कीटोएसिडोटिक कोमा के लिए निदान और आपातकालीन देखभाल। आपातकालीन प्राथमिक चिकित्सा के प्रावधान के लिए प्रक्रिया। यदि आपको मधुमेह कीटोएसिडोटिक कोमा है तो आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए

अब यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि रोगियों की जीवन प्रत्याशा मधुमेह (एसडी)मुख्य रूप से बाद में निर्धारित संवहनी जटिलताओंरोग। एक ही समय पर गंभीर खतराउनके जीवन के लिए रोग की तीव्र जटिलताएँ हैं - हाइपरग्लाइसेमिक (कीटोएसिडोटिक, हाइपरोस्मोलर, हाइपरलैक्टैसिडेमिक) और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा।

तो, आज, मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा से मृत्यु दर 5-14%, हाइपरोस्मोलर कोमा - 40-60%, लैक्टैसिडेमिक कोमा - 30-90%, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा - 3-4% है। और यह इस तथ्य के बावजूद कि मधुमेह के उपचार में प्रगति, इसका समय पर निदान, रोगी शिक्षा और आत्म-नियंत्रण सिद्धांतों को व्यवहार में लाने से कोमा और मृत्यु दर में कमी आई है। विशेष रूप से बुजुर्ग रोगियों में और गंभीर अंतःक्रियात्मक बीमारियों की उपस्थिति में मृत्यु का खतरा बढ़ जाता है, जो इन जटिलताओं को भड़काने वाले कारकों के रूप में कार्य करते हैं।

समय पर निदान और पर्याप्त आपातकालीन देखभाल मधुमेह की तीव्र जटिलताओं के विकास में मौतों की आवृत्ति को काफी कम कर सकती है। इस संबंध में, किसी भी विशेषता के डॉक्टर को मधुमेह मेलेटस, उनके क्लिनिक, निदान, आधुनिक की तीव्र जटिलताओं के विकास की ख़ासियत से परिचित होना चाहिए चिकित्सीय रणनीति, क्योंकि व्यवहार में हमें अक्सर डीएम विघटन की अभिव्यक्तियों से निपटना पड़ता है, जिसमें तीव्र भी शामिल है।

मधुमेह की सबसे आम तीव्र जटिलताएं हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां और कोमा हैं। ये जानलेवा स्थितियां हैं जो तब विकसित होती हैं जब रक्त शर्करा का स्तर तेजी से गिरता है। मधुमेह मेलिटस वाले लगभग 5-10% लोगों में प्रति वर्ष कम से कम एक गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया होता है।

हाइपरग्लेसेमिक (मधुमेह) कोमा 3 प्रकारों में विकसित हो सकता है:

1. केटोएसिडोटिक कोमा।
2. हाइपरोस्मोलर कोमा।
3. हाइपरलैक्टैसिडेमिक (लैक्टिक एसिड) कोमा।

इस तथ्य के अलावा कि इन कोमाओं की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं हैं, वे भिन्न हैं प्रयोगशाला संकेत: हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री, हाइपरकेटोनिमिया की उपस्थिति या अनुपस्थिति, हाइपरलैक्टैसिडेमिया, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन की गहराई। एक विशेष प्रकार के मधुमेह कोमा के गठन में, उत्तेजक कारक, रोगियों की उम्र, अंतःक्रियात्मक बीमारियों को एक महत्वपूर्ण भूमिका सौंपी जाती है, लेकिन मधुमेह मेलिटस का प्रकार, अधिक सटीक रूप से, पूर्ण या सापेक्ष इंसुलिन की कमी की उपस्थिति है इसमें निर्णायक महत्व है।

केटोएसिडोटिक कोमा, डायबिटिक कोमा में सबसे आम प्रकार है, जिसके पाठ्यक्रम को जटिल बनाने की अधिक संभावना है टाइप 1 मधुमेह मेलिटस (एसडी-1), हालांकि इसका निदान किया जा सकता है टाइप 2 मधुमेह मेलिटस (एसडी-2)... तो, रूस में आवृत्ति डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिसऔर सीडी-1 के साथ केटोएसिडोटिक कोमा 0.2-0.26 है, सीडी-2 के साथ - 0.07 मामले प्रति 1 रोगी प्रति वर्ष। DM-1 के 20-30% रोगियों को बीमारी की शुरुआत में मधुमेह कीटोएसिडोसिस या कोमा की स्थिति में अस्पतालों में भर्ती कराया जाता है।

अन्य प्रकार के मधुमेह कोमा (हाइपरोस्मोलर, हाइपरलैक्टैसिडेमिक) केटोएसिडोटिक कोमा से लगभग 10 गुना कम आम हैं, लेकिन उचित उपचार के साथ भी, वे उच्च मृत्यु दर के साथ हैं। वे मुख्य रूप से 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में विकसित होते हैं, जो डीएम -2 से पीड़ित हैं।

डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए)- तीव्र चयापचय अपघटन, मधुमेह के रोगियों के जीवन के लिए खतरा, प्रगतिशील इंसुलिन की कमी के कारण, ग्लूकोज के स्तर में तेज वृद्धि और रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता, चयापचय एसिडोसिस के विकास से प्रकट होता है।

इसका पैथोफिजियोलॉजिकल सार प्रगतिशील इंसुलिन की कमी है, जो सभी प्रकार के चयापचय में गंभीर गड़बड़ी का कारण बनता है, जिसका संयोजन गंभीरता को निर्धारित करता है सामान्य अवस्था, हृदय प्रणाली, गुर्दे, यकृत में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों की उपस्थिति और प्रगति, केंद्रीय तंत्रिका प्रणाली (सीएनएस)चेतना के पूर्ण नुकसान के दमन के साथ - कोमा, जो जीवन के साथ असंगत हो सकता है। इस प्रकार, टाइप 1 मधुमेह के 16% से अधिक रोगी कीटोएसिडोसिस या कीटोएसिडोटिक कोमा से ठीक मर जाते हैं।

कीटोएसिडोसिस में परिणाम के साथ मधुमेह के विघटन के अंतर्निहित चयापचय संबंधी विकारों में गंभीरता की अलग-अलग डिग्री हो सकती है, और यह सबसे पहले, उस चरण से निर्धारित किया जाता है, जिस पर रोगी चिकित्सा सहायता चाहता है।

चयापचय संबंधी विकारों का पहला चरण, जब रक्त और मूत्र में ग्लूकोज की मात्रा काफी बढ़ जाती है और रोगी हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया के नैदानिक ​​लक्षण विकसित करता है, चयापचय प्रक्रियाओं के विघटन के चरण के रूप में परिभाषित किया जाता है।

फिर, मधुमेह मेलेटस के विघटन की प्रगति के साथ, तथाकथित कीटोएसिडोटिक चक्र का विकास होता है। इस चक्र का पहला चरण- किटोसिस (मुआवजा केटोएसिडोसिस), जब, चयापचय संबंधी विकारों की प्रगति के रूप में, रक्त में एसीटोन निकायों की एकाग्रता बढ़ जाती है और एसीटोनुरिया प्रकट होता है। इस स्तर पर नशा के लक्षण आमतौर पर अनुपस्थित या न्यूनतम होते हैं।

दूसरे चरण- केटोएसिडोसिस (विघटित एसिडोसिस), जब चयापचय संबंधी विकार इतने बढ़ जाते हैं कि गंभीर नशा के लक्षण बहरेपन या भ्रम के रूप में चेतना के अवसाद के साथ दिखाई देते हैं और स्पष्ट प्रयोगशाला परिवर्तनों के साथ एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर: तेजी से सकारात्मक प्रतिक्रियामूत्र में एसीटोन के लिए, उच्च सामग्रीरक्त ग्लूकोज, आदि।

तीसरा चरण- प्रीकोमा (गंभीर कीटोएसिडोसिस), जो चेतना के अधिक स्पष्ट अवसाद (मूर्खता) में पिछले चरण से भिन्न होता है, अधिक गंभीर नैदानिक ​​और प्रयोगशाला विकार, अधिक गंभीर नशा।

चौथा चरण- वास्तविक कोमा - कीटोएसिडोटिक चक्र को पूरा करता है। इस चरण में चेतना के नुकसान और जीवन के लिए खतरे के साथ सभी प्रकार के आदान-प्रदान के विकारों की एक चरम डिग्री की विशेषता है।

अक्सर, व्यवहार में, कीटोएसिडोटिक चक्र के चरणों के बीच अंतर करना मुश्किल होता है, विशेष रूप से अंतिम दो चरणों में, और इसलिए साहित्य में कभी-कभी उच्च ग्लाइसेमिया, केटोनुरिया, एसिडोसिस के साथ तीव्र चयापचय संबंधी विकार, चेतना की हानि की डिग्री की परवाह किए बिना स्पष्ट किया जाता है। , शब्द से संयुक्त हैं: "मधुमेह केटोएसिडोसिस"।

एटियलजि और रोगजनन

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कीटोएसिडोसिस के विकास का सबसे आम कारण उपचार आहार का उल्लंघन है:इंसुलिन इंजेक्शन को छोड़ना या अनधिकृत रूप से रद्द करना। विशेष रूप से अक्सर, रोगी भूख न लगना, मतली, उल्टी और शरीर के तापमान में वृद्धि की उपस्थिति में यह गलती करते हैं।

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस के रोगियों में अक्सर यह पाया जाता है कि टेबलेट शुगर कम करने वाली दवाएं लेने में कई महीने और कई साल की रुकावट भी आती है। कीटोएसिडोसिस का दूसरा सबसे आम कारण तीव्र है सूजन संबंधी बीमारियांया पुराने और साथ ही संक्रामक रोगों का बढ़ना। अक्सर इन दोनों कारणों का संयोजन होता है।

कीटोएसिडोसिस के सामान्य कारणों में से एक सीडी -1 की अभिव्यक्ति के साथ एक डॉक्टर की असामयिक यात्रा है। टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस की शुरुआत में 20% रोगियों में कीटोएसिडोसिस की तस्वीर होती है। मधुमेह के विघटन के सामान्य कारणों में आहार संबंधी विकार, शराब का दुरुपयोग और इंसुलिन की एक खुराक देने में गलतियाँ हैं।

सिद्धांत रूप में, काउंटरिन्सुलिन हार्मोन की एकाग्रता में तेज वृद्धि के साथ किसी भी बीमारी और स्थितियों से मधुमेह मेलेटस का विघटन और कीटोएसिडोसिस का विकास हो सकता है। उनमें से, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ऑपरेशन, चोटें, गर्भावस्था के दूसरे भाग, संवहनी दुर्घटनाएं (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, स्ट्रोक), इंसुलिन विरोधी दवाओं (ग्लूकोकोर्टिकोइड्स, मूत्रवर्धक, सेक्स हार्मोन) और अन्य का उपयोग - ये केटोएसिडोसिस के कम सामान्य कारण हैं .

कीटोएसिडोसिस (चित्र 16.1) के रोगजनन में, एक तेज इंसुलिन की कमी एक प्रमुख भूमिका निभाती है, जिससे इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है और इसके परिणामस्वरूप, हाइपरग्लाइसेमिया होता है। इन ऊतकों में ऊर्जा "भूख" सभी काउंटरिन्सुलिन हार्मोन (ग्लूकागन, कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन) के रक्त में तेज वृद्धि का कारण है। एड्रेनोकॉर्टिकोट्रॉपिक हॉर्मोन -ACTH, वृद्धि हार्मोन -एसटीजी), जिसके प्रभाव में ग्लूकोनोजेनेसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस, प्रोटियोलिसिस और लिपोलिसिस को उत्तेजित किया जाता है। इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप ग्लूकोनोजेनेसिस की सक्रियता से लीवर द्वारा ग्लूकोज का अधिक उत्पादन होता है और रक्त में इसकी आपूर्ति बढ़ जाती है।

चित्र 16.1. कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन

इस प्रकार, ग्लूकोनियोजेनेसिस और ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का बिगड़ा हुआ उपयोग तेजी से बढ़ते हाइपरग्लाइसेमिया के सबसे महत्वपूर्ण कारण हैं। इसी समय, रक्त में ग्लूकोज के संचय की संख्या होती है नकारात्मक परिणाम... सबसे पहले, हाइपरग्लेसेमिया प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी को काफी बढ़ाता है। इसके कारण, इंट्रासेल्युलर द्रव संवहनी बिस्तर में जाना शुरू कर देता है, जो अंततः गंभीर सेलुलर निर्जलीकरण और सेल में इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री में कमी, मुख्य रूप से पोटेशियम आयनों की ओर जाता है।

दूसरे, हाइपरग्लेसेमिया, जैसे ही ग्लूकोज के लिए पारगम्यता की गुर्दे की सीमा पार हो जाती है, ग्लूकोसुरिया का कारण बनता है, और बाद वाला - तथाकथित आसमाटिक ड्यूरिसिस, जब प्राथमिक मूत्र के उच्च परासरण के कारण, वृक्क नलिकाएं पानी को पुन: अवशोषित करना बंद कर देती हैं और इसके साथ जारी इलेक्ट्रोलाइट्स। ये विकार, घंटों और दिनों तक जारी रहते हैं, अंततः इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के साथ गंभीर सामान्य निर्जलीकरण का कारण बनते हैं, रक्त की महत्वपूर्ण मोटाई के साथ हाइपोवोल्मिया, इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि और थ्रोम्बस की क्षमता में वृद्धि होती है। निर्जलीकरण और हाइपोवोल्मिया मस्तिष्क, गुर्दे, परिधीय रक्त प्रवाह में कमी और इस प्रकार, सभी ऊतकों के गंभीर हाइपोक्सिया का कारण बनता है।

गुर्दे के छिड़काव में कमी और इसलिए केशिकागुच्छीय निस्पंदनओलिगो- और औरिया के विकास की ओर जाता है, जिससे रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि होती है। परिधीय ऊतकों का हाइपोक्सिया उनमें अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रियाओं की सक्रियता और लैक्टेट के स्तर में क्रमिक वृद्धि को बढ़ावा देता है। इंसुलिन की कमी के साथ लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की सापेक्ष कमी और खसरा चक्र में लैक्टेट के पूर्ण उपयोग की असंभवता टाइप 1 मधुमेह मेलिटस के विघटन के दौरान लैक्टिक एसिडोसिस का कारण है।

इंसुलिन की कमी के कारण होने वाले चयापचय संबंधी विकारों की दूसरी दिशा रक्त में कीटोन निकायों के अत्यधिक संचय से जुड़ी होती है। काउंटरिन्सुलिन हार्मोन के प्रभाव में वसा ऊतक में लिपोलिसिस की सक्रियता से एकाग्रता में तेज वृद्धि होती है मुक्त फैटी एसिड (एफएफए)रक्त में और यकृत को उनकी बढ़ी हुई आपूर्ति। इंसुलिन की कमी की स्थिति में ऊर्जा के मुख्य स्रोत के रूप में एफएफए के ऑक्सीकरण में वृद्धि उनके क्षय के उप-उत्पादों के संचय का कारण है - "कीटोन बॉडीज" (एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड)।

रक्त में कीटोन निकायों की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि न केवल उनके बढ़े हुए उत्पादन के कारण होती है, बल्कि निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले ओलिगुरिया के कारण उनके परिधीय उपयोग और मूत्र उत्सर्जन में कमी के कारण भी होती है। एसीटोएसेटिक और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड मुक्त हाइड्रोजन आयन बनाने के लिए अलग हो जाते हैं। मधुमेह मेलेटस के विघटन की शर्तों के तहत, कीटोन बॉडी का उत्पादन और हाइड्रोजन आयनों का निर्माण ऊतकों और शरीर के तरल पदार्थों की बफरिंग क्षमता से अधिक हो जाता है, जो गंभीर चयापचय एसिडोसिस के विकास का कारण बनता है, जो चिकित्सकीय रूप से जलन के कारण जहरीले कुसमौल श्वसन द्वारा प्रकट होता है। श्वसन केंद्रअम्लीय खाद्य पदार्थ, पेट सिंड्रोम।

इस प्रकार, 82% इलेक्ट्रोलाइट विकारों और कीटोएसिडोसिस के एक जटिल के साथ हाइपरग्लाइसेमिया प्रमुख चयापचय सिंड्रोम हैं जो किटोएसिडोटिक कोमा के रोगजनन को रेखांकित करते हैं। इन सिंड्रोमों के आधार पर, कई माध्यमिक चयापचय, अंग और प्रणालीगत विकार विकसित होते हैं, जो रोगी की स्थिति और रोग की गंभीरता को निर्धारित करते हैं। मधुमेह केटोएसिडोसिस में चयापचय संबंधी विकारों का एक महत्वपूर्ण घटक हाइपोकैलिमिया है, जो हृदय (टैचीकार्डिया, कमी) का कारण बनता है सिकुड़न क्षमतामायोकार्डियम, ईसीजी पर कमी या नकारात्मक टी लहर), गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल (पेरिस्टलसिस में कमी, स्पास्टिक संकुचन) चिकनी मांसपेशियां) और अन्य विकार, साथ ही मस्तिष्क पदार्थ के शोफ में योगदान।

पोटेशियम्यूरिया के अलावा, केटोएसिडोसिस में इंट्रासेल्युलर हाइपोकैलिमिया K-ATPase की गतिविधि में कमी के साथ-साथ एसिडोसिस के कारण होता है, जिसमें सेल के अंदर हाइड्रोजन आयनों के लिए पोटेशियम आयनों का आदान-प्रदान होता है। इसी समय, रक्त गाढ़ा होने और ऑलिगुरिया में बिगड़ा हुआ गुर्दे के उत्सर्जन की स्थिति में पोटेशियम के प्रारंभिक मूल्य सामान्य हो सकते हैं और यहां तक ​​कि बढ़ भी सकते हैं। हालांकि, पहले से ही इंसुलिन, पुनर्जलीकरण की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ चिकित्सा की शुरुआत से 2-3 घंटे के बाद, रक्त प्लाज्मा में कम पोटेशियम सामग्री का पता चला है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सूचीबद्ध कई गंभीर चयापचय विकारों के प्रति सबसे संवेदनशील। चेतना के कीटोएसिडोसिस में उल्लंघन बढ़ता है क्योंकि चयापचय संबंधी विकार बढ़ते हैं और इसकी प्रकृति बहु-कारण होती है। चेतना को दबाने में हाइपरोस्मोलैरिटी और मस्तिष्क कोशिकाओं के संबंधित निर्जलीकरण का बहुत महत्व है। इसके अलावा, गंभीर सेरेब्रल हाइपोक्सिया इसमें महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, सेरेब्रल रक्त प्रवाह में कमी, ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3 डिफॉस्फोग्लिसरेट में कमी, साथ ही नशा, हाइपोकैलिमिया, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के कारण।

मेटाबोलिक एसिडोसिस भी चेतना के अवसाद की प्रक्रिया में योगदान देता है, हालांकि, यह कोमा के विकास का प्रत्यक्ष कारण केवल तभी होता है जब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एसिडोसिस होता है। तथ्य यह है कि शारीरिक तंत्र जैसे श्वसन हाइपरवेंटिलेशन, मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी, और तंत्रिका कोशिकाओं के बफरिंग गुण रक्त प्लाज्मा पीएच में उल्लेखनीय कमी के साथ भी लंबे समय तक सेरेब्रल एसिड-बेस बैलेंस की स्थिरता सुनिश्चित कर सकते हैं। इस प्रकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन अंतिम मोड़ में होता है, रक्त पीएच में एक मजबूत कमी के साथ, हाइपरवेंटिलेशन और मस्तिष्कमेरु द्रव और न्यूरॉन्स के बफरिंग गुणों जैसे प्रतिपूरक तंत्र की कमी के बाद।

क्लिनिक

कीटोएसिडोटिक कोमा- यह तथाकथित कीटोएसिडोटिक चक्र का अंतिम चरण है, जिसका विकास किटोसिस, कीटोएसिडोसिस, प्रीकोमा के चरणों से पहले होता है। बाद के चरणों में से प्रत्येक पिछले एक से चयापचय संबंधी विकारों की वृद्धि, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता में वृद्धि, चेतना के अवसाद की डिग्री और इस प्रकार, रोगी की सामान्य स्थिति की गंभीरता से भिन्न होता है।

एक केटोएसिडोटिक कोमा धीरे-धीरे विकसित होता है, आमतौर पर कुछ दिनों के भीतर, लेकिन एक गंभीर सहवर्ती संक्रमण की उपस्थिति में, इसके विकास का समय कम हो सकता है - 12-24 घंटे।

डीएम विघटन की शुरुआत के शुरुआती संकेत, किटोसिस की स्थिति की विशेषता, श्लेष्म झिल्ली और त्वचा की बढ़ती सूखापन, प्यास, पॉल्यूरिया, कमजोरी, भूख में कमी, वजन घटाने, सिरदर्द, उनींदापन, और हल्की गंध जैसे नैदानिक ​​लक्षण हैं। साँस की हवा में एसीटोन। कभी-कभी मधुमेह के रोगियों में सामान्य भलाई (यहां तक ​​​​कि हाइपरग्लाइसेमिया के मध्यम लक्षणों के साथ) में स्पष्ट परिवर्तन नहीं हो सकते हैं, और इस मामले में किटोसिस की स्थापना का आधार मूत्र (केटोनुरिया) में एसीटोन की सकारात्मक प्रतिक्रिया हो सकती है।

ऐसे रोगियों के लिए चिकित्सा देखभाल के अभाव में, ऊपर वर्णित अनुसार चयापचय संबंधी विकार प्रगति करेंगे। चिकत्सीय संकेतनशा और एसिडोसिस के लक्षणों द्वारा पूरक, जिसे कीटोएसिडोसिस के चरण के रूप में परिभाषित किया गया है।

इस स्तर पर व्यक्त सामान्य निर्जलीकरण के लक्षण श्लेष्म झिल्ली, जीभ, त्वचा, मांसपेशियों की टोन में कमी और त्वचा की मरोड़, की प्रवृत्ति की सूखापन से प्रकट होते हैं। धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता, ओलिगुरिया, रक्त गाढ़ा होने के लक्षण (बढ़े हुए हेमटोक्रिट, ल्यूकोसाइटोसिस, एरिथ्रेमिया)। कीटोएसिडोसिस के कारण बढ़ता नशा अधिकांश रोगियों को मतली और उल्टी की ओर ले जाता है; उत्तरार्द्ध प्रत्येक गुजरते घंटे के साथ अधिक बार हो जाता है, एक अदम्य चरित्र प्राप्त करता है, सामान्य निर्जलीकरण को बढ़ाता है। कीटोएसिडोसिस में उल्टी में अक्सर एक खूनी भूरे रंग का रंग होता है, जिसे डॉक्टरों द्वारा गलत तरीके से "कॉफी के मैदान" की उल्टी माना जाता है।

जैसे-जैसे कीटोएसिडोसिस बढ़ता है, श्वास बार-बार, शोर और गहरी (कुसमौल श्वास) हो जाती है, जबकि साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध अलग हो जाती है। केशिकाओं के पेरेटिक विस्तार के कारण चेहरे पर मधुमेह के इस स्तर पर उपस्थिति की विशेषता है। अधिकांश रोगियों में, पहले से ही इस स्तर पर, पेट के विकार नोट किए जाते हैं, एक "तीव्र पेट" की तस्वीर की याद ताजा करती है: अलग-अलग तीव्रता का पेट दर्द, अक्सर एक फैलाना प्रकृति का, मांसपेशियों में तनाव उदर भित्ति(स्यूडोपेरिटोनिटिस)।

इन लक्षणों की उत्पत्ति पेरिटोनियम की जलन, कीटोन बॉडी के साथ "सौर" प्लेक्सस, निर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, आंतों के पैरेसिस और पेरिटोनियम में छोटे पंचर रक्तस्राव से जुड़ी है। मतली, उल्टी के साथ पेट में दर्द और मांसपेशियों की रक्षा, कीटोएसिडोसिस में सामान्य रक्त गणना (ल्यूकोसाइटोसिस) में परिवर्तन को एक तीव्र सर्जिकल विकृति और कारण (रोगी के जीवन के लिए खतरा) चिकित्सा त्रुटि के लिए गलत किया जा सकता है।

कीटोएसिडोसिस के चरण में चेतना का दमन स्तब्धता, तेजी से थकावट, पर्यावरण के प्रति उदासीनता, चेतना की भ्रम की विशेषता है।

प्रीकोमा पिछले चरण से चेतना के अधिक स्पष्ट अवसाद के साथ-साथ अधिक में भिन्न होता है ज्वलंत लक्षणनिर्जलीकरण और नशा। बढ़ती चयापचय संबंधी गड़बड़ी के प्रभाव में, स्तब्धता को स्तब्धता से बदल दिया जाता है। चिकित्सकीय रूप से, स्तब्धता गहरी नींद या अनुत्तरदायीता से प्रकट होती है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बढ़ते अवसाद का अंतिम चरण कोमा है, जो चेतना की पूर्ण अनुपस्थिति की विशेषता है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा में साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की तीखी गंध के साथ गहरी, लगातार और शोरगुल वाली साँस का पता चलता है। चेहरा आमतौर पर पीला होता है, गालों पर ब्लश (रूबोसिस) के साथ। निर्जलीकरण के लक्षण व्यक्त किए जाते हैं (में गंभीर मामलेंनिर्जलीकरण के कारण, रोगी शरीर के वजन का 10-12% तक खो देते हैं)।

त्वचा का आवरणऔर दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली सूखी, जीभ सूखी, भूरे रंग की कोटिंग के साथ लेपित। ऊतकों का मरोड़ और नेत्रगोलक और मांसपेशियों का स्वर तेजी से कम हो जाता है। बार-बार, कमजोर भरनानाड़ी, कमी रक्तचाप, ओलिगुरिया या औरिया। कोमा की गहराई के आधार पर संवेदनशीलता और सजगता कम हो जाती है या बाहर हो जाती है। विद्यार्थियों को आमतौर पर समान रूप से संकुचित किया जाता है। यकृत, एक नियम के रूप में, कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से काफी बाहर निकलता है।

घाव की नैदानिक ​​तस्वीर में निम्नलिखित में से किसी भी प्रणाली की प्रबलता पर निर्भर करता है:हृदय, पाचन, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र - कीटोएसिडोटिक कोमा के चार नैदानिक ​​रूपों की पहचान की गई है:

1. कार्डियोवास्कुलर जब अग्रणी नैदानिक ​​प्रत्यक्षीकरणधमनी और शिरापरक दबाव में उल्लेखनीय कमी के साथ एक गंभीर पतन है। विशेष रूप से अक्सर इस प्रकार के कोमा के साथ, कोरोनरी घनास्त्रता (मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के साथ), फुफ्फुसीय वाहिकाओं और रक्त वाहिकाओं का विकास होता है निचले अंगऔर अन्य अंग।
2. गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल, जब बार-बार उल्टी होती है, पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव के साथ तीव्र पेट दर्द और पेरिटोनियम की जलन के लक्षण, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस के साथ, तीव्र शल्य चिकित्सा की एक विस्तृत विविधता का अनुकरण करते हैं गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी: तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, अंतड़ियों में रुकावट, मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता।
3. गुर्दे, तीव्र गुर्दे की विफलता के एक लक्षण परिसर द्वारा विशेषता। इसी समय, हाइपरज़ोटेमिया, मूत्र के सामान्य विश्लेषण में परिवर्तन (प्रोटीनुरिया, सिलिंड्रुरिया, आदि) व्यक्त किए जाते हैं, और औरिया भी होता है।
4. एन्सेफेलोपैथिक, आमतौर पर सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस से पीड़ित बुजुर्ग लोगों में देखा जाता है।

जीर्ण सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता निर्जलीकरण, बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, एसिडोसिस से बढ़ जाती है। यह न केवल सामान्य मस्तिष्क संबंधी लक्षणों से प्रकट होता है, बल्कि फोकल मस्तिष्क क्षति के लक्षणों से भी प्रकट होता है: हेमिपेरेसिस, प्रतिबिंबों की विषमता, और पिरामिड लक्षणों की उपस्थिति। इस स्थिति में, यह स्पष्ट रूप से समझाना बहुत मुश्किल हो सकता है कि क्या कोमा के कारण फोकल सेरेब्रल लक्षणों का विकास हुआ या स्ट्रोक केटोएसिडोसिस का कारण था।

निदान और विभेदक निदान

कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान पहले से ही नैदानिक ​​​​तस्वीर के आधार पर, रोगी की स्थिति के क्रमिक बिगड़ने की जानकारी और प्रेरक कारक की पहचान के आधार पर स्थापित किया जा सकता है। इस घटना में कि यह ज्ञात है कि एक रोगी को मधुमेह है, कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान मुश्किल नहीं है। कीटोएसिडोसिस या कोमा की स्थिति में तुरंत मधुमेह के प्रकट होने के मामले में, सबसे पहले, गंभीर निर्जलीकरण की उपस्थिति, एसिडोसिस (कुसमौल श्वास) के लक्षण और थोड़े समय के भीतर शरीर के वजन में महत्वपूर्ण कमी पर ध्यान देना चाहिए।

इसके अलावा, साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध से डॉक्टर को यह सोचना चाहिए कि मौजूदा मेटाबॉलिक एसिडोसिस के कारण के रूप में रोगी को कीटोएसिडोसिस है। मेटाबोलिक एसिडोसिस लैक्टिक एसिडोसिस, यूरीमिया, शराब के नशे, एसिड के साथ विषाक्तता, मेथनॉल, एथिलीन ग्लाइकॉल, पैराल्डिहाइड, सैलिसिलेट्स के कारण हो सकता है, लेकिन ये स्थितियां इस तरह के स्पष्ट निर्जलीकरण और शरीर के वजन के महत्वपूर्ण नुकसान के साथ नहीं हैं।

कीटोएसिडोसिस या कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान वाले रोगी को तुरंत एंडोक्रिनोलॉजिकल, चिकित्सीय और गहन देखभाल इकाई में ले जाया जाना चाहिए। हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के निदान का सत्यापन और इसके व्यक्तिगत रोगजनक रूपों का विभेदक निदान केवल प्रयोगशाला अध्ययनों के आधार पर संभव है, जिसके बाद प्राप्त आंकड़ों और नैदानिक ​​लक्षणों का तुलनात्मक विश्लेषण किया जाता है।

गंभीर हाइपरग्लेसेमिया (20-35 मिमीोल / एल या अधिक), हाइपरकेटोनिमिया (3.4 से 100 मिमीोल / एल या अधिक) और इसकी अप्रत्यक्ष पुष्टि - एसीटोनुरिया केटोएसिडोटिक कोमा के निदान में प्रमुख महत्व रखते हैं।

कीटोएसिडोटिक कोमा के निदान की पुष्टि रक्त पीएच में 7.2 और उससे नीचे (सामान्य रूप से 7.34-7.36), क्षारीय रक्त भंडार में तेज कमी (मात्रा के अनुसार 5% तक), मानक बाइकार्बोनेट के स्तर, मध्यम वृद्धि से होती है। प्लाज्मा परासरण में, अक्सर एक बढ़ी हुई सामग्री रक्त यूरिया। एक नियम के रूप में, न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, रक्त के थक्कों के कारण एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में वृद्धि का पता लगाया जाता है। हाइपोकैलिमिया आमतौर पर जलसेक चिकित्सा की शुरुआत के कुछ घंटों बाद दर्ज किया जाता है।

तालिका 16.1। मधुमेह के रोगियों में कोमा का विभेदक निदान

विभिन्न प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक कोमा और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के लिए विभेदक निदान मानदंड तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 16.1.

केटोएसिडोटिक कोमा के लिए परीक्षा का एल्गोरिदम:

• प्रवेश पर और गतिशीलता में ग्लाइसेमिया;
• अम्ल-क्षार अवस्था (केएससी)
• लैक्टेट, कीटोन निकायों की सामग्री;
• इलेक्ट्रोलाइट्स (के, ना);
• क्रिएटिनिन, यूरिया नाइट्रोजन;
• रक्त जमावट प्रणाली के संकेतक;
• ग्लूकोसुरिया, केटोनुरिया;
• रक्त और मूत्र का सामान्य विश्लेषण;
• फेफड़ों की आर-ग्राफी;
• प्रभावी प्लाज्मा परासरणता = 2 (Na + K (mol / l)) + रक्त शर्करा (mol / l) - सामान्य मान = 297 + 2 mOsm / l;
• केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी)

गतिकी द्वारा नियंत्रित किया जाता है:

• रक्त शर्करा - प्रति घंटा जब ग्लाइसेमिया 13-14 mmol / l तक पहुंचता है, और फिर हर 3 घंटे में एक बार;
• प्लाज्मा में पोटेशियम, सोडियम - दिन में 2 बार;
• एसिड बेस बैलेंस सामान्य होने तक हेमटोक्रिट, गैस विश्लेषण और रक्त पीएच 1-2 बार एक दिन;
• एसीटोन के लिए मूत्र विश्लेषण पहले दो दिनों में दिन में 2 बार, फिर दिन में 1 बार;
• 2-3 दिनों में 1 बार रक्त और मूत्र का सामान्य विश्लेषण;
• ईसीजी प्रति दिन कम से कम 1 बार;
• सीवीपी हर 2 घंटे, राज्य के स्थिरीकरण के साथ - हर 3 घंटे

इलाज

केटोएसिडोसिस, विशेष रूप से केटोएसिडोटिक कोमा, के लिए एक संकेत है तत्काल अस्पताल में भर्तीविभाग को गहन देखभालया गहन देखभाल इकाई के लिए। पूर्व-अस्पताल चरण में, वे आम तौर पर सीमित होते हैं रोगसूचक उपचार, हृदय और संवहनी स्वर में वृद्धि प्रदान करना।

1. इंसुलिन थेरेपी।
2. पुनर्जलीकरण
3. इलेक्ट्रोलाइट विकारों का सुधार।
4. एसिडोसिस का उन्मूलन।
5. सहवर्ती रोगों का उपचार।

इंसुलिन थेरेपी - रोगजनक प्रजातियांइंसुलिन की कमी के कारण होने वाली गंभीर कैटोबोलिक प्रक्रियाओं को बाधित करने के उद्देश्य से उपचार। कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा से हटने पर, केवल लघु-अभिनय इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। यह साबित हो गया है कि 4-10 इकाइयों का निरंतर जलसेक। प्रति घंटे इंसुलिन (औसतन 6 यूनिट) आपको रक्त सीरम में 50-100 एमसीयू / एमएल के अपने इष्टतम स्तर को बनाए रखने की अनुमति देता है, जिससे बिगड़ा हुआ चयापचय की बहाली के लिए स्थितियां बनती हैं। इन खुराकों का उपयोग करके इंसुलिन थेरेपी को "कम खुराक" आहार कहा जाता है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा में इंसुलिन को लंबे समय तक जलसेक के रूप में अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है और अधिकांश इष्टतम तरीकाइस तरह की शुरूआत 4-8 इकाइयों की दर से एक परफ्यूज़र (इन्फ्यूजन पंप) का उपयोग करके एक जलसेक है। एक बजे। प्रारंभिक खुराक 10-14 यूनिट है। अंतःशिरा इंजेक्शन। एक परफ्यूज़र के साथ जलसेक के लिए मिश्रण निम्नानुसार तैयार किया जाता है: 50 इकाइयों के लिए। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन में एल्ब्यूमिन के 20% घोल (प्लास्टिक पर इंसुलिन के सोखने को रोकने के लिए) के 2 मिलीलीटर मिलाएं और कुल मात्रा को 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल के 50 मिलीलीटर तक लाएं। एक परफ्यूज़र की अनुपस्थिति में, इंसुलिन को हर घंटे एक सिरिंज के साथ जलसेक प्रणाली के "रबर बैंड" में इंजेक्ट किया जा सकता है। इस तरह से इंजेक्ट किए गए इंसुलिन का शुगर कम करने वाला प्रभाव 1 घंटे तक रहता है।

इंसुलिन के अंतःशिरा प्रशासन की एक अन्य विधि का उपयोग किया जा सकता है: 10 इकाइयों का मिश्रण। 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान (एल्ब्यूमिन के बिना) के प्रत्येक 100 मिलीलीटर के लिए इंसुलिन को 60 मिलीलीटर प्रति घंटे की दर से प्रशासित किया जाता है, हालांकि, यह माना जाता है कि इस दृष्टिकोण के साथ इसके सोखने के कारण इंसुलिन की प्रशासित खुराक को नियंत्रित करना मुश्किल है। जलसेक प्रणाली की ट्यूब।

इंसुलिन की अंतःशिरा प्रशासित खुराक का सुधार ग्लाइसेमिया की गतिशीलता के अनुसार किया जाता है, जिसकी प्रति घंटे जांच की जानी चाहिए क्योंकि इसका स्तर घटकर 13-14 mmol / l हो जाता है, और फिर हर 3 घंटे में एक बार। यदि पहले 2-3 घंटों में ग्लाइसेमिया कम नहीं होता है, तो इंसुलिन की अगली खुराक दोगुनी हो जाती है। ग्लाइसेमिक स्तर 5.5 mmol / L प्रति घंटे से अधिक तेजी से कम नहीं होना चाहिए (ग्लाइसेमिक गिरावट की औसत दर 3-5 mmol / L प्रति घंटे है)। ग्लाइसेमिया में अधिक तेजी से गिरावट से सेरेब्रल एडिमा के विकास का खतरा है। पहले दिन, रक्त शर्करा को 13-14 mmol / l से कम करने की अनुशंसा नहीं की जाती है। जब यह स्तर पहुंच जाता है, तो 5-10% ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा जलसेक को निर्धारित करना आवश्यक है, इंसुलिन की खुराक को आधा - 3-4 इकाइयों तक कम करें। इंजेक्शन ग्लूकोज के प्रत्येक 20 ग्राम (200.0 10% समाधान) के लिए "रबर बैंड" में अंतःशिरा में।

हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी बनाए रखने और केटोजेनेसिस को रोकने के लिए ग्लूकोज की शुरूआत की जाती है। जैसा कि एसिड बेस बैलेंस सामान्य हो जाता है (हल्का कीटोनुरिया कई दिनों तक बना रह सकता है) और चेतना की वसूली, रोगी को 4-6 इकाइयों के चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन में स्थानांतरित किया जाना चाहिए। हर 2 घंटे, और फिर 6-8 यूनिट। हर 4 घंटे। उपचार के 2-3 वें दिन कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति में, रोगी को शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन के 5-6-बार प्रशासन में स्थानांतरित किया जा सकता है, और बाद में पारंपरिक संयोजन चिकित्सा के लिए।

चयापचय संबंधी विकारों की श्रृंखला में निर्जलीकरण की महत्वपूर्ण भूमिका को देखते हुए, पुनर्जलीकरण मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा के उपचार में एक असाधारण भूमिका निभाता है। इस स्थिति में द्रव की कमी शरीर के वजन के 10-12% तक पहुंच जाती है।

खोए हुए द्रव की मात्रा को 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल और 5-10% ग्लूकोज घोल से भर दिया जाता है। रक्त सीरम (150 meq / l या अधिक) की सोडियम सामग्री में वृद्धि के साथ, प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैरिटी का संकेत देते हुए, 500 मिलीलीटर की मात्रा में हाइपोटोनिक 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ पुनर्जलीकरण शुरू करने की सिफारिश की जाती है। जलसेक चिकित्सा की समाप्ति केवल चेतना की पूर्ण वसूली, मतली की अनुपस्थिति, उल्टी और रोगी द्वारा स्वयं तरल पदार्थ के सेवन के साथ ही संभव है।

तो, प्रारंभिक पुनर्जलीकरण के लिए पसंद की दवा 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान है। पुनर्जलीकरण की दर है: 1 घंटे में - 1 लीटर। दूसरे और तीसरे घंटे में - 500 मिली। बाद के घंटों में - 300 मिलीलीटर से अधिक नहीं।

केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) के संकेतक के आधार पर पुनर्जलीकरण की दर को समायोजित किया जाता है:

• सीवीपी के साथ 4 सेमी से कम पानी। कला। - 1 लीटर प्रति घंटा;
• 5 से 12 सेमी पानी से सीवीपी के साथ। कला। - प्रति घंटे 0.5 एल;
• सीवीपी के साथ 12 सेमी से अधिक पानी। कला। - 250-300 मिली प्रति घंटा

.
सीवीपी नियंत्रण की अनुपस्थिति में, द्रव अधिभार से फुफ्फुसीय एडिमा का विकास हो सकता है। प्रारंभिक स्पष्ट निर्जलीकरण के साथ 1 घंटे में इंजेक्ट किए गए तरल की मात्रा प्रति घंटा ड्यूरिसिस की मात्रा के 500-1000 मिलीलीटर के स्तर से अधिक नहीं होनी चाहिए।

चूंकि रक्त ग्लूकोज 13-14 मिमीोल / एल तक कम हो जाता है, शारीरिक सोडियम क्लोराइड समाधान को ऊपर वर्णित प्रशासन की दर से 5-10% ग्लूकोज समाधान के साथ बदल दिया जाता है। इस स्तर पर ग्लूकोज की नियुक्ति कई कारणों से तय होती है, जिनमें से मुख्य रक्त की परासरणता को बनाए रखना है। पुनर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ ग्लाइसेमिया और अन्य अत्यधिक ऑस्मोलर रक्त घटकों में तेजी से कमी अक्सर प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी का कारण बनती है। इस मामले में, मस्तिष्कमेरु द्रव की परासरणता प्लाज्मा की तुलना में अधिक होती है, क्योंकि इन तरल पदार्थों के बीच आदान-प्रदान धीमा होता है। इस संबंध में, रक्तप्रवाह से द्रव मस्तिष्कमेरु द्रव में चला जाता है और मस्तिष्क शोफ के विकास का कारण होता है।

इसके अलावा, इंसुलिन के साथ ग्लूकोज का प्रशासन यकृत में ग्लाइकोजन स्टोर की क्रमिक बहाली की ओर जाता है, ग्लूकोनेोजेनेसिस और केटोजेनेसिस की गतिविधि में कमी।

इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बहाल करना

सबसे अधिक विभिन्न उल्लंघनइलेक्ट्रोलाइट चयापचय मधुमेह के तीव्र विघटन का कारण बनता है, हालांकि, उनमें से सबसे खतरनाक पोटेशियम के शरीर में कमी है, कभी-कभी 25-75 ग्राम तक पहुंच जाता है। यहां तक ​​​​कि रक्त में पोटेशियम के प्रारंभिक सामान्य मूल्य के साथ, इसके कारण कम होने की उम्मीद की जानी चाहिए इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त की एकाग्रता को कम करने और सेल में परिवहन के सामान्यीकरण के लिए। इसीलिए, बशर्ते कि डायरिया को बनाए रखा जाए, इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत से ही, सामान्य पोटेशियम के साथ भी, पोटेशियम क्लोराइड का एक निरंतर जलसेक शुरू किया जाता है, इसके सीरम स्तर को 4 से 5 मिमीोल / एल (तालिका) की सीमा में बनाए रखने की कोशिश की जाती है। 15)।

• 3 mmol / l से कम - 3 g (शुष्क पदार्थ) KC1 प्रति घंटा;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KC1 प्रति घंटा;
• 4 - 5 मिमीोल / एल - 1.5 ग्राम केसी1 प्रति घंटा;
• 6 मिमीोल / एल या अधिक - पोटेशियम प्रशासन बंद कर दिया गया है।

कीटोएसिडोटिक कोमा से उत्सर्जन के बाद, पोटेशियम की तैयारी 5-7 दिनों के लिए मौखिक रूप से दी जानी चाहिए।

तालिका 15. K + और रक्त pH . के प्रारंभिक स्तर के आधार पर पोटेशियम प्रशासन की दर

पोटेशियम चयापचय के विकारों के अलावा, केटोएसिडोटिक कोमा के विकास के दौरान फास्फोरस और मैग्नीशियम के चयापचय में गड़बड़ी भी नोट की जाती है, लेकिन इन इलेक्ट्रोलाइट विकारों के अतिरिक्त सुधार की आवश्यकता विवादास्पद बनी हुई है।

एसिड-बेस अवस्था की वसूली

कीटोएसिडोटिक कोमा में चयापचय संबंधी विकारों में सबसे महत्वपूर्ण कड़ी- मेटाबोलिक एसिडोसिस, जो इंसुलिन की कमी की स्थिति में यकृत में बढ़े हुए केटोजेनेसिस के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि शरीर के विभिन्न ऊतकों में केटोएसिडोटिक कोमा में एसिडोसिस की गंभीरता समान नहीं होती है। तो, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बफर तंत्र की ख़ासियत के कारण, मस्तिष्कमेरु द्रव का पीएच रक्त में स्पष्ट एसिडोसिस के साथ भी लंबे समय तक सामान्य रहता है। इसके आधार पर, कीटोएसिडोटिक कोमा से हटाते समय एसिडोसिस के सुधार के दृष्टिकोण को बदलने और विशेष रूप से इस दवा की शुरूआत से जुड़ी जटिलताओं के जोखिम के कारण सोडियम बाइकार्बोनेट के उपयोग के संकेतों को सीमित करने के लिए वर्तमान में दृढ़ता से अनुशंसा की जाती है।

यह साबित हो गया है कि एसिडोसिस का उन्मूलन और रक्त एसिड बेस बैलेंस की बहाली इंसुलिन और पुनर्जलीकरण के प्रशासन के दौरान पहले से ही शुरू हो जाती है। द्रव की मात्रा की बहाली शारीरिक बफर सिस्टम को ट्रिगर करती है, अर्थात्, गुर्दे की बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने की क्षमता बहाल हो जाती है। बदले में, इंसुलिन का उपयोग केटोजेनेसिस को दबा देता है और इस तरह रक्त में हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता को कम कर देता है।

सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत जटिलताओं के जोखिम से जुड़ी है, जिसके बीच परिधीय क्षारीयता के विकास, मौजूदा हाइपोकैलिमिया की वृद्धि, परिधीय और केंद्रीय हाइपोक्सिया में वृद्धि को उजागर करना आवश्यक है। यह इस तथ्य के कारण है कि जल्दी ठीक होनापीएच एरिथ्रोसाइट्स के 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट के संश्लेषण और गतिविधि को दबा देता है, जिसकी एकाग्रता केटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ पहले से ही कम हो जाती है। 2,3-डिफॉस्फोग्लिसरेट में कमी का परिणाम ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण का उल्लंघन और हाइपोक्सिया का बढ़ना है।

इसके अलावा, अंतःशिरा सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग करके एसिडोसिस के सुधार से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में "विरोधाभासी" एसिडोसिस का विकास हो सकता है, और बाद में, मस्तिष्क शोफ। इस विरोधाभासी घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत न केवल प्लाज्मा में एचसीओ 3 आयनों की सामग्री में वृद्धि के साथ होती है, बल्कि पी सीओ 2 में वृद्धि से भी होती है। सीओ 2 बाइकार्बोनेट की तुलना में रक्त-मस्तिष्क की बाधा में अधिक आसानी से प्रवेश करता है, जिससे मस्तिष्कमेरु द्रव में एच 2 सीओ 3 में वृद्धि होती है, हाइड्रोजन आयनों के गठन के साथ उत्तरार्द्ध का पृथक्करण होता है और इस प्रकार, सेरेब्रोस्पाइनल के पीएच में कमी आती है। और मस्तिष्क के बाह्य तरल पदार्थ, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को बाधित करने में एक अतिरिक्त कारक है।

यही कारण है कि बेकिंग सोडा के उपयोग के संकेत अब काफी कम हो गए हैं। इसका अंतःशिरा प्रशासन रक्त गैस संरचना, पोटेशियम और सोडियम के स्तर के नियंत्रण में अनुमेय है, और केवल रक्त पीएच 7.0 से नीचे और / या मानक बाइकार्बोनेट स्तर 5 mmol / l से नीचे है। 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल का उपयोग शरीर के वजन के 2.5 मिली प्रति 1 किलोग्राम की दर से अंतःशिरा में धीरे-धीरे 4 ग्राम प्रति घंटे से अधिक की दर से किया जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत के साथ, पोटेशियम क्लोराइड के घोल को अतिरिक्त रूप से 1.5 - 2 ग्राम शुष्क पदार्थ की दर से अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

यदि रक्त एसिड बेस बैलेंस निर्धारित करना संभव नहीं है, तो "आंख बंद करके" क्षारीय समाधान की शुरूआत संभावित लाभ से अधिक हानिकारक हो सकती है।

मरीजों को मुंह से, एनीमा के माध्यम से या क्षारीय खनिज पानी के अनन्य उपयोग में बेकिंग सोडा का एक समाधान निर्धारित करने की आवश्यकता नहीं है, जो पहले व्यापक रूप से प्रचलित था। यदि रोगी पीने में सक्षम है, तो साधारण पानी, बिना मीठी चाय आदि की सलाह दी जाती है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा के लिए गैर-विशिष्ट उपचार में शामिल हैं:

1। उद्देश्य जीवाणुरोधी दवाएं (एबी) विस्तृत श्रृंखलाऐसी क्रियाएं जिनमें सूजन संबंधी बीमारियों के उपचार या रोकथाम के लिए नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नहीं होता है।
2. घनास्त्रता की रोकथाम के लिए हेपरिन की छोटी खुराक (पहले दिन में दिन में 2 बार 5000 आईयू) का उपयोग, मुख्य रूप से बुजुर्ग रोगियों में, गहरी कोमा के साथ, गंभीर हाइपरोस्मोलैरिटी के साथ - 380 से अधिक मॉसमोल / एल।
3. निम्न रक्तचाप और सदमे के अन्य लक्षणों के साथ, कार्डियोटोनिक, एड्रेनोमिमेटिक दवाओं का उपयोग।
4. अपर्याप्त श्वसन क्रिया के मामले में ऑक्सीजन थेरेपी - 11 केपीए (80 मिमी एचजी) से नीचे पीओ 2।
5. सामग्री की निरंतर आकांक्षा के लिए गैस्ट्रिक ट्यूब की चेतना की अनुपस्थिति में स्थापना।
6. पानी के संतुलन के सटीक प्रति घंटा मूल्यांकन के लिए एक मूत्र कैथेटर की नियुक्ति।

कीटोएसिडोटिक कोमा से उत्सर्जन के बाद पोषण

चेतना की बहाली और मतली और उल्टी की अनुपस्थिति में निगलने की क्षमता के बाद, रोगी को पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन की एक मध्यम मात्रा, पोटेशियम से भरपूर और वसा (दलिया) के उन्मूलन के साथ एक बख्शते आहार निर्धारित किया जाना चाहिए। मैश किए हुए आलू, रोटी, शोरबा, आमलेट, चीनी के बिना पतला फलों का रस)। भोजन शुरू करने के 1-2 दिन बाद, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोगों के तेज होने की अनुपस्थिति में, रोगी को नियमित आहार में स्थानांतरित किया जा सकता है।

कीटोएसिडोसिस थेरेपी की जटिलताओं

कीटोएसिडोसिस के उपचार से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं में सबसे बड़ा खतरा सेरेब्रल एडिमा है, जो 90% मामलों में घातक है। केटोएसिडोटिक कोमा से हटाने के दौरान सेरेब्रल एडिमा से मरने वाले रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों के अध्ययन में, सेरेब्रल एडिमा के तथाकथित सेलुलर या साइटोटोक्सिक संस्करण की उपस्थिति स्थापित की गई थी, जो मस्तिष्क के सभी सेलुलर तत्वों की सूजन की विशेषता है। (न्यूरॉन्स, ग्लिया) बाह्य तरल पदार्थ में इसी कमी के साथ।

कीटोएसिडोटिक कोमा से हटाने पर उपचार विधियों के अनुकूलन ने इस खतरनाक जटिलता की घटनाओं को काफी कम कर दिया है, लेकिन आदर्श रूप से आयोजित चिकित्सा के मामलों में अक्सर मस्तिष्क शोफ होता है। चिकित्सा शुरू होने से पहले ही सेरेब्रल एडिमा के विकास की अलग-अलग रिपोर्टें हैं। यह माना जाता है कि सेरेब्रल एडिमा ग्लूकोज चयापचय के सोर्बिटोल मार्ग के सक्रियण के साथ-साथ सेरेब्रल हाइपोक्सिया के कारण मस्तिष्क कोशिकाओं में सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज के उत्पादन में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो शरीर में सोडियम-पोटेशियम एटीपीस की गतिविधि को कम करता है। उनमें सोडियम आयनों के बाद के संचय के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं।

हालांकि, अधिकांश सामान्य कारणसेरेब्रल एडिमा की घटना को इंसुलिन और तरल पदार्थ की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी और ग्लाइसेमिक स्तर में तेजी से कमी माना जाता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत इस जटिलता के विकास के लिए अतिरिक्त अवसर पैदा करती है। परिधीय रक्त और मस्तिष्कमेरु द्रव के पीएच के बीच असंतुलन बाद के दबाव को बढ़ाता है और अंतरकोशिकीय स्थान से मस्तिष्क की कोशिकाओं तक पानी के परिवहन की सुविधा प्रदान करता है, जिसकी परासरणता बढ़ जाती है।

आमतौर पर, सेरेब्रल एडिमा कीटोएसिडोटिक कोमा के लिए चिकित्सा की शुरुआत से 4-6 घंटों के भीतर विकसित होती है। रोगी की चेतना संरक्षित होने के साथ, प्रारंभिक मस्तिष्क शोफ के लक्षण स्वास्थ्य में गिरावट, गंभीर सिरदर्द, चक्कर आना, मतली, उल्टी, दृश्य गड़बड़ी, नेत्रगोलक तनाव, हेमोडायनामिक मापदंडों की अस्थिरता और बढ़ता बुखार है। एक नियम के रूप में, सूचीबद्ध लक्षण प्रयोगशाला मापदंडों की सकारात्मक गतिशीलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ भलाई में सुधार की अवधि के बाद दिखाई देते हैं।

बेहोश रोगियों में सेरेब्रल एडिमा की शुरुआत पर संदेह करना अधिक कठिन है। ग्लाइसेमिक मूल्यों में सुधार के साथ रोगी की चेतना में सकारात्मक गतिशीलता की अनुपस्थिति सेरेब्रल एडिमा पर संदेह करने का कारण हो सकता है, जो चिकित्सकीय रूप से प्रकाश, नेत्र रोग और एडिमा के लिए पुतली की प्रतिक्रिया में कमी या अनुपस्थिति से पुष्टि की जाएगी। नेत्र - संबंधी तंत्रिका... अल्ट्रासाउंड एन्सेफलोग्राफी और कंप्यूटेड टोमोग्राफी इस निदान की पुष्टि करते हैं।

सेरेब्रल एडिमा के उपचार के लिए, आसमाटिक मूत्रवर्धक 1-2 ग्राम / किग्रा की दर से मैनिटोल समाधान के अंतःशिरा ड्रिप के रूप में निर्धारित किया जाता है। इसके बाद, 80-120 मिलीग्राम लेसिक्स और 10 मिलीलीटर हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान अंतःशिर्ण रूप से इंजेक्ट किया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उपयोग के प्रश्न को व्यक्तिगत रूप से तय किया जाना चाहिए, डेक्सामेथासोन को वरीयता देते हुए, इसके न्यूनतम मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुणों को ध्यान में रखते हुए। सेरेब्रल हाइपोथर्मिया और फेफड़ों के सक्रिय हाइपरवेंटिलेशन को चल रहे चिकित्सीय उपायों में जोड़ा जाता है ताकि परिणामी वाहिकासंकीर्णन के कारण इंट्राकैनायल दबाव को कम किया जा सके।

कीटोएसिडोटिक कोमा और इसके उपचार की अन्य जटिलताओं में प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र हृदय विफलता, चयापचय क्षारीयता, गैस्ट्रिक सामग्री की आकांक्षा के कारण श्वासावरोध शामिल हैं।

हेमोडायनामिक्स, हेमोस्टेसिस, इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑस्मोलैरिटी में परिवर्तन और न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के मापदंडों पर सख्त नियंत्रण से सूचीबद्ध जटिलताओं पर संदेह करना संभव हो जाता है प्रारंभिक चरणऔर उन्हें खत्म करने के उपाय करें।

टी.आई. रोडियोनोवा

केटोएसिडोटिक (मधुमेह) कोमा शरीर में कीटोन निकायों के अत्यधिक गठन के कारण होने वाले विघटन के चरण में मधुमेह मेलेटस की एक तीव्र जटिलता है, जिसका शरीर प्रणालियों, विशेष रूप से मस्तिष्क पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, और इसके विकास की विशेषता भी है निर्जलीकरण, चयापचय अम्लरक्तता और रक्त प्लाज्मा की हाइपरोस्मोलैरिटी। मधुमेह मेलेटस वाले 1-6% रोगियों में मधुमेह कोमा दर्ज किया गया है।

मधुमेह दो प्रकार के होते हैं (तालिका 3)।

तालिका 3. मधुमेह के प्रकार

प्रसार
उम्र		35 साल बाद
शुरू		क्रमिक
शरीर का भार	सामान्य या कम	बढ़ा हुआ
नैदानिक ​​लक्षण	व्यक्त
कीटोअसिदोसिस	व्यक्त	लापता
संवहनी क्षति	छोटे बर्तन	ट्रंक जहाजों
इंसुलिन संवेदनशीलता	व्यक्त	व्यक्त नहीं
इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या	सामान्य सीमा के भीतर
एंटीबॉडी

एटियलजि:

अनुपचारित मधुमेह मेलेटस;

उपचार के उल्लंघन का उल्लंघन (इंसुलिन प्रशासन की समाप्ति, अनुचित खुराक में कमी);

आहार का पालन न करना;

शराब या भोजन का नशा।

जोखिम कारक: मोटापा, एक्रोमेगाली, तनाव, अग्नाशयशोथ, यकृत सिरोसिस, ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग, मूत्रवर्धक, गर्भनिरोधक, गर्भावस्था, बोझिल आनुवंशिकता।

रोगजनन। कीटोएसिडोटिक कोमा का मुख्य रोगजनक कारक इंसुलिन की कमी है, जिसके कारण: परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी, कीटोन निकायों के संचय के साथ वसा का अधूरा ऑक्सीकरण; हाइपरग्लेसेमिया इंटरसेलुलर तरल पदार्थ में आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ, कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम और फास्फोरस आयनों के नुकसान के साथ सेलुलर निर्जलीकरण; ग्लूकोसुरिया, मूत्र उत्पादन में वृद्धि, निर्जलीकरण, एसिडोसिस।

कोमा की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ धीरे-धीरे विकसित होती हैं - कई घंटों या दिनों में भी; वयस्कों की तुलना में बच्चों में कोमा तेजी से होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा के चरण:

स्टेज I - कीटोएसिडोसिस की भरपाई;

स्टेज II - विघटित कीटोएसिडोसिस (प्रीकोमा);

स्टेज III - कीटोएसिडोटिक कोमा।

चरण I के लक्षण लक्षण: सामान्य कमजोरी, थकान में वृद्धि, सिरदर्द, भूख में कमी, प्यास, मतली, बहुमूत्रता।

द्वितीय चरण में, उदासीनता, उनींदापन, सांस की तकलीफ (कुसमौल श्वास) बढ़ जाती है, प्यास तेज हो जाती है, उल्टी और पेट दर्द दिखाई देता है। जीभ सूखी, लेपित; त्वचा की मरोड़ कम हो जाती है, पॉल्यूरिया व्यक्त किया जाता है, साँस की हवा में - एसीटोन की गंध।

स्टेज III की विशेषता है: चेतना के गंभीर विकार (मूर्ख या गहरी कोमा), विद्यार्थियों को संकुचित किया जाता है, चेहरे की विशेषताओं को तेज किया जाता है; नेत्रगोलक, मांसपेशियों, कण्डरा सजगता का स्वर तेजी से कम हो जाता है; बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण के संकेत (धमनी हाइपोटेंशन, क्षिप्रहृदयता, ठंडे हाथ)। स्पष्ट निर्जलीकरण के बावजूद, बढ़ी हुई मूत्रलता बनी रहती है। श्वास गहरी है, जोर से (कुसुमौल की श्वास), साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध आती है।

कीटोएसिडोटिक कोमा के नैदानिक ​​रूप:

पेट, या स्यूडोपेरिटोनियल (दर्द सिंड्रोम व्यक्त किया जाता है, पेरिटोनियल जलन, आंतों के पैरेसिस के सकारात्मक लक्षण);

कार्डियोवैस्कुलर (हेमोडायनामिक गड़बड़ी व्यक्त की जाती है);

गुर्दे (ओलिग- या औरिया);

एन्सेफैलोपैथिक (एक स्ट्रोक जैसा दिखता है)।

कीटोएसिडोटिक कोमा का विभेदक निदान एपोप्लेक्टिक, अल्कोहलिक, हाइपरोस्मोलर, लैक्टिक एसिडोटिक, हाइपोग्लाइसेमिक, हेपेटिक, यूरीमिक, हाइपोक्लोरेमिक कोमा और के साथ किया जाना चाहिए। विभिन्न विषाक्तता(तालिका 2 देखें)। लंबे समय तक उपवास, शराब के नशे, पेट, आंतों और यकृत के रोगों के बाद कीटोएसिडोसिस की घटना राज्य की विशेषता है।

अल्कोहलिक कीटोएसिडोसिस पुरानी शराब वाले लोगों में अत्यधिक शराब के सेवन के बाद विकसित होता है। कीटोनीमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस के संयोजन में सामान्य या निम्न ग्लाइसेमिक स्तर के साथ, अल्कोहलिक कीटोएसिडोसिस के विकास की सबसे अधिक संभावना है।

लगभग 5 मिमीोल / एल के रक्त लैक्टेट स्तर के साथ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास संभव है। लैक्टिक एसिडोसिस मधुमेह केटोएसिडोसिस से जुड़ा हो सकता है। यदि लैक्टिक एसिडोसिस का संदेह है, तो रक्त लैक्टेट के स्तर का परीक्षण किया जाना चाहिए।

सैलिसिलेट्स के साथ नशा के साथ, चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, लेकिन प्राथमिक श्वसन क्षारीय विकसित हो सकता है, जबकि ग्लाइसेमिया का स्तर सामान्य या कम होता है। रक्त में सैलिसिलेट के स्तर का अध्ययन आवश्यक है।

मेथनॉल विषाक्तता के मामले में कीटोन्स का स्तर थोड़ा बढ़ जाता है। दृश्य हानि द्वारा विशेषता, दर्द में पेट की गुहा... ग्लाइसेमिक स्तर सामान्य या ऊंचा है। मेथनॉल स्तर के एक अध्ययन की जरूरत है।

सीआरएफ के साथ, मध्यम एसिडोसिस पाया जाता है, जबकि कीटोन्स का स्तर सामान्य सीमा के भीतर होता है। रक्त में क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि विशेषता है।

इलाज रक्त में ग्लूकोज के स्तर को निर्धारित करने के बाद आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत के साथ शुरू करें। तुरंत अंतःशिरा इंसुलिन इंजेक्ट किया जाता है (10 यू, या 0.15 यू / किग्रा, 2 घंटे के बाद - अंतःशिरा ड्रिप बी यू / एच)। प्रभाव के अभाव में प्रशासन की दर दुगनी हो जाती है। ग्लाइसेमिया के स्तर में 13 मिमीोल / एल की कमी के साथ, वे इंसुलिन के साथ 5-10% ग्लूकोज समाधान के अंतःशिरा प्रशासन पर स्विच करते हैं। 14 मिमीोल / एल से कम रक्त शर्करा में कमी के साथ, 5% ग्लूकोज समाधान का जलसेक किया जाता है (पहले घंटे के दौरान 1000 मिलीलीटर, अगले दो घंटों के दौरान 500 मिलीलीटर / घंटा, 4 घंटे से - 300 मिलीलीटर / घंटा) )

हाइपोकैलिमिया (3 मिमीोल / एल से कम) और संरक्षित ड्यूरिसिस के साथ, पोटेशियम की तैयारी निर्धारित की जाती है। यदि पीएच 7.1 से कम है, तो सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ सीबीएस के उल्लंघन का सुधार किया जाता है।

मधुमेह कोमा मधुमेह मेलेटस की एक गंभीर जटिलता है जो विभिन्न उत्तेजक कारकों के प्रभाव में होती है। इस जटिलता के विकास वाले व्यक्ति के स्वास्थ्य और जीवन को संरक्षित करने के लिए, मधुमेह कोमा के लिए आपातकालीन देखभाल प्रदान की जानी चाहिए। उपचार का प्रकार हमेशा हमले के कारण और मधुमेह मेलेटस में कोमा के वर्गीकरण पर निर्भर करता है।

मधुमेह कोमा क्या है

मधुमेह मेलिटस - पैथोलॉजी अंत: स्रावी प्रणाली, हार्मोन इंसुलिन के उत्पादन में पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण ग्लूकोज के खराब अवशोषण के साथ। इस तरह के विकारों का परिणाम हाइपरग्लाइसेमिया (रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि) या हाइपोग्लाइसीमिया (रोगी के रक्त शर्करा में कमी) का विकास है।

मधुमेह कोमा कहा जाता है खतरनाक जटिलतामधुमेह मेलेटस, विकास के साथ अप्रिय लक्षण, चेतना और मृत्यु के पूर्ण नुकसान तक।

में विकास के तंत्र पर निर्भर करता है मेडिकल अभ्यास करनाहाइपरग्लाइसेमिक और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के बीच अंतर करें।

हाइपरग्लेसेमिक

हाइपरग्लाइसेमिक कोमा एक जटिलता है जो रक्त में इंसुलिन हार्मोन में तेज कमी के साथ-साथ ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि के साथ होती है। इस प्रकार की जटिलता किसी भी प्रकार के मधुमेह मेलिटस में हो सकती है, लेकिन टाइप 2 मधुमेह में यह अत्यंत दुर्लभ है। अधिक बार, टाइप 1 रोग वाले इंसुलिन पर निर्भर रोगियों में हाइपरग्लाइसेमिक कोमा का निदान किया जाता है।

हाइपरग्लाइसेमिक कोमा कई प्रकार के होते हैं:

• कीटोएसिडोटिक - अनुचित मधुमेह चिकित्सा के साथ या गैर-अनुपालन के कारण होता है निवारक नियमबीमारी के मामले में। जटिलता के विकास का तंत्र रक्त में ग्लूकोज और कीटोन निकायों में उल्लेखनीय वृद्धि है;
• हाइपरोस्मोलर - इस प्रकार का कोमा रक्त शर्करा के स्तर में तेज वृद्धि के साथ-साथ हाइपरोस्मोलैरिटी और रक्त में एसीटोन में कमी के कारण होता है;
• लैक्टैसिडेमिक - लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ इंसुलिन की मात्रा में कमी के साथ। इस प्रकार की जटिलता सबसे अधिक बार घातक होती है।

उच्च रक्त शर्करा के कारण हाइपरग्लेसेमिक कोमा

एक रूप या किसी अन्य जटिलताओं के लक्षण एक समान प्रकृति के होते हैं। इनमें पैथोलॉजिकल प्यास का विकास, कमजोरी की उपस्थिति, चक्कर आना, पेशाब में वृद्धि शामिल है। रोगी को मिजाज का अनुभव होता है, उनींदापन को उत्तेजना से बदल दिया जाता है। कुछ रोगियों को मतली, परेशान मल, उल्टी का अनुभव होता है। पर गंभीर पाठ्यक्रमभ्रम है, लोगों और आसपास की घटनाओं पर प्रतिक्रिया की कमी है, रक्तचाप और हृदय गति में कमी है।

जरूरी! यदि ऐसे लक्षण पाए जाते हैं, तो व्यक्ति को प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करना, डॉक्टर को बुलाना या रोगी को अस्पताल ले जाना आवश्यक है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा को आमतौर पर कहा जाता है रोग संबंधी स्थितिएक रोगी जो रक्त शर्करा के स्तर में कमी या इसकी मात्रा में तेज गिरावट के परिणामस्वरूप विकसित होता है। ग्लूकोज के बिना मस्तिष्क की कोशिकाओं का सामान्य कामकाज असंभव है। इसलिए, जब यह गिरता है, तो शरीर में एक खराबी होती है, जिससे व्यक्ति में एक मजबूत कमजोरी होती है, फिर हाइपोग्लाइसेमिक कोमा। चेतना का नुकसान तब होता है जब ग्लूकोज का स्तर 3 मिमीोल / लीटर से नीचे चला जाता है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के लक्षणों में त्वचा का अप्राकृतिक पीलापन, नम ठंडी त्वचा, चक्कर आना, उनींदापन, हृदय गति में वृद्धि, रोगी की सांस कमजोर हो जाती है, रक्तचाप कम हो जाता है, पुतलियाँ प्रकाश का जवाब देना बंद कर देती हैं।

पूर्व-अस्पताल आपातकालीन देखभाल के चरण

मधुमेह के रोगियों, उनके करीबी लोगों और रिश्तेदारों को निश्चित रूप से पता होना चाहिए कि कोमा के विकास के साथ रोगी को प्राथमिक उपचार कैसे प्रदान किया जाए। विभिन्न प्रकार के कोमा में, क्रियाएँ कुछ भिन्न होती हैं।

जब मधुमेह मेलिटस वाले व्यक्ति में एक गंभीर स्थिति विकसित होती है, तो सबसे पहले जो करना चाहिए वह होता है रोगी वाहन

हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के लिए प्राथमिक उपचार

यदि रक्त शर्करा में वृद्धि के लक्षण दिखाई देते हैं, तो आपको तुरंत दवा लेनी चाहिए या घर पर एक चिकित्सा दल को बुलाना चाहिए। यह स्थिति बच्चों, महिलाओं और बुजुर्गों के लिए विशेष रूप से खतरनाक है। रोकने के लिए गंभीर परिणामरिश्तेदारों की कार्रवाई इस प्रकार होनी चाहिए:

1. रोगी को चीनी दें।
2. किसी व्यक्ति को पानी दें।
3. यदि श्वास नहीं है, नाड़ी नहीं सुनी जा सकती है, तो अप्रत्यक्ष हृदय मालिश करना आवश्यक है। कई मामलों में, यह रोगी के जीवन को बचाने में मदद करता है।
4. यदि कोई व्यक्ति बेहोश है, लेकिन उसकी सांसें चलती रहती हैं, तो उसे पलटना आवश्यक है बाईं तरफसुनिश्चित करें कि उल्टी होने पर यह चोक न हो।
5. आपको कमरे में जाने दिया जाना चाहिए ताजी हवा, रोगी के पास महामारी की अनुमति देना असंभव है।

एम्बुलेंस के आने के बाद, डॉक्टरों को हमले की शुरुआत के समय, रोगी के व्यवहार की विशेषताओं और उसके लक्षणों के बारे में सूचित करने की आवश्यकता होती है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के लिए क्रियाएं

मधुमेह मेलिटस के साथ कोमा के दौरान, आपातकालीन देखभाल तत्काल होनी चाहिए। एक व्यक्ति को इसके अतिरिक्त चीनी या चाय देने की आवश्यकता होती है। चीनी के अलावा, आप शहद, जैम और अन्य ग्लूकोज युक्त खाद्य पदार्थों का उपयोग कर सकते हैं।

यदि स्थिति बिगड़ती है, तो उपचार एल्गोरिथम इस प्रकार है:

1. एंबुलेंस बुलाओ।
2. रोगी को बाईं ओर लेटाएं। बार-बार लक्षणकोमा विकास उल्टी है। यह सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है कि इसके होने की स्थिति में व्यक्ति का दम घुट न जाए।
3. यदि इस बारे में जानकारी है कि रोगी आमतौर पर ग्लूकागन की किस खुराक का इंजेक्शन लगाता है, तो ऐसा करना अत्यावश्यक है। अक्सर, मधुमेह के रोगी इस दवा के साथ एक ampoule ले जाते हैं।
4. एंबुलेंस के आने से पहले व्यक्ति की सांस पर नजर रखना जरूरी है। यदि यह अनुपस्थित है और दिल की धड़कन बंद हो जाती है, तो आपको यह करने की आवश्यकता है कृत्रिम श्वसनऔर अप्रत्यक्ष हृदय की मालिश।

यदि मधुमेह कोमा के रोगी की सांस रुक जाती है, तो उसकी जान बचाने के लिए बचाव श्वास का उपयोग किया जा सकता है।

जरूरी! यदि व्यक्ति होश में है, तो आपने ग्लूकागन का इंजेक्शन दिया है, रोगी की स्थिति में सुधार देखा जाता है, फिर भी आपको एम्बुलेंस बुलाने की आवश्यकता है। चिकित्सकों को रोगी पर नियंत्रण रखना चाहिए।

हाइपरोस्मोलर कोमा में मदद करें

अंग रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, आघात के कारण, कार्बोहाइड्रेट की अत्यधिक खपत के साथ हाइपरोस्मोलर कोमा विकसित होता है जठरांत्र पथमधुमेह मेलेटस के साथ। ऐसे में रोगी को प्यास, कमजोरी, थकान का अनुभव होता है। गंभीर मामलों में, भ्रम, भाषण मंदता और दौरे का विकास देखा जाता है।

ऐसे रोगियों के लिए प्राथमिक उपचार इस प्रकार है:

• एंबुलेंस बुलाओ।
• रोगी को बाईं ओर मोड़ें।
• जीभ डूबने से रोकें।
• दबाव को मापें। यदि यह अधिक है, तो रोगी को उच्चरक्तचापरोधी दवा दें।
• 40% ग्लूकोज घोल (30-40 मिली) डालें।

इस तरह की कार्रवाइयां एम्बुलेंस के आने से पहले रोगी की महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं का समर्थन करने में मदद करेंगी।

कीटोएसिडोटिक कोमा के साथ क्या करना है

इस प्रकार की जटिलता के लिए मुख्य क्रियाएं महत्वपूर्ण बनाए रखने के उद्देश्य से होनी चाहिए महत्वपूर्ण कार्यडॉक्टरों के आने से पहले व्यक्ति (श्वास, दिल की धड़कन)। एम्बुलेंस बुलाने के बाद, यह निर्धारित किया जाना चाहिए कि व्यक्ति होश में है या नहीं। यदि रोगी बाहरी उत्तेजनाओं पर प्रतिक्रिया नहीं करता है, तो उसके जीवन को खतरा है। यदि सांस नहीं चल रही है तो कृत्रिम श्वसन करना चाहिए। जो इसे करता है उसे स्थिति की निगरानी करनी चाहिए श्वसन तंत्र... बलगम, उल्टी, खून नहीं होना चाहिए मुंह... यदि कार्डियक अरेस्ट होता है, तो अप्रत्यक्ष मालिश की जाती है।

यदि कोमा के प्रकार को परिभाषित नहीं किया गया है

मधुमेह कोमा के लक्षण दिखाई देने पर आपातकालीन देखभाल प्रदान करने का पहला नियम एम्बुलेंस को कॉल करना है। अक्सर मरीजों को खुद और उनके रिश्तेदारों को इस बात की जानकारी दी जाती है कि उन्हें क्या करना चाहिए? समान स्थितियां... यदि व्यक्ति होश में है, तो उसे परिवार को मदद के विकल्पों के बारे में सूचित करना चाहिए। यदि इंसुलिन उपलब्ध है, तो रोगी को इसे प्रशासित करने में सहायता करें।

यदि आवश्यक हो, मधुमेह कोमा के साथ, आपको रोगी को इंसुलिन में प्रवेश करने में मदद करने की आवश्यकता है

चेतना के नुकसान के मामले में, रोगी के श्वसन पथ के मुक्त मार्ग को सुनिश्चित करना आवश्यक है। इसके लिए व्यक्ति को एक तरफ कर दिया जाता है, यदि आवश्यक हो तो बलगम और उल्टी को हटा दिया जाता है। यह जीभ को डूबने और सांस की गिरफ्तारी को रोकने में मदद करेगा।

स्थिति की जटिलता की प्रतीक्षा किए बिना, पहले खतरनाक लक्षण दिखाई देने पर आपको एक चिकित्सा संस्थान से संपर्क करना चाहिए। यह गंभीर स्वास्थ्य परिणामों के विकास को रोकने, रोगी की मृत्यु को रोकने में मदद करेगा।

रोगी को चिकित्सा सहायता

जब एक मरीज को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, तो क्रियाओं का एल्गोरिथ्म मेडिकल पेशेवरअगला:

1. इंसुलिन की छोटी खुराक देकर रक्त में शर्करा की मात्रा को धीरे-धीरे कम करना।
2. सोडियम क्लोराइड, एसीसोल, रिंगर और अन्य दवाओं का ड्रिप इंजेक्शन। यह निर्जलीकरण को रोकने में मदद करता है, शरीर में रक्त की मात्रा में कमी।
3. रक्त में पोटेशियम के स्तर की निगरानी करना। जब यह 4 mmol / l से नीचे चला जाता है, तो पोटेशियम को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। उसी समय, इंसुलिन की खुराक बढ़ जाती है।
4. चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए, विटामिन थेरेपी की जाती है।

यदि रोगी की गंभीर स्थिति के कारण होता है जीवाणु संक्रमण, जीवाणुरोधी चिकित्सा की जाती है। इसके अलावा, संक्रमण को रोकने के लिए रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं, क्योंकि बीमारी के दौरान एक व्यक्ति की प्रतिरक्षा कमजोर हो जाती है।

लक्षणों को खत्म करने के लिए, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जाता है:

• वाहिकाविस्फारक;
• नॉट्रोपिक दवाएं;
• हेपेटोट्रोपिक दवाएं;
• उच्चरक्तचापरोधी दवाएं।

रोगी देखभाल में अनिवार्य रूप से निगरानी शामिल है शारीरिक कार्यजीव। इसके लिए, रक्तचाप, नाड़ी, केंद्रीय शिरापरक दबाव, शरीर का तापमान समय-समय पर मापा जाता है, रोगी की सांस, जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिविधि और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा की निगरानी की जाती है। इसके लिए धन्यवाद, आवश्यक उपचार का चयन करने के लिए, मधुमेह मेलेटस के विघटन के कारण का पता लगाना संभव है।

विभिन्न प्रकार के कोमा के लिए उपचार की विशेषताएं

हाइपरस्मोलर कोमा के लिए चिकित्सा का मुख्य सिद्धांत ग्लाइसेमिक स्तर के एक साथ नियंत्रण के साथ पृष्ठभूमि के खिलाफ सोडियम क्लोराइड (0.45%) और ग्लूकोज (2.5%) का अनिवार्य प्रशासन है।

अस्पताल में चिकित्सा देखभाल का उद्देश्य रोगी के रक्त की जैव रासायनिक संरचना को सामान्य करना, श्वास को सामान्य करना, हृदय गति और अन्य संकेतक हैं।

हाइपरलैक्टैसिडेमिक डायबिटिक कोमा अक्सर हाइपोक्सिया के कारण डायबिटीज मेलिटस वाले लोगों में विकसित होता है। एक जटिलता के विकास के साथ, रोगी के श्वसन कार्य में सुधार करना महत्वपूर्ण है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, दूसरों के विपरीत, तेजी से विकास करता है। हमले के कारण अक्सर बीमारी के मामले में इंसुलिन की खुराक की अधिकता या उचित पोषण का पालन न करना होता है। इस प्रकार के मधुमेह कोमा का उपचार रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करना है। ऐसा करने के लिए, ड्रॉपर या अंतःशिरा का उपयोग करके 40% ग्लूकोज समाधान के 20–40 मिलीलीटर को इंजेक्ट किया जाता है। गंभीर मामलों में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, ग्लूकागन और अन्य दवाओं का उपयोग किया जाता है।

मधुमेह कोमा - अत्यंत खतरनाक स्थितिमधुमेह के रोगियों में विभिन्न आंतरिक और बाहरी परेशान करने वाले कारकों के प्रभाव में उत्पन्न होता है। रोगी के लिए एक सकारात्मक रोग का निदान केवल रोगी के लिए सक्षम आपातकालीन देखभाल के मामले में संभव है, अस्पताल में समय पर प्रवेश के साथ। किसी के स्वास्थ्य के प्रति लापरवाह रवैया अक्सर गंभीर जटिलताओं, रोगी की मृत्यु के साथ समाप्त होता है।

पुनर्जीवन और गहन देखभाल पर व्याख्यान व्लादिमीर व्लादिमीरोविच स्पा

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में विघटित कीटोएसिडोसिस और कीटोएसिडोटिक कोमा

इस तथ्य के बावजूद कि वर्तमान में मधुमेह मेलेटस के उपचार में महान अवसर और सफलताएं हैं, 1 - 6% मामलों में इस बीमारी का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम कोमा के विकास से जटिल है। ये गंभीर जटिलताएं रोगी के जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा करती हैं और गहन देखभाल इकाई में आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है।

इन गंभीर स्थितियांसंबंधित:

1.केटोएसिडोसिस और इसकी चरम स्थिति - केटोएसिडोटिक मधुमेह कोमा;

2. हाइपरोस्मोलर कोमा;

3. हाइपरलैक्टिडेमिक कोमा;

4. हाइपोग्लाइसेमिक कोमा (हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं के ओवरडोज के परिणामस्वरूप, मुख्य रूप से इंसुलिन)।

मधुमेह केटोएसिडोसिस (केए) का विकास इंसुलिन-निर्भर और गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह दोनों की विशेषता है (अंतःक्रियात्मक बीमारियों और तनाव की स्थितियों के तहत, मधुमेह मेलिटस के विघटन के लिए अग्रणी)।

कीटोएसिडोसिस और कोमा के विकास के साथ मधुमेह मेलेटस के विघटन के लिए अग्रणी परिस्थितियों में, पहली जगह में नाम दिया जा सकता है:

1.असमय निदान मधुमेह मेलिटस, जिसके परिणामस्वरूप रोगियों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पहली बार प्रीकोमा या कोमा में पहले से ही गहन देखभाल इकाई में भर्ती कराया जाता है;

2. मधुमेह मेलेटस वाले रोगी को इंसुलिन का अपर्याप्त प्रशासन (दैनिक खुराक की गलत गणना या दिन के दौरान इसका असमान वितरण);

3. एक दवा को दूसरी दवा से बदलना, जिसके प्रति रोगी असंवेदनशील निकला;

4. इंसुलिन प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन (लिपोडिस्ट्रॉफी के क्षेत्र में या भड़काऊ घुसपैठ में इंजेक्शन);

5. रोगी का अपनी बीमारी के प्रति गलत रवैया (आहार का उल्लंघन, इंसुलिन का अनियंत्रित प्रशासन या रोगी द्वारा स्वयं इसकी खुराक में बदलाव, इंसुलिन थेरेपी की समाप्ति);

6. रोगी की इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि (तीव्र अंतःक्रियात्मक रोग, गर्भावस्था, सर्जिकल हस्तक्षेपशारीरिक और मानसिक आघात)।

सीए के विकास के लिए प्राथमिक ट्रिगर कारक प्रगतिशील इंसुलिन की कमी है। इंसुलिन की अनुपस्थिति में, कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश और ऊर्जा का उत्पादन अवरुद्ध हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका ऊर्जा भुखमरी का अनुभव करती है। ग्लूकोज में इंट्रासेल्युलर कमी उन तंत्रों को "चालू" करती है जिनके द्वारा रक्त में ग्लूकोज में प्रतिपूरक वृद्धि की जाती है। इन प्रक्रियाओं को अंतर्गर्भाशयी हार्मोन (ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) द्वारा प्रेरित किया जाता है।

ग्लूकोनेोजेनेसिस की प्रक्रिया (काउंटरिनसुलर हार्मोन के प्रभाव में) दो तरह से की जाती है:

1. जिगर में ग्लाइकोजन के एक साथ दमन के साथ ग्लाइकोजन का टूटना;

2. गैर-कार्बोहाइड्रेट से ग्लूकोज के निर्माण की प्रक्रियाओं को अंजाम देने वाले एंजाइमों की सक्रियता।

एक ओर यकृत ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उत्पादन, और दूसरी ओर इसके उपयोग में कमी (इंसुलिन की कमी के कारण) उच्च हाइपरग्लेसेमिया के विकास की ओर ले जाता है। हाइपरग्लेसेमिया रक्त प्लाज्मा, सेल निर्जलीकरण, ग्लूकोसुरिया के आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ होता है (ग्लूकोज मूत्र में 10-11 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिक स्तर पर उत्सर्जित होना शुरू होता है)। ग्लूकोसुरिया प्राथमिक मूत्र के आसमाटिक दबाव को बढ़ाता है, जो इसके पुन: अवशोषण को रोकता है, पॉल्यूरिया होता है, जबकि मूत्र में द्रव का नुकसान प्रति दिन 3-6 लीटर तक पहुंच सकता है।

इस तथ्य के कारण कि इंसुलिन के बिना ग्लाइकोजेनोलिसिस के दौरान, कोशिकाओं की ऊर्जा की कमी ("बहुतायत के बीच भूख") जारी रहती है, गैर-कार्बोहाइड्रेट से ग्लूकोज के गठन के लिए आरक्षित तंत्र सक्रिय होते हैं, जिनमें से मुख्य मायोलिसिस है।

काउंटरिन्सुलर हार्मोन और ऊतक लाइपेस (आमतौर पर इंसुलिन द्वारा बाधित) के सक्रियण के प्रभाव में, तीव्र लिपोलिसिस शुरू होता है। रक्त में, कुल लिपिड, ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड और गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड की सामग्री तेजी से बढ़ जाती है। जिगर में उनके बढ़े हुए सेवन के साथ, एसिटाइल-सीओए, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड की अधिकता बनती है, जिनमें से बाद वाले को एसीटोन में बदल दिया जाता है। इन तीन यौगिकों (बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड, एसीटोएसेटिक एसिड और एसीटोन) को कीटोन बॉडी कहा जाता है और तीव्र इंसुलिन की कमी के दौरान शरीर में कीटोएसिडोसिस की स्थिति बनाते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए यकृत द्वारा गैर-एस्ट्रिफ़ाइड फैटी एसिड का आंशिक रूप से उपयोग किया जाता है, जो इसके फैटी घुसपैठ का कारण बनता है।

केवल हाइपरलिपिडिमिया ही लीवर की कीटोजेनिक गतिविधि को बढ़ाने वाला कारक नहीं है। किटोजेनिक सबस्ट्रेट्स का एक अन्य स्रोत ग्लूकोनोजेनेसिस है, जो प्रोटीन के टूटने से होता है, एक तरफ इंसुलिन की कमी से प्रेरित होता है, और दूसरी तरफ, काउंटरिन्सुलर हार्मोन के उच्च स्तर से। इसी समय, रक्त में केटोजेनिक अमीनो एसिड (ल्यूसीन, आइसोल्यूसीन, वेलिन) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ प्रोटीन अपचय में वृद्धि देखी जाती है, जबकि ग्लूकोजेनिक अमीनो एसिड (ग्लाइसिन, ऐलेनिन, ग्लूटामाइन) का स्तर कम हो जाता है। प्रोटीन अपचय एसिटाइल-सीओए के बढ़ते गठन के साथ होता है, जो कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय के लिए एक प्रमुख सब्सट्रेट है। एसिटाइल-सीओए का आगे दहन क्रेब्स चक्र में होता है, हालांकि, इंसुलिन की कमी वाले राज्यों में एसिटाइल-सीओए की इतनी मात्रा का उपयोग करने की उत्तरार्द्ध की क्षमता काफी सीमित है। इन शर्तों के तहत, यकृत एसिटाइल-सीओए (एसीटोएसेटिक, 7 बी 0-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड और एसीटोन) से कीटोन बॉडी बनाने के लिए, परिवर्तनों की एक श्रृंखला के माध्यम से, क्षमता को बरकरार रखता है, जिसकी एकाग्रता मानक से 10 या अधिक गुना अधिक होती है।

मध्यम रूप से मजबूत एसिड के गुणों वाले केटोन निकायों, शरीर में हाइड्रोजन आयनों के संचय की ओर ले जाते हैं, बाइकार्बोनेट नंबर की एकाग्रता को कम करते हैं। मेटाबोलिक एसिडोसिस (केटोएसिडोसिस) रक्त पीएच में 7.2-7.0 और उससे कम की कमी के साथ विकसित होता है।

कीटोएसिडोसिस के समानांतर, मधुमेह मेलेटस के विघटन के साथ, एक और प्रतिकूल रोग प्रक्रिया- पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन। इस तरह के विकारों के लिए प्रारंभिक बिंदु हाइपरग्लेसेमिया है, साथ में संवहनी बिस्तर में आसमाटिक दबाव में वृद्धि होती है। मीडिया की आइसोस्मोलैरिटी को बनाए रखने के लिए, कोशिकाओं और बाह्य अंतरिक्ष से संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ की प्रतिपूरक गति शुरू होती है, साथ में मुख्य आयन K 5+ 0 और Na 5+ 0। इस तथ्य के कारण कि हाइपरग्लाइसेमिया गुर्दे की सीमा से अधिक हो गया है उसी समय, ग्लूकोसुरिया विकसित होता है और, परिणामस्वरूप, पॉल्यूरिया ... इस तथाकथित आसमाटिक ड्यूरिसिस से न केवल पानी का भारी नुकसान होता है, बल्कि मुख्य आयन K और Na भी होते हैं। नतीजतन, उच्च हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लूकोसुरिया पहले गंभीर सेलुलर निर्जलीकरण और पोटेशियम आयनों के नुकसान की ओर ले जाते हैं, और फिर सामान्य निर्जलीकरण, यानी ऊतक और गुर्दे के छिड़काव में कमी के साथ हाइपोवोल्मिया। रक्त के तेज गाढ़ा होने (एरिथ्रोसाइट्स, एचबी, डब्ल्यू की संख्या में वृद्धि) के कारण, रक्त की चिपचिपाहट काफी बढ़ जाती है, रक्त के रियोलॉजिकल गुण, ट्रांसकेपिलरी चयापचय काफी बिगड़ा हुआ है, संचार और ऊतक हाइपोक्सिया विकसित होता है। हाइपरग्लेसेमिया में ट्रांसपोर्ट हाइपोक्सिया ग्लाइकोसिलेटेड (ग्लूकोज-बाउंड) एचबी के बढ़ते गठन के कारण भी हो सकता है, जो ऊतकों को ऑक्सीजन को बांधने और छोड़ने की क्षमता खो देता है। यह देखते हुए कि कीटोएसिडोसिस के साथ हाइपरग्लाइसेमिया में ग्लाइकोसिलेटेड एचबी की एकाग्रता 30% तक पहुंच जाती है, इन रोगियों में रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य में एक तिहाई की कमी हो सकती है।

ऊतक श्वसन का उल्लंघन एसिडोसिस से बढ़ जाता है, जो ऑक्सीहीमोग्लोबिन के पृथक्करण और रक्त से ऊतक में ऑक्सीजन के हस्तांतरण को जटिल बनाता है। ऊतक हाइपोक्सिया, इसके अलावा, लैक्टिक एसिड के गठन और संचय की ओर जाता है, जो एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की सक्रियता और चयापचय एसिडोसिस के बाद के विकास से जुड़ा है।

इस प्रकार, मधुमेह केटोएसिडोसिस में, कार्बोहाइड्रेट, लिपिड, प्रोटीन, जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, एसिड-बेस राज्य की गंभीर गड़बड़ी होती है और इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, विघटित केटोएसिडोसिस। शरीर में जमा, कीटो एसिड और चयापचय एसिडोसिस के सबस्ट्रेट्स का ऊतकों पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है, खासकर केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं पर। इस संबंध में विकासशील ऑक्सीजन भुखमरी, कीटो एसिड के मादक प्रभाव में वृद्धि, उदासीनता का कारण बनता है, चेतना का काला पड़ना, स्तब्ध हो जाना और फिर चेतना का नुकसान - एक मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा विकसित होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

कीटोएसिडोटिक डायबिटिक कोमा धीरे-धीरे, धीरे-धीरे विकसित होता है। कीटोएसिडोसिस के पहले लक्षणों की उपस्थिति से कोमा के विकास में लगभग दो दिन लगते हैं, और केवल तीव्र प्युलुलेंट संक्रमण और मस्तिष्क या कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र विकारों के मामलों में। प्रगाढ़ बेहोशीदिन के दौरान विकसित हो सकता है।

नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, पुनर्जीवन देखभाल के प्रावधान की शुरुआत के आधार पर, एक दूसरे के क्रमिक विकास और प्रतिस्थापन को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, मधुमेह कोमा का चरण:

1. मध्यम केटोएसिडोसिस का चरण;

2. केटोएसिडोटिक प्रीकोमा का चरण;

3. कीटोएसिडोटिक कोमा का चरण।

मध्यम कीटोएसिडोसिस की शुरुआत के चरण में, नैदानिक ​​​​तस्वीर मधुमेह मेलेटस के तीव्र और तेजी से प्रगतिशील विघटन के लक्षणों के साथ होती है: शुष्क मुँह, प्यास, बार-बार पेशाब आना, पॉल्यूरिया दिखाई देते हैं। पहले से ही इस अवधि के दौरान, नशा के लक्षण नोट किए जाते हैं: सामान्य कमजोरी, उनींदापन, थकान, भूख न लगना, मतली और उल्टी। आमतौर पर रोगी अपने परिवेश में सचेत, सही ढंग से उन्मुख होते हैं। रोगी की त्वचा शुष्क होती है, जीभ का स्पष्ट सूखापन, होठों की श्लेष्मा झिल्ली और मौखिक गुहा का निर्धारण होता है। पहले से ही इस स्तर पर, साँस की हवा में एसीटोन की गंध निर्धारित की जाती है, और अनुभवी रोगी जिन्होंने बार-बार विघटन की स्थिति का अनुभव किया है, वे स्वयं इस गंध को महसूस करने में सक्षम हैं। जांच करने पर, बढ़े हुए और दर्दनाक जिगर, तेज़ नाड़ी, दबी हुई दिल की आवाज़, अतालता का पता लगाया जा सकता है।

प्रयोगशाला डेटा: हाइपरग्लेसेमिया 18-20 मिमीोल / एल तक; ग्लूकोसुरिया, कीटोनीमिया 5.2 mmol / l तक। एसिड-बेस अवस्था महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलती है, लेकिन हाइड्रोकार्बन की सामग्री घटकर 20-19 mmol / l हो जाती है। इस स्तर पर जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम में मामूली वृद्धि की विशेषता है, और सेलुलर K 5+ 0 में कमी ईसीजी डेटा द्वारा पुष्टि की जाती है - एसटी अंतराल में कमी, एक द्विध्रुवीय टी तरंग, जो हो सकती है नकारात्मक हो।

मध्यम कीटोएसिडोसिस के चरण में रोगियों का उपचार एंडोक्रिनोलॉजी विभाग की स्थितियों में किया जाना चाहिए।

सबसे पहले, रोगी के आहार में समायोजन किया जाता है: आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट, फलों के रस निर्धारित किए जाते हैं। कीटजनन को दबाने के लिए, आहार में कार्बोहाइड्रेट की कुल मात्रा दैनिक आहार का कम से कम 60-70% (50% के बजाय) होनी चाहिए। आहार में, फलों के रस के साथ, जई का शोरबा, अनाज, जेली पेश की जाती है। यदि रोगी ने उपचार के नियम का उल्लंघन किया है, तो उसके साथ एक व्याख्यात्मक बातचीत करना आवश्यक है, जिसमें डॉक्टर को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि रोगी को पता चला है कि आहार का पालन न करने, इंसुलिन प्रशासन की आत्म-समाप्ति के गंभीर परिणाम क्या हैं, और एंटीडायबिटिक दवाओं की निर्धारित खुराक में बदलाव के कारण हो सकता है।

हाइपरग्लेसेमिया का सुधार शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी (एक्ट्रामाइड, इंसुलरन, होमोराप, ह्यूमुलिन आर) फ्रैक्शनल के साथ किया जाता है, दिन में कम से कम 5-6 बार इंट्रामस्क्युलर या सूक्ष्म रूप से, कम से कम 0.7 यूनिट / किग्रा वास्तविक की दैनिक खुराक के आधार पर। रक्त शर्करा के नियंत्रण में वजन।

एसिडोसिस को खत्म करने के लिए, रोगी को सोडा ड्रिंक (प्रति दिन 2-3 लीटर), क्षारीय खनिज पानी (बोरजोमी) निर्धारित किया जाता है। कभी-कभी, निर्जलीकरण के मामलों में, हेमोकॉन्सेंट्रेशन मापदंडों के नियंत्रण में सोडियम क्लोराइड के एक आइसोटोनिक (0.9%) घोल को इंजेक्ट करना आवश्यक होता है।

सूचीबद्ध उपाय आमतौर पर रोगी को मध्यम कीटोएसिडोसिस की स्थिति से निकालने के लिए पर्याप्त होते हैं। केटोएसिडोसिस का कारण बनने वाले कारण को खत्म करना अनिवार्य है, सबसे पहले, संक्रमण की पहचान करना और पूरी तरह से इलाज करना। इस तरह के उपाय मध्यम केटोएसिडोसिस के केटोएसिडोटिक प्रीकोमा में संक्रमण को रोकने में मदद करते हैं।

यदि मध्यम कीटोएसिडोसिस वाले रोगी को तुरंत उपचार शुरू नहीं किया जाता है, तो चयापचय संबंधी विकार प्रगति करते हैं और केटोएसिडोटिक प्रीकोमा का चरण शुरू होता है।

चिकित्सकीय रूप से, यह चेतना के विकार की शुरुआत से प्रकट होता है, जो रोगियों में संरक्षित होता है, लेकिन वे सुस्त, बाधित, नींद से भरे होते हैं, सभी प्रश्नों का सही उत्तर दिया जाता है, लेकिन मोनोसिलेबल्स में, तुरंत नहीं। आवाज नीरस, शांत, अस्पष्ट है। मरीजों को गंभीर कमजोरी, शुष्क मुँह, प्यास, मतली, बार-बार उल्टी (कभी-कभी "कॉफी के मैदान"), भूख की पूरी कमी, सिरदर्द, दृश्य तीक्ष्णता में कमी की शिकायत होती है। बार-बार आग्रह करनापेशाब करने पर।

जांच करने पर, गहरी, शोर-शराबे वाली सांस (कुसमौल की सांस) की ओर ध्यान खींचा जाता है, जिसमें साँस की हवा में एसीटोन की तीखी गंध होती है, नुकीली विशेषताओं वाला चेहरा, धँसी हुई आँखें, गालों पर एक स्पष्ट मधुमेह ब्लश, ऐसे रोगियों के होंठ होते हैं सूखे, कोनों में "छड़ें" के साथ मुंह, जीभ सूखी और भूरे रंग के कोटिंग के साथ लेपित।

प्रयोगशाला और कार्यात्मक अनुसंधान

रक्त के सामान्य विश्लेषण में - न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर एक बदलाव के साथ, त्वरित ईएसआर, जैव रासायनिक में - हाइपरग्लाइसेमिया 2-30 मिमीोल / एल और अधिक के मूल्यों तक पहुंचता है, प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी 320 मॉसम / एल तक पहुंच जाता है, इलेक्ट्रोलाइट का एक महत्वपूर्ण विकार चयापचय, जो हाइपोनेट्रेमिया (120 मिमीोल / एल से नीचे), हाइपोकैलिमिया (3.5 मिमीोल / एल से कम) द्वारा प्रकट होता है। ग्लूकोनोजेनेसिस के कारण प्रोटीन अपचय, रक्त यूरिया और क्रिएटिनिन में वृद्धि के साथ होता है। एसिड बेस बैलेंस का उल्लंघन चयापचय एसिडोसिस के विकास से प्रकट होता है - रक्त पीएच 7.35 से 7.1 तक होता है।

मूत्र में - ग्लूकोसुरिया, एल्बुमिनुरिया, सिलिंड्रुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया, बड़ी संख्या में कीटोन बॉडी।

ऐसे रोगियों में नाड़ी बार-बार, कम भरना, अक्सर अतालता, रक्तचाप कम हो जाता है, हृदय की आवाजें दब जाती हैं, अतालता होती है।

यह याद रखना बहुत महत्वपूर्ण है कि, कीटोएसेडोटिक प्रीकोमा के क्लिनिक में कुछ लक्षणों की प्रबलता के आधार पर, निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. पेट का विकल्प- मतली, "कॉफी ग्राउंड्स" की उल्टी, पेट में तेज दर्द के साथ पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियों में तनाव के साथ पेरिटोनिज्म के लक्षण सामने आते हैं। ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिलिया और बाईं ओर सूत्र में बदलाव के साथ, एक समान तस्वीर "तीव्र पेट" के क्लिनिक की नकल कर सकती है, जिसके लिए शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानजिससे मरीजों की हालत तेजी से बिगड़ती जा रही है। कभी-कभी, आंतों के शूल, दस्त (कभी-कभी रक्त के साथ मिश्रित) की पृष्ठभूमि के खिलाफ, तीव्र गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, खाद्य विषाक्तता का निदान गलती से किया जाता है।

2. कार्डियोवैस्कुलर या कोलैप्टोइड प्रकार:कार्डियोवैस्कुलर विफलता के लक्षण प्रबल होते हैं - सायनोसिस, सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल या दिल की अनियमित धड़कन, रक्तचाप में कमी। ईसीजी डेटा के साथ - दांतों के वोल्टेज में कमी और एसटी अंतराल, सूचीबद्ध घटनाएं फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं के तीव्र रोधगलन या थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की तस्वीर की नकल कर सकती हैं।

3. गुर्दे का विकल्प - उच्चारित के साथ पेचिश घटना की विशेषता मूत्र संबंधी सिंड्रोम- हाइपोइसोस्टेनुरिया, प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के कारण (ऐसा कोर्स अक्सर रोगियों में पाया जाता है मधुमेह अपवृक्कता) एक हल्के ढंग से व्यक्त ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया है, लेकिन एज़ोटेमिया, औरिया और तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास संभव है।

4. एन्सेफैलोपैथिक संस्करण- क्लिनिक एक तीव्र विकार की तस्वीर जैसा दिखता है मस्तिष्क परिसंचरणऔर यह मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, रिफ्लेक्सिस की विषमता के साथ हाइपोक्सिया और फंडस में छोटे-बिंदु रक्तस्राव के कारण होता है। सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस वाले बुजुर्ग लोगों में इस तरह के लक्षण अक्सर हावी होते हैं और हाइपरकेटोनेमिक प्रीकोमा का निदान समय से पहले प्रस्तुत किया जाता है।

यदि प्रीकोमैटोज अवस्था में रोगी को समय पर सहायता नहीं मिलती है, तो 1-2 घंटे के भीतर कीटोएसिडोटिक कोमा विकसित हो जाता है।

कोमा डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की सबसे गंभीर डिग्री है, जो मुख्य रूप से चेतना और एरेफ्लेक्सिया के पूर्ण नुकसान की विशेषता है। साँस छोड़ते हुए और उस कमरे में जहाँ रोगी है, एसीटोन की तीखी गंध के साथ, शोर-शराबे वाले कुसुमौल से साँस लेना। ऊतक ट्यूरर तेजी से कम हो जाता है, त्वचा शुष्क और स्पर्श करने के लिए ठंडी होती है।

नाड़ी तेज, धागे की तरह, अतालता है। दिल की आवाज़ बहरी होती है, रक्तचाप तेजी से कम होता है, उन्नत मामलों में यह निर्धारित नहीं होता है।

प्रयोगशाला डेटा में, ग्लाइसेमिया आमतौर पर 30 मिमीोल / एल से अधिक होता है, यूरिया और क्रिएटिनिन की सामग्री में तेजी से वृद्धि होती है, हाइपरकेटोनिमिया, हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया। चिह्नित चयापचय एसिडोसिस है, और 7.0 से नीचे पीएच में कमी एक खराब रोग का संकेत देती है। मूत्र में - स्पष्ट ग्लूकोसुरिया, केटोनुरिया।

प्रीकोमाटोज अवस्था और कोमा में रोगियों का उपचार गहन चिकित्सा इकाई (आईसीयू) में किया जाना चाहिए।

आईसीयू वार्ड में प्रवेश पर, रोगी को मुख्य शिरा के पंचर और कैथीटेराइजेशन से गुजरना पड़ता है, क्योंकि सभी जलसेक और औषधीय एजेंटपरिसंचरण विघटन के मामले में, इसे केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) और प्रति घंटा मूत्र उत्पादन के नियंत्रण में किया जाना चाहिए। हर 2 घंटे में, रक्त शर्करा, मूत्र ग्लूकोज और कीटोन निकायों, साथ ही हेमोकॉन्सेंट्रेशन संकेतक - 1 मिमी 53 0 में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या, हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट निर्धारित करना आवश्यक है; हर 4 घंटे - पोटेशियम, सोडियम, क्लोराइड, यूरिया, क्रिएटिनिन, एसिड-बेस अवस्था के संकेतक। पुनर्जलीकरण करते समय, सूत्र के अनुसार रक्त की परासरणीयता निर्धारित करना आवश्यक है:

2 (К 5+ 0+ ना 5+ 0 मिमीोल / एल) = मॉसम / एल

आमतौर पर, यह आंकड़ा 300 मॉस / एल से अधिक नहीं होता है।

आईटी प्री-कोमा और कोमा के उपचार कार्यक्रम में निम्नलिखित गतिविधियां शामिल हैं:

1. इंसुलिन की कमी का उन्मूलन और कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सामान्यीकरण।

2. शरीर का गहन पुनर्जलीकरण।

3. इलेक्ट्रोलाइट चयापचय की बहाली।

4. अम्ल-क्षार संतुलन का सुधार।

5. हृदय प्रणाली के कार्य का सामान्यीकरण।

6. कीटोएसेडोटिक कोमा का कारण बनने वाले कारकों का उन्मूलन।

इंसुलिन थेरेपी शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिड, मोनोसुइन्सुलिन, ह्यूमुलिन-आर) को प्रशासित करके की जाती है। वर्तमान में, एक इंसुलिन थेरेपी तकनीक को अपनाया गया है, जिसे "लो डोज़ रेजिमेन" कहा जाता है। "कम खुराक" के उपयोग के लिए पूर्वापेक्षा अध्ययन थे जो साबित करते थे कि 10-20 μU / एमएल के रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता लिपोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस को दबाने के लिए पर्याप्त है, और ग्लूकोज और के अधिकतम परिवहन सेल में और केटोजेनेसिस का दमन तब प्राप्त होता है जब रक्त में इंसुलिन का स्तर 120-200 μU / l होता है। इसलिए, 6-10 यू प्रति घंटे की खुराक पर इंसुलिन की शुरूआत रक्त में उस स्तर को बनाती है जो केटोजेनेसिस को दबाने के लिए आवश्यक है।

इंसुलिन की खुराक ग्लाइसेमिया के प्रारंभिक स्तर के आधार पर निर्धारित की जाती है (यदि ग्लाइसेमिया 30 मिमीोल / एल से ऊपर है - इंसुलिन थेरेपी 14-16 यू / एच की खुराक के साथ शुरू की जानी चाहिए, 20-30 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिया के साथ) - 12-14 यू / एच की खुराक के साथ, और 20 मिमीोल / एल से नीचे ग्लाइसेमिया के साथ - 8-12 यू / घंटा से)।

व्यवहार में, यह निम्नानुसार किया जाता है: 400 मिलीलीटर की बोतल में। आइसोटोनिक NaCl समाधान को साधारण इंसुलिन की 40 इकाइयों के साथ एक सिरिंज के साथ इंजेक्ट किया जाता है। अंतःशिरा प्रशासन के लिए उपयोग की जाने वाली प्रणाली के तत्वों द्वारा इंसुलिन के सोखने को समाप्त करने के लिए, शीशी में 10% एल्ब्यूमिन समाधान के 10 मिलीलीटर जोड़ें। उसके बाद, काम कर रहे समाधान को इंफ्यूज़ोमैट डिस्पेंसर में रखा जाता है और आवश्यक जलसेक दर निर्धारित की जाती है, यह याद रखते हुए कि प्रत्येक 100 मिलीलीटर में शामिल समाधान में 10 इकाइयां होती हैं। इंसुलिन। प्रारंभिक स्तर के आधार पर, ग्लाइसेमिक कमी की इष्टतम दर 3, -6.0 mmol / घंटा मानी जाती है। 16.8 मिमीोल / एल के ग्लाइसेमिक स्तर तक पहुंचने के बाद, जब प्रसार शुरू होता है औषधीय पदार्थसेल में, इंसुलिन की शुरूआत के समानांतर, 5% ग्लूकोज समाधान का उपयोग करना आवश्यक है, जो कि केटोजेनेसिस को रोकने में मदद करता है। इसके अलावा, K 5+ 0, जो ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की सेलुलर प्रतिक्रियाओं में भाग लेता है, ग्लूकोज समाधान के साथ कोशिका में अधिक आसानी से प्रवेश करता है। हाइपोग्लाइसीमिया से बचने के लिए, जब रक्त शर्करा का स्तर 11 मिमीोल / एल तक पहुंच जाता है, तो अंतःशिरा इंसुलिन प्रशासन बंद कर दिया जाता है और ग्लाइसेमिक नियंत्रण के तहत हर 3-4 घंटे में 4-6 इकाइयों को चमड़े के नीचे इंसुलिन निर्धारित किया जाता है। ग्लाइसेमिक स्तर 8-10 mmol / l की सीमा में बनाए रखा जाता है।

इंसुलिन थेरेपी का यह तरीका सबसे कारगर और सुरक्षित माना जाता है। उपचार की शुरुआत में अंतःशिरा इंसुलिन की शुरूआत निर्जलीकरण की स्थिति में इसकी आपूर्ति और परिसंचरण सुनिश्चित करती है, और छोटी खुराक ग्लाइसेमिया के स्तर में तेज कमी को रोकती है, जो हाइपोकैलिमिया और मस्तिष्क शोफ के विकास को बढ़ाती है।

रिहाइड्रेशन

केटोएसिडोटिक कोमा के साथ, इंट्रा- और बाह्य तरल पदार्थ की कमी शरीर के वजन का 10-15% या लगभग 6-8 लीटर होती है। यदि शरीर में इस तरह के तरल पदार्थ की कमी 6-8 घंटों के भीतर समाप्त हो जाती है, तो, एक नियम के रूप में, रोगियों में तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, हाइपोग्लाइसीमिया और मस्तिष्क शोफ में तेजी से वृद्धि होती है। ऐसी नैदानिक ​​​​तस्वीर की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगियों की मृत्यु हो सकती है। इसलिए, यह याद रखना चाहिए कि पुनर्जलीकरण इंसुलिन थेरेपी के साथ एक साथ शुरू किया जाना चाहिए, और पहले घंटे में इंजेक्ट किए गए आइसोटोनिक समाधान की मात्रा 1.5 लीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए, दूसरे घंटे के दौरान - 1 लीटर, तीसरे और चौथे घंटे के दौरान - 0.5 लीटर प्रत्येक। प्रति घंटा मूत्र उत्पादन के नियंत्रण में आसव चिकित्सा अनिवार्य है, जो कम से कम 40-50 मिली / घंटा होनी चाहिए। और केवल ओलिगुरिया (30 मिली / घंटा से कम डायरिया) और एक उच्च विशिष्ट गुरुत्व (1030 से ऊपर) के साथ, दूसरे घंटे में 500 मिलीलीटर का जलसेक जोड़ा जा सकता है। तरल पदार्थ, लेकिन सैल्यूरेटिक्स (लासिक्स) की अनिवार्य नियुक्ति के साथ। इस प्रकार, 6-8 लीटर के शरीर में द्रव की कमी के साथ, गहन देखभाल इकाई में रोगी के ठहरने के 12-14 घंटों के लिए पुनर्जलीकरण बढ़ाया जाता है।

यदि रोगी की प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी 340 mosm / l से अधिक है, तो रोगी को 0.45% (हाइपोटोनिक) सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ पुनर्जलीकरण किया जाना चाहिए।

कम हेमोडायनामिक मापदंडों (बीपी) के साथ-साथ पुनर्जलीकरण के दौरान प्रोटीन के स्तर और इसके अंशों में कमी के साथ, 250-300 मिलीलीटर अंतःशिरा में डालना उचित है। 10% एल्बुमिन घोल।

कीटोएसिडोसिस और कोमा के उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और विशेष रूप से पोटेशियम की कमी का सुधार है। इन स्थितियों में पोटेशियम की कमी 300 mmol से अधिक है। हाइपोकैलिमिया बहुत खतरनाक है, क्योंकि एक तरफ, यह हृदय की लय में गड़बड़ी का कारण बनता है, ऊर्जा की कमी, और दूसरी तरफ, पेट और आंतों के लकवाग्रस्त इलियस तक। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि गंभीर निर्जलीकरण के साथ, सीरम के सामग्री तेजी से कम हो जाती है, इसलिए हाइपोकैलिमिया को कोशिका में तेज कमी (एरिथ्रोसाइट्स - सामान्य स्तरउनमें K 79-96 mmol / l के बराबर है)।

पुनर्जलीकरण चिकित्सा और रक्त शर्करा में कमी आमतौर पर कोशिका में और इस दौरान पोटेशियम की वापसी को बढ़ावा देती है आगे का इलाजहमें हमेशा प्लाज्मा हाइपोकैलिमिया का सामना करना पड़ता है, जिसकी भरपाई की जानी चाहिए और 4-5 mmol / l के स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए।

इसीलिए K क्षतिपूर्ति 16.5–16.8 mmol / L के रक्त शर्करा के स्तर पर की जाती है, अर्थात, जब कोशिका में प्रसार शुरू होता है। लेकिन अगर, अस्पताल में भर्ती होने पर, K स्तर कम हो जाता है (3.5 mmol / l से नीचे), तो इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण के साथ-साथ इसका मुआवजा तुरंत शुरू हो जाता है। K प्रशासन की दर प्रारंभिक सीरम K स्तर द्वारा निर्धारित की जाती है।

1. 3.0 mmol / l से नीचे - अंतःशिरा ड्रिप द्वारा प्रशासित K की प्रारंभिक खुराक 39-40 mmol / घंटा होनी चाहिए;

2. 3.0–4.0 mmol / l - शुरुआत में इंजेक्ट किए गए K की मात्रा 26 mmol / घंटा तक होनी चाहिए;

3. 5.0–5.5 mmol / l - K का अंतःशिरा प्रशासन बाद में तभी शुरू किया जाता है जब उपचार के दौरान यह कम हो जाता है;

4. 6.0 mmol / l और अधिक पर - K का जलसेक नहीं किया जाता है, क्योंकि मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगी और वृक्कीय विफलताहाइपरकेलेमिया के प्रति बेहद संवेदनशील। पोटेशियम के प्रशासन के लिए एक contraindication olgoanuria और anuria है।

क्लोराइड K का एक कार्यशील घोल तैयार करते समय, यह याद रखना चाहिए कि 1.0 ग्राम शुष्क पदार्थ KC1 में 13.4 mmol K होता है। रोगी को 2% से अधिक घोल के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए (यानी, 2% KC1 के 100 मिलीलीटर में 26 होना चाहिए) , 8 मिमीोल के) सड़न रोकनेवाला फेलबिटिस और नसों के साथ तेज दर्द को रोकने के लिए।

एसिड बेस बैलेंस की रिकवरी सचमुच एक प्रीकोमैटोज अवस्था और कोमा के उपचार के पहले मिनटों से शुरू होती है, चल रहे इंसुलिन थेरेपी और पुनर्जलीकरण के लिए धन्यवाद। द्रव की मात्रा की बहाली शारीरिक बफर सिस्टम को ट्रिगर करती है, विशेष रूप से, गुर्दे की बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने की क्षमता बहाल हो जाती है। इंसुलिन कीटजनन को रोकता है और इस प्रकार रक्त में हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता को कम करता है। हालांकि, कई मामलों में, जब रक्त पीएच 7.0 से नीचे चला जाता है, तो सोडियम बाइकार्बोनेट को शामिल करके एसिड बेस बैलेंस को सही करने का सवाल उठता है।

यह याद रखना चाहिए कि परिधि में एसिडोसिस की महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट घटनाएं मस्तिष्कमेरु द्रव और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में स्पष्ट एसिडोसिस के साथ नहीं होती हैं, सुरक्षात्मक और अनुकूली तंत्र के कारण, सोडियम बाइकार्बोनेट के समाधान के साथ प्लाज्मा एसिडोसिस को ठीक करने का प्रयास होता है। त्वरित विकाससीएनएस एसिडोसिस और तीव्र गिरावटरोगी की स्थिति।

इस विरोधाभासी घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत रक्त प्लाज्मा НСО3- में वृद्धि के साथ होती है, जो रक्त-मस्तिष्क बाधा के माध्यम से मस्तिष्क के बाह्य अंतरिक्ष में कठिनाई से फैलती है, जबकि सीओ 2 अणु वहां बहुत प्रवेश करते हैं। आसानी से, मस्तिष्कमेरु द्रव में 2СО3 सामग्री को बढ़ाना। इन घटनाओं के परिणामस्वरूप, मस्तिष्क के मस्तिष्कमेरु और बाह्य तरल पदार्थ के पीएच में तेजी से कमी होती है, मस्तिष्क शोफ के विकास के संबंध में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्यों का निषेध।

दिया गया मैं दुष्प्रभावसोडियम बाइकार्बोनेट के साथ एसिडोसिस के उपचार के लिए, इन स्थितियों में इसके उपयोग के लिए सख्त मानदंड विकसित किए गए हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिड-बेस बैलेंस को नियंत्रित करते समय, न केवल पीएच संकेतकों पर, बल्कि pCO2, pO2, SpO2, BE पर भी ध्यान देना आवश्यक है।

2 - रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड का आंशिक दबाव;

पीओ 2 - रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव;

SрО 2 - ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति;

बीई - आधारों की कमी।

आर्द्रीकृत ऑक्सीजन के साथ हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया के सुधार के बाद और इस पृष्ठभूमि के खिलाफ पीएच में 7.0 से नीचे की कमी के बाद, शरीर के वजन के 2.5 मिलीलीटर प्रति 1 किलो की दर से 4% Na बाइकार्बोनेट को अंतःशिरा रूप से ड्रिप करना संभव है, धीरे-धीरे एक अतिरिक्त एक साथ। K में 0 की दर से वृद्धि, 2 ग्राम शुष्क पदार्थ KC1 प्रति 1 किलोग्राम द्रव्यमान 1 लीटर तरल में एक बार।

कोमा में एसिड बेस बैलेंस को सही करने के लिए ट्राइसामाइन का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है। जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता को कम करता है, रक्त के क्षारीय रिजर्व को बढ़ाता है, एसिडोसिस को समाप्त करता है, लेकिन, ना बाइकार्बोनेट के विपरीत, रक्त में CO2 की सामग्री में वृद्धि नहीं करता है और इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। इसे प्रति मिनट 20 बूंदों, दिन के दौरान 500 मिलीलीटर की दर से अंतःशिरा में ड्रिप करें।

हृदय संबंधी विकारों का सुधार शरीर में पुनर्जलीकरण और द्रव हानि की बहाली के क्षण से शुरू होता है। लगातार हाइपोटेंशन के मामले में, आइसोटोनिक NaCl समाधान में 60.0–80.0 मिलीग्राम की खुराक पर डोपामाइन IV ड्रिप लगाने की सिफारिश की जाती है।

प्रीकोमैटोज अवस्था में और कोमा में हाइपरकोएग्यूलेशन और डीआईसी के विकास के लिए रोगियों की स्पष्ट प्रवृत्ति को ध्यान में रखते हुए, यह अनुशंसा की जाती है कि एक कोगुलोग्राम के नियंत्रण में 6 घंटे के बाद हेपरिन के 5000 यू के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में, केटोएसिडोटिक कोमा का कारण बनने वाले एटियलॉजिकल कारकों का उन्मूलन इसकी तेजी से राहत में योगदान देता है। यह संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियों की उपस्थिति में एंटीबायोटिक थेरेपी है, हाइपोवोलेमिक शॉक का उपचार, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता; गंभीर तीव्र श्वसन विफलता में ऑक्सीजन थेरेपी और यांत्रिक वेंटिलेशन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि केटोएसिडोटिक कोमा के दौरान प्रतिकूल संकेत हो सकते हैं:

1. धमनी हाइपोटेंशन, हृदय और श्वसन प्रणाली के पर्याप्त पुनर्जलीकरण और आईटी विकारों के साथ सुधार के लिए उत्तरदायी नहीं है;

2. इसकी उत्तेजना के बावजूद मूत्र उत्पादन में 30 मिली / घंटा और उससे कम की कमी;

3. अमीनोफिलाइन, फ़्यूरोसेमाइड के समाधान के साथ चल रहे निर्जलीकरण के बावजूद, मस्तिष्क शोफ में वृद्धि।

उसी समय, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि पिछले 10 वर्षों में, "छोटी खुराक" के साथ इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के परिणामस्वरूप, पर्याप्त पुनर्जलीकरण और हाइपोकैलिमिया और एसिड बेस बैलेंस में सुधार, अंतःशिरा जलसेक के लिए संकेतों की सीमा सोडियम बाइकार्बोनेट, हेमोडायनामिक और श्वसन विकारों की गहन चिकित्सा, कीटोएसिडोटिक कोमा से मृत्यु दर में 3 गुना से अधिक की कमी आई है।

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केटोएसिडोटिक कोमा - गंभीर और अत्यंत खतरनाक परिणाममधुमेह। यह रक्त में इंसुलिन की कमी के कारण होता है, जो अनुचित रूप से चयनित इंसुलिन थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यदि किसी व्यक्ति को समय पर और योग्य चिकित्सा देखभाल प्रदान नहीं की जाती है, तो उसकी मृत्यु हो सकती है।

आंकड़े बताते हैं कि कीटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह के 0.4% मामलों में होता है। लगभग हमेशा, इस स्थिति को रोका जा सकता है। सबसे बड़ा खतरा यह घटनाबुजुर्गों और बच्चों में प्रस्तुत करता है।

कारण

केटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह मेलिटस के लिए अनुचित इंसुलिन थेरेपी के कारण होता है।

इसे इसके द्वारा समझाया जा सकता है:

• उपचार के दौरान मादक पेय पदार्थों का अत्यधिक सेवन;
• दवा प्रशासन की तकनीक का उल्लंघन;
• चीनी कम करने वाली दवाओं का गलत या अनियमित सेवन;
• अपर्याप्त इंसुलिन खुराक या इंसुलिन प्रशासन को छोड़ना;
• बुरी आदतों की उपस्थिति जो इंसुलिन के उत्पादन को बदल देती है;
• अन्य बीमारियों के साथ मधुमेह मेलिटस का बढ़ना;
• कई दवाएं लेना;
• चयापचय पर नियंत्रण की कमी।

आधुनिक विशेषज्ञों का तर्क है कि कीटोएसिडोटिक कोमा आमतौर पर टाइप 1 मधुमेह के रोगियों का पीछा करता है।

यदि आप सटीक कारण निर्धारित कर सकते हैं, तो आपका डॉक्टर गंभीर जटिलताओं को दूर करने के लिए उचित उपाय करने में सक्षम होगा।

लक्षण

कीटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण स्थिति के प्रकार पर निर्भर करते हैं। ऐसे कई नैदानिक ​​पाठ्यक्रम हैं जिनके लिए समस्या पर पूरी तरह से अलग प्रभाव की आवश्यकता होती है। विशेषज्ञ निम्नलिखित वर्गीकरण का पालन करते हैं:

• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल केटोएसिडोटिक कोमा - गंभीर के रूप में प्रकट होता है दर्दनाक संवेदनापेट में, बुखार, शुष्क मुँह के साथ बाद में चेतना का नुकसान।
• गुर्दे कीटोएसिडोटिक कोमा - इसे प्रोटीनुरिया, नेफ्रोएंगियोपैथी, मूत्र तलछट की गुणात्मक संरचना में परिवर्तन द्वारा पहचाना जा सकता है।
• कार्डियोवैस्कुलर केटोएसिडोटिक कोमा - कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम को गंभीर क्षति में प्रकट होता है, पतन हो सकता है।
• एन्सेफैलोपैथिक केटोएसिडोटिक कोमा - इसे रिफ्लेक्सिस, हेमिपेरेसिस, नग्न मस्तिष्क के संवहनी घावों की विषमता से पहचाना जा सकता है। एक व्यक्ति को गंभीर सिरदर्द, धुंधलापन होता है।

चरणों

कीटोएसिडोटिक कोमा के चरणों को उनके क्रमिकता से अलग किया जाता है। इस घटना के शुरुआती लक्षणों से लेकर कोमा की शुरुआत तक, औसतन कई दिन बीत जाते हैं।यह सब एसिड-बेस डिसऑर्डर से शुरू होता है। विशेषज्ञ निम्नलिखित चरणों में अंतर करते हैं:

• कीटोएसिडोसिस की शुरुआत - स्वयं को विघटित मधुमेह मेलिटस के लक्षणों के रूप में प्रकट करता है। व्यक्ति को लगातार प्यास लगना, मुंह सूखना, सिर दर्द, जी मिचलाना और उल्टी होने लगती है। उसके मुंह से एसीटोन की तीखी गंध भी आती है। चिकित्सकीय रूप से, इस स्थिति को रक्त शर्करा के स्तर में तेज वृद्धि से निर्धारित किया जा सकता है।
• प्रेडकोमा - केवल तभी उत्पन्न होता है जब कोई तत्काल उपाय नहीं किया गया हो। यह लगातार उल्टी, दस्त, या कब्ज की विशेषता है। कई रोगियों को गंभीर पेट दर्द, उनींदापन, भटकाव और उदासीनता की शिकायत होती है।
• कोमा एक गंभीर जटिलता है जिसके लिए तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है। व्यक्ति होश खो देता है, उसकी सांसें गहरी और शोरगुल वाली होती हैं। सभी आंतरिक प्रक्रियाएं एक विशेष तरीके से आगे बढ़ने लगती हैं।

तत्काल देखभाल

मधुमेह मेलिटस एक गंभीर बीमारी है जिससे रोगी के सभी करीबी रिश्तेदारों और लोगों को अवगत होना चाहिए।

यदि आवश्यक हो, तो उन्हें समझना चाहिए कि उनसे क्या आवश्यक है।

कीटोएसिडोटिक कोमा की शुरुआत के लिए एल्गोरिथ्म इस प्रकार है:

1. जब रोगी की स्थिति में गिरावट के पहले लक्षण दिखाई देते हैं: चेतना की हानि, दुर्लभ श्वास, एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है;
2. डॉक्टर के आने से पहले हर 5 मिनट में रक्तचाप और हृदय गति के स्तर की जांच करना आवश्यक है;
3. रोगी से प्रश्न पूछने का प्रयास करें ताकि वह सचेत रहे;
4. उसके चेहरे पर थप्पड़ मारो और उसी उद्देश्य के लिए उसके कान के लोब को रगड़ें।

एम्बुलेंस आने पर, डॉक्टरों को निम्नलिखित गतिविधियाँ करनी होंगी:

• चमड़े के नीचे इंसुलिन की एक छोटी खुराक इंजेक्ट करें;
• परिचय कराना नमकीन घोलशरीर के निर्जलीकरण की सुविधा के लिए।

उसके बाद, रोगी को तुरंत अस्पताल में भर्ती कराया जाता है और अस्पताल ले जाया जाता है। आमतौर पर, इन रोगियों को गहन चिकित्सा इकाई में भेजा जाता है। वहां सभी आवश्यक चिकित्सीय उपाय किए जाते हैं।

निदान

कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान करने के लिए, रोगी की विस्तृत जांच की जाती है। यदि वह होश में है, तो डॉक्टर स्पष्ट प्रश्न पूछता है और उसकी स्थिति की विशेषताओं के बारे में पूछता है। उसके बाद, रोगी एक पंक्ति में जाता है प्रयोगशाला विश्लेषणजो हमें अंतिम निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है। इस स्थिति के निदान में निम्नलिखित शामिल हैं:

• परिणामस्वरूप ग्लूकोज का स्तर सामान्य विश्लेषणरक्त 16-38 mmol/लीटर के बीच होता है।
• साथ ही, इस अध्ययन के परिणामस्वरूप, हेमटोक्रिट और हीमोग्लोबिन का बढ़ा हुआ स्तर देखा जा सकता है, जो गंभीर निर्जलीकरण का संकेत देता है।
• OAM में कीटोन बॉडी में काफी वृद्धि होगी।
• रक्त में सोडियम का स्तर बढ़ जाएगा, और पोटेशियम का स्तर बढ़ जाएगा। यह एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के परिणामों से पता लगाया जा सकता है। वहां यूरिया की वृद्धि का भी आकलन किया जाता है।
• एक एसिड-बेस रक्त परीक्षण चयापचय संबंधी विकारों को प्रकट कर सकता है। यह 300 mosmol / l तक परासरण में वृद्धि की विशेषता है।
• रक्तचाप कम हो जाता है, और हृदय गति बढ़ जाती है।

उपचार सुविधाएँ

कीटोएसिडोटिक कोमा के लक्षणों वाले या इसके तीव्र रूप वाले रोगियों के उपचार के लिए तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। ऐसे लोगों को गहन चिकित्सा इकाई में भेजा जाता है, जहां वे उपस्थित चिकित्सकों की निरंतर निगरानी में होते हैं। उसके बाद, विभेदक निदान किया जाता है। एक पूर्वज को कोमा से अलग करने के लिए, रोगी को इंसुलिन के 10-20 क्यूब्स का इंजेक्शन लगाया जाता है। एक सटीक निदान स्थापित होने के बाद ही अन्य चिकित्सीय उपाय निर्धारित किए जाते हैं।

मधुमेह कोमा के उपचार के लिए इंसुलिन के तत्काल प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है।यह रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करने में मदद करेगा, यही वजह है कि सामान्य सुधारहाल चाल। उसके बाद, रोगी को सोडियम के घोल का इंजेक्शन लगाया जाता है, जो निर्जलीकरण से छुटकारा पाने में मदद करता है।

डॉक्टर द्वारा कीटोएसिडोटिक कोमा की पुष्टि करने के बाद, वह रोगी को इंसुलिन इंजेक्शन निर्धारित करता है। उन्हें एक धारा में या इंट्रामस्क्युलर रूप से 10-20 यूनिट प्रति घंटे की दर से इंजेक्ट किया जाता है।

उसके बाद, विशेषज्ञ हर घंटे रक्त शर्करा के स्तर की जांच करता है, जिसके बाद वह उचित नियुक्ति करता है।

जैसे-जैसे स्थिति में सुधार होता है, इंसुलिन की खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

शरीर के सामान्य निर्जलीकरण की अभिव्यक्तियों को समाप्त करने के लिए, मधुमेह कोमा के साथ, रोगी को नस में टपकना शुरू कर दिया जाता है एक बड़ी संख्या कीतरल पदार्थ। प्रारंभ में, इस उद्देश्य के लिए सोडियम क्लोराइड समाधान का उपयोग किया जाता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि, चिकित्सा की अवधि के आधार पर, दवा प्रशासन की दर में परिवर्तन होता है। जब रोगी की चेतना सामान्य हो जाती है, तो जलसेक चिकित्सा बंद कर दी जाती है।

कोमा की शुरुआत में ही शुरू किया गया ऊर्जावान उपचार एक विशेष सकारात्मक परिणाम देता है। यह भविष्य में गंभीर जटिलताओं के विकास को रोकने में मदद करता है।

उपचार में त्रुटियां

कीटोएसिडोटिक कोमा के उपचार के लिए उपस्थित चिकित्सक से उच्च योग्यता की आवश्यकता होती है। ऐसी स्थिति, अनुचित तरीके से चयनित चिकित्सा के साथ, न केवल गंभीर परिणाम हो सकते हैं, बल्कि मृत्यु भी हो सकती है। अध्ययनों से पता चला है कि उपचार में निम्नलिखित त्रुटियां सबसे आम हैं:

1. अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी, जो अक्सर रक्त शर्करा में तेज गिरावट की ओर ले जाती है;
2. पुनर्जलीकरण की अपर्याप्त दर से हाइपोवोलेमिक शॉक हो सकता है;
3. रक्त शर्करा के स्तर पर अपर्याप्त नियंत्रण, जिसके कारण शरीर को सही उपचार नहीं मिल पाता है;
4. रक्त शर्करा में बहुत तेजी से कमी, जो मस्तिष्क में मेनिन्जेस का कारण बनती है;
5. पोटेशियम पुनःपूर्ति की अपर्याप्त दर, जिसके कारण हृदय प्रणाली प्रभावित होती है।

रोगी नियंत्रण

जब रोगी कीटोएसिडोटिक कोमा में होता है, तो उसकी लगातार निगरानी की जाती है। चिकित्सक को यह जानने की जरूरत है कि उपचार के समय में समायोजन करने के लिए उसका शरीर कैसे काम करता है। नियंत्रण निम्नानुसार किया जाता है:

1. हर घंटे - नाड़ी, रक्तचाप, श्वसन दर, रक्त शर्करा, चेतना की स्थिति, द्रव संतुलन, धमनी रक्त में गैसों की एकाग्रता;
2. हर 2-4 घंटे - सीरम में केटोन्स और खनिज घटकों की एकाग्रता;
3. हर 8 घंटे - तापमान और शरीर के वजन का स्तर;
4. प्रत्येक पेशाब के बाद, मूत्र में ग्लूकोज और कीटोन का स्तर।

रोगी पर इस तरह के गंभीर नियंत्रण को इस तथ्य से समझाया जाता है कि रोगी किसी भी समय जटिलताओं का अनुभव कर सकता है। अधिकांश अवांछनीय परिणामकेटोएसिडोटिक कोमा, इसके उपचार को जटिल करते हुए, कहा जा सकता है:

• हाइपरग्लेसेमिया या हाइपोग्लाइसीमिया;
• हाइपरक्लोरेमिया;
• थ्रोम्बोम्बोलिक संरचनाएं;
• वृक्कीय विफलता;
• ऑक्सीजन भुखमरी, जो ऊतक मृत्यु का कारण बनती है;
• चयापचय रोग।

प्रोफिलैक्सिस

गंभीर परिणामों को रोकने के लिए, आपको कीटोएसिडोटिक कोमा की रोकथाम के बारे में हमेशा याद रखना चाहिए। गतिविधियों में शामिल हैं:

• सप्ताह में एक बार रक्त शर्करा की जाँच;
• एक विशेष आहार का अनुपालन;
• ग्लूकोज के स्तर को कम करने वाली दवाएं लेना;
• शरीर की स्थिति की निरंतर निगरानी;
• बुरी आदतों की अस्वीकृति;
• सभी उभरती बीमारियों का समय पर इलाज;
• आपके डॉक्टर के पास नियमित दौरे;
• एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना;
• एक सक्रिय और मोबाइल जीवन शैली।

रोगी स्वयं ही कीटोएसिडोटिक कोमा के पहले लक्षणों को पहचान सकता है। यह बहुत महत्वपूर्ण है कि इलाज करने वाला विशेषज्ञ पहले से बताए कि क्या देखना है। इस मामले में, एक व्यक्ति गंभीर जटिलताओं के विकास को रोकने के लिए स्वतंत्र रूप से चिकित्सा सहायता लेने में सक्षम होगा। रक्त शर्करा के स्तर की नियमित निगरानी से शरीर को नियंत्रित करने में मदद मिलेगी, साथ ही कीटोएसिडोटिक कोमा से भी बचा जा सकेगा।

संभावित जटिलताएं

कीटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह मेलिटस का एक गंभीर परिणाम है। अनुचित या असामयिक चिकित्सा देखभाल के मामले में, रोगी को गंभीर जटिलताओं का अनुभव हो सकता है। सबसे बड़ा खतरा सेरेब्रल एडिमा है।अधिकांश मामलों में यह घटना घातक है। पहचानना संभव उपस्थितिसभी उपचारात्मक उपायों के बावजूद, रोगी में अनुकूल परिवर्तनों की अनुपस्थिति के कारण मस्तिष्क में सूजन संभव है। इस मामले में, डॉक्टर कार्बोहाइड्रेट और वसा के चयापचय में एक महत्वपूर्ण सुधार का निदान करता है।

सेरेब्रल एडिमा को पुतलियों की प्रकाश की प्रतिक्रिया में कमी या इसकी अनुपस्थिति से, ऑप्टिक तंत्रिका की सूजन या नेत्र रोग से पहचाना जा सकता है।

इस निदान की पुष्टि करने के लिए, विशेषज्ञ रोगी को कंप्यूटेड टोमोग्राफी और अल्ट्रासाउंड एन्सेफेलोग्राफी के लिए भेजता है।

ईईसी और आरईसी भी किए जाते हैं, जिससे मस्तिष्क में होने वाली प्रक्रियाओं का आकलन करना संभव हो जाता है। उनकी मदद से, आप तुरंत किसी भी जटिलता की पहचान कर सकते हैं और उचित उपचार लिख सकते हैं।

इसके अलावा, कीटोएसिडोटिक कोमा की जटिलताओं में फुफ्फुसीय एडिमा, रक्त वाहिकाओं के भीतर थक्के में कमी, चयापचय क्षारीयता, हृदय की विफलता, गैस्ट्रिक पथ की सामग्री का श्वासावरोध शामिल हो सकता है।

इस बीमारी के ऐसे गंभीर परिणामों को रोकने के लिए, विशेषज्ञ को नियमित रूप से रोगी को रक्त परीक्षण के लिए भेजना चाहिए। रक्त, हेमोस्टेसिस और हेमोडायनामिक्स में इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा निर्धारित करना आवश्यक है। किसी भी विचलन का समय पर निदान उन्हें जल्दी से समाप्त करने में मदद करेगा, ताकि किसी भी जटिलता का जोखिम कम से कम हो।