Vegetativno-vaskularna distonija pri otrocih: klinična priporočila. Sindrom avtonomne distonije: kaj je to?

Koncept "sindrom" pomeni niz določenih simptomov, ki se pojavijo ob prisotnosti določenih patoloških procesov v telesu. Disfunkcija je kršitev delovanja organov, v tem primeru - vegetativnega živčni sistem(VNS). Odgovoren je za vse telesne funkcije, ki jih zavest ne nadzoruje: dihanje, srčni utrip, gibanje krvi itd. Motnja ANS se začne razvijati v otroštvu in lahko človeka spremlja v odraslo dobo. To stanje vpliva na kakovost življenja, vendar ga je s pravilnim zdravljenjem mogoče obvladati.

Kaj je avtonomna disfunkcija

Kompleks centralnih in perifernih celičnih struktur, ki uravnavajo funkcionalno raven telesa, kar zagotavlja ustrezen odziv vseh njegovih sistemov - to je avtonomni živčni sistem (ANS). Imenujejo ga tudi visceralni, avtonomni in ganglijski. Ta del živčnega sistema uravnava delo:

endokrine in eksokrine žleze;
krvne in limfne žile;
notranji organi.

ANS ima vodilno vlogo pri zagotavljanju konstantnosti notranjega okolja telesa in pri prilagoditvenih reakcijah. Ta del živčnega sistema deluje nezavedno in pomaga osebi pri prilagajanju na spreminjajoče se okoljske razmere. Anatomsko in funkcionalno je ANS razdeljen na naslednje dele:

Sočutno. Poveča srčni utrip, pospeši delovanje srca, oslabi črevesno gibljivost, poveča znojenje, zoži krvne žile, poveča krvni tlak, razširi zenice.
Parasimpatikus. Krepi gibljivost prebavil, krči mišice, stimulira žleze, zoži zenico, znižuje krvni tlak, upočasnjuje srce.
Metasimpatična. Usklajuje sekretorne, motorične in absorpcijske aktivnosti organov.

Sindrom avtonomne disfunkcije (AVS) je psihogeno stanje, ki se kaže s simptomi somatskih bolezni, vendar zanj niso značilne organske lezije. Patologijo spremljajo naslednje motnje:

arterijska hipertenzija;
nevroze;
izguba normalnega žilnega odziva na različne dražljaje;
poslabšanje splošnega zdravja.

Ta patologija povzroča veliko različnih simptomov, zato bolniki pogosto obiščejo več zdravnikov in predstavljajo nejasne pritožbe. Nekateri strokovnjaki celo mislijo, da si bolnik vse izmišljuje, v resnici pa mu simptomi distonije prinašajo veliko trpljenja. Avtonomna disfunkcija se pojavi pri 15 % otrok, 100 % mladostnikov (zaradi hormonskih sprememb) in 80 % odraslih. Največjo incidenco opazimo v starosti 20-40 let.Ženske pogosto trpijo zaradi sindroma vegetativne distonije.

Vzroki motenj

Simpatični in parasimpatični oddelki imajo nasprotne učinke in se tako dopolnjujejo. Običajno so v stanju ravnovesja in se po potrebi aktivirajo. Avtonomna disfunkcija se razvije, ko eden od oddelkov začne delovati bolj ali manj intenzivno. Glede na to, kateri od njih začne delovati nepravilno, se pojavijo določeni simptomi avtonomne disfunkcije. Ta patologija je znana tudi pod drugim imenom - vegetativno-vaskularna distonija (VSD).

Zdravniki še vedno niso mogli natančno ugotoviti natančnih vzrokov za razvoj tega odstopanja. Na splošno se razvije zaradi kršitve živčne regulacije. Pri tem so vpletene naslednje bolezni in stanja:

Perinatalne lezije centralnega živčnega sistema (CNS). Povzročajo cerebralno-žilne motnje, moteno dinamiko cerebrospinalne tekočine in hidrocefalus. Ko je avtonomni živčni sistem poškodovan, opazimo čustveno neravnovesje, razvijejo se nevrotične motnje in neustrezne reakcije na stres.
Psihotravmatski učinki. To vključuje konfliktne situacije v družini, šoli, na delovnem mestu, izolacijo otroka ali pretirano skrb staršev. Vse to vodi v duševno neprilagojenost otroka in posledično povečanje motenj ANS.
Endokrine, infekcijske, nevrološke, somatske bolezni, nenadne spremembe vremena, hormonske spremembe v puberteti.
Starostne značilnosti. Otroci imajo prirojeno sposobnost razvoja generaliziranih reakcij kot odgovor na lokalno draženje, zato se VSD pogosteje pojavlja v otroštvu.

to pogosti razlogi razvoj SVD. V vsaki od naštetih skupin je mogoče identificirati provocirajoče dejavnike. Ti vključujejo naslednje bolezni in stanja:

dednost (tveganje VSD je 20% večje pri ljudeh, katerih sorodniki so trpeli zaradi te patologije);
šibka motorična aktivnost iz otroštva;
porodne poškodbe, hipoksija ploda;
materina nosečnost, ki je potekala z zapleti;
sistematično prekomerno delo;
stalni stres;
predmenstrualni sindrom;
urolitiaza bolezen;
bolezni med novorojenčkom;
diabetes;
debelost;
hipotiroidizem;
slaba prehrana;
travmatska poškodba možganov;
žarišča kronične okužbe v telesu - sinusitis, karies, rinitis, tonzilitis.

simptomi

Klinična slika VSD je izražena v manifestaciji več sindromov hkrati pri osebi. Začetno stopnjo bolezni zaznamuje avtonomna nevroza, pogojni sinonim za VSD. Pogoj spremljajo naslednji simptomi:

vazomotorne spremembe - vročinski utripi, nočno potenje;
oslabljena občutljivost kože;
mišični trofizem;
visceralne motnje;
alergijske manifestacije.

V zgodnji fazi VSD je v ospredju nevrastenija - duševne motnje, ki se kažejo v povečani razdražljivosti, izgubi sposobnosti za dolgotrajno telesno in duševno obremenitev, utrujenost. Z napredovanjem avtonomne disfunkcije se razvijejo naslednji simptomi:

vrtoglavica in glavobol;
slabost, pogosto riganje;
povečan srčni utrip;
strah brez razloga;
stanja blizu omedlevice;
skoki krvnega tlaka;
pogosta želja po uriniranju;
povečano potenje dlani in stopal;
rahlo zvišanje temperature;
očitno pomanjkanje zraka;
bledica kožo.

Spremljevalni simptomi

Simptomi VSD so tako široki, da je težko podrobno opisati vse njegove manifestacije. Poleg tega lahko vsak bolnik razvije določene znake avtonomne disfunkcije. Na SVD lahko posumimo na podlagi niza simptomov, ki so združeni v naslednje sindrome:

Duševne motnje. Spremljajo ga slabo razpoloženje, sentimentalnost, solzljivost, nespečnost, nagnjenost k samoobtoževanju, hipohondrija in nenadzorovana tesnoba.
Astenično. Kaže se kot povečana utrujenost, izčrpanost telesa, zmanjšana zmogljivost, vremenska občutljivost in pretirana bolečinska reakcija na vsak dogodek.
nevrogastrični. Povzroča krč požiralnika, aerofagijo, zgago, riganje, kolcanje na javnih mestih, napenjanje, zaprtje.
Srčno-žilni. Spremljajo ga bolečine v srcu, ki se pojavijo po stresu, nihanju krvnega tlaka in povečanem srčnem utripu.
Cerebrovaskularni. Povezan z intelektualno okvaro, migrensko bolečino, razdražljivostjo in v hujših primerih z možgansko kapjo in ishemičnimi napadi.
Periferne vaskularne motnje. Manifestira se z mialgijo, konvulzijami, hiperemijo okončin.
Dihalni. Ta sindrom je posledica somatoformne disfunkcije avtonomnega živčnega sistema, ki vpliva na dihala. Patologija se kaže v kratki sapi v času stresa, težkem dihanju, stiskanju prsnega koša in občutku pomanjkanja zraka.

Stopnje in oblike patologije

Obstajata dve glavni stopnji patologije: poslabšanje z izrazitimi simptomi in remisija, ko znaki patologije oslabijo ali popolnoma izginejo. Poleg tega je narava SVD naslednja:

paroksizmalno, ko se občasno pojavijo napadi panike, med katerimi simptomi postanejo bolj izraziti in nato opazno oslabijo;
trajna, za katero so značilni šibki simptomi.

Za lažjo diagnozo je bilo odločeno, da se avtonomna disfunkcija razvrsti v vrste, pri čemer se upošteva aktivnost katerega dela ANS je okrepljena. Odvisno od tega se lahko SVD pojavi v eni od naslednjih vrst:

Po srčno, ali srčno. V tem primeru simpatični oddelek ANS deluje preveč aktivno. Človeško stanje spremlja tesnoba, strah pred smrtjo in povečan srčni utrip. Bolnik ima lahko zvišan krvni tlak, oslabljeno črevesno gibljivost in razvije motorični nemir.
Glede na hipertenzivno. Spremlja ga povišan krvni tlak. V tem primeru oseba razvije naslednje simptome: slabost, bruhanje, hiperhidrozo, meglo pred očmi, strahove, živčno napetost.
Glede na hipotonično. S prekomerno aktivnostjo parasimpatičnega živčnega sistema se tlak zniža na 90-100 mmHg. Umetnost. V tem ozadju se pojavijo težave z dihanjem, bleda koža, občutek šibkosti, gibanje črevesja, zgaga, slabost in oslabitev pulza.
Glede na vagotonik. Kaže se v otroštvu v obliki slabega spanca, utrujenosti in prebavnih motenj.
Glede na mešano. Pri tej vrsti sindroma avtonomne disfunkcije se simptomi različnih oblik kombinirajo ali izmenjujejo. Večina bolnikov ima hiperhidrozo, tremor rok, nizka telesna temperatura, hiperemija prsnega koša in glave, akrocianoza, rdeči dermografizem.

Sindrom avtonomne disfunkcije pri otrocih in mladostnikih

Ta patologija je še posebej pogosto diagnosticirana v otroštvu in adolescenca. SVD v teh obdobjih je splošne narave. To pomeni, da otroci in mladostniki doživljajo mnogotero in raznoliko klinične manifestacije SVD. V proces so vključeni skoraj vsi organi in sistemi: srčno-žilni, prebavni, imunski, endokrini, dihalni.

Otrok ima lahko različne pritožbe. Ne prenaša potovanja v javnem prevozu ali zatohlih prostorov. Otroci lahko doživijo vrtoglavico in celo kratkotrajno omedlevico. Značilne lastnosti SVD v otroštvu in adolescenci so naslednji simptomi:

labilen arterijski tlak– redno spontano povečanje;
povečana utrujenost;
motnje apetita;
razdražljivost;
diskinezija spodnjega gastrointestinalnega trakta - sindrom razdražljivega črevesja;
nestabilno razpoloženje;
nemiren spanec;
nelagodje v nogah z otrplostjo ali srbenjem;
otrok med spanjem ne najde udobnega položaja za noge (sindrom nemirnih nog);
pogosto uriniranje;
enureza - urinska inkontinenca;
glavobol;
suhost in sijaj oči;
nenadna zasoplost;
občutek pomanjkanja zraka;
zmanjšana sposobnost koncentracije.

Zapleti

Sindrom avtonomne disfunkcije pri odraslih in otrocih je nevaren, ker je njegova klinična slika podobna simptomom različnih bolezni: osteohondroza, migrena, srčni napad itd. To je povezano s težavami pri diagnosticiranju SVD. pri napačna diagnoza lahko pride do neprijetnih in celo nevarnih posledic. Na splošno lahko SVD povzroči naslednje zaplete:

Napadi panike. Razvijajo se z velikim sproščanjem adrenalina v kri, kar prispeva k razvoju aritmije in povečanega krvnega tlaka. Poleg tega to stanje spodbuja proizvodnjo norepinefrina, zaradi česar se oseba po napadu počuti utrujeno. Dolgotrajno sproščanje adrenalina povzroči izčrpanost nadledvičnih substanc, kar povzroči insuficienco nadledvične žleze.
Vagoinsularne krize. Spremlja ga znatno sproščanje insulina. Posledično se zniža raven glukoze v krvi, zaradi česar se človek počuti, kot da se mu srce ustavlja. Pogoj spremljajo šibkost, hladen znoj, temnenje v očeh.

Posledice srčnega tipa sindroma avtonomne disfunkcije: hipertenzija, hipotenzija in druge bolezni cirkulacijskega sistema. V psihonevrološki obliki je možen razvoj mentalna bolezen. Znani so primeri, ko se je oseba po diagnozi takšne bolezni programirala za smrt. Zato je pri zdravljenju SVD zelo pomembno, da se ne izpostavljate stresu, saj ob pravilnem zdravljenju bolezen ni smrtno nevarna.

Diagnostika

Sindrom avtonomne disfunkcije je multisimptomatska patologija, zato zahteva diferencialno diagnozo. Pomembno je, da zdravnik ne naredi napake, saj govorimo o resni bolezni, ki jo je mogoče zlahka zamenjati s SVD. Da bi to naredil, specialist posebno pozornost nameni zbiranju anamneze. Na tej stopnji je pomembno, da zdravniku poveste o vseh simptomih in času njihovega pojava. Za pravilno diagnozo so bolniku dodatno predpisani naslednji postopki:

Elektroencefalogram in Dopplerografija. Odražajo stanje krvnih žil srca in možganov ter izključujejo z njimi povezane bolezni.
elektrokardiogram. Izvaja se v mirnem stanju in po telesni aktivnosti. Potrebno je izključiti bolezni srca.
Ultrazvok glede na simptome. Ta postopek pomaga prepoznati kardinalne strukturne spremembe notranjih organov.
Tomografija možganov. Odkriva tumorske procese in druge bolezni tega organa.
Biokemijska analiza krvi in urina. Pomagajo potrditi prisotnost / odsotnost vnetnih procesov v telesu.
Meritve krvnega tlaka. Potrebno je določiti vrsto SVD - hipotonično ali hipertonično.

Zdravljenje

Če sumite na SVD, se obrnite na nevrologa. Po potrditvi diagnoze ta zdravnik predpiše režim zdravljenja, ki ima naslednje naloge:

preprečevanje kriz;
lajšanje glavnih simptomov SVD;
zdravljenje sočasnih bolezni;
normalizacija psiho-čustvenega stanja bolnika.

Za dosego teh ciljev mora bolnik upoštevati številna preprosta pravila, ki se nanašajo na vsa področja njegovega življenja. Seznam priporočil je videti takole:

pogosteje hodite na svežem zraku;
utrdi telo;
dobro se odpočij;
prenehajte kaditi, odpravite alkohol;
spati vsaj 7-8 ur na dan;
ukvarjajo se s skupinskimi športi, plavanjem;
odpraviti vire stresa z normalizacijo družinskih in gospodinjskih odnosov;
jejte majhne obroke, omejite porabo slane in začinjene hrane.

Fizioterapevtski postopki

Zdravljenje sindroma avtonomne disfunkcije ni vedno povezano z jemanjem zdravil.Če je potek bolezni gladek, brez izrazitih kriz, je bolniku predpisana le fizioterapija in zdravila. tradicionalna medicina. Indikacija za jemanje zdravil je paroksizmalni potek SVD s hudimi poslabšanji. V tem primeru se fizioterapija uporablja v kombinaciji z zdravili. Za normalizacijo delovanja avtonomnega živčnega sistema so koristni naslednji postopki:

Vodni. To vključuje zdravilne kopeli, vključno z mineralne vode ki pomirjajo telo. Drug postopek je Charcotova prha. Sestoji iz masaže telesa s curkom vode. Redno kopanje v bazenu deluje tudi pomirjujoče in krepilno.
Terapija z električnim spanjem je učinek nizkofrekvenčnega impulznega toka na možgane. Izboljša krvni obtok, zmanjša občutljivost na bolečino, poveča minutni dihalni volumen.
Akupunktura. Lajša stres, spodbuja sprostitev, izboljša splošno stanje vitalnost.
Splošna masaža. Lajša mišično napetost, normalizira srčni utrip, odpravlja glavobole, daje močan zagon energije, se spopada z utrujenostjo in prekomernim delom.

Zdravljenje z zdravili

Če fizioterapija in obnovitvene metode zdravljenja ne prinesejo pozitivnega rezultata, se bolniku predpišejo zdravila. Glede na simptome se lahko uporabljajo naslednje skupine zdravil:

Nevroleptiki: Sonapax, Frenolone. Zmanjšajo hitrost prenosa možganskih impulzov in s tem pomagajo odpraviti strah. Indicirano za duševne motnje.
Antidepresivi: Azafen, Trimipramin. Odpravljajo znake depresije, zato se uporabljajo za zdravljenje anksioznih in paničnih motenj, nevroz, bulimije in enureze.
Krepitev plovil: Trental, Cavinton. Izboljša cerebralni metabolizem in krvni obtok, zmanjša odpornost krvnih žil. V nevrologiji se uporabljajo za nevrološke in duševne motnje.
Hipotoniki: Anaprilin, Tenormin, Egilok. Pomaga znižati krvni tlak pri hipotoničnih vrstah avtonomne disfunkcije.
Nootropiki: Piracetam, Pantogam. Kosilo presnovni procesi v centralnem živčnem sistemu, izboljšanje regionalnega krvnega obtoka, olajšanje učnega procesa. Predpisano za vegetativno-vaskularno distonijo, nevrogene motnje uriniranja, nevrotične motnje.
Uspavalne tablete: Flurazepam, Temazepam. Navedeno za zgodnje ali nočno prebujanje, motnje procesa zaspanja. Poleg uspaval imajo pomirjevalni učinek.
Srce: Digitoxin, Korglykon. Imajo antiaritmične in kardiotonične učinke. Indicirano za migrenske napade, visoka frekvenca srčne kontrakcije, kronično srčno popuščanje.
Pomirjevala: Fenazepam, Seduxen, Relanium. Uporablja se za vegetativne krize, konvulzivne reakcije in depresivna stanja. Imajo hipnotični in sedativni učinek.

Ljudska zdravila

V primeru trajnega sindroma avtonomne disfunkcije je dovoljeno zdravljenje ljudska pravna sredstva. Po posvetu z zdravnikom jih lahko uporabljajo tudi nosečnice, saj so sintetična zdravila med nosečnostjo kontraindicirana. Na splošno se bolnikom z avtonomno disfunkcijo priporočajo naslednja zdravila:

Zmešajte 25 g rozin, fig, oreščkov in 200 g suhih marelic. Vse sestavine zmeljemo z mlinom za meso ali mešalnikom. Jejte 1 žlico dnevno na prazen želodec. l. sredstva, poplaknjena s kefirjem ali jogurtom. Ponavljajte en mesec. Nato si vzemite tedenski odmor in ponovite zdravljenje.
Skuhajte 3 žlice s kozarcem vrele vode. l. zelišč materine, pustite 1,5 ure. Pijte 1 žlico vsakič pred obroki. l. Jemljite, dokler se stanje ne izboljša.
Za 5 srednje velikih strokov česna vzemite sok 5 limon in kozarec medu. Vse premešajte in pustite en teden. Nato vzemite 1 žličko. izdelkov do 3-krat čez dan. Čas uporabe: pred obroki. Potek terapije naj traja 2 meseca.
Vsak dan pijte kamilico kot čaj tako, da skuhate 1 žlico. l. zelišča s kozarcem vrele vode.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje motenj ANS ne vključujejo zahtevnih zahtev. Za razvoj odpornosti na stres je koristno obvladati tehnike avtotreninga in sprostitve. Joga, branje knjig, vodni postopki in poslušanje prijetne glasbe pozitivno vplivajo na živčni sistem. Osnova preventive je zdrava slikaživljenje, ki zahteva skladnost z naslednjimi pravili:

zavrnitev slabih navad;
letni zdravniški pregled s terapevtom;
Uravnotežena prehrana;
redna telesna aktivnost in preživljanje časa na svežem zraku;
izključitev stresnih situacij;
optimizacija režima počitka;
zdravljenje sočasnih bolezni;
jemanje vitaminskih kompleksov jeseni in spomladi.

Video

SVD je izključno klinična diagnoza, saj le s skrbno analizo pritožb, anamneze in različni simptomi, lahko zdravnik ugotovi prisotnost neravnovesja v avtonomnem živčnem sistemu, razjasni njegovo naravo in lokacijo.

Pritožbe. Otroci z VDS imajo lahko veliko različnih težav. Praviloma ne prenašajo prevoza, zatohlih prostorov, včasih se jim pojavi vrtoglavica in celo kratkoročne izgube zavest (omedlevica). Pogosto opazimo labilen krvni tlak, povečano utrujenost, nemiren spanec, zmanjšan apetit, nestabilno razpoloženje in razdražljivost. Obstajajo lahko pritožbe glede nelagodja v nogah, ki jih pogosto spremljata otrplost in srbenje; običajno se pojavijo pred spanjem in se okrepijo v prvi polovici noči (z vagotonijo). Proces zaspanja je moten, otroci ne najdejo udobnega položaja za noge (simptom "nemirnih nog"). Pogosto se pritožujejo zaradi pogostega uriniranja, pogosto se diagnosticira enureza.

Simpatikotoniki praviloma slabo prenašajo kavo ali sonce, zanje je značilna suhost in lesk v očeh. Pogosto se lahko pojavijo različne bolečine: glavoboli (cefalalgija), bolečine v trebuhu in v predelu srca (kardialgija). Najpogostejša pritožba pri SVD je glavobol, ki je v nekaterih primerih lahko edina. Praviloma je cefalgija dvostranske narave in lokalizirana v frontotemporalnih ali frontoparietalnih regijah, včasih z občutkom pritiska na oči. Lahko so zategujoče, stiskalne ali tiščajoče narave in zelo redko zbadajoča. Več kot polovica teh otrok ima glavobole s povprečno pogostostjo enkrat na teden, medtem ko večina svoje občutke opredeljuje kot znosne, le okoli 10 % pacientov pa občuti hude bolečine, ki zahtevajo takojšnje zdravljenje. Bolečina se pogosteje pojavi popoldne, pogosto izzovejo utrujenost, spremembe vremena in so lahko povezane z vaskularnimi in liquorodinamičnimi (hipertenzivno-hidrocefalni sindrom) motnjami. Pri vagotoniji se lahko pojavi utripajoča bolečina na eni strani glave, podobna migreni, ki jo spremlja slabost ali bruhanje.

Eden od vzrokov za glavobol je lahko natalna poškodba vratne hrbtenice in vretenčnih arterij. V takih primerih se lahko stalni glavobol z nizko intenzivnostjo okrepi po dolgotrajnem prisilnem položaju ali ostrem obračanju glave ali fizičnem naporu. Pri palpacijskem pregledu hrbtenice se odkrijejo boleče točke v zgornjem torakalnem in vratnem predelu.

bolečine v trebuhu. Pri SVD se praviloma s prevlado parasimpatičnega tona otroci pogosto pritožujejo zaradi slabosti, različnih bolečin v trebuhu, ki niso povezane z vnosom hrane (do tistega, kar se običajno imenuje "črevesna kolika"), spastičnega zaprtja ali driske, nagnjenosti k napenjanju. , zlasti zvečer in ponoči. Pri otrocih, zlasti s prevladujočo vagotonijo, lahko opazimo kompleks simptomov žolčne diskinezije hipomotornega tipa, ki se kaže z dolgočasno bolečino v desnem hipohondriju, pozitivnimi cističnimi simptomi (običajno Ortner in Cara), zapoznelim izločanjem žolča in hipotenzijo žolčnik (glede na instrumentalne metode).

Bolečina v predelu srca (kardialgija) je tudi eden izmed najbolj pogoste pritožbe pri otrocih z VDS in je po razširjenosti na tretjem mestu za glavoboli in bolečinami v trebuhu. Kardialgija je bolečina, ki je lokalizirana neposredno v srčnem predelu (apeksni utrip in prekordialni predel), pojavi pa se spontano ali po določenem (običajno daljšem) času po fizičnem stresu ali zaradi utrujenosti, pa tudi med anksioznostjo in čustvenim stresom. Bolečina je boleča, zbadajoča, ščipajoča, manj pogosto stiskalna ali stiskalna. Intenzivnost bolečine je blaga ali zmerna. Pogosto je to le občutek nelagodja v predelu srca, ki traja od nekaj minut do več ur.

Prava kardialgija v otroštvu je precej redka. Najpogosteje je bolečina v levi polovici prsnega koša posledica vzrokov, ki niso povezani s srčnimi boleznimi, če se težave ne pojavijo po telesni aktivnosti in ne sevajo v leva polovica prsih in pod levo lopatico, če se bolečina ne pojavi ponoči (v drugi polovici noči). Prava kardialgija pri otrocih ima v večini primerov enake vzroke kot pri odraslih: miokardna ishemija.

Pri otrocih ima ishemija običajno tudi koronarogeno naravo (običajno sekundarno) in jo lahko povzročijo naslednji dejavniki:

1) prirojene malformacije koronarnih žil, zlasti nenormalen izvor leve koronarne arterije iz pljučne arterije (AOLCA iz PA), napaka, katere pogostnost je 0,25-0,5% med vsemi prirojenimi srčnimi napakami (N.A. Belokon in M.B. Kuberger, 1987);

2) hipertrofija miokarda - primarna (hipertrofična kardiomiopatija) ali sekundarna (z aortno stenozo);

3) patološko "športno srce" - pri osebah, ki se profesionalno ukvarjajo s športom, ki izvajajo neustrezne obremenitve.

Srčni vzrok sindrom bolečine V levi polovici prsnega koša se lahko pojavijo obolenja osrčnika, katerih prepoznavanje zahteva temeljit dodatni pregled z obvezno ehokardiografijo.

Ekstrakardialni vzroki bolečine v levi polovici prsnega koša so različni. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi akutne bolečine, ki se pojavi na višini vdiha ("ni mogoče vdihniti"). Ta težava je posledica krča srčnega dela želodca, izzveni sama od sebe in se redko ponovi.

Ekstrakardialni vzroki bolečine v levi polovici prsnega koša vključujejo tudi mišično-skeletne bolezni, ki jih povzročajo poškodbe (na primer športne mikrotravme), zgodnja osteohondroza torakalne hrbtenice in medrebrna nevralgija.

Med vzroki za kardialgijo pri SVD so lahko sočasne nevroze. V literaturi ni natančne razlage kardialgije zaradi avtonomne disfunkcije, prav tako niso navedeni natančni vzroki nevroz. Obstaja pa čudovita izjava R. Wooda (1956), ki je še danes aktualna: » Zdravnik, ki bolečino na levi strani prsnega koša zamenjuje z angino pektoris, ki bolezen srčnih zaklopk diagnosticira na podlagi nedolžnega sistoličnega šuma, ki omedlevico ali oslabelost smatra za znake šibkega srca, ni kriv samo svoje neumnosti, ampak nevednosti, ampak tudi dejstva, da svojega pacienta spremeni v kroničnega in neozdravljivega psihonevrotika.«

koža imajo otroci z VDS značilna razlika. Z vagotonijo polt je spremenljiva (otroci zlahka pordijo in pobledijo), roke so cianotične, vlažne, hladne, ob pritisku s prstom pobledijo. Pogosto opazimo marmoriranje kože (žilna ogrlica) in znatno potenje. Koža je pogosto mastna, nagnjena k aknam, dermografizem je pordel in dvignjen.

S simpatikotonijo Opaženi so suha koža, rahlo znojenje in bel ali rožnat dermografizem. Otroci s simpatikotonijo so kljub povečanemu apetitu pogosto suhi ali normalne teže. Z vagotonijo so nagnjeni k debelosti, neenakomerni razporeditvi čezmerno razvite podkožne maščobe (predvsem na stegnih, zadnjici, mlečne žleze). Dedno debelost v 90% primerov najdemo pri enem ali obeh starših in je razložena s podobnostjo ne le okoljskih dejavnikov (prehrana, telesna nedejavnost itd.), temveč tudi genetsko določenih funkcionalnih in morfoloških značilnosti hipotalamusa (najvišje vegetativno središče). Ker puberteto določa sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza-gonade, dekleta z avtonomno disfunkcijo pogosto doživljajo prezgodnji razvoj sekundarnih spolnih značilnosti, menstrualne nepravilnosti in zapoznelo puberteto pri dečkih.

Kršitev termoregulacije (termonevroza) pogosto spremlja druge simptome SVD. To je posledica disfunkcije posteriornih delov hipotalamusa (simpatikotonična usmeritev sindroma) ali sprednjih delov (vagotonična usmeritev). Pri "termonevrozi" s simpatikotonično usmeritvijo se temperatura dvigne do hipertermije v ozadju čustvenega stresa, pogosto zjutraj. Temperatura se praviloma dvigne in zniža nenadoma in se med amidopirinskim testom ne spremeni. V tem primeru obstaja toplotna asimetrija, normalna temperatura ponoči in dobra temperaturna toleranca. Pri otrocih se takšna povišanja temperature opazijo v jesensko-zimskem obdobju, kar je mogoče pomotoma zamenjati za ARVI. V vsakem primeru mora zdravnik pri diagnosticiranju VDS izključiti vse druge možne bolezni, ki jih spremlja povišanje temperature.

Z vagotonično usmerjenostjo "termonevroze" so znaki motnje termoregulacije mrzlica in napadi mrzlice. Telesna temperatura takšnih otrok med nalezljivimi boleznimi redko naraste do visokih vrednosti, vendar po bolezni obstaja dolgotrajna nizka vročina.

Prebavne motnje. Ena najpogostejših sprememb pri SVD so spremembe na organih prebavila(zmanjšan apetit, bolečine v trebuhu, povečano ali zmanjšano slinjenje, funkcionalno zaprtje ali driska). S starostjo je mogoče zaslediti dinamiko teh sprememb: v prvem letu življenja - regurgitacija in kolike, pri 1-3 letih - zaprtje ali driska, pri 3-8 letih - ciklično bruhanje in pri 6-12 letih - simptomi gastroduodenitis, žolčna diskinezija.

Zasluži posebno pozornost omedlevica (sinkopa): nenadna motnja zavesti do izgube za 1-3 minute, padec krvnega tlaka, bradikardija, ki ji sledi tahikardija, hladen znoj, mišična hipotenzija. Obstaja več vrst omedlevice:

1. Vazovagalna sinkopa zaradi močnega zmanjšanja pretoka krvi v možganih. Mehanizem njihovega nastanka je posledica nenadnega povečanja holinergične aktivnosti in razvoja žilne dilatacije. skeletne mišice, ki ga spremlja močno zmanjšanje perifernega upora in krvnega tlaka, medtem ko srčni utrip ostane nespremenjen. Takšna omedlevica se lahko pojavi v zadušljivih prostorih, s čustveno preobremenitvijo, prekomernim delom, pomanjkanjem spanja, z bolečino, na primer med injekcijami itd. Takšna omedlevica se pogosteje pojavi pri otrocih s prevlado parasimpatičnega tona.

2. Omedlevica kot ortostatska hipotenzija povezana z nezadostno vazokonstrikcijo zaradi povečane občutljivosti β2-adrenergičnih receptorjev, kar povzroči dilatacijo perifernih žil. Takšno omedlevico izzove nenadna sprememba položaja telesa (na primer pri vstajanju iz postelje), dolgotrajno stanje (na primer med izvajanjem klinoortostatskega testa), jemanje diuretikov, nitratov, zaviralcev beta.

3. Omedlevica zaradi sindroma preobčutljivosti karotidnega sinusa. S tem sindromom se sinkopa pojavi kot posledica hiperaktivnosti karotidnega refleksa, ki ga spremlja huda bradikardija in atrioventrikularni blok. Omedlevica te vrste izzove nenaden obrat glave, nošenje tesnega ovratnika.

V primeru omedlevice je potreben zgodnji in temeljit pregled, saj jih lahko povzroči ne samo SVD, ampak tudi resnejše bolezni: epilepsija, ventrikularna fibrilacija v ozadju podaljšanega intervala QT, sindrom bolnega sinusa, popolni atrioventrikularni blok. , aortna stenoza, miksom levega atrija, primarna pljučna hipertenzija.

Iz dihalnega sistema Otroci s SVD lahko doživijo nenadno "kratko sapo" med zmerno telesno aktivnostjo, občutek pomanjkanja zraka in pogosto plitvo dihanje. Hitro dihanje se lahko pojavi tudi pri drugih boleznih pljuč in srca (pljučnica, bronhialna astma, srčno popuščanje itd.). Zasoplost v teh primerih je posledica dejstva, da telo poskuša nadomestiti pomanjkanje kisika s pospešenim dihanjem. Za razliko od teh bolezni je pri VDS v telesu dovolj kisika, simptomi pa so psihogene narave in niso nevarni za bolnika. Včasih brez vidnih razlogov Otroci doživljajo globoke "vzdihe" in napade nevrotičnega kašlja ("spazmodični vagalni kašelj"), ki izginejo po jemanju pomirjeval. Te pritožbe običajno opazimo pri otrocih s prevlado parasimpatikotonije.

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu odvisna od različice SVD in se lahko obravnava kot srčna različica distonije ali, pogosto uporabljen izraz - "funkcionalna kardiopatija"(N.A. Belokon, 1985). Pri takih otrocih lahko skupaj s pritožbami glede bolečine v predelu srca EKG pregled razkrije:

Podaljšanje atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna blokada 1-2 stopinj);

ekstrasistole;

Sindromi predekscitacije ventrikularnega miokarda (sindrom kratkega PQ intervala, Wolff-Parkinson-White sindrom);

Migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije in ektopični ritmi;

Spremembe v EKG končnega dela ventrikularnega kompleksa;

Prolaps mitralne zaklopke.

Atrioventrikularni bloki je lahko posledica različnih razlogov. Tej vključujejo:

1) prirojene blokade, med katerimi verjetno pomembno mesto zasedajo blokade, ki so nastale kot posledica intrauterinega karditisa, pa tudi anomalije v razvoju atrioventrikularne povezave;

2) pridobljene blokade, ki se pojavijo po vnetnem procesu - po miokardnem ali po poškodbi - po operaciji;

3) funkcionalne blokade, ki nastanejo kot manifestacija prekomernega parasimpatičnega vpliva na atrioventrikularno povezavo.

Vzrok atrioventrikularnega bloka je mogoče zanesljivo ugotoviti le v tistih kliničnih situacijah, kjer je anamneza predhodno dokumentirala - elektrokardiografsko - potrditev njegove odsotnosti. Vendar pa je pogosteje v klinični praksi situacija drugačna: atrioventrikularni blok na elektrokardiogramu se odkrije po naključju med kliničnim pregledom ali med pregledom morebitne organske patologije srca. Algoritem za napotitev otroka na pregled v slednjem primeru je naslednji: pri fizičnem pregledu (načrtovanem ali naključnem) se odkrije sistolični šum, za kar kardiolog najprej naredi EKG, ki razkrije atrioventrikularni blok, morda visoko stopnjo. In šele po tem se retrospektivno pojasni anamneza. Vendar pa lahko celo s fizičnim pregledom posumimo visoka stopnja atrioventrikularni blok s prisotnostjo bradikardije in sistoličnega šuma, "iztisni" šum, ki vedno spremlja zmanjšanje srčni utrip katerega koli izvora. Iztisni hrup se pojavi, ko izhodni odsek iz prekata: aorta - iz levega prekata in pljučna arterija - z desne, postane relativno ozek za volumen srčnega izliva, saj z zadovoljivim stanjem miokarda in s tem normalne meje srca, z redkim ritmom postane srčni izid večji.

Pojav atrioventrikularnega bloka zaradi čezmernega vpliva parasimpatikusa na atrioventrikularno prevajanje ni težko dokazati. Prvič, analiza začetnega avtonomnega tona dokazuje prevlado parasimpatičnega oddelka ANS, in drugič, v anamnezi ni navedb možnih vzrokov za blokado. Poleg tega med fizičnim pregledom ni znakov srčnega popuščanja, vključno z znaki asimptomatske disfunkcije levega prekata - razširitev meja relativne srčne tupost, zmanjšan iztisni delež. Izvajanje funkcionalnih obremenitvenih testov, kot sta kolesarska ergometrija ali test tekalne steze, vam omogoča potrditev funkcionalne narave pojava atrioventrikularnega bloka. Pogosto zadošča EKG pregled v ortostazi ali po več počepih.

V klinični praksi je test zdravila z atropinom postal razširjen za potrditev funkcionalne narave atrioventrikularnega bloka - pod vplivom zdravila blokada izgine ali se njena stopnja zmanjša. Vendar je treba upoštevati, da pozitiven atropinski test ne izključuje popolnoma organski vzrok pojav atrioventrikularnega bloka.

Sindromi predekscitacije ventrikularnega miokarda(sindrom kratkega intervala PQ ali sindrom CLC, manj pogosto - pravi sindrom ali Wolff-Parkinson-Whiteov fenomen). Pogosteje se pri izvajanju standardne elektrokardiografije pri otrocih s SVD zabeleži CLC sindrom, za katerega je značilno funkcionalno skrajšanje intervala P-Q (manj kot 0,12 s), medtem ko kompleks QRS ni razširjen in ima supraventrikularno obliko.

Fenomen ali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (fenomen WPW) je mejno stanje. Za ta sindrom so značilni naslednji EKG znaki: 1) skrajšanje intervala PQ za manj kot 0,10-0,12 s, 2) razširitev kompleksa QRS na 0,11 s ali več, 3) sprememba segmenta ST.

Običajno je fenomen WPW naključna elektrokardiografska najdba med kliničnim pregledom ali ob sumu na organsko srčno patologijo (ko se odkrije šum ali druge spremembe v kardiovaskularnem sistemu). Pojav tega pojava EKG je posledica prevodnosti impulza iz sinusnega vozla v ventrikle, delno po dodatnih poteh, mimo atrioventrikularnega vozla. Takšne dodatne poti so lahko zlasti Kentovi snopi, ki povezujejo atrijski miokard z ventrikularnim miokardom. Dodatne poti veljajo za rudimentarne, obstajajo in morda ne delujejo pri vseh posameznikih ter se pogosteje aktivirajo v "nujnih" razmerah. Takšna "nujna" situacija je blokada atrioventrikularnega prevajanja, kar potrjuje pojav atrioventrikularnega bloka med testom zdravila z gilurhythmalom pri bolnikih s fenomenom WPW. Poleg tega je v redkih, na žalost, primerih starostnega dispanzerskega EKG pregleda mogoče izslediti pojav fenomena WPW po postopnem (po možnosti v več letih) povečanju atrioventrikularnega prevodnega intervala.

Klinično je pojav WPW dokaj neškodljiva situacija. Bolniki se subjektivno ne pritožujejo, fizični pregled srčno-žilnega sistema ne kaže sprememb. Mnogi zdravniki pa takšnim bolnikom povsem pravilno priporočajo naslednje omejitve: oprostitev telesne vzgoje v šoli, prepoved sodelovanja v amaterskih športnih klubih ipd. To je razloženo z dejstvom, da se lahko neškodljiv EKG fenomen kadar koli spremeni v grozljiv WPW sindrom, ki poleg opisanih simptomov vključuje napade paroksizmalne tahikardije. Napad paroksizmalne tahikardije se pojavi, ko se interval PR skrajša zaradi dejstva, da imajo dodatne prevodne poti kratko refraktorno obdobje, se hitro obnovijo in lahko vodijo impulz v nasprotni smeri skozi mehanizem za vnos genov (ponovni vstop), ustvarjanje krožečega vala vzbujanja, s čimer se tvori napad paroksizmalne tahikardije. Toda nihče ne ve, kdaj, v katerem trenutku lahko pride do napada in ali se bo sploh kdaj zgodil. Menijo, da lahko napad paroksizmalne tahikardije povzroči povečana utrujenost, hipoksija, čustveni in fizični stres. Vendar pa po našem mnenju nemalokrat pretirane omejitve niso upravičene in so pretirane. V vsakem posameznem primeru se bolniku podajo individualna priporočila, vključno s kirurškim zdravljenjem Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma.

Spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa, tako imenovane spremembe ST-T oziroma spremembe v procesu repolarizacije se pojavljajo precej pogosto, predvsem v primerih, ko je elektrokardiografska preiskava opravljena po predvidevanjih, torej v treh položajih: leže, v ortostazi in v ortostazi po telesni aktivnosti. (10 počepov). Idealna možnost je izvajanje odmerjene telesne aktivnosti - kolesarska ergometrija ali test na tekalni stezi. Tako se pri analizi EKG, posnetega v stoječem položaju, pogosto zazna zmanjšanje napetosti vala T in možen je celo videz zglajenega ali rahlo negativnega vala T v levih prekordialnih vodih. V odsotnosti drugih sprememb v elektrokardiogramu, zlasti znakov preobremenitve srčnih votlin, kot tudi ob prisotnosti pritožb vegetativne narave, lahko razmišljamo o funkcionalni naravi sprememb v elektrokardiogramu, ki jih povzroča neravnovesje avtonomne podpore.

Zanimivo je, da takšne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa pogosto odkrijemo pri osebah s sindromom kronična utrujenost- pri šolarjih ob koncu šolskega leta ali med izpitnim rokom in skoraj popolnoma izginejo po daljšem počitku. Poleg tega so spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa možne pri številnih organskih miokardnih boleznih in stanjih, ki jih imenujemo miokardna distrofija. Obstaja več diagnostičnih tehnik za diferencialno diagnozo. Tako je mogoče izvajati medicinske teste s kalijevim kloridom in/ali obsidanom. Vendar pa glede na dejstvo, da se večina bolnikov s temi spremembami opazuje ambulantno, izvajanje testov na droge predstavlja določene težave. Zato je poskusno zdravljenje s kardiotropnimi zdravili (panangin, asparkam, riboksin, vitamini skupine B, Magnerot in druga zdravila) pogosto diagnostično pomembno.

V odsotnosti terapevtskega učinka in pojava pritožb lahko bolniki v tej skupini zahtevajo dodatne preiskave: ehokardiografijo z obvezno oceno kontraktilnosti miokarda, po možnosti scintigrafijo miokarda.

Pri miokardni ishemiji katerega koli izvora pride do spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa, ki se kaže s premikom intervala ST nad ali pod izolinijo. V primeru arkutne elevacije segmenta ST je treba izključiti akutni miokardni infarkt, ki ima v otroštvu vedno koronarni izvor. Opisane spremembe se lahko pojavijo pri nekaterih malformacijah koronarnih žil, pogosteje pri Blunt-White-Garlandovem sindromu (nenormalen izhod leve koronarne arterije iz pljučne arterije). V pogojih akutnega perikarditisa je možen tudi premik intervala ST navzgor, vendar to patološko stanje običajno spremljajo druge elektrokardiografske spremembe – zmanjšanje napetosti ventrikularnega kompleksa.

Ko se interval ST premakne pod izolinijo (depresija intervala ST), včasih za 3-4 mm, je treba izključiti subendokardno miokardno ishemijo, ki se pojavi s hipertrofijo miokarda katerega koli izvora, to pomeni, da se te spremembe lahko pojavijo tako pri primarni hipertrofični kardiomiopatiji. in pri sekundarni hipertrofiji miokarda - aortna stenoza. V teh patoloških stanjih se spremembe EKG poslabšajo v ortostatskem položaju.

Prolaps mitralne zaklopke(PMK) - kompleks simptomov, ki temelji na strukturnih in funkcionalnih motnjah mitralne zaklopke, kar vodi do upogibanja loput ventilov v votlino levega atrija v času ventrikularne sistole. »prolaps mitralne zaklopke« je podrobno opisan. v naslednjih predavanjih tega zbornika »Nedolžni« hrup pri dojenčkih in majhnih otrocih« in »Sindrom displazije vezivnega tkiva«].

Za otroke s SVD je značilno spremembe krvnega tlaka. Normalni krvni tlak - sistolični (SKT) in diastolični (DBP) - je krvni tlak, katerega raven je v območju od 10. do 89. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka v populaciji za ustrezno starost, spol in višino. . Visok normalen krvni tlak- SBP in DBP, katerih raven je znotraj 90-94. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka v populaciji za ustrezno starost, spol in višino. Arterijska hipertenzija [cm."Priporočila za diagnostiko, zdravljenje in preprečevanje arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih.” Razvili kardiologi VNO in Združenje pediatričnih kardiologov Rusije] je opredeljen kot stanje, v katerem povprečna raven SBP in/ali DBP, izračunana iz treh ločenih meritev, je enaka ali večja od 95. percentila ustrezne krivulje. Z nestabilnim zvišanjem krvnega tlaka govorijo o labilna arterijska hipertenzija(ko se raven krvnega tlaka zabeleži nedosledno (med dinamičnim opazovanjem). To možnost najpogosteje najdemo pri SVD.

V prisotnosti vztrajnega zvišanja krvnega tlaka je treba izključiti primarno (esencialno) arterijsko hipertenzijo - neodvisno bolezen, pri kateri je glavni klinični simptom zvišanje SBP in / ali DBP. Poleg primarne je treba izključiti sekundarno ali simptomatsko arterijsko hipertenzijo, ki se lahko pojavi pri stenozi ali trombozi. ledvične arterije ali vene, koarktacija aorte, feokromocitom, nespecifični aortoarteritis, nodozni periarteritis, Itsenko-Cushingov sindrom, tumorji nadledvične žleze in ledvic (Wilms), prirojena disfunkcija skorje nadledvične žleze (hipertenzivna oblika).

Kot zgornje meje krvnega tlaka pri otrocih lahko vzamemo naslednje vrednosti: 7-9 let - 125/75 mm Hg, 10-13 let - 130/80 mm Hg. Art., 14-17 let - 135/85 mm Hg. Umetnost.

Pri SVD lahko obstaja arterijska hipotenzija - stanje, pri katerem je povprečni SBP in/ali DBP, izračunan iz treh ločenih meritev, enak ali nižji od 5. percentila porazdelitvene krivulje BP za ustrezno starost, spol in višino. Prevalenca arterijske hipotenzije pri majhnih otrocih je od 3,1% do 6,3% primerov, pri otrocih srednje šole - 9,6-20,3%; Ta simptom je pogostejši pri deklicah kot pri dečkih. Obstaja mnenje, da lahko arterijska hipotenzija pri SVD predhodi razvoju hipotenzije.

Z izoliranim znižanjem krvnega tlaka, brez pritožb in brez poslabšanja delovanja, govorimo o fiziološki hipotenziji. Pojavi se pri športnikih, ko se telo prilagaja na visokogorske razmere in tropsko podnebje. Fiziološka hipotenzija je lahko labilna ali prehodna.

Arterijska hipotenzija se lahko pojavi ne le pri SVD, ampak tudi pri bolnikih z endokrino patologijo in nekaterimi prirojenimi srčnimi napakami. Simptomatska hipotenzija se lahko pojavi akutno, na primer pri šoku, srčnem popuščanju, lahko pa se pojavi tudi med jemanjem drog.

V praksi lahko uporabite naslednje vrednosti krvnega tlaka, ki kažejo na hudo hipotenzijo pri otrocih (5. percentil): 7-10 let - 85-90/45-50 mm Hg, 11-14 let -90-95/50-55 mm Hg. Hg Hg, 15-17 let - 95-100/50-55 mm Hg.

Večina otrok s SVD kaže različne stereotipne manifestacije organske poškodbe centralnega živčnega sistema: mišično distonijo, tremor prstov, hiperkinetično trzanje mišic trupa in zgornjih okončin itd. Otroci s simpatikotonijo so odsotni, pogosto kažejo nevrotične reakcije (nevrastenija, histerija itd.). Otroci z vagotonijo doživljajo občutek šibkosti, povečano utrujenost, zmanjšan spomin, zaspanost, apatijo, neodločnost in nagnjenost k depresiji.

Klinične manifestacije VDS pri otrocih so pogosto trajne, vendar se lahko pri nekaterih otrocih razvijejo vegetativne krize (paroksizmi ali napadi panike). Njihov razvoj je posledica okvare adaptacijskih procesov, manifestacija disregulacije. Paroksizme izzove čustvena ali fizična preobremenitev, manj pogosto se pojavijo brez očitnega razloga. Obstajajo simpatično-nadledvične, vagoinsularne in mešane paroksizme:

1. Simpatično-nadledvične žleze Paroksizmi so pogostejši pri starejših otrocih in jih spremljajo mrzlica, občutek tesnobe, strahu, živčna napetost, tahikardija, zvišan krvni tlak in temperatura, glavobol in suha usta.

2. Vagoinsularni paroksizmi so pogostejši pri osnovnošolskih in srednješolskih otrocih, za katere so značilni migrenski podobni glavoboli, bolečine v trebuhu s slabostjo, bruhanje, obilno znojenje, padec krvnega tlaka do omedlevice, bradikardija, občutek pomanjkanja zraka in včasih alergijski izpuščaj. V krvi se povečata acetilholin in histamin.

3. Mešani paroksizmi vključujejo simptome obeh vrst.

Pogosteje narava krize ustreza začetnemu vegetativnemu tonusu, vendar so pri vagotoničnih bolnikih možne simpatično-nadledvične krize, pri simpatikotoničnih bolnikih pa so možne vagotonične krize. Trajanje vegetativnih paroksizmov se giblje od nekaj minut do nekaj ur.

Splošno sprejeta klasifikacija SVD ne obstaja. Pri diagnosticiranju VDS se najpogosteje uporablja klasifikacija, ki jo predlaga N.A. Belokon (1987), po katerem mora diagnoza odražati naslednje točke:

ali je SVD primarni ali se je pojavil v ozadju kronične somatske bolezni (s sekundarno genezo je diagnoza SVD postavljena na zadnje mesto);

vodilni etiološki dejavnik: na primer rezidualna organska poškodba centralnega živčnega sistema, nevrotično stanje, puberteta, posttravmatska ali ustavna avtonomna disfunkcija, kronični dekompenzirani tonzilitis itd.;

Varianta SVD: vagotonična, simpatikotonična, mešana;

lokalizacija vodilnega organa ali narava sprememb krvnega tlaka, ki zahtevajo korekcijo: diskinezija žolčnega trakta, črevesja, arterijska hiper- ali hipotenzija; funkcionalna kardiopatija;

stopnja resnosti ob upoštevanju števila kliničnih znakov IVT: blaga, zmerna, huda.

potek: trajni ali paroksizmalni (v diagnozo je vključena prisotnost vegetativnih paroksizmov z dekodiranjem njihove smeri)

Kot primer oblikovanja diagnoze po tej klasifikaciji je mogoče navesti naslednje:

SVD vagotoničnega tipa, rezidualna organska poškodba centralnega živčnega sistema, arterijska hipotenzija, kardialgija, žolčna diskinezija, hud potek z vagoinsularnimi paroksizmi.

SVD mešanega tipa, kardialgija, blag potek

SVD simpatikotoničnega tipa, arterijska hipertenzija, prolaps mitralne zaklopke brez regurgitacije, zmeren potek, brez paroksizmov.

Otroke, ki zasedajo vmesni položaj med zdravimi in tistimi, ki imajo VDS, je mogoče diagnosticirati "vegetativna labilnost". Za to stanje je značilen pojav prehodnih avtonomnih motenj v različnih organih in sistemih, ki se pojavijo med povečanim čustvenim in fizičnim stresom. Osnova vegetativne labilnosti je prekomerno delovanje enega od oddelkov ANS. Ta pogoj po E.M. Spivak (2003) se lahko šteje za začetno (predklinično) stopnjo avtonomne disregulacije in se pogosto pojavlja pri otrocih, zlasti v zgodnji in predšolski starosti.

Diagnostična merila za FDS pri otrocih

SVD se diagnosticira z izključitvijo, tj. Najprej je treba izključiti "primarno" patologijo različnih organov in sistemov.

Za oceno stabilnih značilnosti avtonomnih indikatorjev v mirovanju se uporabljajo diagnostični kriteriji za oceno začetnega avtonomnega tona (IVT) po A.M. Veina in drugi (1981), prilagojeno za otroštvo (tabela 1). Število znakov, navedenih v tabeli, kaže na vagotonijo ali simpatikotonijo tako v določenem sistemu kot v telesu kot celoti.

Tabela 1.

Kriteriji za diagnosticiranje začetnega avtonomnega tonusa

Diagnostična merila	Simpatikotonija	Vagotonija
1. Barva kože		nagnjenost k rdečici
2. Žilni vzorec		marmoriranje, cianoza
3.Mastnost		povečana, akne
4. Potenje	Zmanjšano	Povečana
5.Dermatografizem	roza, bela	rdeča, obstojna
6. Pastoznost tkiv (nagnjenost k otekanju)	ni tipično	Značilno
7.Telesna temperatura	Nagnjenost k povečanju	pristranskost navzdol
8. Hladnost	Odsoten	Napredoval
9. Mrazu podobna hiperkineza	Značilno	ni tipično
10.Temperatura za okužbe		nizka telesna temperatura
11. Toleranca na zatohlost	normalno
12.Telesna teža		Napredoval
13. Apetit
	Napredoval
	Napredoval
	Povečana	Znižano
	Povečana
18. Omedlevica
19. Kardialgija
20. Srčni utrip
21. Tretji zvok na vrhu v ležečem položaju	ne more biti	Značilno
22. Vrtoglavica, prometna nestrpnost	ni tipično	Značilno
23. Pritožbe zaradi pomanjkanja zraka, "vzdihi"	ni tipično
24. Bronhialna astma	ni tipično	Značilno
25. Slinavost	Zmanjšano
26. Pritožbe glede slabosti, bruhanja, bolečine v trebuhu	ni tipično	Značilno
27. Črevesna gibljivost	atonično zaprtje	napenjanje, spastično zaprtje
28. Uriniranje	Redko obilno	pogosto majhna
29. Nočno mokrenje	ne more biti
30. Alergijske reakcije
31. Povečanje l/u, tonzile, adenoidi	ne more biti
32.Bolečine v nogah zvečer, ponoči
	Razširjeno
34. Glavoboli		Značilno
35.Temperament	Zanese se, razpoloženje je spremenljivo	depresiven, apatičen, nagnjen k depresiji
36. Fiz. dejavnost	Zjutraj se poveča
37. Miselna dejavnost	Raztresenost, zlahka moteč, nezmožnost koncentracije	Pozornost je zadovoljiva
	pozno zaspanje, zgodnje prebujanje	globok, dolgotrajen, počasen prehod v budnost
39.Vegetativni paroksizmi	Pogosteje zvišan krvni tlak, tahikardija, mrzlica, strah, povišana telesna temperatura	pogosteje težko dihanje, znojenje, znižan krvni tlak, bolečine v trebuhu, slabost
40.Sinusna aritmija	Ni značilno	Značilno
41. Val T v odvodih V 5,6	Sploščen, pod 3 mm	normalno
42. Amplituda vala P v 2. svincu	Nad 3 mm	Pod 2 mm
43.PQ na EKG	Skrajšan
44.ST interval	Odmik pod izolinijo	Odmik nad izolinijo. Sindrom zgodnje repolarizacije
	Več kot 90 običajnih enote	manj kot 30 konvencionalnih enote

V tabeli je izračunano število vago- in simpatikotoničnih znakov. Pri zdravih otrocih število vagotoničnih znakov ne presega 4, simpatikotoničnih - 2, kar ustreza evtoniji. Pri otrocih z VDS je praviloma neravnovesje v obeh delih avtonomnega živčnega sistema, naravo IVT pa ocenjujemo po prevladi števila simpatičnih ali vagotoničnih znakov v primerjavi z zdravimi. IVT je lahko vagotonična, simpatikotonična, distonična.

Poleg ocenjevanja IVT z uporabo tabel pri otrocih z VDS je treba uporabiti druge raziskovalne metode. Tako se za določitev IVT srčno-žilnega sistema uporablja metoda kardiointervalografije (CIG). Ta metoda temelji na sposobnosti sinusnega vozla, da se odzove na najmanjše avtonomne motnje srčno-žilnega sistema.

Metodologija izvajanja CIG. Po 5-10 minutnem počitku (ležanje) se otroku v drugem standardnem EKG-odvodu zabeleži 100 srčnih ciklov. Hitrost jermena 50 mm/sek. Za določitev avtonomne reaktivnosti se snemanje CIG izvede, medtem ko otrok izvaja klinoortostatski test (COT): po snemanju CIG v mirovanju otrok vstane (ortoklinični položaj) in takoj posname 100 EKG srčnih kompleksov. Pri analizi CIG se izračunajo številni kazalniki:

Mo (mode, sec) je najpogosteje ponovljeni interval R-R v celotnem srčnem nizu.

ΔХ - razpon variacije, - razlika med najvišjo in najmanjšo vrednostjo v nizu srčnih ciklov,

AMo - amplituda načina - pogostost pojavljanja Mo (v % v celotnem srčnem nizu).

Amo (%)

2Mo x ΔХ (s)

Za simpatikotonijo v mirovanju je IN 1 več kot 90 arb. enot, za vagotonijo - manj kot 30 konvencionalnih enot. enot, za evtonijo – od 30 do 90 arb. enote Otroci z distonijo imajo lahko včasih normalen indeks napetosti zaradi kombinacije vagotonije in simpatikotonije. V takih primerih naravo SVD določajo vsi klinični podatki.

Na podlagi rezultatov CIG se poleg ocene IVT določi še en pomemben kazalnik - avtonomna reaktivnost, ki jo je treba razumeti kot spremembo avtonomnih reakcij telesa na zunanje in notranje dražljaje.

Narava in vrsta vegetativne reaktivnosti je določena z razmerjem IN 2 (indeks napetosti v ortoklinalnem položaju) in IN 1 (v mirovanju). Obstajajo tri vrste avtonomne reaktivnosti: simpatikotonična (normalna), hipersimpatikotonična (prekomerna) in asimpatikotonična (nezadostna). Podatki CIG, uporabljeni za določitev vrste avtonomne reaktivnosti glede na indikatorje IVT (IN 1), so predstavljeni v tabeli 2.

Tabela 2.

Ocena avtonomne reaktivnosti po indikatorju IN 2 / IN 1.

IN 1 v mirovanju konvencionalne enote	Avtonomna reaktivnost
IN 1 v mirovanju konvencionalne enote	normalno	Hipersimpatično-tonično	Asimpatiko-tonik



91–160 in več

Poleg metod, ki omogočajo ocenjevanje indikatorjev avtonomnih motenj, so se v zadnjih letih pri otrocih začele uspešno uporabljati druge raziskovalne metode, na primer 24-urno spremljanje srčnega utripa in krvnega tlaka.

24-urno spremljanje krvnega tlaka(ABPM) je metoda za ocenjevanje cirkadianega ritma krvnega tlaka pri otrocih in mladostnikih v naravnih razmerah s pomočjo prenosnih merilnikov krvnega tlaka. Uporaba te metode omogoča ugotavljanje začetnega odstopanja dnevnega ritma in krvnega tlaka ter diferencialno diagnozo različnih oblik arterijske hipertenzije. S pomočjo ABPM se je mogoče izogniti preveliki diagnozi arterijske hipertenzije zaradi pretirane alarmne reakcije v obliki zvišanja krvnega tlaka, povezanega z zdravniškim pregledom - pojav "hipertenzije bele halje", kot tudi prepoznati epizode hipotenzije in oceniti učinkovitost terapije.

Glavne indikacije za ABPM so:

1. Arterijska hipertenzija,

2. Arterijska hipotenzija,

3. Sinkopa,

4. Kratkotrajna, težko registrirana z naključnimi meritvami, nihanja krvnega tlaka,

5. Arterijska hipertenzija, neodzivna na zdravljenje z zdravili.

Za uporabo metode ABPM v pediatriji ni kontraindikacij.

Metodologija za izvajanje ABPM. Pri izvajanju ABPM merimo dnevni krvni tlak od 6 do 24 ur in nočni krvni tlak od 0 do 6 zjutraj. Pogostost meritev podnevi je 1-krat na 15 minut, ponoči pa malo manj pogosto - 1-krat na 30 minut. Izbrati morate ustrezno velikost manšete. Monitor je nameščen v ohišju in pritrjen na pacientovo telo. Da preprečite neprijetne občutke, povezane s trajanjem meritev (mehansko draženje kože, lokalno znojenje), lahko manšeto položite čez tanek rokav srajce ali majice. Manšeta je pritrjena tako, da je cevna povezava približno nad brahialno arterijo. Odvodna cev mora biti usmerjena navzgor, tako da si lahko bolnik po potrebi čez manšeto nadene druga oblačila. Po namestitvi monitorja je treba otroku razložiti pravila postopka v času merjenja. Pacient izve, da se je merjenje začelo s stiskom rame. V tem trenutku se morate ustaviti, spustiti roko z manšeto vzdolž telesa in čim bolj sprostiti mišice roke. Načrtovane meritve spremlja gladko napihovanje zraka v manšeto. Monitorji so opremljeni z gumbom »izredna meritev«, na katerega pacient lahko pritisne, če se pojavi napad glavobola.

Obdobja spanja in budnosti pacient beleži s pritiskom na gumb “event” na monitorju. Začetek nočnega obdobja je ocenjen 1 uro po »dogodku«, dnevnega pa 1 uro pred »dogodkom«.

Pri analizi podatkov, pridobljenih iz ABPM, so najbolj informativne naslednje skupine parametrov:

Povprečne vrednosti krvnega tlaka (SBP, DBP, pulz in povprečna hemodinamika) na dan, dan in noč;

Spremenljivost krvnega tlaka;

Najvišje in najnižje vrednosti krvnega tlaka v različnih obdobjih dneva;

Dnevni indeks (stopnja nočnega znižanja krvnega tlaka);

Indikatorji "tlačne obremenitve" (hipertenzivni časovni indeks, hipertenzivni površinski indeks) na dan, dan, noč;

Jutranji dvig krvnega tlaka (veličina in hitrost jutranjega dviga krvnega tlaka);

Trajanje hipotenzivnih epizod (časovni indeks, indeks območja hipotenzije) v različnih obdobjih dneva.

Klinične manifestacije SVD.

SVD je izključno klinična diagnoza, saj le s skrbno analizo pritožb, anamneze in različnih simptomov lahko zdravnik ugotovi prisotnost neravnovesja v avtonomnem živčnem sistemu, pojasni njegovo naravo in lokacijo.

Pritožbe. Otroci z VDS imajo lahko veliko različnih težav. Praviloma ne prenašajo potovanja v prometu, zadušljivih prostorov, včasih se pojavijo omotica in celo kratkotrajna izguba zavesti (omedlevica). Pogosto opazimo labilen krvni tlak, povečano utrujenost, nemiren spanec, zmanjšan apetit, nestabilno razpoloženje in razdražljivost. Obstajajo lahko pritožbe glede nelagodja v nogah, ki jih pogosto spremljata otrplost in srbenje; običajno se pojavijo pred spanjem in se okrepijo v prvi polovici noči (z vagotonijo). Proces zaspanja je moten, otroci ne najdejo udobnega položaja za noge (simptom "nemirnih nog"). Pogosto se pritožujejo zaradi pogostega uriniranja, pogosto se diagnosticira enureza.

Bolečina v predelu srca (kardialgija) Je tudi ena najpogostejših težav pri otrocih z VDS in je na tretjem mestu po razširjenosti za glavoboli in bolečinami v trebuhu. Kardialgija je bolečina, ki je lokalizirana neposredno v srčnem predelu (apeksni utrip in prekordialni predel), pojavi pa se spontano ali po določenem (običajno daljšem) času po fizičnem stresu ali zaradi utrujenosti, pa tudi med anksioznostjo in čustvenim stresom. Bolečina je boleča, zbadajoča, ščipajoča, manj pogosto stiskalna ali stiskalna. Intenzivnost bolečine je blaga ali zmerna. Pogosto je to le občutek nelagodja v predelu srca, ki traja od nekaj minut do več ur.

Prava kardialgija v otroštvu je precej redka. Najpogosteje je bolečina v levi polovici prsnega koša posledica razlogov, ki niso povezani z boleznijo srca, če se težave ne pojavijo po telesni aktivnosti, ne izžarevajo v levo polovico prsnega koša in pod levo lopatico, če bolečina se ne pojavi ponoči (v drugi polovici noči). Prava kardialgija pri otrocih ima v večini primerov enake vzroke kot pri odraslih: miokardna ishemija.

Pri otrocih ima ishemija običajno tudi koronarogeno naravo (običajno sekundarno) in jo lahko povzročijo naslednji dejavniki:

2) hipertrofija miokarda - primarna (hipertrofična kardiomiopatija) ali sekundarna (z aortno stenozo);

3) patološko "športno srce" - pri osebah, ki se profesionalno ukvarjajo s športom, ki izvajajo neustrezne obremenitve.

Srčni vzrok bolečine v levi polovici prsnega koša so lahko bolezni osrčnika, katerih prepoznavanje zahteva temeljit dodatni pregled z obvezno ehokardiografijo.

koža pri otrocih z VDS imajo značilno razliko. Z vagotonijo polt je spremenljiva (otroci zlahka pordijo in pobledijo), roke so cianotične, vlažne, hladne, ob pritisku s prstom pobledijo. Pogosto opazimo marmoriranje kože (žilna ogrlica) in znatno potenje. Koža je pogosto mastna, nagnjena k aknam, dermografizem je pordel in dvignjen.

S simpatikotonijo Opaženi so suha koža, rahlo znojenje in bel ali rožnat dermografizem. Otroci s simpatikotonijo so kljub povečanemu apetitu pogosto suhi ali normalne teže. Z vagotonijo nagnjeni so k debelosti, neenakomerni porazdelitvi prekomerno razvite podkožne maščobe (predvsem na bokih, zadnjici in mlečnih žlezah). Dedno debelost v 90% primerov najdemo pri enem ali obeh starših in je razložena s podobnostjo ne le okoljskih dejavnikov (prehrana, telesna nedejavnost itd.), temveč tudi genetsko določenih funkcionalnih in morfoloških značilnosti hipotalamusa (najvišje vegetativno središče). Ker puberteto določa sistem hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza-gonade, dekleta z avtonomno disfunkcijo pogosto doživljajo prezgodnji razvoj sekundarnih spolnih značilnosti, menstrualne nepravilnosti in zapoznelo puberteto pri dečkih.

Prebavne motnje. Eden najpogostejših simptomov SVD so spremembe v prebavnem traktu (zmanjšan apetit, bolečine v trebuhu, povečano ali zmanjšano slinjenje, funkcionalno zaprtje ali driska). S starostjo je mogoče zaslediti dinamiko teh sprememb: v prvem letu življenja - regurgitacija in kolike, pri 1-3 letih - zaprtje ali driska, pri 3-8 letih - ciklično bruhanje in pri 6-12 letih - simptomi gastroduodenitis, žolčna diskinezija.

1. Vazovagalna sinkopa zaradi močnega zmanjšanja pretoka krvi v možganih. Mehanizem njihovega pojava je posledica nenadnega povečanja holinergične aktivnosti in razvoja vaskularne dilatacije skeletnih mišic, ki jo spremlja močno zmanjšanje perifernega upora in krvnega tlaka, medtem ko srčni utrip ostane nespremenjen. Takšna omedlevica se lahko pojavi v zadušljivih prostorih, s čustveno preobremenitvijo, prekomernim delom, pomanjkanjem spanja, z bolečino, na primer med injekcijami itd. Takšna omedlevica se pogosteje pojavi pri otrocih s prevlado parasimpatičnega tona.

Iz dihalnega sistema Otroci s SVD lahko doživijo nenadno "kratko sapo" med zmerno telesno aktivnostjo, občutek pomanjkanja zraka in pogosto plitvo dihanje. Hitro dihanje se lahko pojavi tudi pri drugih boleznih pljuč in srca (pljučnica, bronhialna astma, srčno popuščanje itd.). Zasoplost v teh primerih je posledica dejstva, da telo poskuša nadomestiti pomanjkanje kisika s pospešenim dihanjem. Za razliko od teh bolezni je pri VDS v telesu dovolj kisika, simptomi pa so psihogene narave in niso nevarni za bolnika. Včasih se pri otrocih brez očitnega razloga pojavijo globoki "vzdihi" in napadi nevrotičnega kašlja ("spazmodični vagalni kašelj"), ki izginejo po jemanju pomirjeval. Te pritožbe običajno opazimo pri otrocih s prevlado parasimpatikotonije.

Podaljšanje atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna blokada 1-2 stopinj);

ekstrasistole;

Sindromi predekscitacije ventrikularnega miokarda (sindrom kratkega PQ intervala, Wolff-Parkinson-White sindrom);

Migracija srčnega spodbujevalnika skozi atrije in ektopični ritmi;

Spremembe v EKG končnega dela ventrikularnega kompleksa;

Prolaps mitralne zaklopke.

Atrioventrikularni bloki je lahko posledica različnih razlogov. Tej vključujejo:

1) prirojene blokade, med katerimi verjetno pomembno mesto zasedajo blokade, ki so nastale kot posledica intrauterinega karditisa, pa tudi anomalije v razvoju atrioventrikularne povezave;

2) pridobljene blokade, ki se pojavijo po vnetnem procesu - po miokardnem ali po poškodbi - po operaciji;

3) funkcionalne blokade, ki nastanejo kot manifestacija prekomernega parasimpatičnega vpliva na atrioventrikularno povezavo.

Vzrok atrioventrikularnega bloka je mogoče zanesljivo ugotoviti le v tistih kliničnih situacijah, kjer je anamneza predhodno dokumentirala - elektrokardiografsko - potrditev njegove odsotnosti. Vendar pa je pogosteje v klinični praksi situacija drugačna: atrioventrikularni blok na elektrokardiogramu se odkrije po naključju med kliničnim pregledom ali med pregledom morebitne organske patologije srca. Algoritem za napotitev otroka na pregled v slednjem primeru je naslednji: pri fizičnem pregledu (načrtovanem ali naključnem) se odkrije sistolični šum, za kar kardiolog najprej naredi EKG, ki razkrije atrioventrikularni blok, morda visoko stopnjo. In šele po tem se retrospektivno pojasni anamneza. Vendar pa lahko celo med fizičnim pregledom sumimo na visoko stopnjo atrioventrikularnega bloka s prisotnostjo bradikardije in sistoličnega šuma, "iztisnega" šumenja, ki vedno spremlja zmanjšanje srčnega utripa katerega koli izvora. Iztisni hrup se pojavi, ko izstopni odsek iz prekata: aorta - iz levega prekata in pljučna arterija - z desne, postane relativno ozek za volumen srčnega izliva, saj z zadovoljivim stanjem miokarda in s tem normalne meje srca, z redkim ritmom, minutni volumen srca je več emisij.

Zanimivo je, da se tovrstne spremembe v končnem delu ventrikularnega kompleksa pogosto odkrijejo pri osebah s sindromom kronične utrujenosti – pri šolarjih ob koncu šolskega leta ali med izpitnim rokom, po daljšem počitku pa skoraj popolnoma izginejo. Poleg tega so spremembe v terminalnem delu ventrikularnega kompleksa možne pri številnih organskih miokardnih boleznih in stanjih, ki jih imenujemo miokardna distrofija. Obstaja več diagnostičnih tehnik za diferencialno diagnozo. Tako je mogoče izvajati medicinske teste s kalijevim kloridom in/ali obsidanom. Vendar pa glede na dejstvo, da se večina bolnikov s temi spremembami opazuje ambulantno, izvajanje testov na droge predstavlja določene težave. Zato je poskusno zdravljenje s kardiotropnimi zdravili (panangin, asparkam, riboksin, vitamini skupine B, Magnerot in druga zdravila) pogosto diagnostično pomembno.

Za otroke s SVD je značilno spremembe krvnega tlaka. Normalni krvni tlak - sistolični (SKT) in diastolični (DBP) - je krvni tlak, katerega raven je v območju od 10. do 89. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka v populaciji za ustrezno starost, spol in višino. . Visok normalen krvni tlak– SBP in DBP, katerih raven je znotraj 90-94. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka v populaciji za ustrezno starost, spol in višino. Arterijska hipertenzija [cm. « Priporočila za diagnostiko, zdravljenje in preprečevanje arterijske hipertenzije pri otrocih in mladostnikih.” Razvili kardiologi VNO in Združenje pediatričnih kardiologov Rusije] je opredeljen kot stanje, pri katerem je povprečna raven SBP in/ali DBP, izračunana iz treh ločenih meritev, enaka ali višja od 95. percentila ustrezne krivulje. Z nestabilnim zvišanjem krvnega tlaka govorijo o labilna arterijska hipertenzija(ko se raven krvnega tlaka zabeleži nedosledno (med dinamičnim opazovanjem). To možnost najpogosteje najdemo pri SVD.

V prisotnosti vztrajnega zvišanja krvnega tlaka je treba izključiti primarno (esencialno) arterijsko hipertenzijo - neodvisno bolezen, pri kateri je glavni klinični simptom zvišanje SBP in / ali DBP. Poleg primarne je treba izključiti sekundarno ali simptomatsko arterijsko hipertenzijo, ki jo lahko opazimo s stenozo ali trombozo ledvičnih arterij ali ven, koarktacijo aorte, feokromocitomom, nespecifičnim aortoarteritisom, nodoznim periarteritisom, Itsenko-Cushingovim sindromom. , tumorji nadledvičnih žlez in ledvic (Wilms), prirojena kortikalna disfunkcija nadledvičnih žlez (hipertenzivna oblika).

Kot zgornje meje krvnega tlaka pri otrocih lahko vzamemo naslednje vrednosti: 7-9 let - 125/75 mm Hg, 10-13 let - 130/80 mm Hg. Art., 14-17 let - 135/85 mmHg. Umetnost.

Pri SVD lahko obstaja arterijska hipotenzija – stanje, pri katerem je povprečni SBP in/ali DBP, izračunan iz treh ločenih meritev, enak ali nižji od 5. percentila porazdelitvene krivulje BP za ustrezno starost, spol in višino. Prevalenca arterijske hipotenzije pri majhnih otrocih je od 3,1% do 6,3% primerov, pri otrocih srednje šole - 9,6-20,3%; Ta simptom je pogostejši pri deklicah kot pri dečkih. Obstaja mnenje, da lahko arterijska hipotenzija pri SVD predhodi razvoju hipotenzije.

3. Mešani paroksizmi vključujejo simptome obeh vrst.

Objavljeno v reviji Pediatrics, letnik 91, številka 2, 2012 N.N. Zavadenko, Yu.E. Nesterovski
Oddelek za nevrologijo, nevrokirurgijo in medicinsko genetiko, Pediatrična fakulteta, Državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje, Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza poimenovana po. N.I. Pirogov Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Rusije, Moskva

V članku so predstavljeni sodobni pogledi na vzroke, patogenezo, klasifikacijo, klinične manifestacije in zdravljenje otrok in mladostnikov s sindromom avtonomne disfunkcije. Podan je kratek opis redkih genetskih bolezni, ki jih spremlja avtonomna disfunkcija. Upoštevani so sodobni pristopi k zdravljenju, vključno z uporabo zdravil, ki vsebujejo magnezij, zlasti Magne B 6 v različnih dozirnih oblikah.

Ključne besede: otroci, mladostniki, avtonomni živčni sistem, sindrom avtonomne disfunkcije, zdravila, ki vsebujejo magnezij.

Avtorji predstavljajo trenutni pogled na vzroke, patogenezo, klasifikacijo in zdravljenje avtonomne disfunkcije pri otrocih in mladostnikih. Predstavljen je bil kratek opis redkih genetskih bolezni, ki jih spremljajo znaki avtonomne disfunkcije. V razpravi o terapevtski taktiki je bila poudarjena uporaba magnezijevih pripravkov, vključno z Magne-B 6 v različnih oblikah zdravil.

Ključne besede: otroci, mladostniki, avtonomni živčni sistem, sindrom avtonomne disfunkcije, pripravki, ki vsebujejo magnezij.

Problem disfunkcije avtonomnega živčnega sistema (ANS) v otroštvu zanima zdravnike različne specialitete, kar je razloženo z različnimi funkcijami ANS. ANS uravnava delovanje vseh notranjih organov in sistemov, žlez, krvnih in limfnih žil, gladkih in delno progastih mišic ter čutil. Drugo ime za ANS - "avtonomni živčni sistem" - se uporablja v mednarodni literaturi in odraža nadzor nehotnih funkcij telesa.

ANS opravlja dve globalni funkciji:

ohranja in vzdržuje homeostazo (konstantnost notranjega okolja telesa) - vzdržuje telesno temperaturo, potenje, krvni tlak (BP), srčni utrip (HR), pH krvi, biokemične konstante in druge kazalnike v fiziološki normi;
vegetativna podpora aktivnosti (adaptivno-kompenzacijske reakcije) - mobilizira funkcionalne sisteme telesa kot odziv na delovanje zunanji dejavniki prilagajanje telesa spreminjajočim se okoljskim razmeram.

IN strukturo ANS ločimo segmentne in suprasegmentalne dele. Prva vključuje periferne avtonomne živce in pleksuse, avtonomne ganglije, stranske rogove hrbtenjače in jedra avtonomnih živcev v možganskem deblu. Suprasegmentalni del zagotavlja prilagoditvene in kompenzacijske reakcije telesa, segmentni del pa zagotavlja predvsem homeostazo počitka. To strukturno načelo vam omogoča nadzor nad trenutnimi regulativnimi procesi in v nujnih primerih optimizirate delovanje celotnega organizma. Posebnost lezij segmentnih delov ANS je njihova lokalna narava. Tako je Hornerjev sindrom posledica poškodbe simpatičnih vlaken; Hirschsprungova bolezen (kongenitalni megakolon) - selektivna poškodba debelega črevesa zaradi ageneze avtonomnih ganglijev; lokalna anhidroza ali depigmentacija zaradi poškodbe stranskih rogov hrbtenjače pri bolnikih s siringomielijo.

Suprasegmentni deli ANS vključujejo strukture zgornjih delov možganskega debla, hipotalamusa, limbičnega sistema in asociacijskih območij možganske skorje. Njihove funkcije so integrativne narave, kar pomeni, da so na tej ravni vegetativne reakcije usklajene s čustvenimi, motoričnimi in endokrinimi, da zagotovijo celostno vedenjsko dejanje.

Delovanje ANS temelji na principu interakcije med simpatikusom in parasimpatikom. Pri obeh sistemih je preganglijska inervacija primarno holinergična, acetilholin pa se sprošča na živčnih končičih v ganglijskih sinapsah. Za simpatičnega sistema Glavni nevrotransmiter je norepinefrin, obstajajo pa tudi drugi enako pomembni postganglijski nevrotransmitorji, vključno s snovjo P, dopaminom in vazoaktivnim intestinalnim polipeptidom. V zadnjih dveh desetletjih je postalo očitno, da je v enem samem avtonomnem nevronu in gangliju istočasno prisotnih več oddajnih sistemov. Po drugi strani se različni organi odzovejo na sproščanje nevrotransmiterjev prek različnih receptorskih sistemov. Kljub dejstvu, da se simpatični in parasimpatični deli ANS pogosto obravnavajo kot antagonisti, to ni vedno tako. Njihovo interakcijo lahko opredelimo kot "vzajemno spodbujajoč antagonizem".

Vzroki motenj avtonomne regulacije štejejo za dedno ustavno nagnjenost; patologija pre- in intranatalnega obdobja; travmatično in vnetne bolezni CNS; žarišča kroničnega vnetja in somatskih bolezni; hormonske spremembe, zlasti v obdobju pred in puberteto; kronični psiho-čustveni stres; prekomerna telesna aktivnost; neugodne okoljske razmere. Obstajajo primarni, torej genetsko določeni ali povezani z fizioloških procesov disfunkcije ANS, pa tudi sekundarne, ki so posledica drugih bolezni.

Sindrom avtonomne disfunkcije (SVD) je patološko stanje, za katerega je značilna kršitev avtonomne regulacije notranjih organov, krvnih žil, presnovni procesi kot posledica primarnih ali sekundarnih morfofunkcionalnih sprememb v ANS. VDS pri otrocih in mladostnikih ima lahko trajen (s konstantno naravo in resnostjo simptomov), paroksizmalen (kriza) in trajno paroksizmalen (mešan) potek.

V klasifikaciji ICD 10 so motnje, ki ustrezajo SVD, obravnavane pod naslovi G90 Bolezni avtonomnega živčnega sistema, G90.9 Bolezni avtonomnega živčnega sistema, neopredeljene in F45.3 Somatoformna avtonomna disfunkcija iz kategorije F4 "Nevrotične, s stresom povezane in somatoformne motnje .” Izraz "somatoform" je nadomestil prej uporabljen "psihosomatski".

Diagnostična merila za somatoformno avtonomno disfunkcijo so naslednji:

simptomi avtonomnega vzburjenja, ki jih bolnik pripisuje telesna motnja, v enem ali več organskih sistemih: srcu in srčno-žilni sistem(SSS); zgornji deli (požiralnik in želodec) gastrointestinalnega trakta (GIT); spodnji del črevesja; dihalni sistem; urogenitalnega sistema;
dva ali več od naslednjih avtonomnih simptomov: palpitacije; znojenje (hladen ali vroč znoj); suha usta; rdečica; epigastrično nelagodje ali pekoč občutek;
eden ali več naslednjih simptomov: bolečina v prsnem košu ali perikardialno nelagodje; težko dihanje ali hiperventilacija; huda utrujenost pri majhnih naporih; spahovanje ali kašelj, pekoč občutek v prsih ali epigastriju; pogosta peristaltika; povečana pogostost uriniranja ali disurija; občutek mlahavosti, napihnjenosti, teže;
odsotnost znakov motenj v strukturi in funkcijah organov in sistemov, ki zadevajo bolnika;
simptomi se ne pojavijo le ob prisotnosti fobičnih motenj (F40.0-F40.3) ali paničnih motenj (F41.0).

Nadalje ICD 10 razvršča posamezne motnje te skupine, pri čemer identificira organ ali sistem, ki skrbi bolnika kot vir simptomov: F45.30 Srce in kardiovaskularni sistem; F45.31 Zgornji gastrointestinalni trakt; F45.32 Spodnji gastrointestinalni trakt; F45.33 Dihalni sistem; F45.34 Urogenitalni sistem; F45.38 Drugi organi ali sistemi.

V otroštvu je SVD izjemno polimorfna v kliničnih manifestacijah in je skupaj s funkcionalnimi motnjami različnih organov in sistemov predstavljena s psiho-čustvenimi motnjami. Razvoj somatovegetativnih motenj pri predšolskih otrocih olajšuje enostavnost pojava negativnih čustvenih reakcij. Med njihovimi najpogostejšimi vzroki so motnje običajnega vedenjskega vzorca (sprememba socialnega kroga ali okolja), neracionalna dnevna rutina, pomanjkanje potrebnih pogojev za igro in samostojno dejavnost, ustvarjanje enostranske čustvene navezanosti, nepravilne vzgojne tehnike in pomanjkanje enoten pristop do otroka. V šolski dobi se pojavijo dejavniki konfliktov z vrstniki in učitelji ter nezmožnost obvladovanja učne obremenitve.

Pri diagnosticiranju VDS pri otrocih je pomemben pogoj navedba splošne smeri avtonomnih sprememb (simpatiko-tonična, vagotonična, mešana). Njegova definicija vam omogoča natančnejšo navigacijo pri diagnozi in izbiri terapije. Mlajši kot je otrok, bolj so njegove vegetativno-visceralne reakcije parasimpatične. Simpatoadrenalni vplivi se med puberteto povečajo, kar odraža splošno s starostjo povezano aktivacijo nevroendokrinega sistema.

Simpatikotonični tip pogosteje opazimo pri otrocih z astenično postavo in zmanjšana prehrana. Zanj je značilen povečan apetit in žeja v kombinaciji s pritožbami zaradi zaprtja, redko, a obilno uriniranje. Njihova koža je suha, bleda, lahko vroča ali topla na dotik, znojenje je malo, žilni vzorec ni izrazit. Včasih se pojavijo ekcematozni izpuščaji in srbenje. Pri ocenjevanju dermografizma opazimo belo ali rožnato obarvanje kože na mestu draženja. Kardiovaskularni sistem je nagnjen k tahikardiji in zvišanemu krvnemu tlaku. Meje relativne srčne otopelosti s tendenco zožitve ("kapljajoče srce" na rentgenskem slikanju prsnega koša). Srčni toni so zveneči. Pogosto se pritožujejo zaradi bolečine v predelu srca (kardialgija). Za otroke je značilna čustvena nestabilnost, povečana raztresenost, pogosto se pritožujejo zaradi motenj spanja (težko zaspijo, plitko spanje z velikim številom prebujanja in parasomnije).

Otroci z prevlada vagotonije so bolj nagnjeni k prekomerni telesni teži, čeprav je njihov apetit pogosto zmanjšan. S splošno nagnjenostjo k rdečici kože so roke cianotične (akrocianoza), vlažne in hladne na dotik. Telo je zaznamovano z marmoriranjem kože ("žilna ogrlica"), povečanim znojenjem (splošna hiperhidroza), nagnjenostjo k aknam (zlasti v puberteti), zadrževanjem tekočine v obliki prehodnega otekanja pod očmi, manifestacijami nevrodermatitisa. in lahko opazimo različne alergijske reakcije. Lasje so mastni. Dermografizem je rdeč, obstojen, razpršen z videzom dvignjenega kožnega grebena. Opaziti je mogoče polilimfadenopatijo, povečane tonzile in adenoide. Pogosto po prehladu dolgo časa opazimo nizko telesno temperaturo ali pa jo opazimo brez znakov okužbe. Na strani srca so značilni bradikardija ali bradiaritmija, znižan krvni tlak, rahlo širjenje meja srca in pridušeni zvoki. Pojavijo se omedlevica, vrtoglavica, vestibulopatija, občutek pomanjkanja zraka. Značilne težave so bolečine v trebuhu, slabost, napenjanje, prekomerno slinjenje, pogosto, a rahlo uriniranje, enureza.Značilne so alergijske bolezni in kronične vnetne bolezni nazofarinksa. Psiho-čustveno ozadje je mirno, vendar lahko pride do apatije in nagnjenosti k razvoju depresije. Spanje običajno ni moteno.

Pri polisistemskih motnjah pri otrocih z DS je lahko stopnja prizadetosti različnih telesnih sistemov različna. Razlikujejo se naslednje klinične različice SVD, ki se pojavljajo same ali v kombinacijah: sindromi arterijske hiper- in hipotenzije; nevrogena sinkopa; cefalgični sindrom; vestibulopatski sindrom; nevrogena hipertermija; funkcionalna kardiopatija; hiperventilacijski sindrom; diskinezija zgornjega gastrointestinalnega trakta; diskinezija spodnjega gastrointestinalnega trakta (sindrom razdražljivega črevesja); angiotrofonevroza; nevrogeni mehur; funkcionalna pljučna hipertenzija; hiperhidroza; nevroendokrini sindrom; vegetativne krize (napadi panike).

V sodobnih raziskavah je postala jasna težnja po ocenjevanju kliničnih manifestacij VDS ne s stališča psihosomatskega pristopa, temveč ob upoštevanju novih podatkov o genetskih motnjah, ki jih spremljajo motnje ANS in so lahko modeli za izboljšanje razumevanja patofiziološke mehanizme, ki povzročajo avtonomno disfunkcijo. Čeprav se te bolezni štejejo za redke, opisi običajno kažejo individualne razlike v naravi in resnosti kliničnih manifestacij. Zaradi tega lahko manj resni primeri ostanejo neodkriti. Poglejmo jih nekaj.

Pomanjkanje dopamin β-hidroksilaze- redko dedna bolezen z avtosomno recesivno vrsto dedovanja. Prvi opisi so bili objavljeni v poznih osemdesetih letih. Dopamin β-hidroksilaza pretvori dopamin v norepinefrin, ki se izloča iz kromafinskih celic in noradrenergičnih terminalov skupaj z norepinefrinom; za oceno simpatične aktivnosti je bilo predlagano določanje encimske aktivnosti v krvi. Bolezen povzročajo mutacije v genu za ta encim, ki je preslikan na 9q34. Pri pomanjkanju encimov, ortostatski hipotenziji, mišični oslabelosti, epizodah hipoglikemije, nizka vsebnost adrenalina in norepinefrina v krvi, urinu in cerebrospinalni tekočini z visoko vsebnostjo dopamina v telesnih medijih. Čeprav je bila večina bolnikov diagnosticirana v starosti nad 20 let, anamnestični podatki kažejo na pojav kliničnih manifestacij v zgodnji starosti. Potek perinatalnega obdobja je lahko zapleten zaradi razvoja arterijske hipotenzije, mišične hipotenzije, hipotermije in hipoglikemije. Pri nekaterih bolnikih so opisali ptozo in bruhanje. Telesni razvoj puberteta je potekala brez zamude, vendar so se manifestacije ortostatske hipotenzije in sinkope pogosteje pojavljale v adolescenci, kar je privedlo do omejitev dnevne aktivnosti. Telesna aktivnost, ki so se ji nekateri bolniki poskušali izogniti, je povečala simptome. Ortostatska hipotenzija pri tej bolezni velja za posledico oslabljene vazokonstriktorske funkcije simpatičnega ANS. Diagnoza je praktičnega pomena, saj daje dobre rezultate zdravljenje z dihidroksifenilserinom (L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine), sintetičnim prekurzorjem noradrenalina, ki ga vanj pretvori dopadekarboksilaza.

Pomanjkanje dekarboksilaze aromatske L-aminokisline(DDAA) je še en primer dedne okvare encima, ki predeluje aromatske aminokisline levodopo in 5-hidroksitriptofan v nevrotransmiterje – dopamin oziroma serotonin (v prisotnosti vitamina B6 kot kofaktorja). To redko avtosomno recesivno motnjo povzročajo mutacije v encimskem genu 7p12.2, zanjo pa je značilno pomanjkanje dopamina in serotonina. Nevrološke motnje predstavljajo zapozneli psihomotorični razvoj, motorične in avtonomne motnje. Bolezen se običajno pokaže v prvem letu življenja: opazimo mišično hipo- ali hipertenzijo, težave pri gibanju, koreoatetozo, visoko izčrpanost z zaspanostjo, težave pri sesanju in požiranju, reakcije šoka in motnje spanja. Opaziti je mogoče očesne krize, povečano razdražljivost in razdražljivost, boleče mišične krče, nehotene distonične gibe, zlasti glave in vratu. Simptomi avtonomnih motenj vključujejo ptozo, miozo, paroksizme znojenja, zamašen nos, slinjenje, motnje termoregulacije, arterijska hipotenzija, gastroezofagealni refluks, hipoglikemija, sinkopa in motnje srčnega ritma. Manifestacije DDAA se običajno povečajo proti koncu dneva zaradi utrujenosti in zmanjšajo po spanju. Zdravljenje z vitaminom B6, selegelinom in bromokriptinom se je stanje bolnikov izboljšalo.

Allgrove sindrom je bil opisan leta 1978. Podeduje se avtosomno recesivno, mutacijski lokus se nahaja na kromosomu 12q13. Prvotno so ga imenovali "sindrom trojnega A" zaradi značilne triade rezistence na ACTH z insuficienco nadledvične žleze, ahalazijo kardije in oslabljenim nastajanjem solz (alakremija). Toda ker je bilo ugotovljeno, da je ta sindrom kombiniran z avtonomno disfunkcijo, je izraz "sindrom štirih A" bolj primeren. Pogosto niso izražene vse komponente sindroma, starost nastopa je različna. Sindrom se lahko kaže v prvem desetletju življenja s hudimi hipoglikemičnimi epizodami ali disfagijo, ki je posledica ahalazije in zmanjšanega izločanja sline. Vendar se kombinacija odpornosti na ACTH in ahalazije redko pojavi pred adolescenco ali celo odraslostjo. Mnogi bolniki doživijo napredovanje nevrološki simptomi zlasti senzomotorična degeneracija, nevropatija optični živec, motnje malih možganov in parasimpatičnega ANS. Pri pregledu avtonomnih funkcij očesa lahko ugotovimo alakrimijo, keratokonjunktivitis sicca, atrofijo solzne žleze, motnje zeničnih reakcij in akomodacije. Avtonomna disfunkcija se kaže tudi v ortostatski hipotenziji s stalno kompenzacijsko tahikardijo, zmanjšanim potenjem in izločanjem sline.

Sindrom cikličnega bruhanja(SCR) so značilne hude občasne epizode navzee, bruhanja in letargije, s popolnim okrevanjem med napadi. Ta motnja se pojavi pri 1,9% šoloobveznih otrok in se kasneje pogosto spremeni v migreno. Napadi so pogosto sproženi zaradi čustvenega in fizičnega stresa in jih spremljajo številni avtonomni simptomi, vključno s povečanim slinjenjem in znojenjem, bledico, zvišanim krvnim tlakom, drisko in omotico. Pred bruhanjem pogosto nastopi prodromalno obdobje, ki se kaže z glavobolom, fotofobijo ali omotico. Študija avtonomne regulacije je pokazala motnje, značilne za aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, zlasti variabilnost srčnega utripa in posturalno intoleranco. Kljub dejstvu, da se SCR pogosto obravnava kot različica migrene, temelji na avtonomni disfunkciji. Vzroki SCR niso popolnoma razumljeni, vendar je bila vloga genetskih dejavnikov dokazana: SCR pri nekaterih otrocih je bil podedovan po materini strani in je bil povezan s spremembami mitohondrijske DNA.

migrena se nanaša tudi na paroksizmalna stanja, ki jih povzroča okvara mehanizmov avtonomne regulacije. migrena - kronične bolezni, ki se kaže v občasno ponavljajočih se napadih intenzivnega glavobola pulzirajoče narave, lokaliziranega predvsem v eni polovici glave, v orbitalno-frontotemporalnem območju, ki ga poslabša običajna telesna aktivnost in spremlja slabost, včasih bruhanje, slaba toleranca močne svetlobe, glasno zvoki, pri čemer napadi pri otrocih trajajo od 1 do 48 ur, po napadu pa sta letargija in zaspanost. Migrena ima večfaktorski izvor in domneva se, da je približno 50% primerov migrene posledica genetskih dejavnikov.

Pri številnih boleznih, ki jih povzročajo mutacije mitohondrijske DNA (na primer sindrom MELAS), opazimo migrene podobne glavobole, kar lahko kaže na vpletenost mitohondrijske disfunkcije v patogenezo migrene.

Glede na klinične značilnosti razlikujemo migreno brez avre (75% primerov) in migreno z avro. Migrena z avro se je prej imenovala "povezana migrena", klinično sliko napada spremlja kompleks prehodnih lokalnih nevrološke motnje(avra), katerega trajanje ne presega 60 minut. Glavobol med migrenskim napadom pri otrocih je lahko pulzirajoč in pritiskajoč, njegova lokalizacija je pogosto dvostranska ali na čelu z možno okrepitvijo v eni polovici glave, intenzivnost se spreminja od zmerne do nevzdržne. Občutljivost na zunanje dražljaje je manj izrazita kot pri odraslih. Napad spremljajo izraziti vegetativni simptomi: na strani bolečine je mogoče opaziti brizganje vezničnih žil, solzenje, otekanje periorbitalnih tkiv in temporalne regije, včasih se palpebralna razpoka in zenica zožijo, slabost in bruhanje, včasih ponavljajoča se bledica ali hiperemija kože, povečan srčni utrip, težko dihanje, hiperhidroza, nestabilnost telesne temperature; možna sta mrzlica in omotica. Pred napadom migrene lahko nastopi prodromalna faza. Nekaj ur pred glavobolom se pojavi sprememba razpoloženja v smeri evforije ali depresije, možen pojav razdražljivosti in tesnobe ali apatije, občutek utrujenosti, zaspanost, spremembe apetita, slabost, včasih pastoznost tkiv. Faza po napadu traja več ur ali dni; Opaženi so astenija in zaspanost, nato pa se zdravstveno stanje postopoma vrne v normalno stanje. V interiktalnem obdobju otroci z migreno nimajo izrazitih motenj živčnega sistema, vključno z ANS.

Še en cefalgični sindrom, ki ima v svoji klinična slika vegetativne manifestacije so tenzijski glavoboli(TH), ki predstavljajo do 60 % vseh primerov glavobolov pri otrocih. Napad običajno spremlja utrujenost, napetost in stresna situacija. Tenzijski glavobol je blag ali zmeren ponavljajoč se dvostranski glavobol stiskalne ali pritiskajoče narave, ki lahko traja od 30 minut do nekaj ur (napad lahko traja ves dan). Bolečina se običajno pojavi popoldne in lahko traja ves dan ter se nadaljuje naslednji dan. Obdobje napada lahko traja več dni (z nekaj nihanja intenzivnosti bolečine), vendar manj kot en teden. TTH lahko spremljata fotofobija ali občutljivost na zvok (vendar ne oboje), ne poslabša se s telesno aktivnostjo in ga ne spremljata slabost in bruhanje. Bolečina je opisana kot stalna, pritiskajoča. V večini primerov je lokaliziran na čelu, templjih ali zatilju in vratu, nato pa lahko postane difuzen in se opisuje kot občutek stiskanja glave z obročem, čelado ali tesnim klobukom. Čeprav je bolečina običajno obojestranska in difuzna, se lahko lokalizacija največje intenzivnosti čez dan izmenično premika z ene strani glave na drugo. Tako kot pri migreni se pojavljajo družinski primeri tenzijskega glavobola.

Prej so bile sprejete oznake za tenzijske glavobole, kot so "glavobol mišične napetosti", "psihomiogeni glavobol", "stresni glavobol", "preprost glavobol", kar odraža ideje o patogenetskih mehanizmih tenzijskih glavobolov. Napetostne glavobole izzovejo kronične psiho-čustvene preobremenitve, stres in konfliktne situacije. Te situacije vodijo do tonične napetosti perikranialnih mišic (frontalnih, temporalnih, okcipitalnih) kot univerzalne obrambne reakcije na učinke kroničnega stresa. Treba je opozoriti, da so osebnostne lastnosti, ki so nagnjene k razvoju tenzijskih glavobolov: čustvene motnje (povečana razdražljivost, anksioznost, nagnjenost k depresiji), demonstrativne reakcije, hipohondrična fiksacija na bolečine, pasivnost in zmanjšana želja po premagovanju težav. Patogenetska značilnost je nezrelost mehanizmov psihološka zaščita otroka, kar vodi do pojava tenzijskega glavobola, kadar je izpostavljen tudi manjšim, z vidika odraslih, stresnim dejavnikom.

V interiktalnem obdobju se v nasprotju z migreno večina bolnikov pritožuje zaradi bolečine in neugodja v drugih organih (bolečine v nogah, kardialgija, težko dihanje, nelagodje v trebuhu), za katere je značilna nestalnost in precej nejasna narava, vendar pri pregledu patoloških sprememb , niso določeni . Za bolnike s TTH so značilne motnje spanja: težko zaspijo, plitek spanec s številnimi sanjami, pogosta prebujanja, skupno trajanje spanja se zmanjša, pride do zgodnjega končnega prebujanja, pomanjkanja občutka moči po nočnem spanju in dnevne zaspanosti.

Pri preučevanju stanja cerebralne hemodinamike z Dopplerjevim ultrazvokom so manifestacije angiodistonije v obliki povečanih angiospastičnih reakcij ugotovili le pri 30% otrok z glavobolom tenzijskega tipa. Pri 55% bolnikov so opazili zmanjšanje žilnega tonusa, kar kaže na prevlado parasimpatikotonije.

Za paroksizmalne oblike VSD so značilne najbolj dramatične manifestacije napadi panike(PA) - vegetativne krize s tesnobo in strahom. V ICD 10 so PA predstavljeni v razdelku F 41.0. Diagnostična merila so naslednja:
1) ponavljajoča se PA, ki običajno ni povezana s posebnimi situacijami ali predmeti, ampak se pogosteje pojavlja nepredvidljivo. PA niso povezani z opazno napetostjo ali pojavom nevarnosti ali nevarnosti za življenje;
2) Za PA so značilne vse naslednje značilnosti:

A) diskretna epizoda močnega strahu ali nelagodja;
b) nenaden pojav;

C) PA doseže maksimum v nekaj minutah in traja vsaj nekaj minut;

D) prisotni morajo biti vsaj 4 simptomi od naslednjih, eden pa mora biti s seznama vegetativnih simptomov:

vegetativni simptomi: povečan ali hiter srčni utrip; potenje; mrzlica, tresenje, občutek notranjega tresenja; suha usta (ne zaradi zdravil ali dehidracije);

simptomi, povezani s prsnim košem in trebuhom: težko dihanje; občutek zadušitve; bolečina ali nelagodje na levi strani prsnega koša; slabost ali nelagodje v trebuhu;

simptomi, povezani z duševno stanje: občutek omotice, nestabilnosti ali omotice; občutek derealizacije, depersonalizacije; strah pred izgubo nadzora, norostjo ali smrtjo;

splošni simptomi: vročinski oblivi ali mrzlica; otrplost ali mravljinčenje (parestezija).

Nerazložljiv in boleč napad strahu ali tesnobe za bolnika je povezan z različnimi vegetativnimi (somatskimi) simptomi. Intenzivnost glavnega kriterija PA - paroksizmalne anksioznosti - se lahko spreminja od občutka notranje napetosti do izrazitega učinka panike. V otroštvu se pogosto pojavijo napadi PA brez izrazitih manifestacij strahu, v katerih so v ospredju klasične vegetativne manifestacije ali pa je klinična slika napadov omejena na 2-3 simptome. Pogosteje se takšna stanja obravnavajo kot "avtonomna disfunkcija", simptomi anksioznosti, ki so izbrisani, pa so spregledani.

Klinična slika PA se razvije nenadoma z naraščajočo intenzivnostjo kratek čas(do 10-15 minut). Temu sledi obdobje po napadu, za katerega je značilno stanje utrujenosti in šibkosti. Najpogosteje se PA pojavi v budnem stanju, redkeje, ko zaspi ali med nočnim prebujanjem. Pogostnost napadov se spreminja od vsakodnevnih do enkrat na nekaj mesecev. V povprečju se pogostost napadov giblje od dva do štiri na teden ali manj.

PA je lahko povezana z nevarnimi situacijami in kraji, ki se zdijo bolniku (prevoz, javna mesta, dvigala), čeprav objektivne nevarnosti ni. Zaradi hude anksioznosti se bolnik začne izogibati tem krajem oziroma situacijam. to anksiozno-fobična motnja imenovano agorafobija. Panična motnja se v 30-50% primerov kombinira z agorafobijo.

SVD terapija je precej zapleteno in zahteva individualni pristop. Pozitivne rezultate lahko dosežemo le z dobrim medsebojnim razumevanjem in interakcijo med zdravnikom, bolnikom in njegovimi starši. Napačno je verjeti, da je SVD stanje, ki odraža značilnosti rastočega organizma, ki sčasoma izgine samo od sebe. Zdravljenje mora biti pravočasno, celovito in dovolj dolgo. Za zagotovitev njegove patogenetske usmeritve se upošteva smer vegetativnih reakcij (simpatikotonična, vagotonična, mešana).

Zdravljenje SVD se začne s splošnimi ukrepi, katerih cilj je normalizacija indikatorjev vegetativnega statusa. Široko se uporabljajo metode brez zdravil: popravek dnevne rutine in prehrane, fizikalna terapija, utrjevanje in fizioterapevtski postopki.

Pomembno je upoštevati dnevni režim, izmenično duševno in telesno aktivnost. Trajanje spanja mora biti zadostno in ustrezati starostnim potrebam (od 8 do 10 ur). Kronično pomanjkanje spanja povzroči motnje v delovanju živčnega in endokrinega sistema ali lahko poslabša simptome SVD.

V otrokovi družini je treba vzdrževati normalno psihološko klimo, odpraviti konfliktne situacije in nevropsihične preobremenitve v družini in šoli. Da bi se izognili preobremenjenosti, je med mirnim pogovorom z otrokom urejen čas za gledanje televizijskih oddaj, igranje iger in delo na računalniku.

Zelo pomembno pravilna prehrana. Pri korekciji je treba povečati vnos kalijevih in magnezijevih soli v telo. Te snovi sodelujejo pri prevajanju živčnih impulzov, izboljšajo delovanje krvnih žil in srca ter pomagajo vzpostaviti porušeno ravnovesje med deli ANS. Kalij in magnezij najdemo v ajdi, ovsenih kosmičih, soji, fižolu, grahu, marelicah, šipku, suhih marelicah, rozinah, korenju, jajčevcih, čebuli, zeleni solati, peteršilju in oreščkih.

Pogosta napaka je, da otroke s SVD izpustimo iz ure športne vzgoje. Telesna nedejavnost vodi v poslabšanje stanja. Optimalni za SVD so plavanje, hoja, smučanje, pohodništvo in igre na prostem. Vodni postopki ima splošni krepilni učinek na telo, zato se lahko za vse vrste vegetativne dejavnosti priporočajo kontrastne kopeli, pahljače in krožne prhe, hidromasaža in plavanje. Med poukom in posegi ter po njih bolniki ne smejo čutiti nelagodja, pretirana utrujenost, razdražljivost.

Iz sredstev zeliščno zdravilo pri motnjah parasimpatikotonične vrste se uporabljajo zeliščna poživila: eleutherococcus, ginseng, zamaniha, aralija, leuzea, različna diuretična zelišča in zelišča (medvejka, brin, brusnica). Pri motnjah simpatikotonične in mešane vrste so predpisana pomirjujoča zelišča in zelišča: baldrijana, matičnica, žajbelj, meta, melisa, hmelj, koren potonike.

Zdravljenje z zdravili vključuje vitaminsko-mineralne komplekse, nevrometabolna, nootropna in vaskularna zdravila, anksiolitike, glede na indikacije - antidepresive in blage nevroleptike, kot tudi simptomatska zdravila odvisno od funkcionalnih motenj živčnega sistema in notranjih organov. Vsaka oblika SVD zahteva posebne pristope, zdravljenje pa je treba izvajati tako ob upoštevanju značilnosti kliničnega poteka in glavnih simptomov kot tudi manifestacij motenj v čustveni sferi (anksioznost in depresija), ki se lahko prikrijejo v otroštvu. . Prizadevati si morate za predpisovanje najmanjše količine zdravil, zato imajo prednost zdravila s kompleksnim učinkom, na primer nootropiki in anksiolitiki (pantogam, fenibut, adaptol). Otrokom in mladostnikom se je treba izogibati predpisovanju zdravil, ki zmanjšujejo kognitivne funkcije ter povzročajo odvisnost in odtegnitveni učinek (benzodiazepini in barbiturati, ki so del večkomponentnih zdravil).

Pri zdravljenju SVD so učinkoviti kombinirani pripravki, ki vsebujejo magnezij in vitamin B 6 (piridoksin). Piridoksin sodeluje pri presnovi beljakovin, ogljikovih hidratov, maščobne kisline, sinteza nevrotransmiterjev in številnih encimov, ima nevro-, kardio-, hepatotropni in hematopoetski učinek ter pomaga obnoviti energetske vire. Visoka aktivnost kombinirano zdravilo je posledica sinergizma delovanja komponent: piridoksin poveča koncentracijo magnezija v plazmi in eritrocitih ter zmanjša količino izločenega magnezija iz telesa, izboljša absorpcijo magnezija v prebavnem traktu, njegovo prodiranje v celice in fiksacijo. . Magnezij pa aktivira proces pretvorbe piridoksina v njegov aktivni metabolit piridoksal-5-fosfat v jetrih. Magnezij in piridoksin potencirata delovanje drug drugega, kar omogoča uspešno uporabo njune kombinacije za normalizacijo ravnovesja magnezija in preprečevanje pomanjkanja magnezija.

Magnezij je fiziološki regulator razdražljivosti celic in ima membransko stabilizacijski učinek. Encimi, ki vsebujejo magnezij, in magnezijevi ioni uravnavajo številne nevrokemične procese, zlasti sintezo nevropeptidov v možganih, sintezo in razgradnjo kateholaminov in acetilholina. Magnezij kot kofaktor sodeluje pri številnih encimskih procesih, zlasti pri glikolizi, hidrolitični razgradnji ATP. Ker so v kompleksu z ATP, magnezijevi ioni zagotavljajo sproščanje energije z aktivnostjo od magnezija odvisnih ATPaz in so potrebni za vse procese, ki porabljajo energijo v telesu. Magnezijevi ioni kot kofaktor kompleksa piruvat dehidrogenaze zagotavljajo vstop glikolitičnih produktov v Krebsov cikel in preprečujejo kopičenje laktata. Poleg tega je magnezij aktivno vključen v anabolične procese: sintezo in razgradnjo nukleinskih kislin, sintezo beljakovin, maščobnih kislin in lipidov. Uporaba magnezijevih pripravkov je potrebna zaradi aktivacije encimov, tvorjenja visokoenergijskih vezi, kopičenja energije v telesnih celicah – biokemičnih procesov, ki zagotavljajo izboljšano toleranco fizičnega in psihičnega stresa, večjo vzdržljivost, prenehanje krčev in mišičnih bolečin. , zmanjšana stopnja anksioznosti, živčnosti, razdražljivosti.

Tako telesni kot duševni stres povečata potrebo telesa po magneziju. Povečano sproščanje kateholaminov pod stresom vodi v hiperrazdražljivost celične membrane in njihovega energijskega pomanjkanja ter do povečanega sproščanja magnezija iz celic in njegovega izločanja iz telesa. Posledično se znotrajcelične rezerve magnezija izčrpajo in razvije se znotrajcelično pomanjkanje magnezija. Zato je pomanjkanje magnezija v telesu pogost pojav pri otrocih, ki so izpostavljeni kroničnemu stresu in trpijo zaradi anksioznih motenj. Bolniki z VDS, za katere so značilne psihoemocionalne motnje in nizka odpornost na stres, so dovzetni za razvoj pomanjkanja magnezija. Stres in pomanjkanje magnezija sta medsebojno oteževalna procesa. Za klinične manifestacije pomanjkanja magnezija so značilni povečana nevromuskularna razdražljivost, astenija, anksioznost, motnje pozornosti in spomina, motnje spanja in druge psihovegetativne manifestacije.

Magnezijevi pripravki prispevajo k izrazitemu zmanjšanju razdražljivosti živčnega tkiva in posledično izboljšano uravnavanje delovanja notranjih organov. Zato se magnezijevi pripravki pogosto uporabljajo kot zdravilo za razne bolezni, predvsem pa pri patologiji CVS. NA. Korovina idr. proučevali učinkovitost 3-tedenske terapije z magnezijem pri 35 otrocih in mladostnikih s srčno-žilnimi boleznimi. Po poteku zdravljenja je pri večini pregledanih bolnikov prišlo do pomembnega zmanjšanja pogostnosti kliničnih manifestacij nevrovegetativnih motenj. V tem primeru je bila najpomembnejša dinamika simptomov, kot so kardialgija, tahikardija, zvišan krvni tlak, glavoboli, omotica, šibkost, utrujenost, tesnoba in razdražljivost ter poslabšana kakovost spanja. Uporabo terapije z magnezijem je spremljala jasna hipotenzivni učinek s povišanjem krvnega tlaka zaradi prevladujočih simpatikotoničnih vplivov pri otrocih z avtonomno disfunkcijo do popolne normalizacije krvnega tlaka v 62,5% primerov. Ti podatki se ujemajo s predstavami o depresivnem učinku magnezija na aktivnost in sproščanje kateholaminov, delni blokadi adrenalinsko občutljivih receptorjev in možnem vplivu magnezija na centralne mehanizme uravnavanja krvnega tlaka. Pozitivna dinamika EKG je potrdila kardiotrofne, antiaritmične in vegetotropne učinke terapije z magnezijem. Pozitiven terapevtski učinek Magne B 6 je bil potrjen pri zdravljenju SVD pri odraslih bolnikih.

Prednost zdravila Magne B 6 je njegovo sproščanje v dveh dozirnih oblikah: tabletah in peroralni raztopini. Tablete se predpisujejo bolnikom, starejšim od 6 let, peroralna raztopina pa bolnikom vseh starostnih skupin, začenši z otroki, starejšimi od 1 leta. Raztopina v ampulah ima karamelni vonj, dnevni odmerek dodamo 1/2 kozarca vode in vzamemo 2-3 krat na dan med obroki. Vsebnost magnezija v vsaki ampuli je enaka 100 mg Mg++, vsebnost magnezija v vsaki tableti Magne B 6 je enaka 48 mg Mg++, vsebnost magnezija v vsaki tableti Magne B 6 Forte (vsebuje 618,43 mg magnezijevega citrata) je enaka 100 mg Mg++. Višja vsebnost Mg++ v Magne B 6 Forte vam omogoča, da zaužijete 2-krat manj tablet kot pri jemanju Magne B 6. Prednost Magne B 6 v ampulah je tudi možnost natančnejšega odmerjanja. Kot je pokazala študija O.A. Gromova, uporaba ampulne oblike Magne B 6 zagotavlja hitro zvišanje ravni magnezija v krvni plazmi (v 2-3 urah), kar je pomembno za hitro odpravo pomanjkanja magnezija. Hkrati jemanje tablet Magne B 6 spodbuja daljše (6-8 ur) zadrževanje povečane koncentracije magnezija v rdečih krvnih celicah, to je njegovo odlaganje.

Glede na polisistemsko klinično manifestacijo VDS pri otrocih in mladostnikih je treba poudariti nujnost aktivnega sodelovanja in usklajenega delovanja zdravnikov različnih specialnosti in drugih specialistov pri pregledu in zdravljenju teh bolnikov, kontinuitete predpisanih priporočil in terapevtskih receptov, kot tudi zadostno trajanje zdravljenja z obveznim dinamičnim spremljanjem stanja otrok in mladostnikov.

Literatura
1. Vein A.M. Nevrologija za splošne zdravnike. M.: Eidos Media, 2001: 501 str.
2. Wayne AM. Avtonomne motnje. Klinika, diagnoza, zdravljenje. M .: Medicinska informacijska agencija, 2003: 752 str.
3. Mathias CJ. Motnje avtonomnega živčnega sistema v otroštvu. V: Načela otroške nevrologije B.O. Berg. NY: McGraw-Hill, 1996: 413-436.
4. Neudakhin E.V. Praktični vodnik za otroške bolezni. T. 11. Otroška vegetologija. Ed. R.R. Šiljajeva, E.V. Neudakhina. M.: ID "MEDPRACTIKA-M", 2008: 408 str.
5. Axelrod FB, Chelimsky GG, Weese-Mayer DE. Pediatrične avtonomne motnje. Pediatrija. 2006; 118 (1): 309-321.
6. Haulike I. Avtonomni živčni sistem. Anatomija in fiziologija: Trans. iz sobe Bukarešta: Medicinska založba, 1978: 350 str.
7. Neudakhin E.V. Osnovne predstave o sindromu vegetativne distonije pri otrocih in načelih zdravljenja. Praksa pediatra. 2008; 3:5-10.
8. Belokon N., Kuberger M.B. Bolezni srca in ožilja pri otrocih: Vodnik za zdravnike v 2 zv. M.: Medicina, 1987: 480 str. 9. Mednarodna klasifikacija bolezni (10. revizija). Klasifikacija duševnih in vedenjskih motenj. Raziskovalna diagnostična merila. Sankt Peterburg, 1994: 208 str.
10. Pankov D.D., Rumyantsev A.G., Medvedeva N.V. in drugi Avtonomno-žilna disfunkcija pri mladostnikih kot manifestacija dismorfogeneze. Ross. ped. revija. 2001; 1: 39-41.
11. Modina A.I. Razvoj čustev pri majhnih otrocih. M.: CIUV, 1971: 32 str.
12. Isaev D.N. Psihoprofilaksa v pediatrični praksi. M.: Medicina, 1984: 192 str.
13. Shvarkov S.B. Značilnosti vegetativne distonije pri otrocih. V knjigi: Bolezni avtonomnega živčevja. Ed. A.M. Veina. M.: Medicina, 1991: 508-549.
14. Robertson D, Haile V, Perry SE, et al. Pomanjkanje dopaminske beta-hidroksilaze: genetska motnja srčno-žilne regulacije. Hipertenzija. 1991; 18:1-8.
15. Hyland K, Surtees RA, Rodeck C, Clayton PT. Pomanjkanje dekarboksilaze aromatske L-aminokisline: klinične značilnosti, diagnoza in zdravljenje nove prirojene napake pri sintezi amina nevrotransmiterja. Nevrologija. 1992; 42: 1980-1988.
16. Manegold C, Hoffmann GF, Degan I, et al. Pomanjkanje dekarboksilaze aromatske L-aminokisline: klinične značilnosti, zdravljenje z zdravili in spremljanje. J. Podedovati. Metab. Dis. 2009; 32: 371-380.
17. Allgrove J, Clayden GS, Grant DB, Macaulay JC. Družinsko pomanjkanje glukokortikoidov z ahalazijo kardije in pomanjkljivim nastajanjem solz. Lanceta. 1978; 1 (8077): 1284-1286.
18. Stickler GB. Povezava med sindromom cikličnega bruhanja in migreno. Clin. Pediatr. (Fila). 2005; 44: 505-508.
19. Wang Q, Ito M, Adams K, et al. Spremembe zaporedja kontrolne regije mitohondrijske DNA pri migrenskem glavobolu in sindromu cikličnega bruhanja. Am. J. Med. Genet. A. 2004; 131: 50-58.
20. Zavadenko N.N., Nesterovski Yu.E. Glavoboli pri otrocih in mladostnikih: klinične značilnosti in preventiva. vprašanje sodoben ped. 2011; 10 (2): 162-169.
21. Nesterovski Yu.E., Petrukhin A.S., Goryunova A.V. Diferencialna diagnoza in zdravljenje glavobolov v otroštvu ob upoštevanju stanja cerebralne hemodinamike. Dnevnik nevrologije in psihiatrije poimenovan po. S.S. Korsakov. 2007; 107 (1): 11-15.
22. Chutko L.S. Anksiozne motnje v splošni medicini. SPb.: ELBI-SPb, 2010: 190 str.
23. Kudrin A.V., Gromova O.A. Mikroelementi v nevrologiji. M.: GeotarMed, 2006: 274 str.
24. Torshin I.Yu., Gromova OA, Gusev E.I. Mehanizmi protistresnega in antidepresivnega delovanja magnezija in piridoksina. Dnevnik nevrologije in psihiatrije poimenovan po. S.S. Korsakov. 2009; 109 (11): 107-111.
25. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P. Uporaba magnezijevih pripravkov pri boleznih srca in ožilja pri otrocih. Zdravljenje zdravnik. 2006; 3: 10-13.
26. Akarachkova E.S. Ocena učinkovitosti zdravila Magne B6 pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami stresa. Težaven bolnik. 2008; 6 (2-3): 43-46.
27. Gromova O.A., Torshin I.Yu., Kalacheva A.G. itd. Dinamika koncentracije magnezija v krvi po jemanju različnih zdravil, ki vsebujejo magnezij. Pharmateka. 2009; 10: 63-68.

Sindrom avtonomne distonije

Sindrom avtonomne distonije (VDS) je kompleks simptomov različnih kliničnih manifestacij, ki prizadene različne organe in sisteme in se razvije kot posledica odstopanj v strukturi in delovanju osrednjega in / ali perifernega dela avtonomnega živčnega sistema.

SVD ni neodvisna nosološka oblika, vendar lahko v kombinaciji z drugimi patogenimi dejavniki prispeva k razvoju številnih bolezni in patoloških stanj, ki imajo najpogosteje psihosomatsko komponento (arterijska hipertenzija, koronarna bolezen srca, bronhialna astma, peptični ulkus itd.). ). Vegetativne spremembe določajo razvoj in potek številnih otroških bolezni. Po drugi strani pa lahko somatske in druge bolezni poslabšajo avtonomne motnje.

Znaki VDS so odkriti pri 25-80% otrok, predvsem med prebivalci mest. Najdemo jih v kateri koli starosti, vendar jih pogosteje opazimo pri otrocih, starih 7-8 let, in mladostnikih. Pogosteje se ta sindrom pojavi pri dekletih.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Vzroki za nastanek avtonomnih motenj so številni. Primarnega pomena so primarne, dedno pogojene nepravilnosti v zgradbi in delovanju različnih delov avtonomnega živčnega sistema, ki jih najpogosteje zasledimo po materini liniji. Drugi dejavniki praviloma igrajo vlogo sprožilcev, ki povzročajo manifestacijo obstoječe latentne avtonomne disfunkcije. Pogosto opazimo kombinacijo več razlogov.

Nastanek SVD v veliki meri spodbujajo perinatalne lezije centralnega živčnega sistema, ki vodijo do cerebralnih vaskularnih motenj, oslabljene dinamike likvorja, hidrocefalusa, poškodbe hipotalamusa in drugih delov limbično-retikularnega kompleksa. Poškodbe osrednjih delov avtonomnega živčnega sistema vodijo do čustvenega neravnovesja, nevrotičnih in psihotičnih motenj pri otrocih, neustreznega odzivanja na stresne situacije, kar vpliva tudi na nastanek in potek VDS.

Pri razvoju SVD je zelo pomembna vloga različnih psihotravmatskih vplivov (konfliktne situacije v družini, šoli, družinski alkoholizem, enostarševske družine, izolacija otroka ali pretirano skrbništvo njegovih staršev), kar vodi do duševne neprilagojenosti otrok. , ki prispeva k izvajanju in krepitvi avtonomnih motenj. Enako pomembne so pogosto ponavljajoče se akutne čustvene preobremenitve, kronični stres, duševne in fizične obremenitve.

Provocirni dejavniki vključujejo različne nalezljive, somatske, endokrine in nevrološke bolezni, ustavne anomalije, alergijska stanja, neugodne ali močno spremenljive vremenske razmere, podnebne razmere, okoljske težave, neravnovesje mikroelementov, telesno nedejavnost ali prekomerno telesno aktivnost,

hormonske spremembe med puberteto, neupoštevanje prehrane itd.

Nedvomno pomembne so starostne značilnosti simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, nestabilnost presnove možganov, pa tudi inherentna sposobnost otrokovega telesa, da razvije splošne reakcije kot odziv na lokalno draženje, kar določa večji polimorfizem in resnost sindroma pri otrocih v primerjavi z odraslimi.

Motnje, ki so se pojavile v avtonomnem živčnem sistemu, vodijo do različnih sprememb v funkcijah simpatičnega in parasimpatičnega sistema z oslabljenim sproščanjem mediatorjev (norepinefrin, acetilholin), hormonov skorje nadledvične žleze in drugih endokrinih žlez, številnih biološko aktivnih snovi. polipeptidi, prostaglandini (Pg )], kot tudi na motnje občutljivosti vaskularnih α- in β-adrenergičnih receptorjev.

KLASIFIKACIJA

Do danes ni splošno sprejete klasifikacije SVD. Pri oblikovanju diagnoze upoštevajte:

Etiološki dejavniki;

Različica avtonomnih motenj (vagotonična, simpatikotonična, mešana);

Prevalenca avtonomnih motenj (generalizirana, sistemska ali lokalna oblika);

Organski sistemi, ki so najbolj vključeni v patološki proces;

Funkcionalno stanje avtonomnega živčnega sistema;

Stopnja resnosti (blaga, zmerna, huda);

Narava poteka (latentna, trajna, paroksizmalna).

KLINIČNA SLIKA

Za SVD so značilni raznoliki, pogosto živi subjektivni simptomi bolezni, ki ne ustrezajo veliko manj izrazitim objektivnim manifestacijam patologije določenega organa. Klinična slika SVD je v veliki meri odvisna od smeri avtonomnih motenj (prevlada vago ali simpatikotonija).

Vagotonija

Za otroke z vagotonijo so značilne številne hipohondrične težave, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost, motnje spomina, motnje spanja (težko zaspanost, zaspanost), apatija, neodločnost, strah in nagnjenost k depresiji.

Zanj je značilno zmanjšanje apetita v kombinaciji s prekomerno telesno težo, slaba toleranca na mraz, nestrpnost do zadušljivih prostorov, občutek mraza, občutek pomanjkanja zraka, občasni globoki vzdihi, občutek "cmok" v grlu, kot tudi vestibularne motnje, omotica, bolečine v nogah (običajno ponoči).čas), slabost, nemotivirana bolečina v trebuhu, marmoriranje kože, akrocianoza, izrazit rdeči dermografizem, povečano potenje in izločanje sebuma, nagnjenost k zastajanju tekočine, prehodno otekanje pod očmi, pogosta želja po uriniranju, hipersalivacija, spastično zaprtje, alergijske reakcije. Srčno-žilne motnje se kažejo z bolečino v predelu srca, bradiaritmijo, nagnjenostjo k znižanju krvnega tlaka, povečanjem velikosti srca zaradi zmanjšanja tonusa srčne mišice in pridušenimi srčnimi toni. EKG razkriva sinusno bradikardijo (bradiaritmijo), možne ekstrasistole, podaljšanje intervala P-Q (do atrioventrikularnega bloka I-II stopnje), pa tudi premik segmenta ST nad izolinijo in povečanje amplitude T val.

Simpatikotonija

Za otroke s simpatikotonijo je značilen temperament, vzkipljivost, nihanje razpoloženja, povečana občutljivost na bolečino, lahka raztresenost, raztresenost, različna nevrotična stanja. Pogosto se pritožujejo zaradi občutka vročine in občutka palpitacij. S simpatikotonijo, astenično postavo v ozadju povečanega apetita, bledice in suhe kože, izrazitega belega dermografizma, mraza okončin, otrplosti in parestezije v njih zjutraj, nemotiviranega zvišanja telesne temperature, slabe toplotne tolerance, poliurije in pogosto opazimo atonično zaprtje. Dihalnih motenj ni, vestibularne so neznačilne. Kardiovaskularne motnje se kažejo v nagnjenosti k tahikardiji in zvišanem krvnem tlaku z normalno velikostjo srca in glasnimi srčnimi toni. EKG pogosto razkrije sinusno tahikardijo, skrajšanje intervala P-Q, premik segmenta ST pod izolinijo in sploščen val T.

Kardiopsihonevroza

Če v kompleksu obstoječih avtonomnih motenj prevladujejo kardiovaskularne motnje, je dovoljeno uporabiti izraz "nevrocirkulacijska distonija". Vendar je treba upoštevati, da je nevrocirkulacijska distonija sestavni del širšega koncepta SVD. Obstajajo tri vrste nevrocirkulacijske distonije: srčna, vaskularna in mešana.

VDS pri otrocih se lahko pojavi latentno, pod vplivom neugodnih dejavnikov ali trajno. Možen je razvoj vegetativnih kriz (paroksizmov, vegetativnih neviht, napadov panike). Krizna stanja se pojavijo ob čustveni preobremenitvi, duševnem in fizičnem stresu, akutnih nalezljivih boleznih, nenadnih vremenskih spremembah in odražajo okvaro v sistemu avtonomne regulacije. Lahko so kratkotrajne, trajajo nekaj minut ali ur, ali dolgotrajne (več dni) in se pojavljajo v obliki vagoinsularne, simpatoadrenalne ali mešane krize.

SVD ima nekatere značilnosti pri otrocih različnih starosti. Pri predšolskih otrocih so avtonomne motnje običajno zmerne, subklinične, s prevlado znakov vagotonije (povečan ton parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema). Pri mladostnikih je VDS hujši, z različnimi in hudimi težavami ter pogostim razvojem paroksizmov. Povečanje vagalnega vpliva pri njih spremlja znatno zmanjšanje simpatične aktivnosti.

DIAGNOSTIKA

Že pri zbiranju anamneze se razkrije družinska anamneza avtonomnih motenj in psihosomatske patologije. V družinah bolnikov z vagotonijo se pogosteje odkrijejo bronhialna astma, razjeda želodca, nevrodermatitis, v primerih simpatikotonije - hipertenzija, koronarna bolezen srca, hipertiroidizem in sladkorna bolezen. Anamneza otrok z VDS pogosto razkriva neugoden potek perinatalnega obdobja, ponavljajoče se akutne in kronične žariščne okužbe ter znake displazije vezivnega tkiva.

Stanje avtonomnega živčnega sistema je določeno z začetnim avtonomnim tonusom, avtonomno reaktivnostjo in avtonomno podporo aktivnosti. Začetni avtonomni ton, ki označuje smer delovanja avtonomnega živčnega sistema v mirovanju, se oceni z analizo subjektivnih pritožb in objektivnih parametrov, podatkov EKG in kardiointervalografije. Indikatorji avtonomne reaktivnosti in avtonomne podpore dejavnosti (rezultati različnih testov - klinoortostatskih, farmakoloških itd.) Omogočajo natančnejšo oceno značilnosti avtonomnih reakcij v vsakem posameznem primeru.

Pri diagnozi SVD pomembno vlogo dodeljena EEG, EchoEG, REG, reovazografija, ki omogoča oceno funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema in prepoznavanje sprememb v cerebralnih in perifernih žilah.

Če se na EKG odkrijejo motnje ritma in prevodnosti, spremembe v segmentu ST, se opravijo potrebni farmakološki testi, Holter EKG spremljanje itd.. V primeru SVD so posvetovanja z nevrologom, ENT zdravnikom, oftalmologom, endokrinologom in v v nekaterih primerih je potreben psihiater.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Diferencialna diagnoza omogoča izključitev bolezni, ki imajo podobne simptome kot SVD.

Ob prisotnosti srčnih težav, ki jih spremljajo objektivne spremembe v srcu, zlasti sistolični šum, je treba izključiti revmatizem, ki ima precej značilne diagnostične kriterije (glejte poglavje "Revmatizem" v poglavju "Revmatske bolezni"). Upoštevati je treba pogosto kombinacijo avtonomnih motenj z znaki displazije vezivnega tkiva, katerih klinične manifestacije skupaj spominjajo ne le na revmatični karditis, temveč tudi na prirojeno srčno napako in nerevmatski karditis.

V primeru povišanega krvnega tlaka je potrebno opraviti diagnostično preiskavo, katere cilj je izključitev primarne in simptomatske arterijske hipertenzije (glejte poglavje "Juvenilna arterijska hipertenzija").

Dihalne motnje (zasoplost in zlasti napadi zadušitve), ki se pojavijo med kriznimi reakcijami pri otrocih s SVD, se v nekaterih primerih razlikujejo od bronhialne astme (glejte poglavje "Bronhialna astma" v poglavju "Alergijske bolezni").

V prisotnosti febrilnih reakcij je treba izključiti akutno nalezljivo bolezen, sepso, infekcijski endokarditis in onkološko patologijo.

Ob prisotnosti izrazitih psihovegetativnih simptomov je treba izključiti duševne motnje.

Zdravljenje SVD mora biti celovito, dolgoročno, individualno, ob upoštevanju značilnosti avtonomnih motenj in njihove etiologije. Prednost imajo metode brez zdravil. Sem spadajo normalizacija dnevne rutine, odprava telesne nedejavnosti, odmerjena telesna aktivnost, omejitev čustvenih vplivov (TV oddaje, računalniške igre), individualna in družinska psihološka korekcija ter redna in uravnotežena prehrana. Pozitiven učinek ima terapevtska masaža, akupunktura, vodni postopki. Značilnosti fizioterapevtskih učinkov so odvisne od oblike avtonomnih motenj

(na primer za vagotonijo je predpisana elektroforeza s kalcijem, kofeinom, fenilfrinom, za simpatikotonijo - z aminofilinom, papaverinom, magnezijem, bromom).

Če zdravljenje brez zdravil ni dovolj učinkovito, se individualno izbrana terapija z zdravili predpisuje z omejenim številom zdravil v minimalnih odmerkih s postopnim povečevanjem do učinkovitih. V kompleksni terapiji SVD je velik pomen pripisan zdravljenju kronične žariščne okužbe, pa tudi sočasnih somatskih, endokrinih ali drugih patologij.

Široko se uporabljajo pomirjevala (pripravki baldrijana, matičnjaka, šentjanževke, gloga itd.), Pa tudi pomirjevala, antidepresivi, nootropiki (na primer karbamazepin, diazepam, amitriptilin, piracetam, piritinol).

Pogosto ima ugoden učinek uporaba glicina, hopantenske kisline, glutaminske kisline in kompleksnih pripravkov vitaminov in mikroelementov.

Za izboljšanje možganskega in perifernega krvnega obtoka ter obnovitev mikrocirkulacije se uporabljajo vinpocetin, cinarizin, nikotinska kislina in pentoksifilin.

V primeru simpatikotonije je možna uporaba β-adrenergičnih blokatorjev (propranolol), v prisotnosti vagotoničnih reakcij pa psihostimulansov rastlinskega izvora (pripravki eleutherococcus, schisandra, zamanikha itd.).

Pri otrocih z intrakranialna hipertenzija izvajati dehidracijsko terapijo (acetazolamid s kalijevimi pripravki, glicerol). V kompleksni terapiji SVD je velik pomen pripisan zdravljenju kronične žariščne okužbe, pa tudi sočasnih somatskih, endokrinih ali drugih patologij.

Z razvojem vegetativnih paroksizmov v hudih primerih je poleg uporabe metod brez zdravil in peroralne terapije z zdravili potrebno parenteralno dajanje pomirjeval, nevroleptikov, β-blokatorjev in atropina, odvisno od narave krize.

Dispanzersko opazovanje otrok z VDS mora biti redno (enkrat na 3-6 mesecev ali pogosteje, odvisno od oblike, resnosti in vrste poteka sindroma), zlasti v prehodnih sezonah (spomladi, jeseni), ko je treba ponoviti. opraviti pregled in glede na indikacije predpisati niz terapevtskih ukrepov.

PREPREČEVANJE

Preventiva je skupek preventivnih ukrepov, katerih cilj je preprečiti delovanje možnih dejavnikov tveganja,

preprečevanje napredovanja obstoječih vegetativnih premikov in razvoja paroksizmov.

Ob pravočasnem odkrivanju in zdravljenju avtonomnih motenj ter doslednem izvajanju preventivnih ukrepov je prognoza ugodna. Progresivni potek SVD lahko prispeva k nastanku različnih psihosomatskih patologij, vodi pa tudi do telesne in psihološke neprilagojenosti otroka, kar negativno vpliva na kakovost njegovega življenja ne le v otroštvu, ampak tudi v prihodnosti.

Juvenilna hipertenzija

Arterijska hipertenzija je vztrajno zvišanje krvnega tlaka nad 95. centil porazdelitvene lestvice vrednosti krvnega tlaka za določeno starost, spol, težo in telesno dolžino otroka. Za normalni krvni tlak se štejejo vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka, ki ne presegajo 10. in 90. centila. Za »visok normalni tlak« ali mejno hipertenzijo se šteje vrednost krvnega tlaka med 90. in 95. centilom. Otroci s takšnim krvnim tlakom so rizična skupina in zahtevajo klinično opazovanje.

Arterijska hipertenzija pri odraslih je ena najpogostejših bolezni srca in ožilja. Arterijska hipertenzija prizadene do 1/3 ruskega prebivalstva, medtem ko jih do 40% ne ve zanjo in se zato ne zdravi. Zato se resni zapleti arterijske hipertenzije, kot sta miokardni infarkt ali možganska kap, pojavijo povsem nenadoma.

Populacijska študija krvnega tlaka pri otrocih pri nas ni bila izvedena. Razširjenost arterijske hipertenzije pri otrocih se po različnih avtorjih giblje od 1% do 14%, med šolarji - 12-18%. Pri otrocih prvega leta življenja, pa tudi v zgodnji in predšolski dobi se arterijska hipertenzija razvije zelo redko in je v večini primerov sekundarne simptomatske narave. Otroci predpubertete in pubertete so najbolj nagnjeni k razvoju arterijske hipertenzije, kar je v veliki meri odvisno od avtonomnih disfunkcij, značilnih za ta obdobja otroštva.

Etiologija

V večini primerov je vztrajna arterijska hipertenzija pri otrocih sekundarna. Struktura vzrokov arterijske hipertenzije ima

Obstajajo izrazite starostne značilnosti, pri čemer prevladuje ledvična patologija (tabela 12-8).

Tabela 12-8. večina pogosti razlogi arterijska hipertenzija pri otrocih glede na starost*

Po Tsygin A.N., 1998.

Redkejši (ni starostni) vzroki sekundarne arterijske hipertenzije so sistemski vaskulitis, difuzne bolezni vezivnega tkiva, pa tudi endokrine bolezni (feokromocitom, nevroblastom, hiperparatiroidizem, prirojena hiperplazija nadledvične žleze, primarni hiperaldosteronizem, endogeni ali eksogeni Cushingov sindrom). Zvišanje sistemskega krvnega tlaka lahko spremlja hipertenzivno-hidrocefalni sindrom in zloraba adrenergičnih agonistov (efedrin, salbutamol, nafazolin itd.).

Diagnoza primarne, tj. Esencialno arterijsko hipertenzijo postavimo po izključitvi vseh bolezni, ki lahko povzročijo zvišanje krvnega tlaka (sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija). Etiologija esencialne arterijske hipertenzije je povezana s številnimi dejavniki, predvsem z dednostjo. Dejavniki tveganja za razvoj arterijske hipertenzije so:

Stalni psiho-čustveni stres, konfliktne situacije v družini in šoli;

Osebne lastnosti otroka (tesnoba, sumničavost, nagnjenost k depresiji, strahu itd.) In njegov odziv na stres;

Prekomerna telesna teža;

Značilnosti metabolizma (hiperurikemija, nizka toleranca za glukozo, kršitev razmerja frakcij holesterola);

Prekomerno uživanje kuhinjske soli.

V rizične skupine spadajo tudi otroci z družinsko anamnezo arterijske hipertenzije in mladostniki z »visokim normalnim krvnim tlakom« (90-95. centil).

Patogeneza

Arterijska hipertenzija se razvije v ozadju prisotnosti genetskih nepravilnosti (nekatere od njih so bile zanesljivo ugotovljene, na primer mutacije gena za angiotenzin, mutacije, ki vodijo do izražanja encima aldosteron sintaze). Izpostavljenost provocirajočim dejavnikom prispeva k motnjam avtoregulacijskih mehanizmov, ki običajno vzdržujejo ravnovesje med minutnim volumnom srca in perifernim žilnim uporom.

Menijo, da vlogo sprožilca za razvoj hipertenzije pri otrocih igrajo ponavljajoči se negativni psiho-čustveni vplivi, ki v ozadju takšnih osebnih lastnosti, značilnih za mladostnike, kot so tesnoba, sumničavost itd., Povzročajo stalno preobremenjenost. simpatoadrenalni sistem, ki ga spremlja spazem gladka mišica arteriole Nato se v proces vključijo cirkulirajoči (angiotenzin II, ADH) in lokalni (endotelin) vazokonstriktorski hormoni, katerih delovanju nasprotujejo antihipertenzivni sistemi (natriuretični peptidi, PgE2 in PgE12, kalikrein-kininski sistem, dušikov oksid itd.) . Krvni tlak začne naraščati, ko je delovanje vazokonstriktorjev prekomerno povečano ali ko so vazodepresivni sistemi izčrpani.

Nadaljnjo preobremenitev simpatoadrenalnega sistema spremlja aktivacija simpatične inervacije ledvic in spazem ledvičnih žil, kar prispeva k vključitvi sistema renin-angiotenzin-aldosteron v patogenezo - vodilnega patogenetskega mehanizma za razvoj sekundarnega ledvična hipertenzija (slika 12-8).

Sprva prehoden in nato trajen spazem arteriol vodi do hipertrofije gladkih mišičnih celic, kar podpira povečanje znotrajcelične koncentracije prostega ioniziranega kalcija.

V patogenezi hipertenzije so pomembne tudi druge presnovne motnje, ki nam omogočajo govoriti o začetku nastajanja "metaboličnega sindroma", značilnega za odrasle, pri otrocih. Tako pri mladostnikih s stalno hipertenzijo in prekomerno telesno težo pogosto najdemo hiperurikemijo, povečanje koncentracije holesterola lipoproteinov nizke gostote in zmanjšanje koncentracije holesterola lipoproteinov visoke gostote, hipertrigliceridemijo in moteno toleranco za glukozo.

riž. 12-8. Patogeneza arterijske hipertenzije.

Razvrstitev

Splošno sprejete klasifikacije arterijske hipertenzije pri otrocih ni. Pri odraslih razvrstitev temelji na ravni krvnega tlaka in stopnji prizadetosti ciljnih organov, pri čemer ločimo tri stopnje bolezni. Pri otrocih delimo arterijsko hipertenzijo (Druga delovna skupina za nadzor krvnega tlaka pri otrocih; ZDA, 1987) glede na raven sistoličnega krvnega tlaka v različnih starostnih skupinah (Tabela 12-9.)

Arterijska hipertenzija v kateri koli starosti je običajno razdeljena na benigne in maligne oblike.

Tabela 12-9. Merila za arterijsko hipertenzijo pri otrocih glede na starost*

* Po Tsygin A.N., 1998.

Klinična slika

Pri zmerni arterijski hipertenziji so lahko klinične manifestacije odsotne, otrok in njegovi starši se morda ne zavedajo njene prisotnosti. Možne so pritožbe zaradi glavobola, utrujenosti, razdražljivosti. Objektivni pregled pogosto razkrije prekomerno telesno težo in dolžino, manifestacije avtonomne disfunkcije, nediferencirano mezenhimsko displazijo (astenično telo, mikroanomalije v strukturi srca in ledvic itd.).

Pri hudi arterijski hipertenziji (II. stopnja pri odraslih) je dobro počutje otrok vedno poslabšano. Otroci poleg izrazitejših in stalnih glavobolov poročajo o vrtoglavici, zmanjšanem spominu, palpitacijah in bolečinah v predelu srca. Objektivni pregled razkriva tahikardijo, razširitev meja srca na levo, povečane srčne tone s poudarkom na drugem tonu nad aorto, EKG in ehokardiografijo - znake hipertrofije levega prekata, pregled fundusa - zoženje mrežničnih žil.

Za maligno arterijsko hipertenzijo (najpogosteje se pojavi pri sekundarni ledvični hipertenziji) je značilno vztrajno zvišanje krvnega tlaka do visoke vrednosti in nizka učinkovitost tekočih ukrepov zdravljenja. Za to vrsto hipertenzije je značilna visoka smrtnost.

Za hipertenzivno krizo je značilen razvoj zapletov:

Akutna hipertenzivna encefalopatija s hudim glavobolom, slabostjo, bruhanjem, motnjami vida, motnjami zavesti, konvulzijami;

Akutna odpoved levega prekata s pljučnim edemom, težko dihanje, bolečina v srčnem predelu;

ARF z oligurijo, hematurijo, proteinurijo.

Diagnostika

Diagnoza arterijske hipertenzije se postavi šele po trikratni ugotovitvi ravni sistoličnega in/ali diastoličnega tlaka, ki presega 95. centil lestvice porazdelitve krvnega tlaka za določen spol, starost in višino. Pri diagnosticiranju je mogoče uporabiti tudi enotne kriterije (priporočila SZO) za arterijsko hipertenzijo pri otrocih (Tabela 12-10).

Tabela 12-10. Enotni kriteriji za arterijsko hipertenzijo pri otrocih*

* Po Leontyeva I.V., 2000.

Diagnozo arterijske hipertenzije potrdimo z dnevnim spremljanjem krvnega tlaka in testi s fizično (veloergometrija) in informacijsko psiho-čustveno (TV igre) obremenitvijo.

Diferencialna diagnoza

Esencialno arterijsko hipertenzijo ločimo od SVD glede na hipertenzivni tip in simptomatsko hipertenzijo.

Za SVD je značilna labilnost vseh hemodinamskih parametrov, vključno s krvnim tlakom, in nezadostna avtonomna podpora pri preučevanju avtonomnega živčnega sistema.

Razlikovanje med primarno in simptomatsko hipertenzijo je mogoče le po temeljitem in celovitem pregledu bolnika z uporabo vseh sodobnih diagnostičnih metod. Posebej je treba pregledati centralni živčni sistem, srčno-žilni, endokrini in sečni sistem. Nujno je tudi psihološko testiranje.

Pri zmerni arterijski hipertenziji se zdravljenje začne z nezdravilnimi posegi.

Odprava negativnih psiho-čustvenih stresnih situacij.

Omejitev (ali popolna odprava) časa, preživetega za računalnikom in gledanja televizije.

Ohranjanje dnevne rutine in dovolj spanja.

Korekcija prehrane (zmanjšanje prekomerne telesne teže).

Omejitev porabe kuhinjske soli.

Vadbena terapija, dozirana telesna aktivnost.

Za najstnike je popolna opustitev slabih navad, predvsem kajenja.

V primeru hude stabilne arterijske hipertenzije ali neuspeha nemedikamentoznega zdravljenja uporabimo enaka zdravila kot pri odraslih. Zdravljenje je priporočljivo začeti z uporabo majhnih odmerkov zdravil in postopoma znižati krvni tlak: na začetku ne več kot 30%, nato pa se osredotočiti na normalne vrednosti za določeno starost.

Poleg same antihipertenzivne terapije (glej spodaj) se izvaja osnovna terapija, vključno z zdravili, ki izboljšajo cerebralno hemodinamiko in metabolizem (tabela 12-11).

Tabela 12-11. Osnovna zdravila za arterijsko hipertenzijo*

* Po Leontyeva I.V., 2000.

Zdravila se predpisujejo v tečajih po 1 mesec, možno jih je izmenično. Tečaji potekajo 2x letno. Najučinkovitejša kombinacija vaskularnih in presnovnih učinkovin.

Pri stabilni arterijski hipertenziji se bazična in antihipertenzivna zdravila kombinirajo z diuretiki. Zdravljenje se začne s tiazidnimi diuretiki v majhnih odmerkih (Tabela 12-12) ali zaviralci β

(Tabela 12-13) (I stopnja). V odsotnosti pozitivnih sprememb v 6 tednih-3 mesecih se uporablja njihova kombinacija (II. stopnja); nato dodamo vazodilatator (III. stopnja), običajno zaviralce ACE, ki poleg vazodilatacije zmanjšajo pred- in poobremenitev srca, izboljšajo diastolično funkcijo levega prekata, zmanjšajo njegovo hipertrofijo in ne povzročajo odtegnitvenega sindroma (tabela). 12-14).

Tabela 12-12. Glavni diuretiki za arterijsko hipertenzijo pri otrocih*

* Po Leontyeva I.V., 2000.

Tabela 12-13. Glavni zaviralci β, ki se uporabljajo pri otrocih*

* Po Leontyeva I.V., 2000.

Tabela 12-14. Glavni zaviralci angiotenzinske konvertaze*

Vegetativno-vaskularna distonija pri otrocih: klinična priporočila. Sindrom avtonomne distonije: kaj je to?

Kaj je avtonomna disfunkcija

Vzroki motenj

simptomi

Spremljevalni simptomi

Stopnje in oblike patologije

Sindrom avtonomne disfunkcije pri otrocih in mladostnikih

Zapleti

Diagnostika

Zdravljenje

Fizioterapevtski postopki

Zdravljenje z zdravili

Ljudska zdravila

Preprečevanje

Video

Diagnostična merila za FDS pri otrocih

Novi članki

Priljubljeni članki