Hemoragični sindrom - vrste in vzroki. Simptomi in posledice hemoragičnega sindroma pri otrocih in odraslih. Znaki hemoragičnega sindroma in metode njegovega zdravljenja

Asija SAFINA,
Vodja oddelka za pediatrijo in neonatologijo KSMA, glavni pediater Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan, profesor, doktor medicinskih znanosti.

Ugotavljanje vzrokov povečane krvavitve pri otrocih je lahko uspešno, če je na podlagi kliničnih in laboratorijskih študij mogoče ugotoviti motnje hemostaze, ki so bili neposredni vzrok za njihov razvoj.

Glede na to, v katerem delu hemostatskega sistema so nastale glavne motnje, vse hemoragične bolezni so razdeljeni v naslednje skupine:

1. Motnje strjevanja krvi in fibrinolize (koagulopatija).

2. Motnje trombocitov, vključno s trombocitopenijo in kvalitativnimi nepravilnostmi trombocitov (trombocitopatije).

3. Vazopatije so oblike, pri katerih ima vodilno vlogo pri razvoju krvavitve poškodba žilne postelje.

4. Hemoragična diateza, za katero je značilno sočasna kršitev v različnih delih hemostaze - koagulacijski, trombocitni in vaskularni (von Willebrandova bolezen, potrošniška koagulopatija).

Diagnostika hemoragični sindrom se vedno začne z zbiranjem anamneze. Najprej je treba razjasniti, ali gre za dedne ali pridobljene motnje hemostaze, v primeru dedne geneze pa za vrsto dedovanja. Tako ugotavljanje dejstva, da v družini za krvavitvijo trpijo samo moški, bolezen pa prenašajo samo ženske, takoj nakazuje na hemofilijo. Dedne motnje hemostaze niso vedno prirojene, tj. odkrijejo v neonatalnem obdobju. Na primer, pri bolnikih z zmerno hemofilijo se lahko prvi znaki krvavitve pojavijo šele pri 3-4 letih, pri blaga oblika bolezen - veliko kasneje.

Pri zbiranju anamneze je treba razjasniti tudi podatke o prejšnjih in osnovnih boleznih ter izpostavljenosti (na primer jemanje zdravila), ki je lahko povezana s krvavitvijo, kar bo kazalo na pridobljen značaj.

Katera druga vprašanja morajo postaviti starši, da se prepričamo, da otrok nima motenj hemostaze:

1. Ali je imel vaš otrok pikčaste krvavitve na koži celega telesa ali na spodnjih in zgornjih okončinah, na mestih tesnega prileganja oblačil ter na sluznicah?

2. Bili ali so gingivalni, nosni, ledvični, gastrointestinalni črevesne krvavitve(bruhati " kavna usedlina", temno blato), krvavitev v sklepih?

3. Koliko časa se je celila popkovna rana in koliko časa je trajalo krvavenje iz dlesni ob menjavi mlečnih zob, po poškodbi, operaciji, puljenju zoba ipd.?

4. Ali so bili podobni pojavi opaženi pri bližnjih sorodnikih (predvsem moških) po materini strani?

5. Kakšne so značilnosti menstruacije pri najstnicah, kakšna je količina izgubljene krvi med tem procesom?

Naslednja faza diagnoze je klinično oceno hemoragični sindrom. Ker ima vsaka vrsta motenj hemostaze jasne klinične razlike, je treba najprej določiti vrsto krvavitve pri otroku. Obstaja pet vrst krvavitev, po katerih je mogoče z veliko verjetnostjo prepoznati poškodbe žil, koagulacije, trombocitov ali več komponent hemostaze.

1. Vrsta hematoma. Zanjo so značilne globoke, obsežne, boleče krvavitve v podkožnega tkiva, pod aponeurozami, v serozne membrane, mišice in sklepe, običajno po poškodbah z razvojem deformirajoče artroze, kontraktur in patoloških zlomov. Opazimo dolgotrajne, obilne posttravmatske in pooperativne krvavitve, manj pogoste so spontane krvavitve. Izraženo pozni značaj krvavitev, to je več ur po poškodbi. Možne so obilne krvavitve iz nosu, ledvic in prebavil. Tip hematoma je značilen za hemofilijo A in B, redko C (pomanjkanje faktorjev VIII, IX, XI). Pridobljene oblike so v veliki večini primerov povezane s pojavom imunskih zaviralcev faktorja VIII v krvi.

2. Za petehialno-pikasti ali mikrocirkulatorni tip so značilne petehije, ekhimoze na koži in sluznicah, spontane (pojavijo se predvsem ponoči, asimetrične krvavitve v kožo in sluznice) ali krvavitve, ki se pojavijo ob najmanjši poškodbi: nosna, gingivalna, maternična. , ledvična. Ni hematomov ali hemartroze, kirurški posegi se praviloma izvajajo brez velike izgube krvi - operacije ORL lahko predstavljajo resno nevarnost. Možne so možganske krvavitve. Z njimi se trajanje krvavitve poveča. Mikrocirkulacijski tip opazimo s trombocitopenijo in trombocitopatijami, s hipo- in disfibrinogenemijo, pomanjkanjem faktorjev II, V, VII, X (dedno pomanjkanje teh prokoagulantov je izjemno redko) in pomanjkanjem vitamina K.

3. Za mešani (mikrocirkulacijski-hematomski) tip je značilna kombinacija obeh zgornjih oblik in nekaterih značilnosti; Prevladuje mikrocirkulacijski tip, hematomski tip je rahlo izražen (krvavitve predvsem v podkožnem tkivu). Krvavitve v sklepe so redke. Mešano vrsto krvavitve opazimo, ko huda oblika von Willebrandova bolezen, pomanjkanje faktorjev VII, XIII. Ta vrsta krvavitve je značilna tudi za pridobljene oblike motenj hemostaze, predvsem za DIC sindrom, pa tudi za kompleksno pomanjkanje faktorjev II, V, VII, X, opaženo pri hemoragična bolezen novorojenček, v primeru hudega hepatitisa, prevelikega odmerjanja ali nenamernega zaužitja posrednih antikoagulantov s strani otroka.

4. Vaskulitična purpurna vrsta je posledica vnetnih pojavov v mikrožilah v ozadju imunoalergijskih in infekcijsko-toksičnih motenj. Najpogostejša bolezen v tej skupini je hemoragični vaskulitis (Schönlein-Henochov sindrom). Hemoragični sindrom se kaže predvsem na nogah in okoli njih veliki sklepi. Elementi izpuščaja se nekoliko dvignejo nad površino kože, v hudih primerih vaskulitisa pa se združijo, nad njimi se pogosto oblikujejo skorje in področja nekroze. Vaskulitična purpurna vrsta krvavitve je značilna za bolezni, ki se pojavljajo s sistemskim mikrotrombovaskulitisom, pri katerem kožne žile prizadenejo cirkulirajoči imunski kompleksi in aktivirane komponente sistema komplementa. Pri otrocih je najpogostejši hemoragični vaskulitis (Henoch-Schönleinova bolezen). V hudih primerih te bolezni lahko pride do črevesne krvavitve in hematurije.

5. Angiomatozni tip. Redka je pri različnih vrstah dednih telangiektazij (Randu-Oslerjeva bolezen), z angiomi, arteriovenskimi šanti. Za to bolezen je značilno vztrajno, ponavljajoče se, strogo lokalizirano in povzročeno lokalno vaskularna patologija nosne, gastrointestinalne, ledvične in druge krvavitve. Krvavitev nastane zaradi teleangiektazij - nodularnih ali zvezdastih žilnih razširitev, ki jih najdemo na koži in sluznicah. Zunaj telangiektazije krvavitev ni opaziti.

Na podlagi podatkov o vrstah krvavitev in boleznih, pri katerih jih opazimo, se klinik bistveno približa diagnozi in dobi idejo, v kateri smeri naj opravi laboratorijsko študijo sistema hemostaze (slika 1).

Presejalni testi za oceno žilno-trombocitne komponente hemostaze pri otroku z makulo-petehialno ali mešano krvavitvijo:

Podaljšanje Dukeovega časa krvavitve;
zmanjšanje števila trombocitov v krvi;
zmanjšanje povzročene agregacije trombocitov.

Presejalni testi za oceno plazemske komponente hemostaze pri hematomu ali mešanem tipu krvavitve:

Podaljšanje APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas);
podaljšanje protrombinskega časa (po Quicku);
podaljšanje trombinskega časa in/ali zmanjšanje fibrinogena (tabela 1).

Tabela 1. Približna shema pregleda za ugotavljanje vzrokov krvavitve

glavna metoda	patologija
Duke čas krvavitve	več kot 4 min.
število trombocitov v krvi	manj kot 100 10 9 /l
ocena funkcije agregacije trombocitov z uporabo induktorjev, kot so ADP, adrenalin in kolagen	hipoagregacija
aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT)	hipokoagulacija
protrombinski čas	hipokoagulacija
koncentracija fibrinogena	manj kot 1,0 g/l
dodatne metode,
v primeru podaljšanega časa krvavitve in hipokoagulacije glede na APTT:
von Willebrandov faktor	manj kot 55% aktivnosti
faktorja VIII in IX	manj kot 40% aktivnosti

Tako je povečana krvavitev pri otrocih resen zdravstveni problem, ker ni pravočasna diagnoza motnje hemostaze lahko ogrožajo otrokovo življenje med kirurški posegi, s poškodbami itd. Starost, pri kateri se pojavi povečana krvavitev, je lahko zelo različna - od neonatalnega obdobja do pubertete pri deklicah. Naloga kliničnega zdravnika je pravočasna diagnoza hemostatskih motenj pri otrocih s povečano krvavitvijo, ki temelji na temeljiti anamnezi, klinični in laboratorijski oceni.

Pojav hemoragičnega sindroma pri novorojenčkih je treba obravnavati v povezavi s posebnostmi nastajanja in zorenja koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema v obdobju intrauterinega in postnatalnega življenja. Pri novorojenčkih ima hemostatski sistem številne značilnosti. Zanje je značilna povečana prepustnost kapilar, zmanjšana agregacijska aktivnost in sposobnost retrakcije trombocitov, nizka prokoagulantna aktivnost in kljub temu nagnjenost k hiperkoagulaciji v prvih dneh življenja.

V zgodnjem neonatalnem obdobju je vztrajno zmanjšanje komponent protrombinskega kompleksa - pravega protrombina, prokonvertina (faktor VII) in proaccelerina (faktor V), nizka aktivnost faktorjev IX in X zaradi funkcionalne nezrelosti jeter. Kljub dejstvu, da je pri novorojenčkih aktivnost glavnih faktorjev strjevanja krvi zmanjšana in znaša od 30 do 60% norme za odrasle, krvavitev ni opaziti. Menijo, da je hitrost encimskih reakcij, ki pretvarjajo protrombin v trombin in fibrinogen v fibrin, pri njih veliko večja kot pri odraslih.

Nedonošenčki so za razliko od donošenih dojenčkov nagnjeni k hipokoagulaciji zaradi več nizka stopnja Od vitamina K odvisni faktorji strjevanja krvi, nižja aktivnost agregacije trombocitov, večja prepustnost žilne stene, aktivnejša fibrinoliza z nizkimi nivoji antiplazmina.

Posebej zanimivi so podatki o vplivu hipoksije na hemostatski sistem v zgodnjem neonatalnem obdobju. Pri otrocih, ki so utrpeli asfiksijo, so opazili zmanjšanje koncentracije fibrinogena in prokonvertina, povečano agregacijo trombocitov in povečanje njihove funkcionalne aktivnosti. Ugotovili so nagnjenost k hiperkoagulaciji pri blagi in hipokoagulaciji pri hudi asfiksiji. Pri akutni hipoksiji se poveča intravaskularna koagulacija, pri kronični hipoksiji zmanjša sposobnost strjevanja krvi in poveča fibrinolitična aktivnost.

Tako lahko povečano krvavitev pri novorojenčkih povzročijo tako izolirane okvare vaskularno-trombocitne in koagulacijske komponente hemostaze kot njihova kombinirana poškodba v različnih patoloških stanjih.

Dedne koagulopatije v neonatalnem obdobju so odkrite zelo redko. Manifestacije hemofilije pri novorojenčkih lahko vključujejo dolgotrajno krvavitev iz mest poškodbe kože in popkovine, krvavitev iz popka, hematome na mestu poškodbe, kefalohematome in intrakranialne krvavitve. Druge dedne motnje hemostaze v neonatalnem obdobju lahko vključujejo afibrinazemijo (odsotnost faktorja XIII) in afibrinogenemijo.

Trombocitopenična purpura. Trombocitopenija imunskega izvora je pogostejša pri novorojenčkih. Najpogostejše so transimunske oblike trombocitopenije, pri katerih zaradi bolezni matere (idiopatska trombocitopenična purpura, eritematozni lupus ipd.) pride do transplacentalnega prenosa antitrombocitnih protiteles na plod in do uničenja trombocitov, ne glede na njihovo antigensko strukturo.

Simptomi krvavitve pri novorojenčkih se pojavijo v prvih dneh življenja v obliki petehij in majhnih ekhimoz na koži in sluznicah. Lahko se pojavi rahla krvavitev iz prebavil, hematurija in redko krvavitev iz nosu. Napoved je običajno ugodna.

Pri izoimunski obliki trombocitopenije je mati zdrava, vendar je nezdružljiva s plodom glede trombocitnih antigenov. Trombocitni faktor PLA-1, podedovan od očeta, ima izrazito antigensko aktivnost. Med nosečnostjo plodovi trombociti preidejo v materin krvni obtok in spodbudijo tvorbo antitrombocitnih protiteles. Prenos teh protiteles na plod povzroči uničenje trombocitov in trombocitopenijo.

Klinično pri novorojenčkih z izoimunsko obliko trombocitopenične purpure od prvih ur življenja najdemo petehialne in drobno pikčaste krvavitve predvsem na trupu. pri hud potek Opažene so močne krvavitve iz nosu, pljuč in prebavil, krvavitve v notranjih organih in možganih. Slednji pogosto vodijo v smrt.

Za prirojene trombocitopatije, ki nastanejo zaradi jemanja različnih zdravila mati med nosečnostjo in pred porodom ( acetilsalicilna kislina, sulfonamidna zdravila, fenobarbital in nekateri antibiotiki), so hemoragične manifestacije pri novorojenčkih blage.

Hemoragični sindrom, ki ga povzroča razvoj sekundarne trombocitopenije, je najbolj značilen za intrauterine in postnatalne okužbe. Otroci z velikimi angiomi lahko razvijejo trombocitopenijo zaradi kopičenja in smrti trombocitov v žilnem tumorju (Kasabach-Merrittov sindrom).

Posebna pozornost v Zadnja leta se osredotoča na DIC sindrom, za katerega se na splošno domneva, da je pogostejši pri novorojenčkih, kot je diagnosticiran.

Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je ena najhujših patologij hemostaze, za katero so značilne razširjena koagulacija krvi, globoke motnje mikrocirkulacije, presnovne motnje, izčrpanost koagulacijskega, antikoagulacijskega in fibrinolitičnega krvnega sistema, kar vodi do obilne, včasih katastrofalne krvavitve.

Vsaka resna bolezen v neonatalnem obdobju (asfiksija, intrauterine okužbe, sepsa, ki jo povzroča gram-negativna flora, šok, SDD itd.) Je lahko zapletena s sindromom DIC. Sprožilni mehanizem kaskadnega sistema strjevanja krvi se začne z nizom reakcij, ki na koncu vodijo do tvorbe trombina.

Vzroki za povečanje koagulacijskega potenciala pri novorojenčkih so različni. Tkivni tromboplastin lahko vstopi v krvni obtok novorojenčka, ko prezgodnji odmik placente, iz poškodovanih tkiv, pri resorpciji velikih hematomov, dajanju zdravil z visoko tromboplastično aktivnostjo (kri, plazma, eritrociti), povečani hemolizi eritrocitov različnih vrst.

Pojav aktivnega tromboplastina v krvnem obtoku povzroči zvišanje ravni trombina, pod vplivom katerega se sprošča serotonin iz trombocitov, pride do refleksnega vzbujanja koagulacijskega sistema krvi in sproščanja adrenalina v kri, ki aktivira faktor XII. Te reakcije povzročajo trombinogenezo in posledično povečanje koagulacijskega potenciala krvi. Sekundarna hipokoagulacija je posledica zaščitnega refleksnega delovanja antikoagulacijskega sistema krvi proti tvorbi trombina.

Do endogene aktivacije kontaktnih faktorjev (XII-XI) lahko pride na območjih poškodbe vaskularnega endotelija pod vplivom bakterijskih, virusnih, alergijskih, imunskih in presnovne motnje. V mnogih primerih je vzrok za razvoj DIC sindroma kršitev mikrocirkulacije. Aktivacija koagulacijskega sistema krvi je še posebej izrazita pri infekcijsko-toksičnem (septičnem) šoku, ki ga povzročajo gramnegativne bakterije.

Sindrom DIC poteka v več fazah. Za stopnjo I je značilna naraščajoča hiperkoagulacija, intravaskularna agregacija krvnih celic, aktivacija kalikrein-kininskega sistema in komplementa. Ta faza se nadaljuje kratek čas, pogosto nima klinične manifestacije in ni pravočasno diagnosticirana. Stopnja II se klinično kaže s hemoragičnim sindromom, opazimo zmanjšanje števila trombocitov, zmanjšanje ravni fibrinogena, protrombina, proaccelerina, antihemofilnega globulina in fibrin-stabilizirajočega faktorja. IN Stopnja III Pride do katastrofalnega zmanjšanja vseh faktorjev strjevanja krvi. Hemoragični sindrom je izrazit: mesta injiciranja krvavijo, možne so obilne krvavitve iz pljuč, črevesja, nosu, ledvic in drugih organov. Fibrinogen, antitrombin III, trombociti, protrombin in drugi koagulacijski faktorji so kritično zmanjšani, pojavijo se znaki patološko aktivirane fibrinolize. V fazi IV, če bolnik ne umre, je značilna vrnitev na fiziološke meje ravni in aktivnosti vseh dejavnikov koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi.

Diagnoza hemoragičnih sindromov pri novorojenčkih predstavlja določene težave zaradi enotnosti kliničnih manifestacij. Zato v diferencialna diagnoza pomembno vlogo igrajo anamnestične podatke v primerjavi s kliničnimi in laboratorijske raziskave. Laboratorijska diagnostika predstavljeno v tabeli. 32.

Zdravljenje. Terapevtska taktika je odvisna od vzroka, vrste in resnosti hemoragičnih motenj. V primerih, ko vzroki za povečano krvavitev še niso natančno ugotovljeni, poteka terapija s splošnimi in lokalnimi vplivi. Pripravki s splošnim hemostatskim učinkom vključujejo vitamine K, C, rutin in kalcijeve soli. Prednostno intramuskularno dajanje vitamina K 1 (konakion) v odmerku 1-5 mg. Če ga ni, vitamin K 3 (vicasol) v obliki 1% raztopine - 0,3-0,5 ml za donošene otroke in 0,2-0,3 ml za nedonošenčke. Lokalni ukrepi vključujejo uporabo različnih mehanskih (tamponada, tlačni povoji, šivanje, mraz itd.) in hemostatskih (raztopine trombina, hemostatske gobe, fibrinski film in prašek) sredstev.

Pri nezapletenem poteku hemoragične bolezni, v primerih, ko so hemoragične manifestacije zmerne, je vitamin K indiciran v odmerku 1 mg / kg telesne mase 2-krat na dan, 3 dni pri donošenih dojenčkih in 2 dni pri nedonošenčkih. Pri meleni predpišemo raztopino trombina in adroksona v e-aminokaprojski kislini (ampulo suhega trombina raztopimo v 50 ml 5% raztopine e-aminokaprojske kisline, dodamo 1 ml 0,025% raztopine adroksona in čajna žlička se daje 3-4 krat na dan). Otroci z meleno se hranijo z iztisnjenim materinim mlekom, ohlajenim na sobno temperaturo.

Z masivnim krvavitev iz prebavil za namene hemostaze in za preprečevanje šoka transfuzijo toplo heparinizirano kri ali plazmo s hitrostjo 10-15 ml / kg telesne teže. Priporočljivo je predpisati zdravilo protrombinskega kompleksa (PPSB) v odmerku 15-30 e./kg.

Pri hemofiliji A infundiramo antihemofilno plazmo (10-15 ml/kg) ali krioprecipitat (5-10 U/kg). Pri hemofiliji B se daje plazma ali PPSB v zgornjih odmerkih.

Pri imunopatoloških trombocitopeničnih purpurah se otroci 2-3 tedne hranijo z donorsko ali pasterizirano hrano. materino mleko. Nato se nanese na prsni koš pod nadzorom trombocitov v periferni krvi. Pri blagih manifestacijah hemoragičnega sindroma je predpisana peroralna e-aminokaprojska kislina (v enkratnem odmerku 0,05 g / kg 4-krat na dan), kalcijev pantotenat (0,005 g 3-krat na dan), rutin (0,005 g 3-krat na dan). , dicinon (0,05 g 4-krat na dan), intramuskularno adrokson (0,5 ml 0,025% raztopine 1-krat na dan), 1% raztopina ATP (1 ml na dan).

Pri hudi kožni purpuri, zlasti v kombinaciji s krvavitvijo sluznice, je prednizolon predpisan (1,5-2,0 mg / kg), 3 odmerke zjutraj in 1 odmerek popoldne.

Za izoimunsko trombocitopenijo učinkovit ukrep terapija je transfuzija trombocitne mase brez antigenov PLA-1 (materinih trombocitov ali posebej pripravljene trombocitne mase). Vnos trombocitov od naključnega darovalca nima učinka, saj ima 97% darovalcev trombocitni antigen PLA -1.

Pri transimunski trombocitopenični purpuri so transfuzije trombocitov kontraindicirane. V primeru življenjsko nevarne krvavitve opravimo nadomestno transfuzijo krvi za odstranitev antitrombocitnih protiteles in razgradnih produktov trombocitov.

Vprašanja preprečevanja in zdravljenja DIC sindroma pri novorojenčkih niso bila dovolj razvita. Zaradi heterogenosti kliničnih manifestacij je enoten pristop k njegovemu zdravljenju nemogoč. Ker se v večini primerov sindrom DIC razvije kot posledica neke bolezni, je treba glavno pozornost nameniti njegovemu zdravljenju in odpravi dejavnikov, ki lahko prispevajo k njegovemu razvoju.

Pri kompleksni terapiji osnovne bolezni se izvajajo številni ukrepi, namenjeni zgodnjemu obnavljanju volumna krvi, njenih reoloških lastnosti in mikrocirkulacije. V ta namen je bolje uporabiti reopoliglukin, kristaloidne raztopine, mehka antitrombocitna sredstva (pipolfen, difenhidramin, novokain) in drugo. izrazito delovanje(kumčki, droperidol), vazodilatatorji (aminofilin, nikotinska kislina, komplamin).

Trenutno ni soglasja o smiselnosti uporabe majhnih odmerkov heparina za preprečevanje sindroma DIC. Obstajajo tudi znaki neučinkovitosti uporabe heparina pri novorojenčkih v stopnjah I in II sindroma DIC.

Hkrati heparinska terapija zavzema osrednje mesto v vseh sodobnih programih zdravljenja DIC sindroma.

V fazi I je heparin predpisan s hitrostjo 100-150 enot / kg 4-krat na dan. Pravilnost izbire odmerka je mogoče spremljati s podaljšanjem časa strjevanja krvi po Lee-Whiteu za 2-3 krat v primerjavi z začetnim, vendar ne več kot 20 minut. Študije se izvajajo vsakih 6 ur.Če se čas strjevanja ne podaljša, se odmerek heparina poveča na 200 ie/kg. Če se čas strjevanja krvi podaljša za več kot 20 minut, se odmerek zmanjša na 50-75 e./kg. Po izbiri posameznega odmerka za vzdrževanje konstantne koncentracije in izogibanje morebitnim zapletom je bolje, da heparin dajemo intravensko z natančno določeno hitrostjo glede na tekoče infuzijsko terapijo. A. V. Papayan in E. K. Tsybulkin priporočata, da za vzdrževanje konstantne koncentracije heparina dajemo z neprekinjeno infuzijo v odmerku 15 U / (kg-h). Če se čas strjevanja ne podaljša, povečajte odmerek heparina na 30-40 IE/(kg-h). Če čas strjevanja traja več kot 20 minut, se odmerek heparina zmanjša na 5-10 enot/(kg-uro).

Pri zdravljenju stopnje III heparin ostaja glavna patogenetska terapija. Za odpravo pomanjkanja plazemskih koagulacijskih faktorjev in antitrombina III so indicirane transfuzije sveže zamrznjene ali naravne plazme v odmerku 8-10 ml / kg, tople heparinizirane krvi - 5-10 ml / kg.

V III. , kot tudi glukokortikoide v normalnih odmerkih. Če so potrebne transfuzije krvi (hemoglobin pod 50-60 g/l), je indicirana dodatna heparinizacija (500 enot heparina na 100 ml krvi).

V primeru ugodnih izidov, da bi se izognili učinku hiperkoagulacije, se heparin postopoma ukine ob ozadju tekoče razgradne, vazodilatacijske in infuzijske terapije, namenjene izboljšanju reoloških lastnosti krvi in mikrocirkulacije.

V literaturi obstajajo navedbe o pozitivne rezultate zdravljenje sindroma DIC pri novorojenčkih z izmenjevalnimi transfuzijami sveže heparinizirane krvi.

Huda izguba krvi - nevarno stanje organizem, ki zahteva nujno skrb za zdravje. Obstaja resno zmanjšanje mikrocirkulacije krvi. Celice različne organe postanejo lačni zaradi zmanjšanega vnosa hranila in kisik. In hkrati se škodljive snovi ne odstranijo iz telesa. Neopazno se poveča tudi hemoragični šok, ki se lahko razvije z izgubo krvi več kot 500 ml. IN hudi primeri Možna večsistemska in večorganska odpoved. Ker se krvni obtok v vitalnih organih (pljuča, možgani) skoraj ustavi, lahko nastopi smrt.

Vzroki in posledice šoka

Pojav hemoragičnega šoka v porodništvu je lahko posledica resne poškodbe ali patologije z veliko izgubo krvi. Krvavitev je lahko odprta ali zaprta. se lahko pojavi pri onkoloških boleznih, ulceroznih patologijah prebavil in v porodništvu.

Osrednja točka v razvoju hemoragičnega šoka je motnja v cirkulacijskem sistemu. Količina krvi, ki kroži po telesu, se začne močno zmanjševati. Seveda se telesni sistemi začnejo hitro odzivati na ta proces.

Receptorji prenašajo alarmni signal živčnih končičev vsem organom, ki se odzovejo s krepitvijo svojih funkcij: krči žil, pospešeno dihanje. Nadaljnji razvoj vodi do centralizacije krvnega obtoka in do še močnejšega padca pritiska, stimulacija baroreceptorjev.

Sčasoma v cirkulacijski sistem ostanejo le možgani in srce. Vsi drugi organi prenehajo sodelovati v krvnem obtoku. Količina kisika se najhitreje zmanjšuje v pljučni sistem. To je tisto, kar vodi v smrt.

Zdravniki se osredotočajo na najpomembnejši simptomi izguba krvi, ki jo je mogoče uporabiti za diagnosticiranje njenega začetka.

Simptomi hemoragičnega šoka:

Lahko se pojavijo napadi slabosti in hkrati občutek suhih ust;
Splošna šibkost s hudo omotico;
in zatemnitev, izguba zavesti.
Koža postane bleda zaradi zmanjšanja volumna krvi v mišičnih tkivih. Ko se približuje izguba zavesti, lahko koža postane siva. To se zgodi zaradi kompenzacijske prerazporeditve krvnega pretoka.
Okončine se potijo in postanejo lepljive.
V ledvicah opazimo pomanjkanje kisika, kar vodi do tubularne nekroze in ishemije.
Dihalna funkcija je oslabljena, kar vodi do videza.
Delo srca je moteno.

Hemoragični šok zaradi izgube krvi v porodništvu je enostavno diagnosticirati z naslednjimi znaki. Da bi se izognili smrtnemu izidu, je treba nujno ugotoviti vzrok hemoragičnega šoka.

Označite glavne kazalnike splošno stanježrtev:

Temperatura in ton kože;
(samo če obstajajo drugi znaki hemoragičnega šoka);
Indeks šoka (po mnenju zdravnikov je to zelo informativen pokazatelj resnega stanja). Izračuna se kot razmerje med srčnim utripom in sistoličnim tlakom;
Urna diureza. S postopnim zmanjševanjem se diagnosticira pristop šoka;
. Testiranje lahko razkrije težave s pretokom krvi.

Faze hemoragičnega šoka

Obstaja splošno sprejeta klasifikacija, po kateri se znaki bolezni pojavljajo postopoma. Razlikujemo lahko več stopenj razvoja hemoragičnega šoka.

1. stopnja

Kompenzirani šok se pojavi, ko se volumen krvi v obtoku močno zmanjša za do petnajst odstotkov. Manifestacija takšnega sproščanja je izražena v zmerni tahikardiji (do 90-110 utripov / min), zmanjšanem uriniranju, ostri bledici kože in zmernem zmanjšanju. Poleg tega tlak v venah ostane nespremenjen. Zavest je normalna.

V primerih, ko nujna oskrba ni bila zagotovljena ali je bila zagotovljena pozno, je trajanje kompenziranega šoka običajno dolgo. Toda kasneje to vodi do nevarnih posledic.

2. stopnja

Ko se volumen cirkulirajoče krvi zmanjša na dvajset odstotkov, govorimo o subkompenziranem hemoragičnem šoku. Na tej stopnji pride do padca pritiska, letargije, manifestacij in zamegljenosti zavesti.

3. stopnja

Dekompenzirani ali nekompenzirani reverzibilni šok se diagnosticira z izgubo krvi do štirideset odstotkov in se kaže v povečani srčno-žilni odpovedi in motnjah kompenzacijskih mehanizmov telesa. Za nadaljevanje je značilno močno znižanje tlaka, oslabitev pulza do nitastega, hladnost okončin, zasoplost, tahikardija (120-140 utripov / min).

4. stopnja

Ireverzibilni šok. Nepopravljivost tega stanja je odvisna od izkušenj zdravnikov in metod oživljanja. Bolnikovo stanje je označeno kot izjemno resno.

Volumen krožeče krvi se zmanjša za več kot petinštirideset odstotkov. Možna popolna izguba zavesti, bleda in "marmorirana" kožo, zmanjšan (do 60 mmHg), pulz skoraj ni tipljiv, izrazita tahikardija (140-160 utripov / min).

Nadaljnje poslabšanje krvnega obtoka v telesu povzroči nepopravljivo izgubo plazme, nenadno otrplost in nenadno. Na tej stopnji je potrebno nujna hospitalizacija(oživljanje).

Hemoragični šok v otroštvu

Hemoragični šok pri otrocih je opredeljen kot znak nevarnosti. Navsezadnje je vzrok hemoragičnega šoka v otroštvo Lahko pride ne samo do izgube krvi, ampak tudi do drugih težav, ki motijo celično prehrano.

Za hemoragični šok pri otroku je značilno zelo resno stanje. Posebnost je v določenem organu. Hipoksija tkiv in acidoza se spremenita presnovni procesi v celicah, kar vodi v funkcionalne motnje različne stopnje resnosti v organih.

Možni dejavniki za nastanek šoka pri novorojenčkih so nezrelost organov in sistemov.

Hemoragični šok pri novorojenčkih se lahko razvije zaradi izgube krvi zaradi odcepitve posteljice, poškodbe popkovničnih žil ali notranji organi, močan itd.

Simptomi manifestacije

Simptomi hemoragičnega šoka pri otrocih so skoraj podobni tistim pri odraslih bolnikih. Bled ton in "marmoriranje" kože, "ledene" roke in noge ter pogosto splošno znižanje temperature. Hiter utrip je slabo slišen. Nizka arterijski tlak.

Vzrok hemoragičnega šoka je zmanjšanje volumna krvi v obtoku zaradi krvavitve, izgube elektrolitov ali (zlasti pri opeklinah), različnih oblik dehidracije in drugih razlogov.

Pri odraslih bolnikih zmanjšanje volumna krvi v obtoku za četrtino telo učinkovito kompenzira samo z regionalno vazokonstrikcijo in preusmerjenim pretokom krvi. V otroštvu je to nemogoče, saj rezerve otrokovo telo nezadostna.

Izguba krvi, ki pri otrocih doseže deset odstotkov volumna krvi v obtoku, je lahko nepopravljiva. Pravočasna vzpostavitev izgubljenega volumna krvi ali plazme bo preprečila razvoj šoka.

V začetnih fazah hemoragičnega šoka kri teče iz žil, ki oskrbujejo kožo in mišice, da se obnovi pretok krvi, ki hrani srce, možgane, ledvice in jetra. Posledično postane koža bleda in hladna ter postane potna. Zmanjša se polnjenje cervikalnih žil s krvjo.

Z nadaljnjo izgubo krvi se začnejo težave v srčnem sistemu (tahikardija, ki jo spremlja šibek utrip, znižan krvni tlak), diureza se zmanjša, bolnikova zavest se spremeni z izmeničnimi obdobji vznemirjenosti in letargije, dihanje postane pogosto.

Če se zdravljenje šoka ne začne, se otrokovo splošno stanje vedno poslabša, krvni tlak pade na nevarne vrednosti, opazimo depresijo, srčni utrip postane aritmičen in redek, grožnja srčnega in respiratornega zastoja je resnična.

V primeru kakršne koli krvavitve morate nemudoma poklicati ekipo reševalcev. Nujna pomoč lahko reši življenje žrtve.

Preden pridejo zdravniki, morate:

Zaustavite krvavitev s podvezo ali improviziranimi sredstvi. To je mogoče storiti v primeru odprte krvavitve, ko je vir viden.
Olajšajte dostop zraka. Pazite, da zrahljate vrata. Prepričajte se, da v ustih žrtve ni tujkov, kar je možno med nesrečo. Naredite vse, da preprečite umik jezika. Vse to bo pomagalo rešiti žrtev pred zadušitvijo do prihoda strokovnjakov.
Po potrebi lahko žrtvi daste analgetike, ki ne vplivajo na delovanje dihalnih in krvožilnih sistemov.

Ukrepi specialistov med hospitalizacijo

Ko je žrtev hospitalizirana v stanju hemoragičnega šoka, zdravniki opravijo predhodno oceno njegovega splošnega stanja. Žrtvi se preverijo biometrični podatki in ustavi krvavitev. Ti ukrepi bodo pomagali osebi spraviti iz šoka in zmanjšati tveganje smrti. Obvezna je intenzivna infuzijska terapija. Potrebovali boste inhalacijo 100% kisika in injekcijo adrenalina.

V primeru krvavitve in šoka je zelo pomembno prepoznati in zaustaviti vir izgube krvi. Poskusite pomagati žrtvi z zagotavljanjem prve pomoči nujno pomoč. To lahko pomaga žrtvi počakati na kvalificirano zdravstveno oskrbo.

Hemoragični sindrom - patološko stanje navezujoč se razne bolezni in značilna povečana krvavitev. Pri otrocih se ta sindrom obravnava v okviru koncepta "", ki temelji na motnjah v eni od povezav hemostaze - trombocitov, koagulacije, žilja.

Katere bolezni spremlja?

Hemoragični sindrom je pogost spremljevalec levkemije.

Pojav povečane krvavitve pri otrocih je lahko posledica prirojenih ali pridobljenih dejavnikov. Slednje pogosto igrajo:

nalezljive bolezni (na primer);
pomanjkanje vitaminov (K in C);
imunske motnje;
patologija jeter in ledvic;
zdravilni učinki;
poškodbe zaradi sevanja itd.

Zaradi prisotnosti 3 glavnih komponent v sistemu hemostaze je v klinični praksi običajno razlikovati 3 glavne skupine dednih bolezni, ki se pojavljajo s sindromom povečane krvavitve:

, trombocitopatija;

Kako se manifestira?

Za klinično sliko hemoragičnega sindroma so značilni različni simptomi. Glede na dejavnike, ki prispevajo k pojavu krvavitve, ločimo več vrst tega sindroma:

vaskulitična purpura (odkrita pri boleznih, povezanih s sistemskim mikrotrombovaskulitisom);
petehialno-pikčast (spremlja potek trombocitopatij in trombocitopenij);
angiomatozna (precej redka, najdena kadar različne vrste telangiektazija);
hematomski (diagnosticiran pri osebah s prirojenimi koagulopatijami);
mešano (opaženo s pomanjkanjem faktorjev strjevanja krvi).

Pri vaskulitičnem purpurnem tipu krvavitve se na koži odkrije papularni hemoragični izpuščaj. Običajno se nahaja na simetričnih predelih okončin, v bližini sklepov. Poleg tega se večina elementov izpuščaja nahaja na obrobju, na ravni ramen in zadnjice pa so enojni ali odsotni. Včasih se pojavi srbenje pred izpuščaji. Na koži nastanejo papule velikosti od 2-3 do 15 mm, ki se nagibajo k združitvi. Vsi elementi izpuščaja so na isti stopnji razvoja in ne gredo skozi stopnjo modrice (ne cvetijo). Za seboj pustijo pigmentacijo.

Kožni hemoragični sindrom lahko spremlja:

vpletenost v patološki proces sklepi (otekanje, bolečina);
sekundarni hemoragični nefritis.

Pri boleznih, ki se pojavljajo s petehialno-pikčastim tipom krvavitve, se na različnih predelih kože spontano ali po mikrotravmah pojavi pikast (petehije) ali pikast (ekhimoza) izpuščaj. Odvisno od starosti so lahko njegovi elementi različnih barv (sveži so vijolični, stari so rumeni). Izpuščaj je polimorfen in večbarven, vendar ne pušča sledi. Včasih se lahko pojavijo izpuščaji na sluznici ali veznici oči. Glede na to se poveča tveganje za možgansko krvavitev.

Za angiomatozno vrsto krvavitve je značilna prisotnost trdovratno ponavljajočih se krvavitev na istem mestu skozi vse življenje. Diagnoza je težka, laboratorijskih sprememb ni. Pojav motenj v hemostatskem sistemu je povezan s prisotnostjo okvare žilne stene.

Hematomska vrsta krvavitve se kaže s pojavom krvavitev v tkiva na različnih področjih zaradi razpok krvnih žil, krvavitev v plevralno in trebušna votlina, kot tudi v možgansko tkivo. Posebnost takšne krvavitve je njena zamuda (pojavi se po določenem času po izpostavljenosti škodljivemu dejavniku) in dolgo trajanje. Krvavitev se dolgo časa ne ustavi, bolnik izgubi veliko krvi. Nastanek hematomov lahko povzroči:

stiskanje živčnih vlaken;
poškodbe spodnjih tkiv;
velika deformacija sklepov in kronični sinovitis (posthemoragična artropatija);
razvoj parez in kontraktur.

Majhni otroci lahko doživijo dolgotrajno krvavitev iz ustne sluznice (zlasti pri menjavi zob). Možna je tudi spontana krvavitev z drugih lokacij (ledvična in črevesna).

Pri mešani različici hemoragičnega sindroma se motnje pojavijo hkrati v več delih hemostaze. Zanj je značilna kombinacija naslednjih patoloških simptomov:

hemoragični kožni izpuščaji;
nastanek bolečih in napetih hematomov na različnih področjih;
krvavitve v notranjih organih;
ponavljajoče se krvavitve iz sluznice.

V nadaljevanju bomo na kratko obravnavali najpogostejše hemoragične diateze v pediatrični populaciji.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragični vaskulitis spada med vazopatije in je imunokompleksne narave. Temelji na poškodbi žilne stene s protitelesi in kompleksi antigen-protitelo, ki krožijo v krvi. Patološki proces se začne:

bakterijske in virusne okužbe;
alergijske reakcije;
jemanje določenih zdravil ali prejemanje cepiv;
preobčutljivost z endogenimi proteini.

Pogosto se razvije pri otrocih z ustavnimi nepravilnostmi in imunskimi pomanjkljivostmi.

Za to bolezen je značilna vaskulitična purpurna krvavitev. Resnost kliničnih manifestacij in njihova kombinacija sta lahko različni. Pogosto hemoragični vaskulitis prizadene kožo, prebavni trakt, sklepih in ledvicah.

Trombocitopenična purpura

Ta patologija se lahko pojavi v obliki primarne hemoragične diateze z insuficienco trombocitne komponente hemostaze. Pri takih otrocih v krvi krožijo antitrombotična protitelesa in pride do povečanega uničenja trombocitov v vranici.

Tipični znaki bolezni so:

prisotnost purpure (hemoragični izpuščaj na koži, ki ni simetričen, se pojavi spontano);
krvavitev iz sluznice;
nizka raven trombocitov v krvi;
pomanjkanje reakcije iz bezgavk in jeter.

Pri nekaterih bolnikih se trombocitopenična purpura razvije sekundarno:

V akutno obdobje nalezljive bolezni;
za avtoimunske motnje;
v primeru infiltracije kostni mozeg blasti pri levkemiji;
če je v telesu ogromen hematom;
pri itd.

Trombocitopatije

To so motnje hemostaze, ki jih povzroča morfofunkcionalna inferiornost trombocitov, ko je njihova vsebnost v krvi zadostna. Lahko so prirojene ali se pojavijo kot posledica krvnih bolezni, uremije,.

Dedne trombocitopatije veljajo za eno najpogostejših oblik genetsko pogojenih motenj hemostaze. V tem primeru se lahko odkrijejo motnje v interakciji trombocitov z receptorjem, z žilno steno, faktor strjevanja krvi, patologija izločanja trombocitov ... Takšni trombociti imajo pogosto zmanjšano sposobnost agregacije ali adhezije.

Resnost kliničnih manifestacij pri tej kategoriji bolnikov je lahko različna. Nekateri od njih so nagnjeni k manjšim krvavitvam, kar se kaže v nastanku modric na koži na mestih trenja ali rahlega pritiska. Pri drugem delu bolnikov se na koži odkrije obilen hemoragični izpuščaj in pogosto se ponavljajo krvavitve različnih lokacij.

hemofilija

Pri hemofiliji je moteno strjevanje krvi, kar vodi dolgotrajne krvavitve drugačna lokalizacija.

Osnova bolezni je prirojena koagulopatija, povezana s kromosomom X. Običajno zbolijo fantje, dekleta pa so nosilke patološkega gena. Včasih lahko doživijo povečano krvavitev. Če pa je oče bolan in ima mati patološki gen, se lahko diagnosticira tudi dekle.

Ta patologija ima lahko različne stopnje gravitacija. Zanj je značilna hematomska vrsta krvavitve in nastanek onesposobljenih.

Diagnostična načela

Diagnoza prisotnosti hemoragičnega sindroma pri bolniku za zdravnika ni težka. Vendar pa je treba ugotoviti vzroke te patologije in postaviti natančno diagnozo precej težko. To upošteva:

pritožbe in anamneza (čas pojava krvavitev, podobna patologija med bližnjimi sorodniki, značilnosti celjenja ran in trajanje posttravmatske krvavitve);
inšpekcijskih podatkov in objektivni pregled(ugotavljanje vrste krvavitve, ugotavljanje povečanih bezgavk, jeter ali vranice itd.);
rezultati dodatnih raziskav.

Pri pregledu otroka s hemoragičnim sindromom se uporabljajo naslednji laboratorijski testi:

testi, ki označujejo stanje plazemsko-koagulacijske povezave hemostaze (čas strjevanja krvi, protrombinski čas, aktivirani delni trombolastinski čas, koncentracija fibrinogena, čas rekalcifikacije v plazmi);
preiskave, ki ugotavljajo motnje v žilno-trombocitni enoti (število trombocitov, trajanje krvavitve, odpornost žilne stene);
določanje koncentracije faktorjev strjevanja krvi.

Najpomembnejše presejalne metode med njimi so določanje števila trombocitov v krvi, protrombinskega časa in aktiviranega tromboplastinskega časa. Omogočajo ugotoviti, v katerem delu hemostaze so težave, in nato z oceno drugih kazalcev pojasniti njihovo naravo.

Prej se je izraz hemoragična bolezen novorojenčka uporabljal za opisovanje motenj pri novorojenčkih, povezanih s travmatičnim porodom ali hemofilijo. Pravilen diagnostični izraz, ki je trenutno sprejet, vključuje pomanjkanje vitamina K.

Hemoragični sindrom pri novorojenčkih- to je krvavitev kože ali sluznice, ki jo povzročajo spremembe v povezavah hemostaze. Raziskovalci so ugotovili, da je hemoragični sindrom lahko deden ali pridobljen.

Hemoragična bolezen novorojenčka, ki prav tako spada v to vrsto sindroma - redka težava krvavitev, ki se lahko pojavi po porodu. Glede na čas pojava prvih simptomov je razvrščen kot zgodnji, klasični ali pozni.

To stanje je posledica pomanjkanja vitamina K, zato se hemoragične bolezni novorojenčka pogosto imenujejo pomanjkanje VKDB - krvavitev zaradi pomanjkanja vitamina K. Ta sindrom je potencialno smrtno nevarno stanje.

Vitamin K ima ključno vlogo pri strjevanju krvi. Ker se med nosečnostjo slabo prenaša z matere na otroka, se večina otrok rodi z nizko zalogo te bistvene snovi v telesu.

Razvrstitev hemoragične bolezni novorojenčka

VKDB je razvrščen glede na čas prvih simptomov:

zgodnji nastop se pojavi v 24 urah po rojstvu;
klasični nastop se pojavi v dveh do sedmih dneh;
pozni nastop se pojavi v dveh tednih do šestih mesecih.

Zgodnji začetek VKDB se pojavi v prvih 24 urah po rojstvu. Tveganje za razvoj tega stanja pri dojenčku je večje, če mati med nosečnostjo jemlje določena zdravila, vključno z:

Mehanizmi, s katerimi antikonvulzivi in antituberkulozna zdravila povzročajo pomanjkanje vitamina K pri novorojenčkih, niso povsem razumljeni, vendar omejene raziskave kažejo, da je krvavitev mogoče preprečiti z dajanjem vitamina K materi v zadnjih 2–4 tednih nosečnosti. Injekcija, dana po rojstvu za zdravljenje zgodnjega VKDB, je lahko prepozna za preprečitev bolezni, zlasti če dodatek vitamina K ni bil zagotovljen med nosečnostjo.

Klasična krvavitev se običajno pojavi po 24 urah in že v prvem tednu življenja. Klasična krvavitev se pojavi pri dojenčkih, ki ob rojstvu niso prejeli profilaktičnega vitamina K.

Prevalenca klasične krvavitve se giblje od 0,25 do 1,7 primera na 100 rojstev.

Pri otrocih, mlajših od 6 mesecev, opazimo pozen pojav VKDB. Ta oblika je pogostejša tudi pri dojenčkih, ki niso prejemali vitamina K. Dejavniki tveganja vključujejo:

To se običajno zgodi med 2. in 12. tednom starosti; vendar se lahko pojavi pozen začetek krvavitve do 6 mesecev po rojstvu.

Pozni hemoragični sindrom se najpogosteje pojavi pri tistih dojenčkih, ki ob rojstvu niso prejeli vitamina K.

Industrijski onesnaževalci v materinem mleku sodelujejo tudi pri razvoju poznega hemoragičnega sindroma.

Več kot polovica teh otrok ima akutno intrakranialno krvavitev.

Simptomi hemoragične bolezni novorojenčka

Če ima otrok VKDB, se lahko kaže s simptomi, kot so:

opozorilna krvavitev, ki se lahko zdi manjša

nizka teža za starost vašega otroka;
počasno pridobivanje teže.

Krvavitev se lahko pojavi na enem ali več področjih, vključno z:

njihove popkovine;
sluznice nosu in ust;
njihov gastrointestinalni trakt.

Notranjo krvavitev je mogoče odkriti z naslednjimi simptomi:

Hematomi, zlasti okoli glave in obraza otroka.
Krvavitev iz nosu ali popkovine.
Barva kože je svetlejša kot prej. Temnopolti otroci imajo lahko dlesni videti bolj blede kot običajno.
Po prvem tri tedne Med življenjem lahko beli deli otrokovih oči porumenijo.
Blato s krvjo, črno ali temno in lepljivo, bruhanje krvi.
Razdražljivost, epileptični napadi, čezmerna zaspanost ali pogosto bruhanje so lahko znaki krvavitve v možganih.

Vzroki hemoragične bolezni novorojenčka

Za večino ljudi glavni Prehranski vir vitamina K je zelena listnata zelenjava. Je tudi stranski produkt nekaterih vrst bakterij, ki živijo v črevesju, vendar obstaja več razlogov, zakaj so novorojenčki nagnjeni k hemoragični bolezni. Le majhne količine vitamina K se med nosečnostjo prenesejo skozi placento. Človeško materino mleko vsebuje tudi majhne količine vitamina K, primarna črevesna flora, ki jo najdemo pri dojenih dojenčkih, pa ga ne sintetizira.

Diagnoza in zdravljenje

Če otrokov zdravnik sumiČe ima VKDB, mora opraviti teste strjevanja krvi in prejeti injekcije vitamina K. Če se krvavitev ustavi, lahko zdravnik potrdi diagnozo VKDB.

Ko je otroku diagnosticiran VKDB, bo zdravnik določil poseben načrt zdravljenja. To lahko vključuje transfuzijo krvi, če je krvavitev huda.

Dolgoročna perspektiva

Obeti so dobri za dojenčke z zgodnji začetek ali simptomi klasične bolezni. Vendar je lahko poznejši pojav VKDB resnejši. Predstavlja večje tveganježivljenjsko ogrožen zaradi intrakranialna krvavitev, ki lahko povzroči poškodbe možganov ali smrt.

Preprečevanje

Če dojite, se posvetujte s svojim zdravnikom o korakih, ki jih lahko sprejmete, da otroku pomagate dobiti dovolj vitamina K. Vsak novorojenček mora po rojstvu prejeti injekcijo vitamina K. To je preventivni ukrep za zaščito otroka. Zdaj je običajna praksa, da zdravniki za novorojenčke kmalu po rojstvu dojenčkom dajejo injekcije nečesa, kar se imenuje fitonadion. To pomaga zaščititi novorojenčka pred VKDB.

Dejstva o pomanjkanju vitamina K

Vitamini so telesu potrebne snovi, ki jih dobimo s hrano ali s prehranskimi dopolnili.

Vitamin K je snov, ki jih telo potrebuje za boljše strjevanje krvi in ustavljanje krvavitev. Vitamin K dobimo s hrano. Proizvajajo ga tudi bakterije, ki živijo v našem črevesju. Dojenčki se rodijo z zelo malo vitamina K.

Pomanjkanje vitamina K ali VKDB pri novorojenčkih povzroči krvavitev. Krvavitev se lahko pojavi kjerkoli znotraj ali zunaj telesa. Ko pride do krvavitve v telesu, jo je težko opaziti.

Vsi otroci, ne glede na spol, raso ali etnično pripadnost, so podvrženi več visoko tveganje dokler ne začnejo jesti običajno hrano, običajno med 4. in 6. mesecem starosti, in dokler črevesne bakterije ne bo začel proizvajati vitamina K.

Dobra novica je da VKDB zlahka preprečimo z injekcijo vitamina K v stegensko mišico. Eno cepljenje takoj po rojstvu bo zaščitilo otroka pred VKDB.

ja Številne študije so pokazale, da je vitamin K varen, če ga dajemo novorojenčkom.

Poznane so naslednje 3 oblike vitamina K:

K 1: Filokinon najdemo predvsem v zeleni listnati zelenjavi, rastlinskih oljih in mlečnih izdelkih ter kot profilaktično, je vodna koloidna raztopina.

K 2: Menakinon - sintetizira črevesna flora.

K 3: Menadion je sintetična, vodotopna oblika, ki se ne uporablja več v medicini zaradi svoje sposobnosti povzročanja hemolitične anemije.

Kaj lahko povzroči pomanjkanje vitamina K in težave s krvavitvami pri otrocih?

Nekatere stvari lahko ogrožajo otroke, da razvijejo VKDB:

Pomanjkanje vitamina K ob rojstvu.

Dojenčki, katerih matere so uporabljale določena zdravila

Dojenčki, ki imajo bolezen jeter.

Otroci z drisko, celiakijo ali cistično fibrozo imajo pogosto težave z absorpcijo vitaminov iz hrane, ki jo jedo.

Dojenčki, ki ob rojstvu ne prejmejo vitamina K, imajo 80-krat večjo verjetnost, da bodo razvili VKDB s poznim začetkom.

Ne pozabite, da je VKDB enostavno preprečiti z enim vbrizganjem vitamina K ob rojstvu.