nekroze tkiva. Tako odmrejo celice možganske skorje 5-6 minut po prenehanju arterijskega krvnega obtoka lahko srčna mišica prenese hipoksijo 20-25 minut. S krajšo ishemijo in kasnejšim ponovnim pretokom krvi pride do popolne obnove strukture in delovanja tkiva. Vendar pa je reperfuzija nevarna zaradi znatne aktivacije procesov lipidne peroksidacije in poškodbe bioloških membran z reaktivnimi kisikovimi spojinami v pogojih nastajajoče relativne insuficience antioksidativnih obrambnih mehanizmov.

Kronična ishemija je naravno kombinirana s podaljšano hipoksijo cirkulacijskega tkiva, kar vodi do postopne atrofije parenhimskih celic in njihove zamenjave z rastočim vezivnim tkivom, kar se konča s sklerozo organa, kot pri kronični venski kongestiji.

Embolija je stanje, pri katerem pride do zamašitve svetline krvnih žil z embolom, to je delcem, ki ga prinese krvni obtok (odstopil krvni strdek, maščoba iz poškodovanih tkiv ali zrak, ki je prišel v žilo ipd.). Embolija pljučne arterije, krvnih žil, možganov, srca lahko povzroči človeško smrt. Ko krvni strdek (embolus) vstopi v arterijo, se premika skupaj s tokom krvi, dokler se ne zatakne v arteriji z manjšo svetlino in tako blokira pretok krvi v njej. Če krvni strdek zamaši arterijo, je posledično motena oskrba tkiva. arterijske krvi. Zaradi pomanjkanja prekrvitve tkivom kmalu začne primanjkovati kisika in drugega pomembne snovi, kar vodi v njihovo počasno odmiranje (nekrozo). Z embolijo arterije spodnje okončine se nenadoma pojavi ostra bolečina v nogi, koža na nogi postane hladna, postane bleda in se zmanjša. mišični tonus tkiva, je občutljivost oslabljena.

simptomi

Najprej, da bi preprečili zamašitev krvnih žil zaradi embolije, je treba prenehati kaditi. Prav tako se morate znebiti prekomerno telesno težo, več se gibajte in pravilno jejte. Podrobne informacije Informacije o priporočenih sredstvih za preprečevanje te patologije lahko dobite pri lokalnem zdravniku, ki bo ocenil posamezne značilnosti vašega telesa in podal ustrezna priporočila. V ta namen zdravnik izvaja določene študije: meri krvni pritisk, določa vsebnost glukoze in lipidov (maščob) v krvi. Poleg tega bo bolniku predpisal elektrokardiogram (EKG).

Potek bolezni

Ko pride do embolije zaradi nezadostne oskrbe s krvjo, so prizadeta tkiva telesa, ki jih običajno oskrbuje ustrezna arterija.

Nujno pravočasno zdravljenje, ki je sestavljen iz ponovne vzpostavitve prehodnosti arterij. Funkcije prizadete arterije prevzamejo kolateralne arterije, pride do njihove spontane ekspanzije, kar prepreči poškodbe tkiva. Pogost vzrok embolije je ateroskleroza. Na stenah prizadetih krvnih žil se tvorijo krvni strdki. Ker so te lezije trenutno neozdravljive, se lahko embolija ponovi.

Posebne oblike patologije

Najpogostejša vrsta embolije je zamašitev arterij pljuč ali spodnjih okončin zaradi krvnega strdka, ki se je ločil od stene krvne žile. Vendar pa obstajajo drugi organi, katerih funkcije so lahko oslabljene zaradi zamašitve žile z embolusom.

Embolija mezenterične arterije

Črevesje se oskrbuje s krvjo iz zgornje in spodnje mezenterične arterije. Lahko pride do blokade v eni od teh arterij. Značilna in nevaren simptom- nenadoma paroksizmalne bolečine v trebuhu, ki se po nekaj urah zmanjša. Ko se čez nekaj časa bolečina ponovi, prizadetega dela črevesja ni več mogoče rešiti. Če strdek takoj odstranimo, se bolnikovo stanje takoj izboljša in prizadeti del črevesja lahko rešimo.

Maščobna embolija

Včasih pri zlomu kosti v pljuča ne prodrejo krvni strdki, temveč kapljice maščobe, kar povzroči zamašitev krvnih žil. Ta patologija lahko vpliva na ledvice, srce in možgane.

Zračna embolija

Prisotnost več kot 60 ml zraka v krvi povzroči oslabljeno delovanje srca in srčni zastoj. to nevarno stanje se lahko pojavi tudi pri dekompresijski bolezni.

Embolija in tromboza

Tromboza je nastanek krvnega strdka v lumnu krvne žile. Krvni strdek na steni žile imenujemo tromba, krvni strdek, ki se iz njega loči, pa embolus. S krvjo lahko embolus vstopi v arterijo. Ko je blokiran, se razvije embolija.

Embolija je patološko stanje, zaradi napredovanja katerega je lumen krvne žile blokiran. Zaradi tega je pretok krvi delno ali popolnoma blokiran. Snovi, ki blokirajo žilni lumen, imenujemo embolije. V arterije velikega ali malega kroga cirkulacijskega sistema vstopajo iz drugih vaskularnih področij. Njihove velikosti so določene s premerom posameznih posod.

Emboli so po naravi različni:

krvni strdki (ali paradoksna embolija);
maščobne celice (maščobna embolija);
amnijska tekočina med nosečnostjo;
zrak (zračna in plinska embolija);
klice in škodljive bakterije;
tujki itd.

Vrste embolije

Obstaja več vrst te patologije. Razmislimo o vrstah bolezni glede na lokacijo embolije po zaključku njihove migracije:

pljučna embolija (najpogostejša vrsta);
karotidne arterije, pa tudi njihove veje;
žile spodnjih in zgornjih okončin;
ledvične arterije;
mezenterične arterije;
poškodbe krvnih žil več organov in delov telesa.

Če govorimo o drugih klasifikacijah, na primer vrstah glede na naravo embolije, potem je primerno upoštevati več pogostih vrst bolezni. Maščobna embolija prizadene tako možganske kapilare kot tudi pljuča. Zamašijo se z maščobnimi delci. Ko zračni ali drugi plinski mehurčki vstopijo v krvni obtok, se krvne žile zamašijo, kar povzroči zračno in plinsko embolijo. Zračni mehurček premika skozi velike in nato majhne žile in lahko popolnoma blokira pretok krvi, kar vodi v nenadno smrt.

Nosečnice doživijo embolijo amnijske tekočine. To je resna patologija, ki lahko povzroči smrt. Nastane ta zaplet kot posledica vstopa amnijske tekočine v kri. Do embolije amnijske tekočine lahko pride med carskim rezom ali rupturo maternice, nenormalnim razvojem ovoja ali poškodbo posteljice.

Vzroki za razvoj patologije

Določena vrsta embolije ima posebne vzroke. Maščobna embolija se lahko pojavi pod naslednjimi pogoji:

poškodbe, zlomi zgornjih ali spodnjih okončin;
prekomerno intravensko dajanje zdravil, ki vsebujejo maščobne elemente;
huda pankreasna nekroza.

Plinska in zračna embolija se pojavi zaradi razlogov, kot so:

dekompresijska bolezen;
poškodbe velikih žil;
nepravilnosti v delovanju pljuč;
poškodbe med porodom ali splavom.

Vaskularna tromboembolija lahko začne napredovati zaradi naslednjih motenj in bolezni:

hiperkoagulacija krvi;
nepravilnosti med delovanjem;
povečana raven holesterol;
amputacija okončin;
pljučne bolezni;
motnje srčnega ritma.

Strokovnjaki menijo, da je najpogostejši vzrok za embolijo skeletna travma, to pomeni, da nastanek embolije nastane med zlomi ali amputacijami velikih cevastih kosti. Drugi vzroki vključujejo poškodbe mehkih tkiv, krvnih žil, hude opekline, biopsijo in vbrizgavanje maščobnih emulzij.

simptomi

Bolezen se kaže na splošno in specifični simptomi, odvisno od lezije. Pljučna embolija se kaže s sindromom ostre bolečine v prsih in padcem krvnega tlaka in prekomerno potenje, zasoplost, splošna šibkost, oslabljeno delovanje pljuč.

Če pride do blokade z embolijo karotidna arterija, potem se pojavijo naslednji simptomi: glavobol, pojavi se vrtoglavica in duševne motnje.

Ko pride do poraza ledvična arterija, v prizadeti ledvici se pojavi huda bolečina in v majhnih količinah se pojavi krvavo uriniranje. Ko so arterije in vene okončin poškodovane,. sindrom bolečine na mestu lokalizacije embolusa. Koža postane bleda, okončina postane otrplost, gibanje postane oteženo, pojavijo se znaki gangrene.

V primeru maščobne embolije so simptomi motnje centralnega živčnega sistema in srčno-žilnega sistema. Na membranah ust in oči so petehialni izpuščaji in krvavitve. Raven hemoglobina v krvi pade v samo dveh dneh.

Med nosečnostjo se razvije embolija amnijske tekočine. Ko tekočina vstopi v materino kri, doživi povečano mrzlico in vznemirjenost, kašelj, paniko, bruhanje in znižanje krvnega tlaka. Pulz postane šibek in dihanje se pospeši, koža postane modra, pojavi se bolečina v prsnici, nogah, glavi, pojavijo se krči.

Diagnoza in metode zdravljenja

Če sumite na pljučno embolijo, zračno ali plinsko embolijo ali vas skrbijo določeni simptomi, se morate posvetovati z zdravnikom na zdravstveni zavod. Poslušal bo pritožbe, pregledal bolnika in predpisal kompleks diagnostični postopki: magnetna resonanca in pregled z računalniško tomografijo obolelega dela telesa, radiografija in pulzna oksimetrija. Pacienta tudi poslušamo s stetoskopom, naredimo elektrokardiogram in ultrazvok, kapnografija, merjenje tlaka v arterijah in venah. Prav tako je treba opraviti krvne preiskave.

Za diagnosticiranje pljučne embolije lahko opravimo zrak ali maščobo, skeniranje perfuzije in angiografijo, ehokardiografijo. Zelo pomembno je ne le ugotoviti natančnost diagnoze, temveč tudi ugotoviti naravo embolije in vzrok njihovega pojava, da bi se izognili ponovitvi.

Po opravljenem pregledu zdravnik na podlagi simptomov in resnosti bolezni predpiše potek zdravljenja, ki ga razvije individualno za vsakega bolnika. Pri maščobni emboliji morate jemati zdravila, ki spodbujajo raztapljanje maščobnih embolov, pa tudi glukokortikoide, srčne glikozide in antikoagulante.

Zračna embolija se zdravi glede na to, katero območje je bilo poškodovano. Če gre za okončino, jo je treba pritrditi v dvignjen položaj. Ko zrak vstopi v veno, ga je treba aspirirati z brizgo. Zračna embolija se zdravi v tlačni komori. Uporablja se tudi kisikova instalacija, infuzijsko terapijo. Če se stanje poslabša, je treba bolnika prenesti na intenzivno nego.

V primeru plinske embolije je treba bolniku dati posebna zdravila obnoviti vitalne znake organov in delovanje pljuč. V hujših primerih je potrebna operacija.

Če ima bolnik pljučno embolijo, ga je treba nujno hospitalizirati, priključiti na ventilator in oživljati. Pri pljučni emboliji je nujna tudi terapija s kisikom in uporaba zdravil, ki razgrajujejo embolije. Toda v večini primerov pljučne embolije je potrebna operacija.

V primeru embolije amnijske tekočine je potrebno jemati hormone, ki obnovijo funkcije telesa. IN hudi primeri potrebno intenzivno terapijo s transfuzijo komponent krvi in mehansko ventilacijo. Ker je embolija amnijske tekočine resna patologija med nosečnostjo, je potrebno nujno zdravljenje odpraviti ta zaplet in rešiti življenje matere in otroka.

Je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Bolezen, za katero je značilno nastanek pljučne insuficience, ki se kaže v obliki velikega sproščanja transudata iz kapilar v pljučno votlino in na koncu spodbuja infiltracijo alveolov, se imenuje pljučni edem. Preprosto povedano, pljučni edem je stanje, ko tekočina stagnira v pljučih in pušča skozi krvne žile. Bolezen je označena kot neodvisen simptom in se lahko oblikuje na podlagi drugih resnih bolezni telesa.

Embolija je patološko stanje, za katerega je značilna akutna blokada krvnih žil s krvnimi strdki, maščobami in drugimi elementi. Ta bolezen vodi do motenj krvnega obtoka. Embolija se razvije pod vplivom številnih dejavnikov.

Blokada se pojavi, ko emboli prodrejo v arterije pljučnega in sistemskega obtoka, na primer med carskim rezom ali med zlomi. Posledice bolezni so lahko nepopravljive.

Mehanizem nastanka

Za embolijo je značilno prodiranje v krvni obtok snovi, ki se po svojih lastnostih razlikujejo od drugih sestavin: krvnih strdkov ali embolije. Posledično pride do delne ali popolne blokade plovila.

Patogeneza bolezni poteka po eni od treh poti:

Blokada nastane zaradi vdora delcev v krvni obtok iz arterij. V tem primeru je etiologija bolezni posledica vaskularne tromboze ali ateroskleroze, pri kateri nastanejo plaki.
Vir blokade so venske žile. Do motenj krvnega obtoka pride zaradi prodiranja krvnih strdkov, delcev zraka in maščobnih celic v krvni obtok. V tem primeru emboli najprej prodrejo v srce in se nato razširijo po notranjih organih ter povzročijo na primer možganski infarkt.
Emboli nastanejo v srcu. Njihov videz je posledica poteka ustreznih patologij (aritmije itd.).

Pomembno! Mehanizem za razvoj embolije ni omejen na pojav blokade. Pri pojavu patološkega stanja ima pomembno vlogo refleksni vaskularni spazem.

Obstajata dve glavni vrsti embolije:

Endogeni.

Endogene embolije vključujejo:

metastaze malignih neoplazem;
tkivo, ki je prodrlo v žilno posteljo med amputacijo ali poškodbo;
maščobne celice, ki vstopijo v krvni obtok, ko so poškodovane cevaste kosti;
krvni strdki;
amnijska tekočina.

Endogeni embolusi so majhni delci organskih delcev, prisotnih v Človeško telo. večina pogost razlog Razvoj vaskularne blokade v tem primeru se pojavi z različnimi poškodbami.

Eksogeni.

Eksogeni embolusi so delci, ki so prodrli od zunaj. Imajo naslednje vrste:

zračni mehurčki;
bakterije;
tujki;
helminti.

Zrak pride v krvni obtok, ko so poškodovane žile ali ko intravenske injekcije. Blokada zaradi tujkov običajno nastane zaradi zdravniške napake ko po odstranitvi na primer katetra ostanejo njegovi majhni deli v telesu.

Razvrstitev

Razvrstitev embolije se izvaja glede na lokacijo tromba ali embolije, resnost in druge kazalnike. Glede na naravo motenj krvnega obtoka je patološko stanje razdeljeno na naslednje vrste:

Pljuča. Zamašenega je manj kot 25 % celotne prostornine žile.
Submasivno. Delci pokrivajo do 25-50% notranjega prostora.
Zelo veliko. Več kot 50% je blokiranih.

Glede na izvor embolije je zadevna patologija razvrščena v naslednje vrste:

Tromboembolija ali paradoksna embolija.

Vzroki za to obliko bolezni so krvni strdki, ki, ko se odcepijo, potujejo po krvnem obtoku, dokler ne dosežejo tankih žil. Paradoksalna embolija se razvije v ozadju srčnih napak.

Maščobna embolija.

Maščobne celice postanejo vir vaskularne blokade. Pogosto pri tej obliki bolezni pride do poškodbe arterij spodnjih okončin.

Embolija s tekočino.

Običajno se razvije embolija amnijske tekočine.

Zračna embolija.

Zanj je značilno prodiranje zraka v cirkulacijski sistem. Številni raziskovalci tej obliki patologije pripisujejo plinsko embolijo. Slednji se razvije v ozadju dekompresijske bolezni.

Prodor tujka.

Zaradi dejstva, da imajo tujki relativno velike velikosti, se lahko premikajo proti krvnemu obtoku in povzročijo embolijo spodnjih okončin. Ta oblika bolezni vključuje tudi zamašitev krvnih žil s holesterolom.

Tkivna (celična) embolija.

Ta oblika se razvije zaradi prodiranja majhnih koščkov tkiva v cirkulacijski sistem. različne organe. Podobni pojavi se pogosto pojavijo pri metastazah malignih tumorjev.

Mikrobna embolija.

Blokada nastane zaradi kopičenja v krvnem obtoku:

bakterije;
helminti;
glive.

Obstajajo tudi posebne oblike zadevne patologije:

Amnijska embolija. Pojavi se pri ženskah, ki pogosto rodijo. Zanj je značilen presežek amnijskega tlaka nad venskim tlakom.
Septična embolija. Pri tej obliki pride do zamašitve krvnih žil v pljučih. Patološko stanje se pojavi zaradi bolezni srca, zaradi napak pri intravenskem dajanju zdravil in drugih razlogov.
Embolija z zdravili. Razvija se zaradi neupoštevanja zahtev za postopek intramuskularnega dajanja zdravila.

Glede na smer gibanja embolije je patologija razvrščena v tri vrste:

Ortogradni.

Pojavlja se pogosteje kot druge oblike bolezni in je značilno, da se emboli premikajo v smeri krvnega toka.

Retrogradno.

Pri retrogradni obliki se tujki premikajo proti toku krvi. To vrsto bolezni opazimo le v primerih, ko emboli prodrejo v venski sistem.

Paradoksalno.

V paradoksni obliki se gibanje dogaja ortogradno. Ta embolija se razvije zaradi okvar srčnega septuma. Tujki prodrejo v sistemski krvni obtok, mimo pljučnih arterij.

Pomembno! Ne glede na vrsto embolije, ko se pojavijo prvi simptomi patologije, bolnik potrebuje nujno pomoč.

Zračna embolija

Zračna embolija je bolezen, pri kateri je krvna žila delno ali popolnoma zamašena z zračnim mehurčkom. Slednje vpliva na pljučni obtok.

Sprva se zrak premika skozi velike posode. Naprej prodira majhne kapilare in se ustavi v trenutku, ko doseže manjše območje. Blokada posode, ki nastane zaradi prodiranja zračnega mehurčka, grozi z resnimi posledicami.

V primerih, ko je prizadeto srce, nastopi nenadna smrt.Če pa se to ne zgodi, si bolnik razmeroma hitro opomore, saj se zrak samostojno raztopi v krvi.

Vzroki

Zračna embolija se pojavi, ko so arterijske žile poškodovane:

pljučni;
subklavija in njene veje;
karotida z vejami;
iliakalne in femoralne.

Zračni mehurčki se kopičijo tudi v vejah visceralne aorte. Poleg tega so pogosto primeri, ko je pretok krvi moten v več posodah hkrati.

Vzroki za razvoj patološkega stanja so dveh vrst, po katerih je razvrščena zračna embolija:

Eksogeni.

Za to obliko bolezni je značilna kršitev celovitosti krvnih žil, zaradi česar zračni mehurčki prodrejo vanje.

Takšni pojavi se pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

rane razne dele telo (vrat, prsni koš);
izvajanje operacij na organih kardiovaskularnega sistema, možganih in na mestih, kjer ležijo zgornje arterije;
porod (naravni, carski rez);
splav;
napake med intravenskimi in/ali intramuskularnimi injekcijami.

Endogeni.

Endogeni vzroki so povezani z močno spremembo ravni okoljskega pritiska. Takšni pojavi se pojavijo pri potapljanju pod vodo, kar povzroča dekompresijsko bolezen. Slednja je najpogostejši vzrok zračne embolije.

Poleg teh dejavnikov je lahko blokada posledica neupoštevanja pravil intramuskularne injekcije. Zdravila, ki se uporabljajo pri takšnih manipulacijah, vsebujejo oljne raztopine ali suspenzije, ki ne smejo priti v krvni obtok.

Če se igla dotakne žile in zdravstveni delavec vneseno zdravilo, njegove sestavine prodrejo in ustvarijo oviro za pretok krvi.

simptomi

Za klinično sliko zračne embolije so značilne različne manifestacije. Če zrak počasi prodre v krvni obtok, bo potek patologije asimptomatičen.

Znaki bolezni se kažejo kot:

šibkost v nogah in rokah;
odrevenelost okončin;
splošna šibkost;
napadi vrtoglavice;
mravljinčenje v konicah prstov;
kožni izpuščaji;
bolečine, lokalizirane v sklepih;
modrikastost obraznega dela glave in okončin;
motnje govornega aparata;
napadi kašlja, ki jih spremlja sproščanje krvnih strdkov;
povečan srčni utrip;
zmanjšanja krvni pritisk;
težave s koordinacijo;
zmanjšana gibljivost prsnega koša.

Pomembno! Ti simptomi so značilni za številne druge bolezni. Toda zaradi dejstva, da lahko zračna embolija povzroči smrt, bolnik ob sumu na vaskularno blokado potrebuje takojšnjo in kvalificirano pomoč.

Če pride do poškodb krvnih žil v možganih, lahko oseba izgubi zavest. Ta pogoj ki ga spremljajo stalni krči. V redkih primerih ga spremlja popolna paraliza telesa.

Diagnostične metode

Zaradi dejstva, da lahko embolija povzroči smrt, se diagnoza patologije opravi nujno.

Pri pregledu bolnika se uporabljajo naslednje tehnike:

zbiranje informacij o bolnikovem stanju, trenutnih simptomih;
zunanji pregled za ugotavljanje škode;
rentgensko slikanje prsnega koša;
arteriografija, med katero se oceni stanje pljuč;
scintigrafija;
merjenje indikatorjev venskega tlaka.

Referenca! najbolj natančne informacije je mogoče dobiti z MRI.

Značilnosti terapije

Če obstaja sum na zračno embolijo, bolnik potrebna nujna medicinska pomoč. Zdravljenje bolezni se izvaja izključno v kliniki. Priprava bolnika na prevoz v bolnišnico vključuje izvedbo določenega postopka:

pacient mora ležati na levi strani z glavo, ki visi navzdol;
spodnje okončine morajo biti dvignjene, kar bo preprečilo prodiranje zračnih mehurčkov v arterije možganov in srca;
pacientu zagotoviti mir.

Med celotno potjo do klinike mora biti pacient notri ležeči položaj. Pri zdravljenju tega patološkega stanja se uporablja predvsem tako imenovana kompresijska metoda.

Vključuje številne dejavnosti:

Na začetku se raven tlaka v prostoru, kjer je bolnik, zmanjša.
Oskrba s kisikom je organizirana.
Na koncu se raven tlaka poveča za daljše časovno obdobje.

Da bi se izognili negativnim posledicam, se tlak postopoma povečuje, začenši z nizkih ravni.

Glede na indikacije je mogoče uporabiti zdravila:

Če je diagnosticiran nizek krvni tlak, Uporabljajo se norepinefrin in drugi vazopresorji.
Če obstaja sum (ali diagnosticiran) možganski edem, so predpisani steroidi.

Izid razvoja patologije je odvisen od kako pravočasno je bila zagotovljena pomoč bolniku.

Možni zapleti

Poleg smrti lahko zračna embolija povzroči naslednje patologije:

pljučne bolezni (pareza in druge);
otekanje notranjih organov;
notranja krvavitev;
možganska krvavitev.

Preprečevanje zamašitve krvnih žil z zračnimi mehurčki vključuje odpravo vpliva provocirajočih dejavnikov. Še posebej se je priporočljivo izogibati anesteziji med laparoskopijo, ko se ne uporablja ogljikov dioksid.

Maščobna embolija

Za maščobno embolijo je značilna zamašitev krvnih žil zaradi prodiranja maščobnih celic vanje. To je patološko stanje običajno se razvije, ko je poškodovana struktura kosti: zlomi, amputacije okončin.

Značilnosti bolezni

Obstajajo tri vrste patološkega stanja:

Hitro kot strela. Zanj je značilno, da do zamašitve krvnih žil pride v nekaj minutah po poškodbi kostne strukture. V tem obdobju pride do smrti.
Začinjeno. Prvi simptomi se pojavijo v nekaj urah po poškodbi. To obliko bolezni je lažje zdraviti.
Subakutno. Od trenutka poškodbe do pojava prvih znakov zamašitve žil mine do 72 ur.

Pogosteje so pri maščobni obliki bolezni prizadete pljučne arterije. Tudi v ozadju poškodbe strukture kosti je moteno delovanje centralnega živčnega sistema. Manj pogosto pride do motenj v delovanju drugih organov (jeter, ledvic itd.).