Popolna atrofija optičnega živca. Atrofija vidnega živca (delna in popolna) - vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje. Simptomi popolne in delne atrofije

Vsebina članka: classList.toggle()">preklopi

Atrofija optičnega živca je stanje, pri katerem pride do delnega ali popolnega uničenja živčnih vlaken in njihove zamenjave z elementi gostega vezivnega tkiva.

Vzroki in provocirni dejavniki

Naslednji dejavniki lahko povzročijo atrofijo vidnega živca:

Treba je opozoriti, da v več kot 20% primerov ni mogoče ugotoviti vzroka atrofije vidnega živca.

Razvrstitev

Odvisno od časa nastopa Do atrofije optičnega živca pride:

Pridobiti;
Prirojeno ali dedno.

Glede na mehanizem nastanka Optična atrofija je razdeljena na dve vrsti:

Primarni. Pojavlja se v zdravo oko in je običajno posledica kršitve mikrocirkulacije in prehrane živcev. Delimo ga na ascendentno (prizadete so celice mrežnice) in padajočo (neposredno so poškodovana vlakna vidnega živca);
Sekundarno. Pojavi se v ozadju očesne bolezni.

Ločeno ločimo glavkomatozno optično atrofijo. Kot je znano, to bolezen spremlja povečanje intraokularnega tlaka. Posledično se postopoma uniči kribriformna plošča, anatomska struktura, skozi katero vidni živec izstopa v lobanjsko votlino. Za glavkomatozno atrofijo je značilna dolgotrajna ohranitev vida.

Odvisno od ohranjanja vidnih funkcij pride do atrofije:

Poln ko oseba sploh ne zazna svetlobnih dražljajev;
Delno, pri katerem so določeni predeli vidnega polja ohranjeni.

Simptomi optične atrofije

Klinična slika atrofije vidnega živca je odvisna od vrste in obsega poškodbe živčnih struktur.

Atrofijo spremlja postopno zoženje vidnih polj in zmanjšanje ostrine vida. Ko bolezen napreduje, postane oseba težko razlikovati barve. Z delno atrofijo optičnega živca se pojavijo skotomi.

Skoraj vsi bolniki opažajo poslabšanje vida v mraku in pri slabi umetni razsvetljavi.

Značilnosti bolezni pri otrocih

Če pride do prirojene atrofije, se začne manifestirati od prvih mesecev otrokovega življenja. Starši opazijo, da otrok ne skrbi za igrače in ne prepozna bližnjih ljudi. To kaže na izrazito zmanjšanje ostrine vida. Zgodi se, da bolezen spremlja popolna slepota.

Starejši otroci se lahko pritožujejo zaradi glavobolov ali pojava temnih ali črnih področij v njihovem vidnem polju. Skoraj vsi imajo težave s prepoznavanjem barv.

na žalost, prirojeno atrofijo vidnega živca pri otroku je praktično nemogoče popraviti. Vendar prej ko otroka pregleda specialist, večja je možnost za zaustavitev razvoja bolezni.

Diagnoza bolezni

Oftalmoskopija fundusa ima ključno vlogo pri diagnozi. To je dokaj preprosta in dostopna metoda, ki vam omogoča zanesljivo postavitev diagnoze.

Če ima oseba primarno atrofijo, zdravnik opazi bledenje glave optičnega živca v fundusu in zoženje. krvne žile. Sekundarno atrofijo spremlja tudi bledica diska, vendar bo prišlo do razširitve krvnih žil zaradi sočasnih bolezni. Meje diska so zamegljene, na mrežnici so lahko pikčaste krvavitve.

Primerjajte fundus zdrave osebe in osebe z atrofijo:

Za kompleksno diagnostiko se uporabljajo tudi naslednje metode::

Merjenje intraokularnega tlaka (tonometrija);
Perimetrija (ocena vidnih polj);
Pregledni rentgen lobanje (če sumite na poškodbe ali tumorske tvorbe);
Fluoresceinska angiografija (omogoča oceno prehodnosti krvnih žil);
Dopplerjev ultrazvok (uporablja se, če obstaja sum na blokado notranje karotidne arterije);
Računalniško ali magnetnoresonančno slikanje.

Pogosto je za pojasnitev diagnoze potrebno posvetovanje z nevrologom, revmatologom, travmatologom ali nevrokirurgom.

Zdravljenje optične atrofije

Zdravljenja optične atrofije ni

Na žalost do danes nobenemu zdravniku ni uspelo pozdraviti atrofije optičnega živca. Ni zaman, da v svetu obstaja mnenje, da živčnih celic ni mogoče obnoviti. Zato je glavni cilj zdravljenja ohraniti preživela živčna vlakna in preprečiti njihovo atrofijo. Zelo pomembno je, da ne izgubljamo časa. Najprej je treba ugotoviti, kaj je povzročilo bolezen, in začeti zdraviti sočasno patologijo. To še posebej velja za korekcijo zdravila sladkorna bolezen in hipertenzijo.

Na splošno zagotovite Delovanje vidnega živca lahko poteka na dva načina: z uporabo kirurškega posega in konzervativnih metod (zdravljenje z zdravili in fizioterapevtsko zdravljenje).

Konzervativno zdravljenje

Pri kompleksnem zdravljenju se glede na indikacije zdravnika uporabljajo naslednje skupine zdravil:

Fizioterapevtske metode zdravljenja dajejo dobre rezultate, kot so akupunktura, laserska stimulacija, elektroforeza, magnetna terapija, električna stimulacija.

Kirurški poseg

Kirurško zdravljenje atrofije optičnega živca je indicirano predvsem v prisotnosti tumorskih neoplazem, ki nekako vplivajo na optični živec. Kirurška taktika se uporablja tudi v primeru anomalij v razvoju očesa in nekaterih oftalmoloških bolezni.

Drugi par kranialni živci– najpomembnejši element vizualni sistem, saj preko njega poteka povezava med mrežnico in možgani. Čeprav druge strukture še naprej delujejo pravilno, vsaka deformacija živčnega tkiva vpliva na lastnosti vida. Atrofije optičnega živca ni mogoče pozdraviti brez sledi, živčnih vlaken ni mogoče obnoviti v prvotno stanje, zato je bolje, da preventivo izvedete pravočasno.

Osnovne informacije o bolezni

Atrofija optičnega živca ali optična nevropatija je hud proces uničenja aksonov (vlaken živčnega tkiva). Obsežna atrofija stanjša živčni steber, zdravo tkivo nadomesti glialno tkivo, majhne žile (kapilare) pa so zamašene. Vsak od procesov kliče določene simptome: ostrina vida se zmanjša, različne okvare v vidnem polju se spremeni senca glave vidnega živca (OND). Vse patologije vidnih živcev predstavljajo 2% statistike očesnih bolezni. Glavna nevarnost optične nevropatije je absolutna slepota, ki se pojavi pri 20-25% ljudi s to diagnozo.

Optična nevropatija se ne razvije sama od sebe, vedno je posledica drugih bolezni, zato osebo z atrofijo pregledamo razni specialisti. Običajno je atrofija vidnega živca zaplet zamujene oftalmološke bolezni (vnetje v strukturah zrkla, otekanje, stiskanje, poškodba žilnega ali živčnega omrežja).

Vzroki optične nevropatije

Kljub številnim vzrokom za atrofijo vidnega živca, ki jih pozna medicina, v 20% primerov ostanejo nejasni. Običajno so to oftalmološke patologije, bolezni centralnega živčnega sistema, avtoimunske motnje, okužbe, poškodbe, zastrupitve. Prirojene oblike ADN se pogosto diagnosticirajo skupaj z okvarami lobanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) in dednimi sindromi.

Vzroki atrofije optičnega živca iz vidnega sistema:

nevritis;
arterijska obstrukcija;
kratkovidnost;
retinitis;
onkološka lezija orbite;
nestabilen očesni tlak;
lokalni vaskulitis.

Do poškodbe živčnih vlaken lahko pride pri travmatski možganski poškodbi ali celo pri najblažji poškodbi obraznega skeleta. Včasih je optična nevropatija povezana z rastjo meningioma, glioma, nevroma, nevrofibroma in podobnih tvorb v debelini možganov. Optične motnje so možne pri osteosarkomu in sarkoidozi.

Vzroki iz centralnega živčnega sistema:

neoplazme v hipofizi ali lobanjski fosi;
stiskanje chiasmata;
multipla skleroza.

Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo kot posledica gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost so možganski abscesi, vnetje njegovih membran.

Sistemski dejavniki tveganja

diabetes;
ateroskleroza;
slabokrvnost;
avitaminoza;
hipertenzija;
antifosfolipidni sindrom;
Wegenerjeva granulomatoza;
sistemski eritematozni lupus;
velikanski celični arteritis;
multisistemski vaskulitis (Behcetova bolezen);
nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen).

Preberite tudi: Nevarnost in napoved vidnega živca.

Pomembna poškodba živcev se diagnosticira po dolgotrajnem postu, hudi zastrupitvi ali veliki izgubi krvi. Alkohol in njegovi nadomestki, nikotin, kloroform in nekatere skupine zdravil negativno vplivajo na strukturo zrkla.

Atrofija optičnega živca pri otroku

Polovica vseh primerov optične nevropatije pri otrocih je posledica vnetnih okužb centralnega živčnega sistema, možganskih tumorjev in hidrocefalusa. Manj pogosto je stanje uničenja posledica deformacije lobanje, možganskih anomalij, okužb (predvsem "otroških") in presnovnih motenj. Posebno pozornost je treba posvetiti prirojene oblike otroška atrofija. Kažejo, da ima otrok možganske bolezni, ki so se pojavile med prenatalnim razvojem.

Razvrstitev optične nevropatije

Vse oblike atrofije vidnega živca so dedne (prirojene) in pridobljene. Prirojene bolezni delimo glede na vrsto dedovanja, pogosto kažejo na prisotnost genetskih nepravilnosti in dednih sindromov, ki zahtevajo poglobljeno diagnozo.

Dedne oblike ADS

Avtosomno dominantno (juvenilno). Nagnjenost k uničenju živcev se prenaša na heterogen način. Bolezen se običajno odkrije pri otrocih, mlajših od 15 let, priznana je kot najpogostejša, a najšibkejša oblika atrofije. Vedno je dvostranski, čeprav se včasih simptomi pojavijo asimetrično. Zgodnji znaki se odkrijejo pri 2-3 letih, funkcionalne motnje pa šele pri 6-20 letih. Možna kombinacija z gluhostjo, miopatijo, oftalmoplegijo in distanco.
Avtosomno recesivno (infantilno). Ta vrsta ADN se diagnosticira manj pogosto, vendar veliko prej: takoj po rojstvu ali v prvih treh letih življenja. Infantilna oblika je dvostranske narave in se pogosto odkrije pri Kenny-Coffeyjevem sindromu, Rosenberg-Chattorianovi, Jensenovi ali Wolframovi bolezni.
Mitohondrijska (Leberjeva atrofija). Mitohondrijska optična atrofija je posledica mutacije mitohondrijske DNK. Ta oblika velja za simptom Leberjeve bolezni, pojavi se nenadoma in spominja na zunanji nevritis v akutni fazi. Večina bolnikov je moških, starih od 13 do 28 let.

Oblike pridobljene atrofije

primarni (stiskanje nevronov v perifernih plasteh, optični disk se ne spremeni, meje imajo jasen videz);
sekundarni (oteklina in povečanje optičnega diska, nejasne meje, zamenjava aksonov z nevroglijo je precej izrazita);
glavkom (uničenje kribriformne plošče beločnice zaradi skokov lokalnega pritiska).

Uničenje je lahko naraščajoče, ko so prizadeti aksoni kranialnih živcev, in padajoče, ki vključujejo živčno tkivo mrežnice. Glede na simptome razlikujejo enostransko in dvostransko ADN, glede na stopnjo napredovanja - stacionarno (začasno stabilno) in v stalnem razvoju.

Vrste atrofije glede na barvo optičnega diska:

začetni (rahlo blanširanje);
nepopolno (opazno beljenje enega segmenta optičnega diska);
popolna (sprememba sence na celotnem območju optičnega diska, močno tanjšanje živčnega stebra, zoženje kapilar).

Simptomi optične atrofije

Stopnja in narava optičnih motenj je neposredno odvisna od tega, kateri živčni segment je prizadet. Ostrina vida se lahko zelo hitro kritično zmanjša. Popolna destrukcija se konča s popolno slepoto, bledico optičnega diska z belimi ali sivimi lisami in zožitvijo kapilar v fundusu. Pri nepopolnem ONH se vid v določenem času stabilizira in se ne poslabša več, bledica ONH pa ni tako izrazita.

Če so prizadeta vlakna papilomakularnega snopa, bo poslabšanje vida znatno, pregled pa bo pokazal bledo temporalno cono optičnega diska. V tem primeru optične motnje ni mogoče popraviti z očali ali celo kontaktnimi lečami. Poškodba stranskih območij živca ne vpliva vedno na vid, kar oteži diagnozo in poslabša prognozo.

Za ADN so značilne različne okvare vidnega polja. Naslednji simptomi omogočajo sum na optično nevropatijo: koncentrično zoženje, učinek, šibka reakcija zenice. Pri mnogih bolnikih je zaznavanje barv izkrivljeno, čeprav se pogosteje ta simptom razvije, ko aksoni umrejo po nevritisu. Pogosto spremembe vplivajo na zeleno-rdeči del spektra, lahko pa se popačijo tudi njegove modro-rumene komponente.

Diagnoza atrofije optičnega živca

Ekspresivno klinična slika, fiziološke spremembe in funkcionalne okvare močno poenostavi diagnozo ADN. Težave se lahko pojavijo, ko dejanski vid ne ustreza stopnji uničenja. Za natančno diagnozo mora oftalmolog preučiti bolnikovo anamnezo, ugotoviti ali zanikati dejstvo jemanja določenih zdravil, stike z kemične spojine, poškodbe, slabe navade. Diferencialno diagnozo izvajamo pri motnji periferne leče in ambliopiji.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija vam omogoča, da ugotovite prisotnost ADN in natančno določite obseg njegovega širjenja. Ta postopek je na voljo v številnih rednih klinikah in ni drag. Rezultati študije so lahko različni, vendar se pri kateri koli obliki nevropatije odkrijejo nekateri znaki: spremembe v senci in obrisu optičnega diska, zmanjšanje števila žil, zoženje arterij in različne venske okvare.

Oftalmoskopska slika optične nevropatije:

Primarno: jasne meje diska, velikost optičnega diska je normalna ali zmanjšana, prisotna je ekskavacija v obliki krožnika.
Sekundarno: sivkast odtenek, zamegljene meje diska, povečan optični disk, brez fiziološke ekskavacije, peripapilarni refleks na vire svetlobe.

Koherentna tomografija

Optična koherenčna ali laserska skenirajoča tomografija nam omogoča podrobnejšo študijo živčnega diska. Dodatno se oceni stopnja gibljivosti očesnih jabolk, preveri reakcija zenic in kornealni refleks, izvedejo se s tabelami, pregledajo se okvare vidnega polja, preveri barvni vid in izmeri očesni tlak. Vizualno oftalmolog določi prisotnost.

Navadna radiografija orbite vam omogoča prepoznavanje patologij orbite. Fluoresceinska angiografija kaže disfunkcijo vaskulature. Za preučevanje lokalnega krvnega obtoka se uporablja Dopplerjev ultrazvok. Če je atrofija posledica okužbe, se opravijo laboratorijski testi, kot sta encimski imunski test (ELISA) in verižna reakcija s polimerazo (PCR).

Pri potrditvi diagnoze imajo ključno vlogo elektrofiziološke preiskave. Atrofija vidnega živca spremeni mejno občutljivost in labilnost živčnega tkiva. Hitro napredovanje bolezni poveča retino-kortikalni in kortikalni čas.

Stopnja zmanjšanja je odvisna od lokacije nevropatije:

ko je papilomakularni snop uničen, občutljivost ostane na normalni ravni;
poškodba periferije povzroči močno povečanje občutljivosti;
atrofija aksialne fascikle ne spremeni občutljivosti, vendar močno zmanjša labilnost.

Po potrebi preverite nevrološki status (rentgensko slikanje lobanje, CT ali MRI možganov). Ko se bolniku diagnosticira možganski tumor ali nestabilen intrakranialni tlak, je predpisano posvetovanje z izkušenim nevrokirurgom. Pri orbitalnih tumorjih je v tečaj nujno vključiti oftalmo onkologa. Če je uničenje povezano s sistemskim vaskulitisom, se morate obrniti na revmatologa. Patologije arterij se ukvarjajo z oftalmologom ali žilnim kirurgom.

Kako se zdravi optična atrofija?

Režim zdravljenja za vsakega bolnika z optično nevropatijo je vedno individualen. Zdravnik mora pridobiti vse informacije o bolezni, da sestavi učinkovit načrt. Ljudje z atrofijo potrebujejo takojšnjo hospitalizacijo, drugi pa lahko vzdržujejo ambulantno zdravljenje. Potreba po operaciji je odvisna od vzrokov ASD in simptomov. Vsaka terapija bo neučinkovita, če vid oslabi na 0,01 enote ali manj.

Zdravljenje atrofije optičnega živca je treba začeti z identifikacijo in odpravo (ali zaustavitvijo) osnovnega vzroka. Če poškodbo kranialnih živcev povzroči rast intrakranialnega tumorja, anevrizma ali nestabilen kranialni tlak, je treba opraviti nevrokirurgijo. Vpliv endokrinih dejavnikov hormonsko ozadje. Posttravmatska kompresija se kirurško odpravi z odstranitvijo tujki, odstranjevanje kemikalij ali omejevanje modric.

Konzervativno zdravljenje optične nevropatije je namenjeno predvsem zaviranju atrofičnih sprememb ter ohranjanju in obnavljanju vida. Zdravila so indicirana za širjenje vaskulature in majhnih žil, zmanjšanje krčev kapilar in pospeševanje pretoka krvi skozi arterije. To omogoča, da so vse plasti vidnega živca oskrbljene z zadostno količino hranil in kisika.

Vaskularna terapija za ADN

intravensko 1 ml nikotinske kisline 1%, glukoze 10-15 dni (ali peroralno 0,05 g trikrat na dan po obroku);
Nikoshpan tableta trikrat na dan;
intramuskularno 1-2 ml No-shpa 2% (ali 0,04 g peroralno);
intramuskularno 1-2 ml dibazola 0,5-1% na dan (ali peroralno 0,02 g);
0,25 g niheksina trikrat na dan;
subkutano 0,2-0,5-1 ml natrijevega nitrata z naraščajočo koncentracijo 2-10% v 30 injekcijah (povečanje na vsake tri injekcije).

Dekongestivi so potrebni za zmanjšanje otekline, kar pomaga zmanjšati stiskanje živcev in krvnih žil. Za preprečevanje tromboze se uporabljajo antikoagulanti, vazodilatator in protivnetni heparin je priznan kot najboljši. Možno je predpisati tudi antitrombocitna zdravila (preprečevanje tromboze), nevroprotektorje (zaščita živčne celice), glukokortikosteroidi (boj proti vnetnim procesom).

Konzervativno zdravljenje ADN

Za zmanjšanje vnetja v živčnem tkivu in lajšanje otekanja je predpisana raztopina deksametazona v očesu, intravenska glukoza in kalcijev klorid ter intramuskularni diuretiki (furosemid).
0,1% raztopina strihnin nitrata v 20-25 subkutanih injekcijah.
Parabulbarne ali retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ta zdravila pomagajo pospešiti pretok krvi in izboljšati trofizem živčnega tkiva.
Biogeni stimulansi (FIBS, pripravki aloje) v 30 injekcijah.
Nikotinska kislina, natrijev jodid 10% ali Eufillin intravensko.
Vitamini peroralno ali intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
Antioksidanti (glutaminska kislina).
Peroralno Cinnarizine, Riboksin, Piracetam, ATP.
Vkapanje pilokarpina za zmanjšanje očesnega tlaka.
Nootropna zdravila (Lipocerebrin).
Zdravila z antikininskim učinkom (Prodectin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Poleg zdravil je predpisana fizikalna terapija. Pri ADN sta učinkovita kisikova terapija (uporaba kisika) in transfuzija krvi (nujna transfuzija krvi). V procesu okrevanja so predpisani laserski in magnetni postopki, učinkovita sta električna stimulacija in elektroforeza (dajanje zdravil z uporabo električni tok). Če ni kontraindikacij, je možna akupunktura (uporaba igel na aktivnih točkah telesa).

Kirurško zdravljenje optične nevropatije

Ena od metod kirurško zdravljenje vidnih živcev je korekcija hemodinamike. Poseg lahko izvedemo v lokalni anesteziji: v podtenonov prostor se namesti kolagenska goba, ki spodbuja aseptično vnetje in širi krvne žile. Na ta način je mogoče izzvati rast vezivnega tkiva in nove žilne mreže. Gobica se po dveh mesecih sama raztopi, vendar učinek traja dolgo časa. Operacijo lahko izvajamo večkrat, vendar v večmesečnih presledkih.

Nove veje v žilni mreži pomagajo izboljšati prekrvavitev živčnega tkiva, kar ustavi atrofične spremembe. Korekcija krvnega pretoka vam omogoča, da obnovite vid za 60% in odpravite do 75% okvar vidnega polja, če se pravočasno obrnete na kliniko. Če ima bolnik hude sočasne motnje ali se je atrofija razvila v pozni fazi, bo tudi hemodinamična korekcija neučinkovita.

Pri delni atrofiji optičnega živca se uporablja kolagenski vsadek. Prepojijo ga z antioksidanti ali zdravili za širjenje kapilar, nato pa ga brez šivov vbrizgajo v zrklo. Ta metoda je učinkovita le, če je očesni tlak stabilen. Operacija je kontraindicirana pri bolnikih, starejših od 75 let, s sladkorno boleznijo, hudimi somatskimi obolenji in vnetji ter z vidom manj kot 0,02 dioptrije.

Prognoza za optično atrofijo

Za preprečevanje AD je treba redno preverjati stanje tistih organov, ki uravnavajo delovanje vidnega sistema (osrednje živčevje, endokrine žleze, sklepi, vezivno tkivo). V hudih primerih okužbe ali zastrupitve, pa tudi hude krvavitve, je treba izvesti nujno simptomatsko zdravljenje.

Nemogoče je popolnoma obnoviti vid po nevropatiji tudi v najboljši kliniki. Primer se šteje za uspešnega, ko se je bolnikovo stanje stabiliziralo, ASD dolgo časa ne napreduje in je bil vid delno obnovljen. Mnogi ljudje imajo trajno zmanjšano ostrino vida in imajo tudi okvare bočnega vida.

Nekatere oblike atrofije nenehno napredujejo tudi ob ustreznem zdravljenju. Naloga oftalmologa je upočasniti atrofične in druge negativne procese. Po stabilizaciji simptomov je potrebno nenehno preprečevati ishemijo in nevrodegeneracijo. Za to je predpisana dolgoročna vzdrževalna terapija, ki pomaga izboljšati lipidni profil kri in preprečuje nastajanje krvnih strdkov.

Potek zdravljenja atrofije optičnega živca je treba redno ponavljati. Zelo pomembno je odpraviti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na aksone vidnega živca. Bolnik z optično nevropatijo mora redno obiskovati specialiste, kot je indicirano. Nenehno je treba preprečevati zaplete in izboljšati življenjski slog. Zavrnitev terapije za optično nevropatijo neizogibno vodi v invalidnost zaradi popolne smrti živcev in nepopravljive slepote.

Kakršne koli spremembe v plasteh vidnega živca negativno vplivajo na človekovo sposobnost vida. Zato je treba pravočasno opraviti preglede za ljudi s predispozicijo in zdraviti vse bolezni, ki prispevajo k atrofiji optičnega živca. Terapija ne bo pomagala obnoviti vida na 100%, ko je optična nevropatija že dovolj razvita.

Atrofija vidnega živca - odmrtje njegovih vlaken - se žal pojavlja pri mladih in aktivnih ljudeh. Lahko si predstavljate, kako tragično se je to zanje končalo. Do nedavnega so progresivne bolezni vidnega živca vodile v slepoto in zdravniki niso mogli pomagati, saj so menili, da je živčno tkivo nepopravljivo in da so njegova poškodovana mesta za vedno izgubljena. Zdaj so oftalmologi prepričani: če živčna vlakna v prizadetem segmentu niso popolnoma atrofirala, se vid lahko povrne.

Pri primarni atrofiji se oftalmoskopsko opazi bled optični disk z jasnimi mejami, nastanek ravne (v obliki krožnika) ekskavacije in zoženje arterijskih žil mrežnice. Centralni vid je zmanjšan. Vidno polje je koncentrično zoženo, obstajajo centralni in sektorski skotomi.

Za sekundarno atrofijo je oftalmoskopsko značilno bledenje glave vidnega živca, ki ima za razliko od primarne atrofije nejasne meje. V zgodnji fazi je prisotna rahla izbočenost optičnega diska in krčnih žil, v pozni fazi pa teh simptomov običajno ni. Pogosto pride do aplanacije diska, njegove meje so zglajene, žile pa zožene.

Pri pregledu vidnega polja se skupaj s koncentričnimi zožitvami določijo hemianopični prolapsi, ki jih opazimo med volumetričnimi procesi v lobanjski votlini (tumorji, ciste). Pri atrofiji po zapletenih kongestivnih diskih je izguba v vidnem polju odvisna od lokalizacije procesa v lobanjski votlini.

Atrofija optičnih živcev v tabesu in progresivna paraliza ima značaj preproste atrofije. Obstaja postopno zmanjšanje vidnih funkcij, postopno zoženje vidnega polja, zlasti v barvah. Centralni skotom se pojavi redko. V primerih aterosklerotične atrofije, ki se pojavi kot posledica ishemije tkiva glave optičnega živca, opazimo progresivno zmanjšanje ostrine vida, koncentrično zoženje vidnega polja, centralne in paracentralne skotome. Oftalmoskopsko določimo primarno atrofijo optičnega diska in arteriosklerozo mrežnice.

Za atrofijo optičnega živca, ki jo povzroča skleroza notranje karotidne arterije, je značilna nazalna ali binazalna hemianopija. Hipertenzija lahko povzroči sekundarno atrofijo optičnega živca, ki jo povzroči hipertenzivna nevroretinopatija. Spremembe v vidnem polju so raznolike, redko opazimo centralne skotome.

Atrofija optičnih živcev po obilni krvavitvi (običajno iz prebavil in maternice) se običajno razvije čez nekaj časa. Po ishemičnem edemu optičnega diska pride do sekundarne, izrazite atrofije vidnega živca s pomembnim zoženjem retinalnih arterij. Spremembe v vidnem polju so raznolike, pogosto opazimo zožitev meja in izpadanje spodnjih polovic vidnega polja.

Atrofija optičnega živca zaradi kompresije, ki jo povzroči patološki proces (običajno tumor, absces, granulom, cista, hiazmatski arahnoiditis) v orbiti ali lobanjski votlini, se običajno pojavi kot preprosta atrofija. Spremembe v vidnem polju so različne in odvisne od mesta lezije. Na začetku razvoja atrofije optičnega živca zaradi stiskanja pogosto opazimo znatno neskladje med intenzivnostjo sprememb v fundusu in stanjem vidnih funkcij.

Z blago izraženim bledenjem glave optičnega živca opazimo znatno zmanjšanje ostrine vida in ostre spremembe v vidnem polju. Stiskanje optičnega živca vodi do razvoja enostranske atrofije; stiskanje kiazme ali optičnega trakta vedno povzroči dvostransko poškodbo.

Družinska dedna optična atrofija (Leberjeva bolezen) je opažena pri moških, starih 16-22 let, v več generacijah; prenaša po ženski liniji. Začne se z retrobulbarnim nevritisom in močnim zmanjšanjem ostrine vida, ki se po nekaj mesecih spremeni v primarno atrofijo glave optičnega živca. Pri delni atrofiji so funkcionalne in oftalmoskopske spremembe manj izrazite kot pri popolni atrofiji. Slednjega odlikuje ostra bledica, včasih sivkasta barva optičnega diska, amauroza.

Preden preidemo na posebnosti zdravljenja, ugotavljamo, da je samo po sebi izjemno težka naloga, saj je obnova poškodovanih živčnih vlaken sama po sebi nemogoča. Določen učinek je seveda mogoče doseči z zdravljenjem, vendar le pod pogojem obnove tistih vlaken, ki so v aktivni fazi uničenja, to je z določeno stopnjo njihove vitalne aktivnosti v ozadju takšne izpostavljenosti. Pogrešanje tega trenutka lahko povzroči dokončno in nepopravljivo izgubo vida.

Med glavnimi področji zdravljenja atrofije optičnega živca lahko ločimo naslednje možnosti:

zdravljenje je konzervativno;
terapevtsko zdravljenje;
kirurško zdravljenje.

Načela konzervativnega zdravljenja se zmanjšajo na izvajanje naslednja zdravila v njem:

vazodilatatorji;
antikoagulanti (heparin, tiklid);
zdravila, katerih učinek je usmerjen v izboljšanje splošne oskrbe s krvjo prizadetega optičnega živca (papaverin, no-spa itd.);
zdravila, ki vplivajo presnovni procesi in jih spodbujajo v območju živčnega tkiva;
zdravila, ki spodbujajo presnovne procese in imajo regulacijski učinek na patološke procese; zdravila, ki ustavijo vnetni proces ( hormonska zdravila); zdravila, ki pomagajo izboljšati funkcije živčnega sistema (nootropil, Cavinton itd.).

Fizioterapevtski postopki vključujejo magnetno stimulacijo, elektrostimulacijo, akupunkturo in lasersko stimulacijo prizadetega živca.

Do ponovitve poteka zdravljenja, ki temelji na izvajanju ukrepov na naštetih področjih vpliva, pride po določenem času (običajno v nekaj mesecih).

Kar zadeva kirurško zdravljenje, to pomeni poseg, katerega namen je odstraniti tiste formacije, ki stisnejo optični živec, pa tudi ligacijo področja temporalne arterije in vsaditev biogenih materialov, ki pomagajo izboljšati krvni obtok v atrofiranem živcu in njegovo vaskularizacijo.

Primeri pomembne izgube vida zaradi zadevne bolezni zahtevajo, da se bolniku dodeli ustrezna stopnja okvare v skupino invalidnosti. Slabovidni bolniki, pa tudi bolniki, ki so popolnoma izgubili vid, so poslani na rehabilitacijski tečaj, katerega cilj je odprava omejitev, ki so se pojavile v življenju, in njihova kompenzacija.

Naj ponovimo tisto atrofijo vidnega živca, ki jo zdravimo z tradicionalna medicina, ima eno zelo pomembno pomanjkljivost: pri uporabi se izgublja čas, ki je zaradi napredovanja bolezni praktično dragocen.

V obdobju aktivnega neodvisnega izvajanja takšnih ukrepov s strani pacienta obstaja možnost, da zaradi ustreznejših ukrepov zdravljenja (in mimogrede tudi predhodne diagnostike) doseže pozitivne in pomembne rezultate v lastnem obsegu; v tem primeru se obravnava zdravljenje atrofije kot učinkovit ukrep, pri katerem je dopustna vrnitev vida.

Ne pozabite, da zdravljenje atrofije optičnega živca z ljudskimi zdravili določa minimalno učinkovitost tako zagotovljenega učinka!

Pojav simptomov, ki lahko kažejo na atrofijo optičnega živca, zahteva stik s strokovnjaki, kot sta oftalmolog in nevrolog.

Vnetni procesi, degenerativni procesi, kompresija, oteklina, travma, bolezni centralnega živčnega sistema, travmatske poškodbe možganov, splošne bolezni(hipertenzija, ateroskleroza), zastrupitve, bolezni zrkla, dedne atrofije in posledične deformacije lobanje. V 20% primerov etiologija ostaja neznana.

Med boleznimi centralnega živčnega sistema so lahko vzroki za atrofijo optičnega živca:

tumorji posteriorne lobanjske jame, hipofize, ki vodijo do povečanega intrakranialnega tlaka, zastojev in atrofije bradavic;
neposredno stiskanje kiazme;
vnetne bolezni centralnega živčnega sistema (arahnoiditis, možganski absces, multipla skleroza, meningitis);
poškodbe centralnega živčnega sistema, ki vodijo do poškodbe vidnega živca v orbiti, kanalu, lobanjski votlini v dolgotrajnem obdobju, kar ima za posledico bazalni arahnoiditis, kar vodi do descendentne atrofije.

Pogosti vzroki optične atrofije:

hipertenzija, ki vodi do oslabljene hemodinamike žil vidnega živca, kot so akutne in kronične motnje krvnega obtoka in atrofija vidnega živca;
zastrupitev (zastrupitev s tobakom in alkoholom z metilnim alkoholom, klorofosom);
akutna izguba krvi (krvavitev).

Bolezni zrkla, ki vodijo v atrofijo: poškodbe ganglijskih celic mrežnice (ascendentna atrofija), akutna obstrukcija centralne arterije, distrofične bolezni arterije (retinalna pigmentna distrofija), vnetne bolezni žilnice in mrežnice, glavkom, uveitis, kratkovidnost.

Deformacije lobanje (stolpna lobanja, Pagetova bolezen, pri kateri pride do zgodnje okostenitve šivov) vodijo do povečanega intrakranialnega tlaka, kongestivne papile vidnega živca in atrofije.

Z atrofijo optičnega živca pride do razpada živčnih vlaken, membran, aksialnih valjev in njihove zamenjave z vezivnim tkivom, praznimi kapilarami.

Pri pregledu bolnikov z atrofijo optičnega živca je treba ugotoviti prisotnost sočasnih bolezni, dejstvo jemanja zdravil in stika s kemikalijami, prisotnost slabih navad, pa tudi pritožb, ki kažejo na možne intrakranialne lezije.

Pri fizičnem pregledu oftalmolog ugotovi odsotnost ali prisotnost eksoftalmusa, pregleda gibljivost zrkla, preveri reakcijo zenic na svetlobo in kornealni refleks. Potrebno je testiranje ostrine vida, perimetrija in testiranje barvnega vida.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije vidnega živca dobimo z oftalmoskopijo. Odvisno od vzroka in oblike optične nevropatije se bo oftalmoskopska slika razlikovala, vendar obstajajo značilne značilnosti različnih vrst optične atrofije. Ti vključujejo: bledico optičnega diska različnih stopenj in razširjenosti, spremembe njegovih kontur in barve (od sivkaste do voskaste), izkopavanje površine diska, zmanjšanje števila majhnih žil na disku (Kestenbaumov simptom), zoženje. kalibra retinalnih arterij, spremembe v venah itd. Stanje Optični disk se razjasni s tomografijo (optična koherenca, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka študija (EPS) razkriva zmanjšanje labilnosti in povečanje praga občutljivosti vidnega živca. Pri glavkomatni obliki atrofije optičnega živca se s tonometrijo določi povečanje očesnega tlaka. Patologijo orbite odkrijemo z navadno radiografijo orbite. Pregled žil mrežnice se izvaja s fluoresceinsko angiografijo. Preučevanje pretoka krvi v orbitalnih in supratrohlearnih arterijah ter intrakranialnem delu notranje karotidne arterije se izvaja z ultrazvokom Doppler.

Po potrebi se oftalmološki pregled dopolni s študijo nevrološkega statusa, vključno s posvetovanjem z nevrologom, radiografijo lobanje in sele, CT ali MRI možganov. Če je bolniku diagnosticirana možganska masa ali intrakranialna hipertenzija, je potrebno posvetovanje z nevrokirurgom. V primeru patogenetske povezave med atrofijo optičnega živca in sistemskim vaskulitisom je indicirano posvetovanje z revmatologom. Prisotnost orbitalnih tumorjev narekuje potrebo po pregledu bolnika pri oftalmološkem onkologu. Terapevtske taktike za okluzivne lezije arterij (orbitalne, notranje karotidne) določi oftalmolog ali vaskularni kirurg.

Za atrofijo optičnega živca, ki jo povzroča nalezljiva patologija, so informativni laboratorijski testi: diagnostika ELISA in PCR.

Diferencialno diagnozo optične atrofije je treba opraviti s periferno sivo mreno in ambliopijo.

Če pogledamo vidni živec vizualno, njegova struktura po svojem delovanju spominja na telefonsko žico, kjer je en konec povezan z očesno mrežnico, drugi konec pa je povezan z vidnim analizatorjem v možganih, ki je odgovoren za dekodiranje vseh prejel video informacije.

Poleg tega optični živec vključuje veliko število prenosna vlakna, zunaj živca pa je nekakšna izolacija, to je njegova ovojnica. Omeniti velja, da je v 2 mm tega živca več kot milijon vlaken in vsako od njih je odgovorno za prenos določenega dela slike. Na primer, če nekaj vlaken umre ali preneha delovati, bodo fragmenti slike, za katere je odgovorno to vlakno, preprosto padli iz pacientovega vidnega polja.

Posledično se pojavijo slepe pege, zaradi česar bo človek zelo težko kaj videl in bo moral nenehno premikati pogled in iskati najprimernejši kot. Poleg tega atrofija vidnega živca vodi do posledic in neprijetnih simptomov.

Na primer, veliko bolnikov s tem stanjem opisuje bolečino, ki se pojavi pri premikanju oči. Njihovo vidno polje je močno zoženo, imajo težave z zaznavanjem barvne palete in njihova ostrina vida je zmanjšana. In v nekaterih primerih te simptome spremljajo tudi glavoboli.

Za preprečevanje atrofije optičnega živca potrebujete:

preprečevanje travmatičnih poškodb možganov in oči;
opraviti redne preglede pri onkologu za pravočasno diagnozo možganskega raka;
ne zlorabljajte alkohola;
spremljati krvni tlak.

Do atrofije optičnega živca pride:

primarni,
sekundarni,
glavkomatozni.

Primarna atrofija se pojavi pri številnih boleznih, ki jih spremlja poslabšanje živčnega trofizma in motena mikrocirkulacija. Obstaja descendentna atrofija vidnega živca - kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca in ascendentna atrofija vidnega živca, ki nastane kot posledica poškodbe celic mrežnice. Praviloma je atrofija mrežnice padajoči proces, manifestacija splošnih degenerativnih motenj vidnega analizatorja in možganov v ozadju vaskularnih motenj zaradi ateroskleroze, hipertenzije, dorzopatije. cervikotorakalni predel hrbtenice itd. Obstaja dedna genetsko pogojena atrofija vidnega živca.

Sekundarna atrofija je posledica edema papile (ONH) zaradi patoloških procesov v mrežnici in vidnem živcu (vnetne bolezni samega živca ali mrežnice, poškodbe, tumorji, zastrupitve z alkoholnimi nadomestki).

Glavkomska atrofija se pojavi zaradi kolapsa lamine cribrosa, ki je posledica povečanega intraokularnega tlaka (IOP). V tem primeru ima povečan IOP vlogo hidravličnega klina, ki uniči kribriformno ploščo, skozi katero prehaja vidni živec. To poškoduje živčna vlakna. (Več podrobnosti v poglavju Glavkom). Za to obliko atrofije je značilno dolgoročno ohranjanje visoke ostrine vida do trenutka, ko proces prizadene osrednjo cono.Pogosto se proces atrofije pojavi v ozadju motenj mikrocirkulacije in ima kombinirano patogenezo.

Glavni znaki atrofije vidnega živca so koncentrično zoženje perifernih meja vidnega polja (s primarno atrofijo), zožitev vidnega polja v spodnjem nosnem kvadrantu (z glavkomatozno atrofijo), pojav skotomov in zmanjšanje ostrine vida. , medtem ko subjektivno bolnik vidi bolje v mraku in pri močni svetlobi - slabše. Ti simptomi so lahko različno izraženi, odvisno od obsega poškodbe. Atrofija optičnega živca je lahko delna ali popolna.

Za delno atrofijo optičnega živca je značilna motnja vidne funkcije. Ostrina vida je zmanjšana in je ni mogoče popraviti z očali in lečami, vendar preostali vid še vedno ostaja, zaznavanje barv pa je lahko prizadeto. Ohranjeni predeli ostanejo v vidnem polju in pride do postopnega zmanjševanja vida, vse do zaznavanja svetlobe.

Popolna atrofija optičnega živca. Pri popolni atrofiji vidnega živca je njegova funkcija popolnoma izgubljena, bolnik ne zaznava svetlobe nobene jakosti.

Treba je opozoriti, da se ti simptomi lahko manifestirajo tudi v primerih poškodb okcipitalnih delov možganske skorje, ki so končna povezava vizualnega analizatorja.

Pri delni atrofiji lahko opazite različne simptome:

okvara vida,
zmanjšana ostrina vida,
pojav pik in "otokov" v vidnem polju,
koncentrično zoženje vidnih polj,
težave z razlikovanjem barv,
znatno poslabšanje vida v mraku;

Descendentna atrofija vidnega živca je ireverzibilna sklerotična in degenerativna sprememba vidnega živca, za katero je značilna bledica optičnega diska in zmanjšan vid.

Simptomi in znaki descendentne optične atrofije.
Ob prisotnosti te bolezni se pri pacientu pojavi postopno poslabšanje vidne funkcije zaradi zmanjšane ostrine vida in koncentričnega zoženja polj. Obstaja kršitev zaznavanja barv in zoženje vidnih polj za barve. Delna atrofija je možna s sposobnostjo ohranjanja dokaj dobre ostrine vida. pri hiter razvoj pride do izgube vida.

Za zdravljenje te bolezni je zaželeno odpraviti vzrok atrofije.

Zdravljenje atrofije z zdravili je odvisno od narave bolezni. Praviloma so predpisani vitamini B, tkiva, vazodilatatorji in tonična zdravila. Morda boste morali uporabiti transfuzijo krvi ali nadomestne tekočine za kri.

Za zdravljenje se uporablja tudi fizioterapija, na primer: magnetna terapija, laserska in električna stimulacija vidnega živca.

Za izboljšanje krvnega obtoka v vidnem živcu se zatečejo k operaciji: disekciji skleralnega obroča okoli diska, vsaditvi sistema v vidni živec, ki omogoča dovajanje zdravila v njegovo tkivo.

Prirojena, genetsko pogojena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote že v zgodnjem otroštvu.

Pri prepoznavanju oftalmoskopskih znakov atrofije vidnega živca je treba opraviti temeljit klinični pregled bolnika, vključno z določitvijo ostrine vida in meja vidnega polja za belo, rdeče in zelene barve, študija intraokularnega tlaka.

Če se atrofija razvije v ozadju edema papile, tudi po izginotju edema ostanejo meje in vzorec diska nejasni. To oftalmoskopsko sliko imenujemo sekundarna (postedemska) atrofija vidnega živca. Retinalne arterije so zožene v kalibru, medtem ko so vene razširjene in zavite.

Ko se odkrijejo klinični znaki atrofije optičnega živca, je treba najprej ugotoviti vzrok razvoja tega procesa in stopnjo poškodbe optičnih vlaken. V ta namen se ne izvaja le klinični pregled, temveč tudi CT in/ali MRI možganov in orbit.

Poleg etiološko določenega zdravljenja se uporablja simptomatsko kompleksno zdravljenje, vključno z vazodilatacijsko terapijo, vitamini C in B, zdravili, ki izboljšujejo tkivno presnovo, različne možnosti stimulacijsko terapijo, vključno z električno, magnetno in lasersko stimulacijo vidnega živca.

Dedne atrofije so v šestih oblikah:

z recesivno vrsto dedovanja (infantilno) - od rojstva do treh let se vid popolnoma zmanjša;
s prevladujočim tipom (juvenilna slepota) - od 2-3 do 6-7 let. Potek je bolj benigni. Vizija se zmanjša na 0,1-0,2. V fundusu je segmentno bledenje optičnega diska, lahko so nistagmus in nevrološki simptomi;
opto-oto-diabetični sindrom - od 2 do 20 let. Atrofija je kombinirana s pigmentno distrofijo mrežnice, katarakto, sladkorjem in diabetes insipidus, gluhost, poškodbe sečil;
Beerov sindrom je zapletena atrofija. Dvostranska preprosta atrofija že v prvem letu življenja, reggae pade na 0,1-0,05, nistagmus, strabizem, nevrološki simptomi, poškodbe medeničnih organov, trpi piramidni trakt, dodana je duševna zaostalost;
povezano s spolom (pogosteje pri dečkih, se razvije v zgodnjem otroštvu in počasi raste);
Leicesterjeva bolezen (Lesterjeva dedna atrofija) - v 90% primerov se pojavi med 13. in 30. letom starosti.

simptomi Akutni začetek, močan padec vida za nekaj ur, manj pogosto - več dni. Lezija je vrsta retrobulbarnega nevritisa. Optični disk je sprva nespremenjen, nato se pojavijo zamegljenost meja in spremembe na drobnih žilah - mikroangiopatija. Po 3-4 tednih optični disk postane bolj bled na temporalni strani. Pri 16% bolnikov se vid izboljša. Najpogosteje zmanjšan vid ostane vse življenje. Bolniki so vedno razdražljivi, živčni, mučijo jih glavoboli in utrujenost. Vzrok je optohiazmatski arahnoiditis.

Kako se bolezen manifestira pri otrocih?
S to boleznijo značilna lastnost so okvare vida. Začetni simptomi lahko opazimo že v prvih dneh otrokovega življenja med zdravniškim pregledom. Otroku se pregledajo zenice, določi reakcija na svetlobo in preuči, kako otrok sledi gibanju svetlih predmetov v roki zdravnika ali matere.

Posredni znaki atrofije optičnega živca so pomanjkanje odziva zenice na svetlobo, razširitev zenice in pomanjkanje sledenja predmeta pri otroku. Če tej bolezni ne posvetimo dovolj pozornosti, lahko povzroči zmanjšano ostrino vida in celo slepoto. Bolezen se lahko pojavi ne samo ob rojstvu, ampak tudi, ko otrok postane starejši. Glavni simptomi bodo:

Zmanjšana ostrina vida, ki se ne korigira z očali ali lečami;
Izguba nekaterih področij vida;
Spremembe zaznavanja barv - trpi zaznavanje barvnega vida;
Spremembe perifernega vida – otrok vidi samo tiste predmete, ki so neposredno pred njim in ne vidi tistih, ki so nekoliko ob strani. Razvije se tako imenovani tunelski sindrom.

Pri popolni atrofiji vidnega živca pride do slepote, pri delni poškodbi živca se vid le zmanjša.

Prirojena vidna atrofija
Atrofija vidnega živca je dedna in jo pogosto spremlja zmanjšanje ostrine vida skoraj do točke slepote že zelo zgodaj. Ob pregledu pri oftalmologu se opravi temeljit pregled otroka, ki vključuje pregled fundusa, ostrino vida in merjenje očesnega tlaka. Če se odkrijejo znaki atrofije, se ugotovi vzrok bolezni in stopnja poškodbe živčnega vlakna.
Diagnoza prirojene optične atrofije

Diagnoza bolezni pri otrocih ni vedno enostavna. Ne morejo se vedno vsem pritoževati, da imajo slab vid. To dokazuje, kako pomembni so preventivni pregledi otrok. Pediatri in po indikacijah oftalmologi stalno pregledujejo otroke, mama pa vedno ostaja pomembna opazovalka otroka. Ona bi morala prva opaziti, da je z otrokom nekaj narobe, in se obrniti na specialista. In zdravnik bo predpisal pregled in nato zdravljenje.

Raziskave se izvajajo:

Pregled fundusa;
Testiranje ostrine vida, določijo se vidna polja;
Izmeri se intraokularni tlak;
Po indikacijah - radiografija.

Zdravljenje bolezni
Osnovno načelo terapije je, da čim prej se začne zdravljenje, boljša je prognoza. Če se ne zdravi, obstaja samo ena napoved - slepota. Glede na ugotovljene vzroke se zdravi osnovna bolezen. Če je potrebno, je predpisan kirurški poseg.

Od zdravila se lahko imenuje:

Zdravila za izboljšanje oskrbe optičnega živca s krvjo;
vazodilatatorji;
vitamini;
Biostimulacijska zdravila;
Encimi.

Fizioterapevtski postopki vključujejo: ultrazvok, akupunkturo, lasersko stimulacijo, elektrostimulacijo, kisikovo terapijo, elektroforezo. Vendar pa glede na prirojeno naravo bolezni ni vedno mogoče popraviti situacije, še posebej, če je zdravljenje odloženo. zdravstvena oskrba. Vsa zdravila predpisuje le lečeči zdravnik, za zdravljenje se ne smete obrniti na sosede. Zdravnik jim je predpisal zdravljenje, zato naj imajo le vaša zdravila.

Prognoza za atrofijo optičnega živca pri otrocih
Če se zdravljenje začne pravočasno, bo napoved ugodna, saj je poškodovano tkivo pri otrocih bolj primerno za obnovo kot pri odraslih. Če imate najmanjše težave z vidom pri otrocih, se obrnite na strokovnjaka. Naj bo to lažni alarm, saj je bolje, da se še enkrat posvetujete in vprašate zdravnika, kaj je nejasnega pri otroku, kot pa se zdraviti dolgo in brez uspeha. Zdravje otrok je v rokah njihovih staršev

Atrofija vidnega živca in njena različica, delna atrofija, je proces postopnega odmiranja živca in njegove zamenjave z vezivnim tkivom. Vzrok za to bolezen so lahko različni patološki procesi, ki se pojavljajo v telesu.

Delna atrofija se razlikuje od druge oblike - popolne, po stopnji poškodbe, pa tudi po stopnji izgube vida. V prvem primeru preostali vid ostane, vendar občutno trpi zaznavanje barv. Poleg tega se vidno polje zoži, stanje pa lahko popravimo z očali oz kontaktne leče nemogoče.

Optični živec je kanal, po katerem se slika, ki vstopi v mrežnico očesa, v obliki elektronskih impulzov prenaša v možgane. V možganih se preneseni signali pretvorijo v sliko.

Optični živec je oskrbovan s številnimi žilami. Če kakšna bolezen zmoti ta proces, se vlakna počasi, a neizprosno uničijo. V tem primeru se živčno tkivo nadomesti s celicami vezivnega ali pomožnega tkiva, ki običajno ščitijo nevrone.

Ko živec odmre, ne more več v celoti opravljati svojih običajnih funkcij, torej prenašati signalov iz mrežnice v možgane.

Poleg zgoraj opisane razvrstitve atrofije na delno in popolno, je bolezen lahko tudi primarna ali sekundarna. V prvem primeru gre za neodvisno bolezen, ki je lahko podedovana. Ker je atrofija pritrjena na kromosom X, so moški ogroženi. Starost, pri kateri se bolezen najpogosteje diagnosticira, je od petnajst do dvajset let.

Sekundarna atrofija optičnega živca ali spuščanje je bolezen, ki nastane kot posledica neke patologije, ki je povzročila razvoj stagnacije ali moteno oskrbo s krvjo. Vsi ljudje brez izjeme so ogroženi, spol in starost pa ne igrata vloge. Tudi otroci lahko zbolijo.

Simptomi, ki so značilni za delno atrofijo optičnega živca, so pri različnih bolnikih izraženi v različni meri.

Praviloma lahko možnost razvoja bolezni določimo z naslednjimi simptomi:

Opazno zmanjšanje kakovosti vida;
Bolečina pri premikanju zrkla;
Znatno zoženje ali izguba vidnega polja do manifestacije tunelski sindrom ko pacient lahko vidi samo tiste predmete in predmete, ki so pred očmi, vendar ne z vseh strani;
Nastanek slepih peg ali skotomov;

Zgoraj smo že opisali splošne vzroke za razvoj delne atrofije optičnega živca.

Podrobneje opišemo, katere patologije lahko povzročijo to težavo:

Različne očesne bolezni, kot so: poškodbe mrežnice ali optičnih živčnih vlaken, miopija, glavkom, vnetne bolezni, tumorji, ki vodijo do stiskanja vidnega živca;
Sifilis, ki povzroča poškodbe možganov brez zdravljenja;
Nalezljive bolezni, kot so encefalitis, možganski absces, meningitis, arahnoiditis;
Patologije v centralnem živčnem oz srčno-žilnega sistema, zlasti cerebralna ateroskleroza, hipertenzija, multipla skleroza in ciste;
dednost;
Zastrupitev različne resnosti, zastrupitev z nadomestki alkohola;
Posledice hude poškodbe.

Diagnosticiranje delne padajoče optične atrofije se ne zdi težko. Praviloma se oseba, ki opazi poslabšanje vida, obrne na oftalmologa, ki nato vodi potrebne raziskave, postavi diagnozo in predpiše režim zdravljenja.

Če pride do atrofije, bo zdravnik opazil, da je disk spremenjen in bled. Po tem so predpisane podrobnejše študije funkcij vida.

Takšni postopki vključujejo: študij vidnih polj, merjenje očesnega tlaka, fluoresceinsko angiografijo, elektrofiziološke in rentgenske preiskave.

Na tej stopnji je pomembno ugotoviti vzrok razvoja atrofije, saj je v nekaterih primerih težave nemogoče zdraviti brez posega mikrokirurgije.

Praviloma ima terapija delne atrofije optičnega živca ugodno prognozo. Cilj zdravljenja je zaustaviti nepovratne spremembe v tkivih, kakor tudi čim bolj ohraniti tisto, kar je še normalno. Z atrofijo je popolna obnova vida nemogoča, vendar je pomanjkanje zdravljenja neposredna pot do slepote in invalidnosti.

Pregled več farmacevtskih zdravil s kratkimi navodili

Zdravila, ki jih bo zdravnik predpisal kot del režima zdravljenja za odrasle in otroke, so namenjena izboljšanju oskrbe s krvjo in metabolizma ter zoženju krvnih žil. Poleg tega je priporočljivo jemati multivitamine in biostimulanse, ki lajšajo otekanje in vnetje, izboljšajo prehrano in prekrvavitev optičnega živčnega diska.

Zdravila lahko razdelimo v več skupin glede na namen:

Vazokonstriktorska zdravila, kot so: nikotinska kislina, "No-spa", "Dibazol", "Complamin", "Eufillin", "Trental" in podobno, kot tudi antikoagulanti - "Tiklid" ali "Sermion". Izboljšajo krvni obtok v posodah, ki zagotavljajo prehrano;
Biogeni stimulansi, zlasti izvleček aloe, "šota", steklasto telo in podobno; vitamini enakega učinka - "Ascorutin", vitamini B; encimi - lilaza in fibrinolizin; glutaminska kislina, imunostimulanti. Vsi so potrebni za izboljšanje presnovnih procesov v tkivih;
Hormonski - "Prednizolon" ali "Deksametazon" - za lajšanje vnetnih procesov;
Zdravila za izboljšanje delovanja centralnega živčnega sistema - "Cavinton", "Emoxipin", "Cerebrolysin" in tako naprej.

Tako odrasli kot otroci naj zgoraj navedena zdravila jemljejo le po zdravniškem receptu. On bo tisti, ki bo lahko določil odmerek posebej za vaš primer in nadzoroval potek zdravljenja.

Če je za zdravljenje težave potreben kirurški poseg, postane to primarna možnost zdravljenja. V tem primeru je poudarek na zdravljenju bolezni, ki je povzročila atrofijo, to je odpravi vzroka.

Kot postopki za to so dodeljene naslednje možnosti:

magnetna stimulacija, električna stimulacija, laserska stimulacija;
ultrazvočna intervencija;
elektroforeza;
zdravljenje s kisikom.

Preventiva/preventiva nadaljnji razvoj bolezni

Da bi se izognili možnosti razvoja delne atrofije vidnega živca, je pomembno upoštevati nekaj preprostih priporočil:

Hitro sprejeti ukrepe za zdravljenje, ko se odkrijejo simptomi nalezljive bolezni;
Poskusite se izogniti poškodbam predelov lobanje in oči;
Redno obiskujte onkologa, da preprečite morebitne težave na področju možganov;
Poskusite ne zlorabljati alkoholnih pijač;
Spremljajte stanje krvnega tlaka.

Vsako bolezen je veliko lažje pozdraviti, če jo opazite v zelo zgodnji fazi. Zato, če opazite zmanjšan vid in podobne simptome, morate čim prej obiskati specialistično ordinacijo, ki vam bo pomagal sprejeti ukrepe za njegovo ponovno vzpostavitev in zdravljenje težav, če obstajajo.

Atrofija optičnega živca je stanje, pri katerem pride do delnega ali popolnega uničenja živčnih vlaken in njihove zamenjave z elementi gostega vezivnega tkiva.

Naslednji dejavniki lahko povzročijo atrofijo vidnega živca:

Hipertenzija, zlasti v odsotnosti rednega zdravljenja;
Sladkorna bolezen;
Sklerotična lezija notranje karotidne arterije;
Aterosklerotična lezija mrežničnih posod;
Ogromna izguba krvi;
Poškodbe centralnega živčnega sistema in oči;
Vnetne in avtoimunske lezije centralnega živčnega sistema: multipla skleroza, možganski abscesi, meningitis, arahnoiditis, encefalitis;
Maligni in benigne neoplazme hipofiza, zadnja lobanjska fosa, orbita in samo zrklo;
Huda splošna zastrupitev telesa;
pigmentna distrofija mrežnice;
glavkom;
uveitis;
Huda kratkovidnost, astigmatizem ali hipermetropija;
Akutna obstrukcija centralne retinalne arterije;
Prirojene malformacije vizualnega analizatorja.

Treba je opozoriti, da v več kot 20% primerov ni mogoče ugotoviti vzroka atrofije vidnega živca.

Odvisno od časa nastopa Do atrofije optičnega živca pride:

Pridobiti;
Prirojeno ali dedno.

Glede na mehanizem nastanka Optična atrofija je razdeljena na dve vrsti:

Primarni. Pojavi se v zdravem očesu in je običajno posledica kršitve mikrocirkulacije in prehrane živcev. Delimo ga na ascendentno (prizadete so celice mrežnice) in padajočo (neposredno so poškodovana vlakna vidnega živca);
Sekundarno. Pojavi se v ozadju očesnih bolezni.

Odvisno od ohranjanja vidnih funkcij pride do atrofije:

Poln ko oseba sploh ne zazna svetlobnih dražljajev;
Delno, pri katerem so določeni predeli vidnega polja ohranjeni.

Klinična slika atrofije vidnega živca je odvisna od vrste in obsega poškodbe živčnih struktur.

Atrofijo spremlja postopno zoženje vidnih polj in zmanjšanje ostrine vida. Ko bolezen napreduje, postane oseba težko razlikovati barve. Pri delni atrofiji vidnega živca se pojavijo skotomi - izpad delov vidnega polja.

Skoraj vsi bolniki opažajo poslabšanje vida v mraku in pri slabi umetni razsvetljavi.

Starejši otroci se lahko pritožujejo zaradi glavobolov ali pojava temnih ali črnih področij v njihovem vidnem polju. Skoraj vsi imajo težave s prepoznavanjem barv.

na žalost, prirojeno atrofijo vidnega živca pri otroku je praktično nemogoče popraviti. Vendar prej ko otroka pregleda specialist, večja je možnost za zaustavitev razvoja bolezni.

Oftalmoskopija fundusa ima ključno vlogo pri diagnozi. To je dokaj preprosta in dostopna metoda, ki vam omogoča zanesljivo postavitev diagnoze.

Če ima oseba primarno atrofijo, zdravnik vidi bledico optičnega diska v fundusu in zoženje krvnih žil. Sekundarno atrofijo spremlja tudi bledica diska, vendar bo prišlo do razširitve krvnih žil zaradi sočasnih bolezni. Meje diska so zamegljene, na mrežnici so lahko pikčaste krvavitve.

Primerjajte fundus zdrave osebe in osebe z atrofijo:

Za kompleksno diagnostiko se uporabljajo tudi naslednje metode::

Merjenje intraokularnega tlaka (tonometrija);
Perimetrija (ocena vidnih polj);
Pregledni rentgen lobanje (če sumite na poškodbe ali tumorske tvorbe);
Fluoresceinska angiografija (omogoča oceno prehodnosti krvnih žil);
Dopplerjev ultrazvok (uporablja se, če obstaja sum na blokado notranje karotidne arterije);
Računalniško ali magnetnoresonančno slikanje.

Pogosto je za pojasnitev diagnoze potrebno posvetovanje z nevrologom, revmatologom, travmatologom ali nevrokirurgom.

Zdravljenja optične atrofije ni

Najprej je treba ugotoviti, kaj je povzročilo bolezen, in začeti zdraviti sočasno patologijo. To še posebej velja za korekcijo sladkorne bolezni in hipertenzije z zdravili.

Na splošno zagotovite Delovanje vidnega živca lahko poteka na dva načina: z uporabo kirurškega posega in konzervativnih metod (zdravljenje z zdravili in fizioterapevtsko zdravljenje).

Pri kompleksnem zdravljenju se glede na indikacije zdravnika uporabljajo naslednje skupine zdravil:

Antikoagulanti ali sredstva, ki preprečujejo aktivno strjevanje krvi. Najbolj znano zdravilo v tej skupini je heparin;
Zdravila s protivnetnim delovanjem. Najpogosteje se uporabljajo steroidna protivnetna zdravila (glukokortikosteroidi): prednizolon, deksametazon, betametazon;
Vazodilatatorji: papaverin, aminofilin, nikotinska kislina, sermion, trental;
Antioksidativna zdravila: tokoferol (vitamin E);
Izdelki, ki izboljšujejo prehrano in presnovne procese v živčnem tkivu: vitamini B (B12 - cianokobalamin, B1 - tiamin, B6 - piridoksin), pripravki aminokislin (glutamin), askorbinska kislina. Obstajajo tudi zapleteni vitaminski pripravki(na primer nevrorubin ali nevrovitan);
Zdravila, ki imajo stimulativni učinek na centralni živčni sistem: Actovegin, Vinpocetin, Cerebrolysin, Cavinton, Fezam.

Fizioterapevtske metode zdravljenja dajejo dobre rezultate, kot so akupunktura, laserska stimulacija, elektroforeza, magnetna terapija, električna stimulacija.

Atrofija vidnega živca (optična nevropatija) je delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Med atrofijo živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma vpliva na vse velika količina celice, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Optični živec spada med kranialne periferne živce, vendar v bistvu ni periferni živec niti po izvoru, niti po strukturi niti po funkciji. To je bela snov velikih možganov, poti, ki povezujejo in prenašajo vidne občutke od mrežnice do možganske skorje.

Optični živec prenaša živčna sporočila v predel možganov, ki je odgovoren za obdelavo in zaznavanje svetlobnih informacij. Je najpomembnejši del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij. Njegova prva in najpomembnejša funkcija je dostava vizualnih sporočil iz mrežnice v predele možganov, ki so odgovorni za vid. Že najmanjše poškodbe tega predela imajo lahko resne zaplete in posledice.

Optična atrofija po ICD ima kodo ICD 10

Razvoj atrofije vidnega živca povzročajo različni patološki procesi v vidnem živcu in mrežnici (vnetje, distrofija, edem, motnje krvnega obtoka, toksini, kompresija in poškodba vidnega živca), bolezni centralnega živčnega sistema, splošne bolezni telo, dedni vzroki.

Razlikujejo se naslednje vrste bolezni:

Prirojena atrofija - se manifestira ob rojstvu ali kratek čas po rojstvu otroka.
Pridobljena atrofija je posledica bolezni pri odraslih.

Dejavniki, ki vodijo do atrofije optičnega živca, so lahko očesne bolezni, lezije centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, infekcijske, avtoimunske bolezni itd. Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralne in periferne retinalne arterije, ki oskrbuje vidni živec, in je tudi glavni simptom glavkoma.

Glavni vzroki atrofije so:

Dednost
Prirojena patologija
Očesne bolezni (žilne bolezni mrežnice, pa tudi vidnega živca, razni nevritisi, glavkom, pigmentna degeneracija mrežnice)
Zastrupitev (kinin, nikotin in druga zdravila)
Zastrupitev z alkoholom (natančneje alkoholni nadomestki)
Virusne okužbe (akutne okužbe dihal, gripa)
Patologija centralnega živčnega sistema (možganski absces, sifilitična lezija, meningitis, poškodba lobanje, multipla skleroza, tumor, sifilitična lezija, poškodba lobanje, encefalitis)
ateroskleroza
Hipertonična bolezen
Intraokularni tlak
obilne krvavitve

Vzrok primarne padajoče atrofije so vaskularne motnje z:

hipertenzija;
ateroskleroza;
hrbtenične patologije.

Sekundarna atrofija je posledica:

akutna zastrupitev (vključno z nadomestki alkohola, nikotinom in kininom);
vnetje mrežnice;
maligne neoplazme;
travmatska poškodba.

Atrofija optičnega živca je lahko posledica vnetja ali distrofije optičnega živca, njegove kompresije ali poškodbe, kar vodi do poškodbe živčnega tkiva.

Do atrofije očesnega živca pride:

Primarna atrofija (naraščajoča in padajoča) se praviloma razvije kot samostojna bolezen. Najpogosteje se diagnosticira padajoča optična atrofija. Ta vrsta atrofije je posledica dejstva, da so prizadeta sama živčna vlakna. Prenaša se na recesiven način z dedovanjem. Ta bolezen je povezana izključno s kromosomom X, zato za to patologijo trpijo le moški. Manifestira se v starosti 15-25 let.
Sekundarna atrofija se običajno razvije po poteku katere koli bolezni, z razvojem stagnacije optičnega živca ali kršitve njegove oskrbe s krvjo. Ta bolezen se razvije pri kateri koli osebi in v kateri koli starosti.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi naslednje različice te patologije:

Značilna lastnost delna oblika Atrofija vidnega živca (ali začetna atrofija, kot jo tudi definiramo) je nepopolna ohranjenost vidne funkcije (vida samega), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očal ne izboljša kakovosti vida). vid). Čeprav se v tem primeru lahko ohrani preostali vid, pride do motenj v zaznavanju barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostajajo dostopna.

Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in katarakto.

Poleg tega se lahko atrofija vidnega živca manifestira v stacionarni obliki (to je v popolni ali neprogresivni obliki), kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotni, progresivni obliki, v kar neizogibno povzroči zmanjšanje kakovosti ostrine vida.

Glavni znak atrofije vidnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami.

S progresivno atrofijo se v obdobju od nekaj dni do nekaj mesecev razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto.
V primeru delne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijajo naprej, zato se vid delno izgubi.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida na neki stopnji ustavi in vid se stabilizira. Tako je mogoče razlikovati med progresivno in popolno atrofijo.

Zaskrbljujoči simptomi, ki lahko kažejo na razvoj atrofije vidnega živca, so:

zoženje in izginotje vidnih polj (stranski vid);
pojav "tunelskega" vida, povezanega z motnjo barvne občutljivosti;
pojav skotomov;
manifestacija aferentnega pupilarnega učinka.

Manifestacija simptomov je lahko enostranska (na enem očesu) ali večstranska (na obeh očesih hkrati).

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem poslabšanju vida se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za ozdravitev. Brez zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je treba skrbno spremljati svoje zdravje in redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Atrofija optičnega živca je dokaj resna bolezen. V primeru celo najmanjšega zmanjšanja vida je treba obiskati oftalmologa, da ne bi zamudili dragocenega časa za zdravljenje bolezni. Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in katarakto.

Pregled pri oftalmologu mora vključevati:

test ostrine vida;
pregled skozi zenico (razredčeno s posebnimi kapljicami) celotnega očesnega dna;
sferoperimetrija (natančna določitev meja vidnega polja);
laserska dopplerografija;
ocena barvne percepcije;
kraniografija s sliko sella turcica;
računalniška perimetrija (omogoča vam, da ugotovite, kateri del živca je poškodovan);
video-oftalmografija (omogoča ugotavljanje narave poškodbe optičnega živca);
računalniška tomografija, pa tudi magnetna jedrska resonanca (razjasni vzrok bolezni vidnega živca).

Prav tako je dosežena določena vsebina informacij za sestavo splošne slike bolezni z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni testi (splošni in biokemični), testiranje na boreliozo ali sifilis.

Zdravljenje optične atrofije je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Upati je mogoče na nekaj učinka zdravljenja le z obnovitvijo delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki še vedno ohranjajo svojo vitalno aktivnost. Če ta trenutek zamudite, se lahko vid na prizadetem očesu za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije optičnega živca se izvajajo naslednji ukrepi:

Za spodbujanje obnove spremenjenega tkiva so predpisani biogeni stimulansi (steklasto telo, izvleček aloe itd.), Aminokisline (glutaminska kislina), imunostimulanti (Eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, askorutin), predpisani pa so tudi izboljša presnovne procese
Za izboljšanje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo živce, so predpisani vazodilatatorji (no-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin).
Za vzdrževanje delovanja centralnega živčnega sistema so predpisani Fezam, Emoksipin, Nootropil, Cavinton.
Za pospešitev resorpcije patoloških procesov - pirogenal, preduktal
Za zaustavitev vnetnega procesa so predpisana hormonska zdravila - deksametazon, prednizolon.

Zdravila se jemljejo samo po predpisu zdravnika in po ugotovitvi natančno diagnozo. Samo specialist lahko izbere optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Bolnikom, ki so popolnoma ali v veliki meri izgubili vid, je predpisana ustrezna rehabilitacija. Namenjen je kompenzaciji in, če je mogoče, odpravi vseh omejitev, ki nastanejo v življenju po atrofiji vidnega živca.

Osnovne fizioterapevtske metode zdravljenja:

barvna stimulacija;
svetlobna stimulacija;
električna stimulacija;
magnetna stimulacija.

Za dosežek najboljši rezultat Lahko se predpiše magnetna in laserska stimulacija optičnega živca, ultrazvok, elektroforeza in terapija s kisikom.

Čim prej se začne zdravljenje, bolj ugodna je prognoza bolezni. Živčno tkivo je praktično nepopravljivo, zato bolezni ne moremo zanemariti, treba jo je pravočasno zdraviti.

V nekaterih primerih z optično atrofijo je lahko pomembna tudi operacija in kirurški poseg. Glede na rezultate raziskave optična vlakna niso vedno mrtva, nekatera so lahko v parabiotskem stanju in jih je mogoče s pomočjo strokovnjaka z bogatimi izkušnjami vrniti v življenje.

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna. V nekaterih primerih lahko pričakujete ohranitev vida. Če se razvije atrofija, je napoved neugodna. Zdravljenje bolnikov z optično atrofijo, katerih ostrina vida je več let nižja od 0,01, je neučinkovita.

Optična atrofija je resna bolezen. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

Posvetovanje s specialistom, če obstaja najmanjši dvom o bolnikovi ostrini vida;
Preprečevanje različnih vrst zastrupitev
pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
ne zlorabljajte alkohola;
spremlja krvni tlak;
preprečevanje očesnih in travmatičnih poškodb možganov;
ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.

Posodobitev: december 2018

Na kakovost življenja vpliva predvsem naše zdravje. Prosto dihanje, jasen sluh, svoboda gibanja - vse to je za človeka zelo pomembno. Motnje v delovanju celo enega organa lahko povzročijo spremembo običajnega načina življenja. negativna stran. Na primer prisilna opustitev aktivnega telesna aktivnost(jutranji tek, obisk fitnesa), uživanje okusne (in mastne) hrane, intimni odnosi itd. To se najbolj jasno kaže, ko je organ vida poškodovan.

Večina očesnih bolezni ima za človeka precej ugoden potek, saj jih sodobna medicina lahko ozdravi ali zmanjša njihove negativne učinke na nič (popravi vid, izboljša zaznavanje barv). Popolna in celo delna atrofija vidnega živca ne sodi v to »večino«. S to patologijo so praviloma funkcije očesa znatno in nepopravljivo oslabljene. Pogosto bolniki izgubijo sposobnost opravljanja celo vsakodnevnih dejavnosti in postanejo invalidi.

Je to mogoče preprečiti? Ja lahko. Vendar le s pravočasnim odkrivanjem vzroka bolezni in ustreznim zdravljenjem.

Kaj je optična atrofija

To je stanje, v katerem živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma prizadene vedno večje število celic, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Da bi razumeli, kako se ta bolezen manifestira, si je treba predstavljati potek impulzov možganske strukture. Konvencionalno so razdeljeni na dva dela - stranski in medialni. Prvi vsebuje »sliko« okoliškega sveta, ki jo vidimo z notranjo stranjo očesa (bližje nosu). Drugi je odgovoren za zaznavanje zunanjega dela slike (bližje kroni).

Oba dela sta oblikovana na zadnja stena oči, iz skupine posebnih (ganglijskih) celic, nakar jih pošljejo v različne možganske strukture. Ta pot je precej težka, vendar obstaja ena temeljna točka - skoraj takoj po izstopu iz orbite se v notranjih delih pojavi križ. Kaj to vodi?

Levi trakt zaznava podobo sveta z leve strani očesa;
Desna prenaša »sliko« iz desnih polovic v možgane.

Zato bo poškodba enega od živcev, potem ko je zapustil orbito, povzročila spremembe v delovanju obeh očes.

Vzroki

V veliki večini primerov se ta patologija ne pojavi neodvisno, ampak je posledica druge očesne bolezni. Zelo pomembno je upoštevati vzrok atrofije vidnega živca oziroma lokacijo njegovega nastanka. Ta dejavnik bo določil naravo bolnikovih simptomov in posebnosti terapije.

Obstajata lahko dve možnosti:

Naraščajoči tip - bolezen se pojavi iz tistega dela živčnega debla, ki je bližje očesu (pred kiazmo);
Padajoča oblika - živčno tkivo začne atrofirati od zgoraj navzdol (nad kiazmo, vendar pred vstopom v možgane).

Najpogostejši vzroki teh stanj so predstavljeni v spodnji tabeli.

Značilni razlogi	kratek opis
Naraščajoči tip
glavkom	Ta beseda skriva številne motnje, ki jih združuje ena lastnost - povečan intraokularni tlak. Običajno je potrebno vzdrževati pravilno obliko očesa. Toda pri glavkomu pritisk ovira pretok hranil v živčno tkivo in ga naredi atrofičnega.
Intrabulbarni nevritis	Infekcijski proces, ki prizadene nevrone v votlini zrkla (intrabulbarna oblika) ali za njim (retrobulbarni tip).
Retrobulbarni nevritis
Toksična poškodba živcev	Izpostavljenost strupenim snovem v telesu povzroči razgradnjo živčnih celic. Na analizator škodljivo vplivajo: Metanol (dovolj je nekaj gramov); Kombinirana uporaba alkohola in tobaka v velikih količinah; Industrijski odpadki (svinec, ogljikov disulfid); Zdravilne učinkovine v primeru povečane občutljivosti bolnika (digoksin, sulfalen, kotrimoksazol, sulfadiazin, sulfanilamid in drugi).
Ishemične motnje	Ishemija je pomanjkanje krvnega pretoka. Lahko se pojavi, ko: Hipertenzija 2-3 stopinj (ko je krvni tlak stalno višji od 160/100 mmHg); Diabetes mellitus (vrsta ni pomembna); Ateroskleroza - odlaganje plakov na stenah krvnih žil.
Stagnantni disk	Po svoji naravi je to otekanje začetnega dela živčnega debla. Lahko se pojavi v katerem koli stanju, povezanem s povečanim intrakranialnim tlakom: Poškodbe na območju lobanje; meningitis; Hidrocefalus (sinonim - "možganska kapljica"); Vsi onkološki procesi hrbtenjače.
Tumorji živca ali okoliških tkiv, ki se nahajajo pred kiazmo	Patološka proliferacija tkiva lahko povzroči stiskanje nevronov.
Padajoči tip
Toksične lezije (manj pogosto)	V nekaterih primerih lahko zgoraj opisane strupene snovi poškodujejo nevrocite po križanju.
Tumorji živca ali okoliških tkiv, ki se nahajajo za kiazmo	Onkološki procesi so najpogostejši in najnevarnejši vzrok padajoče oblike bolezni. Niso razvrščeni kot benigni, saj težave pri zdravljenju omogočajo, da vse možganske tumorje imenujemo maligni.
Specifične lezije živčnega tkiva	V izidu nekaterih kronične okužbe ki nastanejo z uničenjem nevrocitov po telesu, lahko deblo vidnega živca delno/popolnoma atrofira. Te specifične lezije vključujejo: nevrosifilis; Tuberkulozna poškodba živčnega sistema; gobavost; Herpetična okužba.
Abscesi v lobanjski votlini	Po nevroinfekcijah (meningitis, encefalitis in drugi) se lahko pojavijo votline, omejene s stenami vezivnega tkiva - abscesi. Če se nahajajo poleg optičnega trakta, obstaja možnost patologije.

Zdravljenje optične atrofije je tesno povezano z odkrivanjem vzroka. Zato je treba posvetiti veliko pozornosti razjasnitvi. Pri diagnozi lahko pomagajo simptomi bolezni, ki omogočajo razlikovanje naraščajoče oblike od padajoče.

simptomi

Ne glede na stopnjo poškodbe (nad ali pod kiazmo) obstajata dva zanesljiva znaka atrofije vidnega živca - izguba vidnega polja ("anopsija") in zmanjšana ostrina vida (ambliopija). Kako izrazite bodo pri določenem bolniku, je odvisno od resnosti procesa in aktivnosti vzroka, ki je bolezen povzročil. Oglejmo si te simptome podrobneje.

Izguba vidnih polj (anopsija)

Kaj pomeni izraz "vidno polje"? V bistvu je to samo območje, ki ga človek vidi. Če si ga želite predstavljati, lahko zaprete polovico očesa na obeh straneh. V tem primeru vidite samo polovico slike, saj analizator ne more zaznati drugega dela. Lahko rečemo, da ste »izgubili« eno (desno ali levo) cono. Prav to je anopsija – izginotje vidnega polja.

Nevrologi ga delijo na:

časovni (polovica slike, ki se nahaja bližje templju) in nosna (druga polovica s strani nosu);
desno in levo, odvisno od tega, na katero stran pade cona.

Pri delni atrofiji optičnega živca morda ni simptomov, saj preostali nevroni prenašajo informacije iz očesa v možgane. Če pa pride do lezije po celotni debelini trupa, se ta znak zagotovo pojavi pri bolniku.

Katera področja bodo manjkala v pacientovi percepciji? Odvisno od stopnje, na kateri si patološki proces in stopnjo poškodbe celic. Obstaja več možnosti:

Vrsta atrofije	Stopnja škode	Kaj pacient čuti?
Popolna – poškodovan je celoten premer živčnega debla (signal je prekinjen in se ne prenaša v možgane)		Organ vida na prizadeti strani popolnoma preneha videti
		Izguba desnega ali levega vidnega polja v obeh očesih
Nepopolni - le del nevrocitov ne opravlja svoje funkcije. Večino slike pacient zazna	Pred križem (z naraščajočo obliko)	Morda ni simptomov ali pa se izgubi vidno polje na enem očesu. Kateri je odvisen od lokacije atrofičnega procesa.
	Po prečkanju (s padajočim tipom)

to nevrološki simptom Zdi se težko razumljivo, vendar lahko izkušeni specialist brez kakršnega koli zaznavanja določi lokacijo lezije dodatne metode. Zato je zelo pomembno, da se bolnik o morebitnih znakih izpada vidnega polja odkrito pogovori s svojim zdravnikom.

Zmanjšana ostrina vida (ambliopija)

To je drugi znak, ki ga opazimo pri vseh bolnikih brez izjeme. Razlikuje se le stopnja njegove resnosti:

Blaga - značilna za začetne manifestacije procesa. Pacient ne čuti zmanjšanja vida, simptom se pojavi le pri natančnem pregledu oddaljenih predmetov;
Srednje - pojavi se, ko je poškodovan pomemben del nevronov. Oddaljeni predmeti so praktično nevidni, na kratki razdalji bolnik nima težav;
Huda - kaže na aktivnost patologije. Ostrina je tako zmanjšana, da postanejo težko razločljivi celo predmeti v bližini;
Slepota (sinonim za amorozo) je znak popolne atrofije vidnega živca.

Ambliopija se praviloma pojavi nenadoma in postopoma narašča, brez ustreznega zdravljenja. Če je patološki proces agresiven ali bolnik ne poišče pomoči pravočasno, obstaja možnost razvoja nepopravljive slepote.

Diagnostika

Praviloma se redko pojavijo težave pri odkrivanju te patologije. Glavna stvar je, da bolnik pravočasno poišče zdravniško pomoč. Za potrditev diagnoze se napoti k oftalmologu na pregled fundusa. To je posebna tehnika, s katero lahko pregledate začetni del živčnega debla.

Kako poteka oftalmoskopija?. V klasični različici fundus pregleda zdravnik v temni sobi s pomočjo posebne zrcalne naprave (oftalmoskop) in vira svetlobe. Uporaba sodobne opreme (elektronski oftalmoskop) omogoča izvedbo te študije z večjo natančnostjo. Od pacienta ni potrebna priprava na poseg ali posebna dejanja med preiskavo.

Na žalost z oftalmoskopijo ne zaznamo vedno sprememb, saj se simptomi poškodbe pojavijo prej kot spremembe tkiva. Laboratorijske preiskave (preiskave krvi, urina, likvorja) so nespecifične in imajo le pomožno diagnostično vrednost.

Kako postopati v tem primeru? V sodobnih multidisciplinarnih bolnišnicah za odkrivanje vzroka bolezni in sprememb v živčnem tkivu obstajajo naslednje metode:

Raziskovalna metoda	Načelo metode	Spremembe v atrofiji
Fluoresceinska angiografija (FA)	Pacientu skozi veno vbrizgajo barvilo, ki vstopi v krvne žile oči. S pomočjo posebne naprave, ki oddaja svetlobo različnih frekvenc, "osvetlimo" očesno dno in ocenimo njegovo stanje.	Znaki nezadostne oskrbe s krvjo in poškodbe tkiva
Laserska tomografija očesnega diska (HRTIII)	Neinvazivni (oddaljeni) način preučevanja anatomije fundusa.	Spremembe začetnega dela živčnega debla glede na vrsto atrofije.
Optična koherentna tomografija (OCT) optičnega diska	Uporaba visoke natančnosti infrardeče sevanje oceniti stanje tkiv.
CT / MRI možganov	Neinvazivne metode preučevanja tkiv našega telesa. Omogoča pridobitev slike na kateri koli ravni z natančnostjo cm.	Rabljen, da bi ugotovil možen razlog bolezni. Običajno je namen te študije iskanje tumorja ali druge množične tvorbe (abscesi, ciste itd.).

Zdravljenje bolezni se začne od trenutka stika bolnika, saj je nesmiselno čakati na rezultate diagnoze. V tem času lahko patologija še naprej napreduje, spremembe v tkivih pa bodo postale nepopravljive. Po razjasnitvi vzroka zdravnik prilagodi svojo taktiko, da doseže optimalen učinek.

Zdravljenje

V družbi je splošno razširjeno prepričanje, da se »živčne celice ne obnovijo«. To ni povsem pravilno. Nevrociti lahko rastejo, povečujejo število povezav z drugimi tkivi in prevzamejo funkcije mrtvih »tovarišev«. Nimajo pa ene lastnosti, ki je zelo pomembna za popolno regeneracijo – sposobnosti razmnoževanja.

Ali je mogoče pozdraviti atrofijo vidnega živca? Zagotovo ne. pri delni poraz trupa lahko zdravila izboljšajo ostrino vida in polja. V redkih primerih celo skoraj povrne bolnikovo sposobnost videti do normalno raven. Če patološki proces popolnoma moti prenos impulzov iz očesa v možgane, lahko pomaga le operacija.

Za uspešno zdravljenje te bolezni je treba najprej odpraviti vzrok njenega pojava. To bo preprečilo/zmanjšalo poškodbe celic in stabiliziralo potek patologije. Ker obstaja veliko število dejavnikov, ki povzročajo atrofijo, se lahko taktika zdravnikov za različna stanja močno razlikuje. Če vzroka ni mogoče odpraviti (maligni tumor, težko dostopen absces itd.), Morate takoj začeti obnavljati funkcionalnost očesa.

Sodobne metode obnove živcev

Še pred 10-15 leti so glavno vlogo pri zdravljenju atrofije optičnega živca dali vitaminom in angioprotektorjem. Trenutno imajo samo dodaten pomen. V ospredje prihajajo zdravila, ki obnavljajo metabolizem v nevronih (antihipoksanti) in povečujejo pretok krvi v njih (nootropiki, antitrombociti in drugi).

Sodobna shema za obnovo funkcij oči vključuje:

Antioksidanti in antihipoksanti (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal in drugi) - ta skupina je namenjena obnovi tkiva, zmanjšanju aktivnosti škodljivih procesov in odpravi "kisikovega stradanja" živca. V bolnišničnem okolju se dajejo intravensko, med ambulantnim zdravljenjem se antioksidanti jemljejo v obliki tablet;
Korektorji mikrocirkulacije (Actovegin, Trental) - izboljšajo presnovne procese v živčnih celicah in povečajo njihovo oskrbo s krvjo. Ta zdravila so ena najpomembnejših sestavin zdravljenja. Na voljo tudi v obliki raztopin za intravenske infuzije in tablet;
Nootropiki (piracetam, cerebrolizin, glutaminska kislina) so stimulatorji krvnega pretoka nevrocitov. Pospeši njihovo okrevanje;
Zdravila, ki zmanjšujejo žilno prepustnost (Emoksipin) – ščiti vidni živec pred nadaljnjo poškodbo. V zdravljenje očesnih bolezni je bil uveden ne tako dolgo nazaj in se uporablja le v velikih oftalmoloških centrih. Apliciramo ga parabulbarno (tanko iglo zapeljemo vzdolž stene orbite v tkivo, ki obdaja oko);
Dodatna sestavina terapije so vitamini C, PP, B 6, B 12. Te snovi naj bi izboljšale presnovo v nevronih.

Zgoraj navedeno je klasično zdravljenje atrofije, vendar so leta 2010 oftalmologi predlagali bistveno nove metode za obnovitev delovanja oči z uporabo peptidnih bioregulatorjev. Trenutno se v specializiranih centrih pogosto uporabljajo samo dve zdravili - Cortexin in Retinalamin. Študije so pokazale, da izboljšajo vid skoraj dvakrat.

Njihov učinek se izvaja prek dveh mehanizmov - ti bioregulatorji spodbujajo obnovo nevrocitov in omejujejo škodljive procese. Metoda njihove uporabe je precej specifična:

Cortexin - uporablja se kot injekcije v kožo templjev ali intramuskularno. Prva metoda je boljša, saj ustvarja višjo koncentracijo snovi;
Retinalamin - zdravilo se injicira v parabulbarno tkivo.

Kombinacija klasične in peptidne terapije je zelo učinkovita pri regeneraciji živčevja, vendar tudi ta ne doseže vedno želenega rezultata. Poleg tega lahko procese okrevanja spodbudimo s pomočjo ciljne fizioterapije.

Fizioterapija za optično atrofijo

Obstajata dve fizioterapevtski tehniki, katerih pozitivne učinke potrjujejo znanstvene raziskave:

Impulzna magnetna terapija (MPT) - ta metoda ni namenjena obnavljanju celic, temveč izboljšanju njihovega delovanja. Zahvaljujoč usmerjenemu vplivu magnetnih polj se vsebina nevronov "zgosti", zato je generiranje in prenos impulzov v možgane hitrejši;
Bioresonančna terapija (BT) - njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovnih procesov v poškodovanih tkivih in normalizacijo pretoka krvi skozi mikroskopske posode (kapilare).

So zelo specifični in se uporabljajo le v velikih regijskih ali zasebnih oftalmoloških centrih, zaradi potrebe po dragi opremi. Za večino bolnikov so te tehnologije praviloma plačane, zato se BMI in BT uporabljata precej redko.

Kirurško zdravljenje atrofije

V oftalmologiji obstajajo posebne operacije, ki izboljšajo vidno funkcijo pri bolnikih z atrofijo. Razdelimo jih lahko na dve glavni vrsti:

Prerazporeditev krvnega pretoka v predelu oči - da bi povečali pretok hranilnih snovi na eno mesto, ga je treba zmanjšati v drugih tkivih. V ta namen se podvežejo nekatere žile na obrazu, zaradi česar je večina krvi prisiljena teči skozi oftalmično arterijo. Ta vrsta posega se izvaja precej redko, saj lahko povzroči zaplete v pooperativnem obdobju;
Presaditev revaskularizirajočih tkiv - princip te operacije je presaditev tkiv z obilno prekrvavitvijo (deli mišic, veznice) v atrofično območje. Skozi presadek bodo zrasle nove žile, kar bo zagotovilo ustrezen pretok krvi do nevronov. Takšen poseg je veliko bolj razširjen, saj praktično ne vpliva na druga tkiva telesa.

Pred nekaj leti so se v Ruski federaciji aktivno razvijale metode zdravljenja z matičnimi celicami. Vendar pa je sprememba državne zakonodaje naredila te študije in uporabo njihovih rezultatov na ljudeh nezakonite. Zato je trenutno mogoče najti tehnologije te ravni le v tujini (Izrael, Nemčija).

Napoved

Stopnja izgube vida pri bolniku je odvisna od dveh dejavnikov - resnosti poškodbe živčnega debla in časa začetka zdravljenja. Če je patološki proces prizadel le del nevrocitov, je v nekaterih primerih mogoče z ustrezno terapijo skoraj popolnoma obnoviti funkcije očesa.

Na žalost je z atrofijo vseh živčnih celic in prenehanjem prenosa impulzov velika verjetnost, da bolnik razvije slepoto. Rešitev v tem primeru je lahko kirurška vzpostavitev prehrane tkiva, vendar takšno zdravljenje ne zagotavlja povrnitve vida.

pogosta vprašanja

vprašanje:
Je lahko ta bolezen prirojena?

Da, vendar zelo redko. V tem primeru se pojavijo vsi simptomi zgoraj opisane bolezni. Praviloma se prvi znaki odkrijejo pred dopolnjenim enim letom (6-8 mesecev). Pomembno je, da se pravočasno posvetujete z oftalmologom, saj je največji učinek zdravljenja opazen pri otrocih, mlajših od 5 let.

vprašanje:
Kje lahko zdravimo atrofijo vidnega živca?

Še enkrat je treba poudariti, da se te patologije ni mogoče popolnoma znebiti. S pomočjo terapije je mogoče obvladati bolezen in delno obnoviti vidne funkcije, ne more pa se je pozdraviti.

vprašanje:
Kako pogosto se patologija razvije pri otrocih?

Ne, to so precej redki primeri. Če je otrok diagnosticiran in potrjen, je treba pojasniti, ali je prirojen.

vprašanje:
Kakšno zdravljenje z ljudskimi zdravili je najučinkovitejše?

Atrofijo je težko zdraviti tudi z visoko aktivnimi zdravili in specializirano fizioterapijo. Tradicionalne metode ne bodo imele pomembnega vpliva na ta proces.

vprašanje:
Ali nudijo skupine invalidnosti za atrofijo?

To je odvisno od stopnje izgube vida. Za prvo skupino je indikacija slepota, za drugo pa ostrina od 0,3 do 0,1.

Vso terapijo pacient sprejme vse življenje. Kratkotrajno zdravljenje ni dovolj za obvladovanje te bolezni.

Atrofija vidnega živca je klinično skupek simptomov: okvara vida (zmanjšana ostrina vida in razvoj okvar vidnega polja) in bledost glave vidnega živca. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov.

Atrofija optičnega živca zavzema eno vodilnih mest v nosološki strukturi, takoj za glavkomom in degenerativno kratkovidnostjo. Atrofija optičnega živca se šteje za popolno ali delno uničenje njegovih vlaken z zamenjavo vezivnega tkiva.

Glede na stopnjo zmanjšanja vidnih funkcij je atrofija lahko delna ali popolna. Po podatkih raziskav je razvidno, da delna atrofija vidnega živca prizadene moške v 57,5 %, ženske pa v 42,5 %. Najpogosteje opazimo dvostransko poškodbo (v 65% primerov).

Napoved za optično atrofijo je vedno resna, vendar ne brezupna. Zaradi dejstva, da so patološke spremembe reverzibilne, je zdravljenje delne atrofije vidnega živca eno od pomembnih področij v oftalmologiji. Z ustreznim in pravočasnim zdravljenjem to dejstvo omogoča povečanje vidnih funkcij tudi pri dolgotrajnem obstoju bolezni. Tudi v zadnjih letih se je povečalo število te patologije vaskularnega izvora, kar je povezano z rastjo splošne vaskularne patologije - ateroskleroza, koronarna bolezen srca.

Etiologija in klasifikacija

Po etiologiji
- dedna: avtosomno dominantna, avtosomno recesivna, mitohondrijska;
- nededna.
Glede na oftalmoskopsko sliko - primarno (enostavno); sekundarni; glavkomatozni.
Glede na stopnjo poškodbe (ohranjanje funkcij): začetni; delno; nepopolna; popolna.
Glede na lokalno raven lezije: padajoče; naraščajoče.
Po stopnji napredovanja: stacionarni; progresivno.
Glede na lokalizacijo procesa: enostransko; dvostranski.

Obstajajo prirojene in pridobljene optične atrofije. Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Descendentno pridobljeno atrofijo povzročajo procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih nivojih (orbita, optični kanal, lobanjska votlina). Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo vidni živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken s tvorbo, ki zaseda prostor v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini. , degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo optičnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Etiološki dejavniki atrofije vidnega živca vaskularnega izvora so različni: to so vaskularna patologija, akutne vaskularne nevropatije (anteriorna ishemična nevropatija, okluzija centralne arterije in vene mrežnice ter njunih vej) in posledica kroničnih vaskularnih nevropatij (z splošna somatska patologija). Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralne in periferne arterije mrežnice, ki oskrbuje vidni živec.

Oftalmoskopsko se odkrije zoženje mrežničnih žil in bledost dela ali celotne glave optičnega živca. Ob poškodbi papilomakularnega snopa pride do vztrajnega bledenja le temporalne polovice. Kadar je atrofija posledica bolezni kiazme ali optičnega trakta, potem obstajajo hemianopične vrste okvar vidnega polja.

Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in bledenja glave vidnega živca se razlikuje začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Diagnostika

Pritožbe: postopno zmanjšanje ostrine vida (različne resnosti), spremembe v vidnem polju (skotomi, koncentrična zožitev, izguba vidnih polj), motnje barvnega vida.

Anamneza: prisotnost lezij možganov, ki zasedajo prostor, intrakranialna hipertenzija, demielinizirajoče lezije centralnega živčnega sistema, lezije karotidnih arterij, sistemske bolezni(vključno z vaskulitisom), zastrupitev (vključno z alkoholom), zgodovina optičnega nevritisa ali ishemične nevropatije, okluzija mrežničnih žil, jemanje zdravil z nevrotoksičnimi učinki v zadnjem letu; poškodbe glave in vratu, bolezni srca in ožilja, hipertenzija, akutna in kronične motnje cerebralna cirkulacija, ateroskleroza, meningitis ali meningoencefalitis, vnetni in volumetrični procesi obnosnih votlin, obilne krvavitve.

Zdravniški pregled :

zunanji pregled zrkla (omejena gibljivost zrkla, nistagmus, eksoftalmus, ptoza) zgornja veka)
študija kornealnega refleksa - na prizadeti strani se lahko zmanjša

Laboratorijske raziskave

biokemični krvni test: holesterol v krvi, lipoproteini nizke gostote, lipoproteini visoke gostote, trigliceridi; ·
koagulogram;
ELISA za virus herpes simplex, citomegalovirus, toksoplazmozo, brucelozo, tuberkulozo, revmatične teste (če je indicirano, da se izključi vnetni proces)

Instrumentalne študije

visometrija: ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote. Ko je papilomakularni snop poškodovan, se ostrina vida znatno zmanjša; z manjšo poškodbo papilomakularnega snopa in vpletenostjo perifernih živčnih vlaken optičnega živca v proces se ostrina vida rahlo zmanjša; kadar so prizadeta samo periferna živčna vlakna, se ne spremeni. ·
refraktometrija: prisotnost refrakcijskih napak bo omogočila diferencialno diagnozo z ambliopijo.
Amslerjev test - popačenje linij, zamegljenost vzorca (poškodba papilomakularnega snopa). ·
perimetrija: centralni skotom (s poškodbo papilomakularnega snopa); različne oblike zožitve vidnega polja (s poškodbo perifernih vlaken optičnega živca); s poškodbo kiazme - bitemporalna hemianopsija, s poškodbo optičnih poti - homonimna hemianopsija. Pri poškodbi intrakranialnega dela vidnega živca se pojavi hemianopija na enem očesu.
- Kinetična perimetrija za barve - zožitev vidnega polja na zeleno in rdečo, manj pogosto na rumeno in modro.
- Računalniška perimetrija - določanje kakovosti in količine skotomov v vidnem polju, vključno s 30 stopinjami od točke fiksacije.
Študija prilagajanja na temo: Motnja prilagajanja na temo. · študija barvnega vida: (Rabkinove tabele) - motnje zaznavanja barv (povečan barvni prag), pogosteje v zeleno-rdečem delu spektra, redkeje v rumeno-modrem.
tonometrija: možno povečanje IOP (z glavkomatozno atrofijo optičnega živca).
biomikroskopija: na prizadeti strani - aferentni pupilarni defekt: zmanjšana direkt zenična reakcija na svetlobo, medtem ko ohranja prijazno reakcijo zenic.
oftalmoskopija:
- začetna atrofija optičnega diska - na ozadju rožnate barve optičnega diska se pojavi blanširanje, ki kasneje postane intenzivnejše.
- delna atrofija optičnega diska - bledica temporalne polovice optičnega diska, Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku s 7 ali manj), arterije so zožene,
- nepopolna atrofija optičnega diska - enakomerno bledenje optičnega živca, zmerno izražen Kestenbaumov simptom (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku), arterije so zožene,
- popolna atrofija vidnega živca - popolna bledica vidnega živca, žile so zožene (arterije so zožene bolj kot vene). Kestenbaumov simptom je izrazit (zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku - do 2-3 ali kapilare so lahko odsotne).

S primarno atrofijo optičnega diska so meje optičnega diska jasne, njegova barva je bela, sivo-bela, modrikasta ali rahlo zelenkasta. V svetlobi brez rdeče ostanejo konture jasne, medtem ko konture optičnega diska običajno postanejo zamegljene. V rdeči svetlobi, z atrofijo optičnega diska, je modra. Pri sekundarni atrofiji optičnega diska so meje optičnega diska nejasne, zabrisane, optični disk je siv ali umazano siv, vaskularni infundibulum je napolnjen z vezivnim ali glialnim tkivom (v dolgoročno obdobje postanejo meje optičnega diska jasne).

optična koherentna tomografija optičnega diska (v štirih segmentih - temporalni, superiorni, nazalni in inferiorni): zmanjšanje površine in volumna nevroretinalnega roba optičnega diska, zmanjšanje debeline plasti živčnih vlaken optičnega diska in v makuli.
Heidelbergova laserska tomografija mrežnice – zmanjšanje globine glave optičnega živca, površine in volumna nevroretinalnega pasu, povečanje površine izkopa. V primeru delne atrofije optičnega živca je obseg globine glave optičnega živca manjši od 0,52 mm, območje roba je manjše od 1,28 mm 2, območje izkopa je več kot 0,16 mm 2.
fluoresceinska angiografija fundusa: hipofluorescenca glave optičnega živca, zožitev arterij, odsotnost ali zmanjšanje števila kapilar na optičnem disku;
elektrofiziološke študije (vidni evocirani potenciali) - zmanjšana amplituda VEP in podaljšana latenca. Ko so poškodovani papilomakularni in aksialni snopi vidnega živca, je električna občutljivost normalna, ko so poškodovana periferna vlakna, se prag električnega fosfena močno poveča. Labilnost se še posebej močno zmanjša z aksialnimi lezijami. V obdobju napredovanja atrofičnega procesa v optičnem živcu se retino-kortikalni in kortikalni čas znatno poveča;
Doppler ultrazvok žil glave, vratu, oči: zmanjšan pretok krvi v orbitalni, supratrohlearni arteriji in intrakranialnem delu notranje karotidne arterije;
MRI možganskih žil: žarišča demielinizacije, intrakranialna patologija (tumorji, abscesi, možganske ciste, hematomi);
MRI orbite: kompresija orbitalnega dela optičnega živca;
Rentgen orbite po Rieseju - kršitev celovitosti vidnega živca.

Diferencialna diagnoza

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Optična atrofija s tabesom se razvije na obeh očesih, vendar obseg poškodbe obeh očes morda ni enak. Ostrina vida postopoma upada, a ker... Proces s tabesom je vedno napredujoč, nato pa se končno dvostranska slepota pojavi ob različnih časih (od 2-3 tednov do 2-3 let). Najpogostejša oblika spremembe v vidnem polju pri tabetični atrofiji je postopno napredujoče zoženje meja brez skotomov znotraj preostalih območij. Redko pri tabesu opazimo bitemporalne skotome, bitemporalno zožitev meja vidnega polja in centralne skotome. Prognoza za tabetično optično atrofijo je vedno slaba.

Atrofijo optičnega živca lahko opazimo pri deformacijah in boleznih kosti lobanje. Takšno atrofijo opazimo pri lobanji v obliki stolpa. Zmanjšan vid se običajno razvije v zgodnjem otroštvu in redko po 7. letu. Slepota na obeh očesih je redka, včasih opazimo slepoto na enem očesu z močnim zmanjšanjem vida na drugem očesu. S strani vidnega polja je opazno zoženje meja vidnega polja po vseh meridianih, skotoma ni. Atrofija vidnega živca z lobanjo v obliki stolpa je po mnenju večine posledica kongestivnih bradavic, ki se razvijejo zaradi povečanega intrakranialnega tlaka. Med drugimi deformacijami lobanje atrofijo optičnih živcev povzroča kraniofacijalna disostoza (Crouzonova bolezen, Apertov sindrom, marmorna bolezen itd.).

Do atrofije vidnega živca lahko pride zaradi zastrupitve s kininom, plazmacidom, praprotjo pri izgonu glist, svincem, ogljikovim disulfidom, botulizmom in zastrupitvijo z metilnim alkoholom. Optična atrofija z metilnim alkoholom ni tako redka. Po zaužitju metilnega alkohola se v nekaj urah pojavi paraliza akomodacije in razširitev zenic, pojavi se centralni skotom, vid se močno zmanjša. Nato se vid delno povrne, vendar se postopoma povečuje atrofija vidnega živca in pride do nepopravljive slepote.

Atrofija optičnega živca je lahko prirojena in dedna, zaradi porodnih ali poporodnih poškodb glave, dolgotrajne hipoksije itd.

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Ambliopija	Znatno zmanjšanje vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Fizični pregledi	Majhen otrok ima strabizem, nistagmus in nezmožnost jasno fiksiranja pogleda na svetel predmet. Pri starejših otrocih - zmanjšana ostrina vida in pomanjkanje izboljšav zaradi njegove korekcije, oslabljena orientacija na neznanem mestu, škiljenje, navada zapreti eno oko pri gledanju predmeta ali branju, nagibanje ali obračanje glave pri gledanju predmeta zanimanja .
		Refraktometrija	Anizometropna ambliopija se razvije z nekorigirano anizometropijo visoke stopnje v očesu z izrazitejšimi refrakcijskimi napakami (kratkovidnost več kot 8,0 dioptrije, daljnovidnost več kot 5,0 dioptrije, astigmatizem več kot 2,5 dioptrije na katerem koli meridianu), refrakcijska ambliopija - z dolgotrajno odsotnostjo optičnega korekcija hipermetropije, miopije ali astigmatizma z razliko v refrakciji obeh očes: daljnovidnost več kot 0,5 dioptrije, kratkovidnost več kot 2,0 dioptrije, astigmatična 1,5 dioptrije.
		HRT OKTOB	Glede na NRT: obseg globine glave optičnega živca je več kot 0,64 mm, območje roba optičnega živca je več kot 1,48 mm 2, območje izkopa optičnega živca je manj kot 0,12 mm 2.
Dedna atrofija Leber	Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Bolezen se razvije pri moških članih iste družine, starih od 13 do 28 let. Dekleta zbolijo zelo redko in le, če je mati proband in oče trpi za to boleznijo. Dednost je povezana s kromosomom X. Močno zmanjšanje vida na obeh očesih v nekaj dneh. Splošno stanje je dobro, včasih se bolniki pritožujejo zaradi glavobola.
		Oftalmoskopija	Na začetku se pojavita hiperemija in rahlo zamegljenost meja optičnega diska. Postopoma optični diski postanejo voskasti in bledi, zlasti v temporalni polovici.
		Perimetrija	V vidnem polju je centralni absolutni skotom, bel, periferne meje so normalne.
Histerična ambliopija (amauroza)	Nenaden zamegljen vid oz popolna slepota v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Pritožbe in anamneza	Histerična ambliopija pri odraslih je nenadno poslabšanje vida, ki traja od nekaj ur do nekaj mesecev in se razvije v ozadju hudih čustvenih šokov. Pogosteje se pojavlja pri ženskah, starih od 16 do 25 let.
		Fizični pregledi	mogoče popolna odsotnost reakcije zenic na svetlobo.
		Vizometrija	Zmanjšana ostrina vida v različnih stopnjah, do slepote. Pri ponavljajočih se študijah so lahko podatki popolnoma drugačni od prejšnjih.
		Oftalmoskopija	Optični disk je bledo roza, konture so jasne, Kestenbaumov znak je odsoten.
		Perimetrija	Koncentrično zoženje vidnega polja, za katerega je značilna kršitev običajne vrste meja - najširše vidno polje je rdeče; manj pogosto hemianopsija (homonimna ali heteronimna).
		VEP	Podatki VEP so normalni.
Hipoplazija optičnega živca	Dvostransko zmanjšanje ali popolna izguba vida v odsotnosti patologije sprednjega segmenta očesa in mrežnice.	Vizometrija	Hipoplazijo optičnega živca spremlja dvostranska izguba vida (v 80% primerov iz srednja stopnja do popolne slepote).
		Fizični pregledi	Aferentni pupilarni refleks je odsoten. Enostranske spremembe optičnega diska so pogosto povezane s strabizmom in jih je mogoče opaziti z relativno aferentno pupilarno okvaro in enostransko šibko ali odsotno fiksacijo (namesto položajnega nistagmusa).
		Oftalmoskopija	Optični disk je zmanjšan, bled, obdan z rahlim pigmentnim obročem. Zunanji obroč (približno velikosti običajnega diska) je sestavljen iz lamine cribrosa, pigmentirane beločnice in žilnice. Možnosti: rumeno-bel, majhen disk z dvojnim obročem ali popolna odsotnost aplazije živcev in žil. Z dvostranskim procesom je disk pogosto težko zaznati, v tem primeru se določi vzdolž poteka žil.
		Perimetrija	Če je centralni vid ohranjen, se lahko odkrijejo okvare vidnih polj.
		Posvetovanje z nevrologom, endokrinologom, laboratorijske preiskave	Optična hipoplazija živca je redko kombinirana s septooptično displazijo (Morsierjev sindrom: odsotnost prozornega septuma (septum pellucidum) in hipofize, ki ga spremljajo motnje ščitnice in druge hormonske motnje: zastoj rasti, napadi hipoglikemije. možne so kombinacije z upočasnitvijo duševni razvoj in malformacije možganskih struktur).
Kolobom glave vidnega živca	Patologija optičnega živca	Oftalmoskopija	Z oftalmoskopijo se optični disk poveča po velikosti (podaljšanje navpične velikosti), globoka ekskavacija ali lokalna ekskavacija in povečana polmesečasta pigmentacija z delno vpletenostjo spodnjega nosnega dela optičnega diska v proces. Ko je v proces vključena tudi žilnica, se pojavi demarkacijska linija, ki jo predstavlja gola beločnica. Kopice pigmenta lahko prikrijejo mejo med normalnim tkivom in kolobomom. Na površini optičnega diska je lahko glialno tkivo.
Kolobom glave vidnega živca	Patologija optičnega živca	MRI	MRI - membrane optičnega kanala so šibko izražene ali odsotne.
Sindrom jutranjega sijaja	Patologija optičnega živca	Fizični pregledi	Skoraj vsi bolniki z enostransko patologijo imajo strabizem in visoko kratkovidnost v prizadetem očesu.
		Vizometrija	Ostrina vida je pogosto zmanjšana, lahko pa tudi zelo visoka.
		Refraktometrija	Pogosto, ko enostranski proces– visoka kratkovidnost prizadetega očesa.
		Oftalmoskopija	Pri oftalmoskopiji je optični disk povečan in se nahaja kot v votlini v obliki lijaka. Včasih je glava optičnega diska dvignjena, možna je tudi sprememba položaja glave optičnega diska iz stafilomatozne depresije v njeno izbočenje; Okoli živca so območja prozorne sivkaste retinalne displazije in pigmentnih grudic. Demarkacijska črta med tkivom optičnega diska in normalno mrežnico je nerazločljiva. Identificiranih je veliko nenormalno razvejanih žil. Večina bolnikov ima območja lokalnega odstopa mrežnice in radialne mrežnične gube znotraj izkopa.
		Perimetrija	Možne okvare vidnega polja: centralni skotomi in povečanje slepe pege.
		Posvetovanje z otorinolaringologom	Sindrom jutranjega sijaja se pojavi kot samostojna manifestacija ali se lahko kombinira s hipertelorizmom, razcepom ustnice, neba in drugimi anomalijami.

Zdravljenje

Zdravljenje atrofije vidnega živca je zelo težka naloga. Poleg patogenetske terapije se uporabljajo tkivna terapija, vitaminska terapija, spinalna punkcija v kombinaciji z osmoterapijo, vazodilatatorji, vitamini skupine B, predvsem B1 in B12. Trenutno se široko uporabljajo magnetna, laserska in električna stimulacija.

Pri zdravljenju delne atrofije vidnega živca se običajno uporablja farmakoterapija. Uporaba zdravil omogoča vplivanje na različne dele patogeneze atrofije vidnega živca. Ne pozabite pa na metode fizikalne terapije in različne načine dajanja zdravil. V zadnjih letih je postalo aktualno tudi vprašanje optimizacije poti dajanja zdravil. Tako lahko parenteralno (intravenozno) dajanje vazodilatatorjev spodbudi sistemsko vazodilatacijo, kar lahko v nekaterih primerih vodi do sindroma kraje in poslabša krvni obtok v zrklo. Splošno sprejeto je, da obstaja več terapevtski učinek z lokalno uporabo zdravil. Vendar pa je pri boleznih vidnega živca lokalna uporaba zdravil povezana z določenimi težavami, ki jih povzroča obstoj številnih tkivnih ovir. Ustvarjanje terapevtske koncentracije zdravilni izdelek v patološkem žarišču uspešneje dosežemo s kombinacijo medikamentozne terapije in fizikalne terapije.

Zdravljenje z zdravili (odvisno od resnosti bolezni)
Konzervativno (nevroprotektivno) zdravljenje je namenjeno povečanju krvnega obtoka in izboljšanju trofizma vidnega živca, stimulaciji vitalno aktivnih živčnih vlaken, ki so preživela in/ali so v fazi apoptoze.
Zdravljenje z zdravili vključuje nevroprotektivna zdravila neposrednega (neposredno ščitijo retinalne ganglije in aksone) in posrednega (zmanjšujejo učinek dejavnikov, ki povzročajo smrt živčnih celic) delovanja.

Retinoprotektorji: askorbinska kislina 5% 2 ml intramuskularno enkrat na dan 10 dni, da zmanjšamo prepustnost žilne stene in stabiliziramo membrane endotelijskih celic.
Antioksidanti: tokoferol 100 IE 3-krat na dan – 10 dni, za izboljšanje oskrbe tkiv s kisikom, kolateralno cirkulacijo, krepitev žilna stena
Zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese (neposredni nevroprotektorji): retinalamin za intramuskularno 1,0 ml in / ali parabulbarno dajanje 5 mg 0,5 ml parabulbarno enkrat na dan 10 dni.
Seznam dodatnih zdravil:
- vinpocetin - odrasli 5-10 mg 3-krat na dan 2 meseca. Ima vazodilatacijske, antihipoksične in antitrombocitne učinke
- cianokobalamin 1 ml intramuskularno enkrat na dan 5/10 dni

Uporablja se tudi električna stimulacija - namenjena je obnovitvi delovanja živčnih elementov, ki so delovali, vendar niso prenašali vizualnih informacij; nastanek žarišča vztrajne razdražljivosti, ki vodi do ponovne vzpostavitve aktivnosti živčnih celic in njihovih povezav, ki so prej slabo delovale; izboljšava presnovni procesi in krvni obtok, ki prispeva k obnovi mielinske ovojnice okoli aksialnih valjev optičnih živčnih vlaken in s tem vodi do pospeševanja akcijskega potenciala in oživitve analize vizualnih informacij.

Indikacije za posvetovanje s strokovnjaki:

posvetovanje s terapevtom - za oceno splošnega stanja telesa;
posvet s kardiologom - visoka stopnja krvni tlak je eden glavnih dejavnikov tveganja za nastanek okluzij mrežnice in žil vidnega živca;
posvetovanje z nevrologom - za izključitev demielinizirajoče bolezni centralnega živčnega sistema in razjasnitev aktualnega območja poškodbe vidnih poti;
posvetovanje z nevrokirurgom - če se pri bolniku pojavijo znaki intrakranialne hipertenzije ali simptomi, značilni za lezijo, ki zaseda prostor v možganih;
posvetovanje z revmatologom - če obstajajo simptomi, značilni za sistemski vaskulitis;
posvetovanje žilni kirurg rešiti vprašanje potrebe po kirurškem zdravljenju ob prisotnosti znakov okluzivnega procesa v sistemu notranjih karotidnih in orbitalnih arterij (pojav skotoma fugax pri bolniku);
posvetovanje z endokrinologom - v prisotnosti diabetesa mellitusa / druge patologije endokrinega sistema;
posvetovanje s hematologom (če sumite na krvne bolezni);
posvetovanje s specialistom za nalezljive bolezni (če sumite na vaskulitis virusne etiologije).
posvetovanje z otorinolaringologom - če sumite na vnetje ali neoplazmo v maksilarnem ali čelnem sinusu.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja:

povečanje električne občutljivosti vidnega živca za 2-5% (glede na računalniško perimetrijo),
povečanje amplitude in/ali zmanjšanje latence za 5 % (po podatkih VEP).

Popolna atrofija optičnega živca. Atrofija vidnega živca (delna in popolna) - vzroki, simptomi, zdravljenje in preprečevanje. Simptomi popolne in delne atrofije

Vzroki in provocirni dejavniki

Razvrstitev

Simptomi optične atrofije

Značilnosti bolezni pri otrocih

Diagnoza bolezni

Zdravljenje optične atrofije

Konzervativno zdravljenje

Kirurški poseg

Osnovne informacije o bolezni

Vzroki optične nevropatije

Sistemski dejavniki tveganja

Atrofija optičnega živca pri otroku

Razvrstitev optične nevropatije

Dedne oblike ADS

Oblike pridobljene atrofije

Simptomi optične atrofije

Diagnoza atrofije optičnega živca

Oftalmoskopija

Koherentna tomografija

Kako se zdravi optična atrofija?

Vaskularna terapija za ADN

Konzervativno zdravljenje ADN

Kirurško zdravljenje optične nevropatije

Prognoza za optično atrofijo

Kaj je optična atrofija

Vzroki

Naraščajoči tip

Padajoči tip

simptomi

Izguba vidnih polj (anopsija)

Zmanjšana ostrina vida (ambliopija)

Diagnostika

Zdravljenje

Sodobne metode obnove živcev

Fizioterapija za optično atrofijo

Kirurško zdravljenje atrofije

Napoved

pogosta vprašanja

Etiologija in klasifikacija

Diagnostika

Diferencialna diagnoza

Zdravljenje

Novi članki

Priljubljeni članki