Atrofija optičnega diska obeh očes. Delna oblika atrofije živcev v očeh. Vzroki smrti optičnega diska

Atrofija optični živec(optična nevropatija) - delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Med atrofijo živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zaradi česar preneha opravljati svoje funkcije. Če se proces nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma vpliva na vse velika količina celice, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Kaj je vidni živec?

Vidni živec spada med kranialne periferne živce, vendar v bistvu ni periferni živec ne po izvoru, ne po strukturi, ne po funkciji. To je bela snov veliki možgani, poti, ki povezujejo in prenašajo vizualne občutke iz mrežnica v možgansko skorjo.

Optični živec prenaša živčna sporočila v predel možganov, ki je odgovoren za obdelavo in zaznavanje svetlobnih informacij. Je najpomembnejši del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij. Njegova prva in najpomembnejša funkcija je dostava vizualnih sporočil iz mrežnice v predele možganov, ki so odgovorni za vid. Že najmanjše poškodbe tega predela imajo lahko resne zaplete in posledice.

Optična atrofija po ICD ima kodo ICD 10

Vzroki

Razvoj atrofije vidnega živca povzročajo različni patološki procesi v vidnem živcu in mrežnici (vnetje, distrofija, edem, motnje krvnega obtoka, delovanje toksinov, stiskanje in poškodba vidnega živca), bolezni osrednjega živca. živčni sistem, splošne bolezni telesa, dedni vzroki.

Razlikovati naslednje vrste bolezni:

• Prirojena atrofija - se manifestira ob rojstvu ali kratek čas po rojstvu otroka.
• Pridobljena atrofija je posledica bolezni pri odraslih.

Dejavniki, ki vodijo do atrofije vidnega živca, so lahko očesne bolezni, poškodbe centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitve, splošne, infekcijske, avtoimunske bolezni itd. Atrofija vidnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije centralnih in perifernih arterij mrežnice, ki oskrbujejo vid živca, pa tudi glavni simptom glavkoma.

Glavni vzroki atrofije so:

• Dednost
• Prirojena patologija
• Očesne bolezni ( žilne bolezni mrežnica, pa tudi vidni živec, različni nevritisi, glavkom, pigmentna distrofija mrežnice)
• Zastrupitev (kinin, nikotin in druga zdravila)
• Zastrupitev z alkoholom (natančneje alkoholni nadomestki)
• Virusne okužbe (gripa, gripa)
• Patologija centralnega živčnega sistema (možganski absces, sifilitična lezija, poškodba lobanje, multipla skleroza, tumor, sifilitična lezija, poškodba lobanje, encefalitis)
• ateroskleroza
• Hipertonična bolezen
• obilne krvavitve

Vzrok primarni padajoča atrofija- vaskularne bolezni z:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• hrbtenične patologije.

Sekundarna atrofija je posledica:

• akutna zastrupitev (vključno z nadomestki alkohola, nikotinom in kininom);
• vnetje mrežnice;
• maligne neoplazme;
• travmatska poškodba.

Atrofija optičnega živca je lahko posledica vnetja ali distrofije optičnega živca, njegove kompresije ali poškodbe, kar vodi do poškodbe živčnega tkiva.

Vrste bolezni

Do atrofije očesnega živca pride:

• Primarna atrofija(naraščajoče in padajoče), se praviloma razvije kot samostojna bolezen. Najpogosteje se diagnosticira padajoča optična atrofija. Ta vrsta atrofije je posledica dejstva, da so prizadeta sama živčna vlakna. Prenaša se na recesiven način z dedovanjem. Ta bolezen je povezana izključno s kromosomom X, zato za to patologijo trpijo le moški. Manifestira se v starosti 15-25 let.
• Sekundarna atrofija običajno se razvije po poteku katere koli bolezni, z razvojem stagnacije vidnega živca ali kršitve njegove oskrbe s krvjo. Ta bolezen se razvije pri kateri koli osebi in v kateri koli starosti.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi naslednje različice te patologije:

Delna optična atrofija

Značilnost delne oblike atrofije vidnega živca (ali začetne atrofije, kot jo tudi definiramo) je nepopolna ohranjenost vidne funkcije (samega vida), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očala ne izboljšajo kakovosti vida). Čeprav se v tem primeru lahko ohrani preostali vid, pride do motenj v zaznavanju barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostajajo dostopna.

Popolna atrofija

Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in katarakto.

Poleg tega se lahko atrofija vidnega živca manifestira v stacionarni obliki (to je v popolni ali neprogresivni obliki), kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotni, progresivni obliki, v kar neizogibno povzroči zmanjšanje kakovosti ostrine vida.

Simptomi atrofije

Glavni znak atrofije vidnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami.

• S progresivno atrofijo se v obdobju od nekaj dni do nekaj mesecev razvije zmanjšanje vidne funkcije in lahko povzroči popolno slepoto.
• V primeru delne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijajo naprej, zato se vid delno izgubi.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida na neki stopnji ustavi in ​​​​vid se stabilizira. Tako je mogoče razlikovati med progresivno in popolno atrofijo.

Zaskrbljujoči simptomi, ki lahko kažejo na razvoj atrofije vidnega živca, so:

• zoženje in izginotje vidnih polj (stranski vid);
• pojav "tunelskega" vida, povezanega z motnjo barvne občutljivosti;
• pojav skotomov;
• manifestacija aferentnega pupilarnega učinka.

Manifestacija simptomov je lahko enostranska (na enem očesu) ali večstranska (na obeh očesih hkrati).

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem poslabšanju vida se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom, da ne zamudite priložnosti za ozdravitev. Brez zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo mogoče obnoviti.

Da bi preprečili nastanek patologij vidnega živca, je potrebno skrbno spremljati svoje zdravje in redno opravljati preglede pri specialistih (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida se morate posvetovati z oftalmologom.

Diagnostika

Atrofija optičnega živca je dokaj resna bolezen. V primeru celo najmanjšega zmanjšanja vida je treba obiskati oftalmologa, da ne bi zamudili dragocenega časa za zdravljenje bolezni. Kakršna koli samodiagnoza je izključena - le strokovnjaki z ustrezno opremo lahko postavijo natančno diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da imajo simptomi atrofije veliko skupnega z ambliopijo in.

Pregled pri oftalmologu mora vključevati:

• test ostrine vida;
• pregled skozi zenico (razredčeno s posebnimi kapljicami) celotnega očesnega dna;
• sferoperimetrija ( natančna definicija meje vidnega polja);
• laserska dopplerografija;
• ocena barvne percepcije;
• kraniografija s sliko sella turcica;
• računalniška perimetrija (omogoča vam, da ugotovite, kateri del živca je poškodovan);
• video-oftalmografija (omogoča ugotavljanje narave poškodbe optičnega živca);
• računalniška tomografija, pa tudi magnetna jedrska resonanca (razjasni vzrok bolezni vidnega živca).

Prav tako je določena vsebina informacij dosežena za sestavo splošne slike bolezni z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni testi (splošni in biokemični), testiranje na ali za sifilis.

Zdravljenje atrofije vidnega živca v očesu

Zdravljenje optične atrofije je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Upati je mogoče na nekaj učinka zdravljenja le z obnovitvijo delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki še vedno ohranjajo svojo vitalno aktivnost. Če ta trenutek zamudite, se lahko vid na prizadetem očesu za vedno izgubi.

Pri zdravljenju atrofije optičnega živca se izvajajo naslednji ukrepi:

1. Predpisani so biogeni stimulansi ( steklovino, izvleček aloje itd.), aminokisline ( glutaminska kislina), imunostimulansi (Eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, askorutin) za spodbujanje obnove spremenjenega tkiva, pa tudi za izboljšanje presnovni procesi so imenovani
2. Odpuščeno vazodilatatorji(no-spa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin) - za izboljšanje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo živce.
3. Za vzdrževanje delovanja centralnega živčnega sistema so predpisani Fezam, Emoksipin, Nootropil, Cavinton.
4. Za pospešitev resorpcije patoloških procesov - pirogenal, preduktal
5. Imenovan hormonska zdravila za lajšanje vnetnega procesa - deksametazon, prednizolon.

Zdravila se jemljejo samo po predpisu zdravnika in po ugotovitvi natančno diagnozo. Samo specialist lahko izbere optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Bolnikom, ki so popolnoma ali v veliki meri izgubili vid, je predpisana ustrezna rehabilitacija. Namenjen je kompenzaciji in, če je mogoče, odpravi vseh omejitev, ki nastanejo v življenju po atrofiji vidnega živca.

Osnovne fizioterapevtske metode zdravljenja:

• barvna stimulacija;
• svetlobna stimulacija;
• električna stimulacija;
• magnetna stimulacija.

Za boljši rezultat lahko predpišemo magnetno in lasersko stimulacijo vidnega živca, ultrazvok, elektroforezo in kisikovo terapijo.

Čim prej se začne zdravljenje, bolj ugodna je prognoza bolezni. Živčno tkivo je praktično nepopravljivo, zato bolezni ne moremo zanemariti, treba jo je pravočasno zdraviti.

V nekaterih primerih, z atrofijo optičnega živca, operacijo in kirurški poseg lahko tudi relevantno. Glede na rezultate raziskave optična vlakna niso vedno mrtva, nekatera so lahko v parabiotskem stanju in jih je mogoče s pomočjo strokovnjaka z bogatimi izkušnjami vrniti v življenje.

Napoved atrofije optičnega živca je vedno resna. V nekaterih primerih lahko pričakujete ohranitev vida. Če se razvije atrofija, je napoved neugodna. Zdravljenje bolnikov z optično atrofijo, katerih ostrina vida je več let nižja od 0,01, je neučinkovita.

Preprečevanje

Optična atrofija je resna bolezen. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• Posvetovanje s specialistom, če obstaja najmanjši dvom o bolnikovi ostrini vida;
• Opozorilo različne vrste zastrupitev
• zdraviti pravočasno nalezljive bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremlja krvni tlak;
• preprečevanje očesnih in travmatičnih poškodb možganov;
• ponavljajoče se transfuzije krvi zaradi obilne krvavitve.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrneta vid, v drugih pa upočasnita ali zaustavita napredovanje atrofije.

Pridobljena optična atrofija se razvije kot posledica poškodbe vlaken vidnega živca (descedentna atrofija) ali celic mrežnice (ascendentna atrofija).

Descendentno atrofijo povzročajo procesi, ki poškodujejo vlakna vidnega živca na različnih nivojih (orbita, optični kanal, lobanjska votlina). Narava poškodbe je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksična poškodba, motnje krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo vidni živec, presnovne motnje, stiskanje optičnih vlaken s tvorbo, ki zaseda prostor v orbitalni votlini ali v lobanjski votlini. , degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Vsak etiološki dejavnik povzroči atrofijo optičnega živca z določenimi tipičnimi oftalmoskopskimi značilnostmi, na primer glavkomom, motnjami krvnega obtoka v žilah, ki oskrbujejo optični živec. Vendar pa obstajajo značilnosti, ki so skupne optični atrofiji katere koli narave: bledost optičnega diska in oslabljena vidna funkcija.

Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava okvar vidnega polja sta določena z naravo procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.

Na podlagi oftalmoskopske slike se razlikuje primarna (enostavna) atrofija, za katero je značilna bledica glave optičnega živca z jasnimi mejami. Število majhnih žil na disku se zmanjša (Kestenbaumov simptom). Retinalne arterije so zožene, vene so lahko normalnega premera ali tudi rahlo zožene.

Glede na stopnjo poškodbe optičnih vlaken in s tem na stopnjo zmanjšanja vidnih funkcij in blanširanja glave vidnega živca se razlikuje začetna ali delna in popolna atrofija vidnega živca.

Čas, v katerem se razvije bledica glave optičnega živca, in njegova resnost sta odvisna ne le od narave bolezni, ki je povzročila atrofijo optičnega živca, temveč tudi od oddaljenosti vira poškodbe od zrkla. Tako na primer pri vnetnih oz travmatska poškodba vidnega živca se prvi oftalmoskopski znaki atrofije vidnega živca pojavijo nekaj dni do nekaj tednov po začetku bolezni ali trenutku poškodbe. Hkrati, ko lezija, ki zavzema prostor, prizadene optična vlakna v lobanjski votlini, se najprej klinično manifestirajo le motnje vida, po več tednih in celo mesecih pa se razvijejo spremembe v očesnem dnu v obliki atrofije vidnega živca.

Prirojena optična atrofija

Prirojena, genetsko pogojena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično zmanjšanje ostrine vida od 0,8 do 0,1, in avtosomno recesivno, za katero je značilno zmanjšanje ostrine vida, pogosto do praktične slepote že v zgodnjem otroštvu.

Pri prepoznavanju oftalmoskopskih znakov atrofije vidnega živca je treba opraviti temeljit klinični pregled bolnika, vključno z določitvijo ostrine vida in meja vidnega polja za belo, rdeče in zelene barve, študij intraokularni tlak.

Če se atrofija razvije v ozadju edema papile, tudi po izginotju edema ostanejo meje in vzorec diska nejasni. To oftalmoskopsko sliko imenujemo sekundarna (postedemska) atrofija vidnega živca. Retinalne arterije so zožene v kalibru, medtem ko so vene razširjene in zavite.

Ko najdemo klinični znaki atrofija optičnega živca, je treba najprej ugotoviti vzrok razvoja tega procesa in stopnjo poškodbe optičnih vlaken. V ta namen se ne izvaja le klinični pregled, temveč tudi CT in/ali MRI možganov in orbit.

Poleg etiološko določenega zdravljenja se uporablja simptomatsko kompleksno zdravljenje, vključno z vazodilatacijsko terapijo, vitamini C in skupine B, zdravila, ki izboljšujejo metabolizem tkiv, različne možnosti stimulativne terapije, vključno z električno, magnetno in lasersko stimulacijo vidnega živca.

Dedne atrofije so v šestih oblikah:

1. z recesivno vrsto dedovanja (infantilno) - od rojstva do treh let se vid popolnoma zmanjša;
2. s prevladujočim tipom (juvenilna slepota) - od 2-3 do 6-7 let. Potek je bolj benigni. Vizija se zmanjša na 0,1-0,2. V fundusu je segmentno bledenje optičnega diska, lahko so nistagmus in nevrološki simptomi;
3. opto-oto-diabetični sindrom - od 2 do 20 let. Atrofija je kombinirana z pigmentna distrofija mrežnica, siva mrena, diabetes mellitus in diabetes insipidus, gluhost, poškodbe sečila;
4. Beerov sindrom je zapletena atrofija. Dvostranska preprosta atrofija že v prvem letu življenja, reggae pade na 0,1-0,05, nistagmus, strabizem, nevrološki simptomi, poškodbe medeničnih organov, trpi piramidni trakt, se pridruži duševna zaostalost;
5. povezana s spolom (pogosteje opažena pri dečkih, se razvije v zgodnje otroštvo in počasi narašča);
6. Leicesterjeva bolezen (Lesterjeva dedna atrofija) - v 90% primerov se pojavi med 13. in 30. letom starosti.

simptomi Akutni začetek, močan padec vida za nekaj ur, manj pogosto - več dni. Lezija je vrsta retrobulbarnega nevritisa. Optični disk je sprva nespremenjen, nato se pojavijo zamegljenost meja in spremembe na drobnih žilah - mikroangiopatija. Po 3-4 tednih optični disk postane bolj bled na temporalni strani. Pri 16% bolnikov se vid izboljša. Najpogosteje zmanjšan vid ostane vse življenje. Bolniki so vedno razdražljivi, živčni in zaskrbljeni glavobol, utrujenost. Vzrok je optohiazmatski arahnoiditis.

Atrofija optičnega živca pri nekaterih boleznih

1. Atrofija vidnega živca je eden glavnih znakov glavkoma. Glavkomska atrofija se kaže v bledici diska in nastanku vdolbine - ekskavacije, ki najprej zavzame osrednji in temporalni del, nato pa prekrije celoten disk. Za razliko od zgornjih bolezni, ki vodijo do atrofije diska, ima disk z glavkomatozno atrofijo siva barva, kar je povezano z značilnostmi poškodbe njegovega glialnega tkiva.
2. Sifilitična atrofija.

simptomi Optični disk je bled, siv, žile normalnega premera in močno zožene. Periferni vid se koncentrično zoži, skotom se ne pojavi in ​​zaznavanje barv zgodaj trpi. Lahko pride do progresivne slepote, ki se pojavi hitro, v enem letu.

Pojavlja se v valovih: hitro zmanjšanje vida, nato v obdobju remisije - izboljšanje, v obdobju poslabšanja - ponavljajoče se poslabšanje. Razvija se mioza, divergentni strabizem, spremembe zenic, pomanjkanje reakcije na svetlobo ob ohranjanju konvergence in akomodacije. Prognoza je slaba, slepota nastopi v prvih treh letih.

1. Značilnosti atrofije optičnega živca zaradi kompresije (tumor, absces, cista, anevrizma, sklerotične žile), ki so lahko v orbiti, sprednji in zadnji lobanjski fosi. Periferni vid trpi glede na lokacijo procesa.
2. Foster-Kennedyjev sindrom - aterosklerotična atrofija. Stiskanje lahko povzroči sklerozo karotidna arterija in skleroza oftalmične arterije; Ishemična nekroza nastane zaradi mehčanja med arterijsko sklerozo. Objektivno - izkopavanje zaradi retrakcije kribriformne plošče; benigna difuzna atrofija (s sklerozo majhnih žil pia mater) se počasi povečuje in spremljajo aterosklerotične spremembe v žilah mrežnice.

Atrofija vidnega živca pri hipertenziji je posledica nevroretinopatije in bolezni vidnega živca, kiazme in vidnega trakta.

Atrofija optični živec- To je uničenje živčnih vlaken, ki zaznavajo vizualne dražljaje skozi mrežnico in jih pošiljajo v možgane. Uničenje vlaken je lahko ne le popolno, ampak tudi delno. S to patologijo se vid zmanjša ali popolnoma izgubi. Vidna polja se lahko zožijo, zaznavanje barv je lahko oslabljeno, disk optičnega živca pa lahko postane bled.

Oftalmolog postavi to diagnozo po pregledu z oftalmoskopom, testiranju zaznavanja barv, perimetralnem testiranju, kraniografiji, testiranju ostrine vida, CT, možganov, ultrazvočnem skeniranju oči itd.

Zdravljenje bolezni bo usmerjeno v odpravo vzroka, ki je privedel do tega resne posledice. Obnova optičnega živca je zapleten proces, ki zahteva kompetenten pristop. Pri nekaterih vrstah patologije to ni mogoče. Posebno nevarna je atrofija vidnih živcev obeh očes.

Kaj je atrofija?

Bolezni vidnega živca oftalmologi redko diagnosticirajo (1-1,5%). Le petina jih na koncu vodi v popolno slepoto.

Bistvo problema je v tem, da se pri uničenju vidnega živca uničijo aksoni celic, ki tvorijo mrežnico. Same celice so deformirane, živec pa postane tanjši, njegove kapilare so uničene. Za to boleznijo najpogosteje trpijo odrasli. Pri dojenčkih jo povzročajo nalezljive bolezni, hidrocefalus, dedni sindromi in avtoimunske bolezni.

Sam proces se lahko razvije na različne načine, lahko je precej hiter ali relativno počasen. Pogosto pride do zamašitve krvnih žil, kar izjemno negativno vpliva na stanje živčnega tkiva. Oseba izgubi ostrino vida in to se zgodi precej nenadoma. Če je mogoče izboljšati prekrvavitev živčnih tkiv, prenehajo propadati in se celo delno obnovijo.

Upoštevajte, da tak negativni dejavniki: huda zastrupitev z alkoholom, poškodbe telesa z virusnimi okužbami, očesne bolezni, dedna nagnjenost, huda obilna krvavitev, hipertenzija, ateroskleroza, tumorji.

Atrofija je posledica številnih bolezni, pri katerih se pojavijo otekline, vnetja, stiskanje in poškodbe krvnih žil ali živčnih vlaken oči. Vid lahko obnovite, če začnete zdravljenje takoj, preden sama atrofija popolnoma prizadene živec.

Razumejmo razloge

Vzroki za atrofijo optičnega živca so precej različni. Najpogostejši so tumorji, nevrološke patologije, okužbe, bolezni velikih in malih žil.

Vsi dejavniki so razdeljeni v več skupin:

1. bolezni samih oči;
2. disfunkcija centralnega živčnega sistema;
3. zastrupitev;
4. poškodba;
5. splošne bolezni itd.

Atrofijo lahko pogosto povzročijo oftalmološki vzroki:

1. glavkom;
2. okluzija arterije, ki oskrbuje mrežnico;
3. smrt tkiva mrežnice;
4. uveitis;
5. kratkovidnost;
6. nevritis itd.

Tumor ali bolezen orbite lahko poškoduje živec.

Če govorimo o boleznih centralnega živčnega sistema, so tukaj vodilni tumorji hipofize, vnetne bolezni (meningitis, encefalitis, arahnoiditis, absces), multipla skleroza (poškodbe glave), poškodbe vidnega živca zaradi poškodbe obraza.

Atrofijo lahko povzroči tudi dolgotrajna hipertonična bolezen, pomanjkanje vitamina, postenje, zastrupitev. Med slednjimi je zelo nevarna zastrupitev s tehničnim alkoholom, klorofosom, nikotinom itd. Nenadna izguba krvi, anemija in sladkorna bolezen lahko negativno vplivajo tudi na stanje vlaken vidnega živca.

Resna poškodba telesa zaradi okužbe lahko povzroči atrofijo. Tako toksokaroza kot toksoplazmoza sta nevarni.

Atrofija je lahko tudi prirojena in v dojenček morda ne bo takoj odkrit. To zmanjša njegove možnosti za obnovitev vidne funkcije. Pogosto se ta bolezen pojavi pri nedonošenčkih, lahko pa je tudi podedovana od staršev. Novorojenček ne more reči, da slabo vidi ali ga kaj boli, zato morajo starši čim pozorneje spremljati otrokovo vedenje. Ob prvem sumu se morate posvetovati z zdravnikom.

Do kongenitalne oblike vodijo akrocefalija, makrocefalija, mikrocefalija, disostoza in dedni sindromi. V petini primerov vidna atrofija njenih vzrokov je na splošno nemogoče ugotoviti.

Razvrstitev

Atrofija optičnega živca je lahko pridobljena ali dedna. V slednjem primeru se pogosto doda gluhost. Lahko je razmeroma blago ali hudo.

Pridobljena bolezen je lahko primarna, sekundarna, glavkoma. Pri primarni atrofiji so periferni nevroni vidnega živca stisnjeni. Meje optičnega diska ostanejo jasne.

Z atrofijo sekundarnega optičnega diska optični disk postane edematozen in se pojavi v mrežnici ali živcu. patološki proces. Sčasoma se živčna vlakna nadomestijo z nevroglijo, zato se premer optičnega diska poveča in njegove meje postanejo zabrisane.

Pri glavkomski optični atrofiji zaradi visokega očesnega tlaka lamina cribrosa beločnice propade in odmre.

Oftalmolog lahko glede na spremembo barve glave optičnega živca ugotovi, na kateri stopnji je patološki proces (začetna stopnja, delna, popolna atrofija). V začetni fazi optični disk postane rahlo bled, sam živec pa ohrani pravilno barvo. Če je atrofija delna, le del živca (segment) postane bled. Ko je poln, celoten disk pobledi in se stanjša, žile fundusa se zožijo in se lahko poškodujejo.

Atrofija se razlikuje po lokaciji:

• naraščajoče in padajoče;
• enostranski in dvostranski.

Ko napreduje, se zgodi:

• stacionarni;
• progresivno.

simptomi

Simptomi se lahko razlikujejo glede na njihovo manifestacijo. Vse je odvisno od vzroka bolezni. Glavni simptom je zmanjšan vid, tega procesa pa ni mogoče popraviti niti z lečami niti z očali. Kako hitro se vid izgubi, je odvisno od vrste atrofije in njenega vzroka. Če je to progresivna vrsta, se lahko vid zmanjša v samo nekaj dneh. Rezultat je lahko popolna slepota.

Z delno atrofijo optičnih živcev patološke spremembe dosežejo določeno mejo in se nato prenehajo razvijati. Oseba delno izgubi vid.

Z atrofijo je vidna funkcija oslabljena. Vidna polja se lahko zožijo ( periferni vid izgine), lahko se pojavi tunelski vid, bolnik lahko nezadostno zazna barve, temne lise pred tvojimi očmi. Na prizadeti strani se zenica preneha odzivati ​​na svetlobo.

Tako imenovane slepe ali temne lise - tipična manifestacija atrofija optičnega živca. Bolniki se pogosto pritožujejo, da vidijo temne lise pred očmi.

Sekundarna atrofija se lahko kaže na različne načine. Eden od pogostih vzrokov sekundarnega procesa je tabes. to pozna manifestacija sifilis, ki prizadene številne organe in sisteme. Bolezen se lahko kaže tudi kot posledica paralize, ki napreduje. Vidna polja se začnejo zožiti, vidna funkcija pa močno trpi.

Če je vzrok skleroza karotidne arterije, se pri bolniku pojavi hemianopsija – slepota polovice vidnega polja. Po obilni krvavitvi z neugodnim razvojem lahko pride tudi do slepote. Zanjo je značilno, da izpadejo spodnja vidna polja.

Če želite zagotovo ugotoviti, ali gre za atrofijo, morate opraviti popoln pregled pri oftalmologu.

Atrofija pri otrocih

Če obstaja sum, da ima otrok okvaro vida, ga mora pregledati oftalmolog. Izredno pomembno je prepoznati takšno lezijo na v zgodnji fazi, potem bo napoved čim bolj ugodna.

Razvoj atrofije pri otrocih je pogosto povezan z dednim dejavnikom. Vzroki so tudi zastrupitev, vnetje možganskega tkiva, oteklina, poškodba zrkla, patologija nosečnosti, težave z živčnim sistemom, tumorji, hidrocefalus, poškodbe itd.

Manifestacija pri otrocih

Pri otroku je težko prepoznati tako resno patologijo, še posebej, če govorimo o o dojenčku. Vse upanje je v budnosti zdravnikov. Med pregledom lahko prepoznajo patologijo v prvih dneh otrokovega življenja. Zdravnik mora pregledati otrokove zenice, ugotoviti, kako reagirajo na svetlobo, kako oči sledijo gibanju predmeta.

Če se učenec ne odziva na svetlobo, je razširjen in otrok ne sledi predmetu, se to šteje za kostni znak prisotnosti patološkega procesa.

Pomembno je, da se starši pravočasno odzovejo na pojav simptomov in takoj pokažejo otroka oftalmologu. Odloženo zdravljenje ali njegova odsotnost lahko povzroči delno ali popolno slepoto.

Prirojena atrofija

To obliko je najtežje zdraviti. Spremlja številne prirojene patološke sindrome.

Če se odkrije atrofija, mora zdravnik določiti njeno stopnjo, vzrok in ugotoviti, kako poškodovano je živčno vlakno.

Če govorimo o diagnosticiranju otrok, je zapleteno dejstvo, da otrok ne more govoriti o svojem subjektivnem občutku ali poslabšanju vida. Tu so preventivni pregledi na prvem mestu. Pomagali bodo prepoznati patologijo v zgodnji fazi.

Prav tako je pomembno, da starši sami pozorno spremljajo otrokovo stanje. Oni so tisti, ki lahko opazijo, da se je otrok začel nenavadno obnašati, se je prenehal odzivati ​​na gibanje na obrobju, pozorno opazuje predmete, se zaletava vanje itd.

Zdravljenje atrofije optičnega živca pri otrocih se ne razlikuje veliko od odpravljanja patologije pri odraslih. Razlikujejo se lahko le zdravila in njihovi odmerki. V nekaterih primerih je indicirana nujna operacija. Med zdravili je pomembno, da uporabljamo tista, ki izboljšujejo krvni obtok in zožujejo krvne žile. Poleg njih so predpisani vitamini in zdravila za spodbujanje presnovnih procesov.

Diagnostika

Na prvi pogled ta diagnoza ne pušča možnosti za obnovitev vida, vendar je to napačno prepričanje. V štirih od petih primerov se vid lahko vsaj delno povrne. Med diagnostiko mora oftalmolog ugotoviti, katere sočasne bolezni ima bolnik, ali jemlje zdravila, ali lahko pride v stik s kemikalijami, ali ima slabe navade. Vse to lahko povzroči poškodbe vidnega živca.

Zdravnik lahko vizualno ugotovi, ali je zrklo pacient, ali je gibljiv (bolnik mora gledati navzdol, gor, levo, desno), kako pravilno reagirajo zenice, ali obstaja kornealni refleks. Vsekakor mora preveriti ostrino vida, barvno zaznavo in obseg.

Glavna diagnostična metoda je oftalmoskopija. Pomaga podrobno pregledati optični disk, ugotoviti, ali je postal bled, ali so njegove konture in barva zamegljene. Število majhnih žil na disku se lahko zmanjša, kaliber arterij na mrežnici se lahko zoži in vene se lahko spremenijo. Tomografija se lahko dodatno uporablja za potrditev ali ovržbo diagnoze.

Z EEP (elektrofiziološko študijo) lahko zdravnik odkrije povečana občutljivost optični živec. Če govorimo o glavkomatni obliki, lahko zdravnik uporabi tonometer.

Za preučevanje orbite se uporablja pregledna radiografija. Dopplerjev ultrazvok se uporablja za pregled pretoka krvi. Pogosto so potrebna dodatna posvetovanja z nevrologom, rentgen lobanje, MRI in CT možganov. Če je bil odkrit možganski tumor, povečan intrakranialni tlak, boste potrebovali tudi posvet z nevrokirurgom.

Pri sistemskem vaskulitisu bo potreben posvet z revmatologom. Pri orbitalnih tumorjih je potrebna pomoč oftalmološkega onkologa. Če odkrijete poškodbe velikih krvnih žil, se morate obrniti na vaskularnega kirurga ali oftalmologa. Če obstaja sum na okužbo, so predpisani testi PCR in ELISA.

Pomembno je izključiti ambliopijo in periferno sivo mreno, saj so njihovi simptomi zelo podobni simptomom atrofije.

Zdravljenje

Če se odkrije atrofija vidnega živca, je zdravljenje odvisno samo od oftalmologa. Na voljo ima številne sodobne metode zdravljenja in dokaj učinkovita zdravila. Glavna stvar je, da se ne znebite same atrofije kot posledice, ampak se borite proti njenemu vzroku.

Poskusi zdravljenja tako resne patologije doma z dvomljivimi ljudskimi zdravili so videti žalostni. V tem primeru pacient izgubi dragocen čas in možnosti za ozdravitev. Nemogoče se je znebiti atrofije vidnega živca, če ne odpravimo vzroka!

Najpogosteje atrofija optičnega živca ni neodvisna bolezen, temveč posledica razvoja nekega patološkega procesa. Bolezni, vključno z nalezljivimi, lahko povzročijo atrofijo. Okužbe hitro poškodujejo vidni živec. Nevarne so tudi poškodbe, disfunkcija velikih žil, genetske nepravilnosti, avtoimunske lezije itd.

Če se zagotovo ugotovi, da je vzrok tumor ali hipertenzija, se izvede nevrokirurški poseg. Uspešna operacija bo pacientu rešila vid in v nekaterih primerih življenje.

Pri konzervativnem zdravljenju si je treba prizadevati, da se čim bolj ohrani preostali vid. Režim zdravljenja izbere izključno oftalmolog. Včasih dela skupaj z drugimi specialisti.

Zelo pomembno je zagotoviti odstranitev infiltrata med vnetnim procesom, izboljšati krvni obtok, stanje žil in trofizem živcev. Potrebno je spremljati indikatorje intraokularnega tlaka.

Da bi povečali učinek zdravljenja, lahko zdravnik predpiše akupunkturo, fizioterapijo in magnetno terapijo.

Če vid pade pod 0,01, zdravljenje ne bo učinkovito.

Napoved

Napoved zdravljenja je odvisna od tega, kako pravočasno se je začelo in pravilno izbralo. Zelo pomembno je, da ga začnete v najzgodnejši fazi razvoja patološkega procesa. Če je potek ugoden, se vid ne more le obnoviti, ampak celo nekoliko izboljšati. Vendar morate razumeti, da ga ne bo mogoče popolnoma obnoviti.

Če je atrofija progresivna, lahko tudi z zelo aktivnim zdravljenjem povzroči popolno slepoto.

Preprečevanje

Ta patologija je v veliki meri odvisna od odnosa osebe do njegovega zdravja. Pogosto se smrt tkiva optičnega živca kaže kot zaplet po preboleli gripi ali akutni respiratorni virusni okužbi, pogosto se pojavi v pozni fazi razvoja sifilisa.

Izredno pomembno je skrbeti za pravočasno preprečevanje torej nevarna patologija. Potrebno je pravočasno zdraviti očesne, endokrine, nevrološke, nalezljive bolezni in vnetne procese v telesu. Ker je zastrupitev zelo nevarna, se morate izogibati zastrupitvam, previdno delati s kemikalijami in ne piti alkoholnih pijač.

Če pride do obilne krvavitve, je treba takoj zagotoviti transfuzijo krvi želene vrste.

Pomembno je, da se takoj posvetujete z oftalmologom, če imate motnje vida.

Torej atrofija optičnega živca ni tako pogosta. Trenutna stopnja razvoja medicine in oftalmologije omogoča dokaj uspešen boj proti tej bolezni. S pravilnim zdravljenjem ga je mogoče delno obnoviti vizualne funkcije. Pomembno je ne le izbrati prava zdravila in jih jemati v skladu s predpisanim režimom, temveč tudi odpraviti vzrok, ki je privedel do atrofije.

To stanje je zadnja stopnja poškodbe vidnega živca. To ni bolezen, temveč znak resnejše bolezni. TO možni razlogi vključujejo neposredno poškodbo, pritisk na optični živec ali strupene poškodbe in prehranske pomanjkljivosti.

Vzroki atrofije optičnega živca

Optični živec je sestavljen iz živčnih vlaken, ki prenašajo impulze iz očesa v možgane. Vsebuje približno 1,2 milijona aksonov, ki izvirajo iz celic mrežnice. Ti aksoni imajo debelo mielinsko ovojnico in se po poškodbi ne morejo obnoviti.

Če se vlakna v kateremkoli delu vidnega živca degenerirajo, je njegova sposobnost prenosa signalov v možgane oslabljena.

V zvezi z vzroki za ASD so znanstvene študije ugotovile, da:

• Približno 2/3 primerov je bilo dvostranskih.
• večina pogost vzrok obojestranski ADN so intrakranialne neoplazme.
• Najpogostejši vzrok enostranske poškodbe je travmatska poškodba možganov.
• Žilni dejavniki so pogost vzrok AD po 40. letu starosti.

Pri otrocih vzroki za ADN vključujejo prirojene, vnetne, infekcijske, travmatske in vaskularne dejavnike, vključno s perinatalno možgansko kapjo, množičnimi lezijami in hipoksično encefalopatijo.

Poglejmo si najpogostejše vzroke za ASD:

1. Primarne bolezni, ki prizadenejo vidni živec: kronični glavkom, retrobulbarni nevritis, travmatska optična nevropatija, formacije, ki stisnejo vidni živec (na primer tumorji, anevrizme).
2. Primarne bolezni mrežnice, kot je okluzija centralne mrežnične arterije ali centralne vene.
3. Sekundarne bolezni vidnega živca: ishemična optična nevropatija, kronični nevritis ali edem papile.

Manj pogosti vzroki za ASD:

1. Dedna optična nevropatija (npr. Leberjeva optična nevropatija).
2. Toksična nevropatija, ki jo lahko povzroči izpostavljenost metanolu, nekaterim zdravilom (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin in cimetidin), zloraba alkohola in tobačnih izdelkov, presnovne motnje(npr. huda odpoved ledvic).
3. Degeneracija mrežnice (npr. retinitis pigmentosa).
4. Bolezni shranjevanja mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolezen)
5. Radiacijska nevropatija.
6. sifilis.

Razvrstitev atrofije optičnega živca

Obstaja več klasifikacij ADS.

Glede na patološko klasifikacijo ločimo naraščajočo (anterogradno) in padajočo (retrogradno) atrofijo optičnega živca.

Naraščajoči ADS izgleda takole:

• Pri boleznih z anterogradno degeneracijo (na primer toksična retinopatija, kronični glavkom) se proces atrofije začne v mrežnici in se širi proti možganom.
• Hitrost degeneracije je določena z debelino aksonov. Večji aksoni propadajo hitreje kot manjši.

Za descendentno atrofijo vidnega živca je značilno, da se proces atrofije začne v proksimalnem delu aksona in se širi proti glavici vidnega živca.

Po oftalmoskopski klasifikaciji obstajajo:

• Primarni ADS. Za bolezni z primarna atrofija(na primer tumor hipofize, optičnega živca, travmatska nevropatija, multipla skleroza), degeneracija optičnih živčnih vlaken vodi do njihove zamenjave s stolpci glialnih celic. Pri oftalmoskopiji ima optični disk Bela barva in jasni robovi ter krvne žile mrežnice so normalne.
• Sekundarni ADS. Pri boleznih s sekundarno atrofijo (npr. edem papile ali vnetje optičnega diska) je degeneracija živčnih vlaken sekundarna glede na edem papile. Pri oftalmoskopiji ima optični disk sivo ali umazano sivo barvo, njegovi robovi so nejasni; krvne žile mrežnice so lahko spremenjene.
• Zaporedni ADS. S to obliko atrofije (na primer s pigmentnim retinitisom, miopijo, okluzijo osrednje mrežnične arterije) ima disk voskasto bleda barva z jasnimi robovi.
• Za glavkomatozno atrofijo je značilen optični disk v obliki skodelice.
• Začasna bledica optičnega diska se lahko pojavi pri travmatični nevropatiji ali prehranskih pomanjkljivostih in je najpogostejša pri bolnikih z multiplo sklerozo. Disk je blede barve z jasnimi robovi in ​​normalnimi žilami.

Glede na stopnjo poškodbe živčnih vlaken jih ločimo:

• Delna atrofija optičnega živca - proces degeneracije ne vpliva na vsa vlakna, ampak na določen del njih. Za to obliko subatrofije vidnega živca je značilna nepopolna izguba vida.
• Popolna atrofija vidnega živca - proces degeneracije prizadene vsa živčna vlakna, kar vodi v slepoto.

Simptomi optične atrofije

Glavni simptom optične atrofije je zamegljen vid. Klinična slika je odvisna od vzroka in resnosti patologije. Na primer, z delno atrofijo optičnih živcev obeh očes opazimo dvostranske simptome poslabšanja vida brez popolne izgube, ki se najprej manifestirajo z izgubo jasnosti in oslabljenim zaznavanjem barv. Ko tumor stisne optične živce, se lahko vidno polje zmanjša. Če delne optične atrofije ne zdravimo, okvara vida pogosto napreduje do popolne izgube.

Odvisno od etiološki dejavniki, lahko bolniki z ADN kažejo tudi druge znake, ki niso neposredno povezani s to patologijo. Na primer, pri glavkomu lahko oseba trpi zaradi očesnih bolečin.

Opredelitev klinične slike ADN je pomembna pri določanju vzroka nevropatije. Hiter začetek je značilen za nevritis, ishemično, vnetno in travmatsko nevropatijo. Postopno večmesečno napredovanje je značilno za toksično nevropatijo in atrofijo zaradi prehranskih pomanjkljivosti. Patološki proces se razvija še počasneje (več let) s kompresijsko in dedno ADN.

Če bolnik mlada se pritožuje zaradi bolečine v očeh, povezane z njihovim gibanjem, prisotnostjo nevrološki simptomi(npr. parestezija, ataksija, šibkost okončin), to lahko kaže na prisotnost demielinizirajočih bolezni.

Pri starejših odraslih z znaki ADN lahko prisotnost začasne izgube vida, dvojnega vida (diplopije), utrujenosti, izgube teže in bolečine v mišicah nakazujejo ishemično nevropatijo zaradi gigantoceličnega arteritisa.

Pri otrocih prisotnost gripi podobnih simptomov v nedavni preteklosti ali nedavno cepljenje kaže na parainfekcijski ali pocepilni optični nevritis.

Diplopija in obrazna bolečina nakazujeta multiplo nevropatijo kranialnih živcev, opaženo z vnetnimi ali neoplastičnimi lezijami posteriorne orbite in anatomskega področja okoli turške selle.

Kratkotrajno zamegljen vid, diplopija in glavoboli kažejo na možnost povečanega intrakranialnega tlaka.

Diagnoza atrofije optičnega živca

Opisano klinična slika lahko opazimo ne le pri ADN, ampak tudi pri drugih boleznih. Za postavitev pravilne diagnoze, če se pojavijo težave z vidom, se morate posvetovati z oftalmologom. Držal bo celovit pregled oko, vključno z oftalmoskopijo, s katero lahko preučujete glavo vidnega živca. Z atrofijo ima ta disk bledo barvo, kar je povezano s spremembo pretoka krvi v njegovih žilah.

Za potrditev diagnoze lahko opravite optično koherentno tomografijo, pregled zrkla, ki za vizualizacijo uporablja infrardeče svetlobne valove. Ocenjuje tudi oftalmolog barvni vid, reakcijo zenic na svetlobo, ugotavlja ostrino in okvaro vidnih polj ter meri očesni tlak.

Zelo pomembno je ugotoviti vzrok ADN. V ta namen lahko bolnik opravi računalniško ali magnetnoresonančno slikanje orbit in možganov, laboratorijsko testiranje na prisotnost genetskih nepravilnosti ali diagnozo toksične nevropatije.

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca?

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca? Pomena vida za človeka ni mogoče preceniti. Zato, če imate kakršne koli simptome atrofije vidnega živca, se v nobenem primeru ne smete sami zateči k zdravljenju z ljudskimi zdravili, nemudoma se obrnite na kvalificiranega oftalmologa.

Zdravljenje je treba začeti na stopnji delne atrofije vidnega živca, kar mnogim bolnikom omogoča, da ohranijo nekaj vida in zmanjšajo stopnjo invalidnosti. Na žalost je s popolno degeneracijo živčnih vlaken skoraj nemogoče obnoviti vid.

Izbira zdravljenja je odvisna od vzroka motnje, na primer:

• Zdravljenje padajoče optične atrofije, ki jo povzroča intrakranialni tumor ali hidrocefalus, je namenjeno odpravi stiskanja živčnih vlaken s tumorjem.
• Kdaj vnetne bolezni vidnega živca (nevritis) ali ishemične nevropatije se uporabljajo intravenski kortikosteroidi.
• Pri toksični nevropatiji so predpisani protistrupi za tiste snovi, ki so povzročile poškodbe vidnih živcev. Če atrofijo povzročijo zdravila, se njihova uporaba prekine ali odmerek prilagodi.
• Nevropatijo zaradi prehranskih pomanjkljivosti zdravimo s prilagoditvijo prehrane in predpisovanjem multivitaminov, ki vsebujejo bistvena hranila. dober vid mikroelementi.
• Pri glavkomu je možno konzervativno zdravljenje za zmanjšanje očesnega tlaka ali operacija.

Poleg tega obstajajo metode fizioterapevtske, magnetne, laserske in električne stimulacije vidnega živca, ki so usmerjene v čim boljšo ohranitev funkcij živčnih vlaken.

Tukaj so tudi znanstvena dela, ki je pokazala učinkovitost zdravljenja ADN z vnosom matičnih celic. S to še vedno eksperimentalno tehniko je mogoče delno obnoviti vid.

Napoved za ADN

Vidni živec je del osrednjega, ne perifernega živčnega sistema, zato se po poškodbi ne more obnoviti. Tako je ADN ireverzibilen. Zdravljenje te patologije je namenjeno upočasnitvi in ​​omejevanju napredovanja procesa degeneracije. Zato se mora vsak bolnik z atrofijo optičnega živca spomniti, da je edino mesto, kjer je mogoče ozdraviti to patologijo ali ustaviti njen razvoj, oftalmološki oddelki zdravstvenih ustanov.

Prognoza za vid in življenje z AD je odvisna od vzroka in stopnje poškodbe živčnih vlaken. Na primer, z nevritisom, potem ko se vnetni proces umiri, se lahko vid izboljša.

Preprečevanje

V nekaterih primerih je mogoče razvoj in napredovanje ADN preprečiti z pravilno zdravljenje glavkom, toksična, alkoholna in tobačna nevropatija, po popolni in s hranili bogati prehrani.

Atrofija optičnega živca je posledica degeneracije njegovih vlaken. Lahko je posledica številnih bolezni, od glavkoma in motenj v oskrbi s krvjo (ishemična nevropatija) do vnetni procesi(na primer multipla skleroza) in formacije, ki stisnejo živec (na primer intrakranialni tumorji). Učinkovito zdravljenje možno le na stopnji delne atrofije vidnega živca. Izbira metode zdravljenja je odvisna od etioloških dejavnikov. V zvezi s tem je treba namestiti pravočasno pravilno diagnozo in vse napore usmeriti v ohranitev vida.

Uporaben video o atrofiji optičnega živca

Drugi par kranialnih živcev - bistveni element vizualni sistem, saj preko njega poteka povezava med mrežnico in možgani. Čeprav druge strukture še naprej pravilno delujejo, morebitne deformacije živčnega tkiva vplivajo na lastnosti vida. Atrofije optičnega živca ni mogoče pozdraviti brez sledi, živčnih vlaken ni mogoče obnoviti v prvotno stanje, zato je bolje, da preventivo izvedete pravočasno.

Osnovne informacije o bolezni

Atrofija optičnega živca ali optična nevropatija je hud proces uničenja aksonov (vlaken živčnega tkiva). Obsežna atrofija stanjša živčni steber, zdravo tkivo nadomesti glialno tkivo, majhne žile (kapilare) pa so zamašene. Vsak od procesov povzroča določene simptome: ostrina vida se zmanjša, različne okvare v vidnem polju se spremeni senca glave vidnega živca (OND). Vse patologije vidnih živcev predstavljajo 2% statistike očesnih bolezni. Glavna nevarnost optične nevropatije je absolutna slepota, ki se pojavi pri 20-25% ljudi s to diagnozo.

Optična nevropatija se ne razvije sama od sebe, vedno je posledica drugih bolezni, zato osebo z atrofijo pregledamo razni specialisti. Običajno je atrofija vidnega živca zaplet zamujene oftalmološke bolezni (vnetje v strukturah zrkla, otekanje, stiskanje, poškodba žilnega ali živčnega omrežja).

Vzroki optične nevropatije

Kljub številnim vzrokom za atrofijo vidnega živca, ki jih pozna medicina, v 20% primerov ostanejo nejasni. Ponavadi to oftalmološke patologije, bolezni osrednjega živčevja, avtoimunske motnje, okužbe, poškodbe, zastrupitve. Prirojene oblike ADN se pogosto diagnosticirajo skupaj z okvarami lobanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) in dednimi sindromi.

Vzroki atrofije optičnega živca iz vidnega sistema:

• nevritis;
• arterijska obstrukcija;
• kratkovidnost;
• retinitis;
• onkološka lezija orbite;
• nestabilen očesni tlak;
• lokalni vaskulitis.

Poškodba živčnih vlaken se lahko pojavi v času travmatske poškodbe možganov ali celo manjša poškodba obrazni skelet. Včasih je optična nevropatija povezana z rastjo meningioma, glioma, nevroma, nevrofibroma in podobnih tvorb v debelini možganov. Optične motnje so možne pri osteosarkomu in sarkoidozi.

Vzroki iz centralnega živčnega sistema:

• neoplazme v hipofizi ali lobanjski fosi;
• stiskanje chiasmata;
• multipla skleroza.

Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo kot posledica gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost so možganski abscesi, vnetje njegovih membran.

Sistemski dejavniki tveganja

• diabetes;
• ateroskleroza;
• slabokrvnost;
• avitaminoza;
• hipertenzija;
• antifosfolipidni sindrom;
• Wegenerjeva granulomatoza;
• sistemski eritematozni lupus;
• velikanski celični arteritis;
• multisistemski vaskulitis (Behcetova bolezen);
• nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen).

Preberite tudi: Nevarnost in napoved vidnega živca.

Pomembna poškodba živcev se diagnosticira po dolgotrajnem postu, hudi zastrupitvi ali veliki izgubi krvi. Alkohol in njegovi nadomestki, nikotin, kloroform in nekatere skupine zdravil negativno vplivajo na strukturo zrkla.

Atrofija optičnega živca pri otroku

Polovica vseh primerov optične nevropatije pri otrocih je posledica vnetne okužbe CNS, možganski tumorji in hidrocefalus. Manj pogosto je stanje uničenja posledica deformacije lobanje, možganskih anomalij, okužb (predvsem "otroških") in presnovnih motenj. Posebno pozornost je treba posvetiti prirojene oblike otroška atrofija. Kažejo, da ima otrok možganske bolezni, ki so se pojavile med prenatalnim razvojem.

Razvrstitev optične nevropatije

Vse oblike atrofije vidnega živca so dedne (prirojene) in pridobljene. Prirojene bolezni delimo glede na vrsto dedovanja, pogosto kažejo na prisotnost genetskih nepravilnosti in dedni sindromi ki zahtevajo poglobljeno diagnostiko.

Dedne oblike ADS

1. Avtosomno dominantno (juvenilno). Nagnjenost k uničenju živcev se prenaša na heterogen način. Bolezen se običajno odkrije pri otrocih, mlajših od 15 let, priznana je kot najpogostejša, a najšibkejša oblika atrofije. Vedno je dvostranski, čeprav se včasih simptomi pojavijo asimetrično. Zgodnji znaki se odkrijejo pri 2-3 letih in funkcionalne motnješele pri 6-20 letih. Možna kombinacija z gluhostjo, miopatijo, oftalmoplegijo in distanco.
2. Avtosomno recesivno (infantilno). Ta vrsta ADN se diagnosticira manj pogosto, vendar veliko prej: takoj po rojstvu ali v prvih treh letih življenja. Infantilna oblika je dvostranske narave in se pogosto odkrije pri Kenny-Coffeyjevem sindromu, Rosenberg-Chattorianovi, Jensenovi ali Wolframovi bolezni.
3. Mitohondrijska (Leberjeva atrofija). Mitohondrijska optična atrofija je posledica mutacije mitohondrijske DNK. Ta oblika velja za simptom Leberjeve bolezni, pojavi se nenadoma in spominja na zunanji nevritis v akutni fazi. Večina bolnikov je moških, starih od 13 do 28 let.

Oblike pridobljene atrofije

• primarni (stiskanje nevronov v perifernih plasteh, optični disk se ne spremeni, meje imajo jasen videz);
• sekundarni (oteklina in povečanje optičnega diska, nejasne meje, zamenjava aksonov z nevroglijo je precej izrazita);
• glavkom (uničenje kribriformne plošče beločnice zaradi skokov lokalnega pritiska).

Uničenje je lahko naraščajoče, ko so prizadeti aksoni kranialnih živcev, in padajoče, ki vključujejo živčno tkivo mrežnice. Glede na simptome razlikujejo enostransko in dvostransko ADN, glede na stopnjo napredovanja - stacionarno (začasno stabilno) in v stalnem razvoju.

Vrste atrofije glede na barvo optičnega diska:

• začetni (rahlo blanširanje);
• nepopolno (opazno beljenje enega segmenta optičnega diska);
• popolna (sprememba sence na celotnem območju optičnega diska, močno tanjšanje živčnega stebra, zoženje kapilar).

Simptomi optične atrofije

Stopnja in narava optičnih motenj je neposredno odvisna od tega, kateri živčni segment je prizadet. Ostrina vida se lahko zelo hitro kritično zmanjša. Popolno uničenje se konča s popolno slepoto, bledenjem optičnega diska z belimi ali sivimi lisami in zoženjem kapilar v fundusu. Pri nepopolnem ONH se vid v določenem času stabilizira in se ne poslabša več, bledica ONH pa ni tako izrazita.

Če so prizadeta vlakna papilomakularnega snopa, bo poslabšanje vida znatno, pregled pa bo pokazal bledo temporalno cono optičnega diska. IN v tem primeru optične motnje ni mogoče popraviti z očali ali celo kontaktnimi lečami. Poškodba stranskih območij živca ne vpliva vedno na vid, kar oteži diagnozo in poslabša prognozo.

Za ADN so značilne različne okvare vidnega polja. Naslednji simptomi omogočajo sum na optično nevropatijo: koncentrično zoženje, učinek, šibka reakcija zenice. Pri mnogih bolnikih je zaznavanje barv izkrivljeno, čeprav se pogosteje ta simptom razvije, ko aksoni umrejo po nevritisu. Pogosto spremembe vplivajo na zeleno-rdeči del spektra, lahko pa se popačijo tudi njegove modro-rumene komponente.

Diagnoza atrofije optičnega živca

Izrazita klinična slika, fiziološke spremembe in funkcionalne okvare močno poenostavi diagnozo ADN. Težave se lahko pojavijo, ko dejanski vid ne ustreza stopnji uničenja. Za natančno diagnozo mora oftalmolog preučiti bolnikovo anamnezo, ugotoviti ali zanikati dejstvo, da je jemala določena zdravila, stike z kemične spojine, poškodbe, slabe navade. Diferencialna diagnoza izvaja se pri motnji periferne leče in ambliopiji.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija vam omogoča, da ugotovite prisotnost ADN in natančno določite obseg njegovega širjenja. Ta postopek je na voljo v številnih rednih klinikah in ni drag. Rezultati študije so lahko različni, vendar se pri kateri koli obliki nevropatije odkrijejo nekateri znaki: spremembe v senci in obrisu optičnega diska, zmanjšanje števila žil, zoženje arterij in različne venske okvare.

Oftalmoskopska slika optične nevropatije:

1. Primarno: jasne meje diska, velikost optičnega diska je normalna ali zmanjšana, prisotna je ekskavacija v obliki krožnika.
2. Sekundarno: sivkast odtenek, zamegljene meje diska, povečan optični disk, brez fiziološke ekskavacije, peripapilarni refleks na vire svetlobe.

Koherentna tomografija

Optična koherenčna ali laserska skenirajoča tomografija nam omogoča podrobnejšo študijo živčnega diska. Dodatno se oceni stopnja gibljivosti očesnih jabolk, preveri reakcija zenic in kornealni refleks, izvedejo se s tabelami, pregledajo se okvare vidnega polja, preveri barvni vid in izmeri očesni tlak. Vizualno oftalmolog določi prisotnost.

Navadna radiografija orbite vam omogoča prepoznavanje patologij orbite. Fluoresceinska angiografija kaže disfunkcijo vaskulature. Za preučevanje lokalnega krvnega obtoka se uporablja Dopplerjev ultrazvok. Če je atrofija posledica okužbe, laboratorijske preiskave, kot je npr encimski imunski test(ELISA) in verižna reakcija s polimerazo (PCR).

Pri potrditvi diagnoze imajo ključno vlogo elektrofiziološke preiskave. Atrofija vidnega živca spremeni mejno občutljivost in labilnost živčnega tkiva. Hitro napredovanje bolezni poveča retino-kortikalni in kortikalni čas.

Stopnja zmanjšanja je odvisna od lokacije nevropatije:

• ko je papilomakularni snop uničen, občutljivost ostane na normalni ravni;
• povzroča periferne poškodbe močno povečanje občutljivost;
• atrofija aksialne fascikle ne spremeni občutljivosti, vendar močno zmanjša labilnost.

Po potrebi preverite nevrološki status (rentgensko slikanje lobanje, CT ali MRI možganov). Ko se bolniku diagnosticira možganski tumor ali nestabilen intrakranialni tlak, je predpisano posvetovanje z izkušenim nevrokirurgom. Pri orbitalnih tumorjih je v tečaj nujno vključiti oftalmo onkologa. Če je uničenje povezano s sistemskim vaskulitisom, se morate obrniti na revmatologa. Patologije arterij se ukvarjajo z oftalmologom ali žilnim kirurgom.

Kako se zdravi optična atrofija?

Režim zdravljenja za vsakega bolnika z optično nevropatijo je vedno individualen. Zdravnik mora pridobiti vse informacije o bolezni, da sestavi učinkovit načrt. Ljudje z atrofijo potrebujejo nujna hospitalizacija, drugi lahko podpirajo ambulantno zdravljenje. Potreba po operaciji je odvisna od vzrokov ASD in simptomov. Vsaka terapija bo neučinkovita, če vid oslabi na 0,01 enote ali manj.

Zdravljenje atrofije optičnega živca je treba začeti z identifikacijo in odpravo (ali zaustavitvijo) osnovnega vzroka. Če poškodbo kranialnih živcev povzroči rast intrakranialnega tumorja, anevrizma ali nestabilen kranialni tlak, je treba opraviti nevrokirurgijo. Vpliv endokrinih dejavnikov hormonsko ozadje. Posttravmatska kompresija se kirurško odpravi z odstranitvijo tujki, odstranjevanje kemikalij ali omejevanje modric.

Konzervativno zdravljenje optične nevropatije je namenjeno predvsem zaviranju atrofičnih sprememb ter ohranjanju in obnavljanju vida. Zdravila so indicirana za širjenje vaskulature in majhnih žil, zmanjšanje krčev kapilar in pospeševanje pretoka krvi skozi arterije. To omogoča, da so vse plasti vidnega živca oskrbljene z zadostno količino hranil in kisika.

Vaskularna terapija za ADN

• intravensko 1 ml nikotinske kisline 1%, glukoze 10-15 dni (ali peroralno 0,05 g trikrat na dan po obroku);
• Nikoshpan tableta trikrat na dan;
• intramuskularno 1-2 ml No-shpa 2% (ali 0,04 g peroralno);
• intramuskularno 1-2 ml dibazola 0,5-1% na dan (ali peroralno 0,02 g);
• 0,25 g niheksina trikrat na dan;
• subkutano 0,2-0,5-1 ml natrijevega nitrata z naraščajočo koncentracijo 2-10% v 30 injekcijah (povečanje na vsake tri injekcije).

Dekongestivi so potrebni za zmanjšanje otekline, kar pomaga zmanjšati stiskanje živcev in krvnih žil. Za preprečevanje tromboze se uporabljajo antikoagulanti, vazodilatator in protivnetni heparin je priznan kot najboljši. Možno je predpisati tudi antitrombocitna sredstva (preprečevanje tromboze), nevroprotektorje (zaščita živčnih celic), glukokortikosteroide (boj proti vnetnim procesom).

Konzervativno zdravljenje ADN

1. Za zmanjšanje vnetja v živčnem tkivu in lajšanje otekanja je predpisana raztopina deksametazona v očesu, intravenska glukoza in kalcijev klorid ter intramuskularni diuretiki (furosemid).
2. 0,1% raztopina strihnin nitrata v 20-25 subkutanih injekcijah.
3. Parabulbarne ali retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ta zdravila pomagajo pospešiti pretok krvi in ​​izboljšati trofizem živčnega tkiva.
4. Biogeni stimulansi (FIBS, pripravki aloje) v 30 injekcijah.
5. Nikotinska kislina, natrijev jodid 10% ali Eufillin intravensko.
6. Vitamini peroralno ali intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanti (glutaminska kislina).
8. Peroralno Cinnarizine, Riboksin, Piracetam, ATP.
9. Vkapanje pilokarpina za zmanjšanje očesnega tlaka.
10. Nootropna zdravila (Lipocerebrin).
11. Zdravila z antikininskim učinkom (Prodectin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Poleg zdravila predpisana je fizioterapija. Pri ADN sta učinkovita kisikova terapija (uporaba kisika) in transfuzija krvi (nujna transfuzija krvi). V procesu okrevanja so predpisani laserski in magnetni postopki, učinkovita sta električna stimulacija in elektroforeza (dajanje zdravil z uporabo električni tok). Če ni kontraindikacij, je možna akupunktura (uporaba igel na aktivnih točk telo).

Kirurško zdravljenje optične nevropatije

Ena od metod kirurško zdravljenje vidnih živcev je korekcija hemodinamike. Poseg lahko izvedemo v lokalni anesteziji: v podtenonov prostor se namesti kolagenska goba, ki spodbuja aseptično vnetje in širi krvne žile. Na ta način je mogoče izzvati rast vezivnega tkiva in nove žilne mreže. Gobica se po dveh mesecih sama raztopi, vendar učinek traja dolgo časa. Operacijo lahko izvajamo večkrat, vendar v večmesečnih presledkih.

Nove veje v žilni mreži pomagajo izboljšati prekrvavitev živčnega tkiva, kar ustavi atrofične spremembe. Korekcija krvnega pretoka vam omogoča, da obnovite vid za 60% in odpravite do 75% okvar vidnega polja, če se pravočasno obrnete na kliniko. Če ima bolnik hude sočasne motnje ali se je atrofija razvila v pozni fazi, bo tudi hemodinamična korekcija neučinkovita.

Pri delni atrofiji optičnega živca se uporablja kolagenski vsadek. Prepojijo ga z antioksidanti ali zdravili za širjenje kapilar, nato pa ga brez šivov vbrizgajo v zrklo. Ta metoda je učinkovita le, če je očesni tlak stabilen. Operacija je kontraindicirana pri bolnikih, starejših od 75 let, sladkorna bolezen, hude somatske motnje in vnetja ter vid pod 0,02 dioptrije.

Prognoza za optično atrofijo

Za preprečevanje AD je treba redno preverjati stanje tistih organov, ki uravnavajo delovanje vidnega sistema (osrednje živčevje, endokrine žleze, sklepi, vezivno tkivo). V hudih primerih okužbe ali zastrupitve, pa tudi hude krvavitve, je treba izvesti nujno simptomatsko zdravljenje.

Nemogoče je popolnoma obnoviti vid po nevropatiji, tudi z najboljša klinika. Primer se šteje za uspešnega, ko se je bolnikovo stanje stabiliziralo, ASD dolgo časa ne napreduje in je bil vid delno obnovljen. Mnogi ljudje imajo trajno zmanjšano ostrino vida in imajo tudi okvare bočnega vida.

Nekatere oblike atrofije nenehno napredujejo tudi ob ustreznem zdravljenju. Naloga oftalmologa je upočasniti atrofične in druge negativne procese. Po stabilizaciji simptomov je potrebno nenehno preprečevati ishemijo in nevrodegeneracijo. Da bi to naredili, je predpisana dolgotrajna vzdrževalna terapija, ki pomaga izboljšati lipidni profil krvi in ​​preprečiti nastajanje krvnih strdkov.

Potek zdravljenja atrofije optičnega živca je treba redno ponavljati. Zelo pomembno je odpraviti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na aksone vidnega živca. Bolnik z optično nevropatijo mora redno obiskovati specialiste, kot je indicirano. Nenehno je treba preprečevati zaplete in izboljšati življenjski slog. Zavrnitev terapije za optično nevropatijo neizogibno vodi v invalidnost zaradi popolne smrti živcev in nepopravljive slepote.

Kakršne koli spremembe v plasteh vidnega živca negativno vplivajo na človekovo sposobnost vida. Zato je treba pravočasno opraviti preglede za ljudi s predispozicijo in zdraviti vse bolezni, ki prispevajo k atrofiji optičnega živca. Terapija ne bo pomagala obnoviti vida na 100%, ko je optična nevropatija že dovolj razvita.