Simptomi črevesne kolike pri ženskah med nosečnostjo. A96 Arenovirusna hemoragična mrzlica. Vzroki črevesne kolike

Črevesne kolike(črevesni spazem) je simptom, ki ga lahko opazimo pri različnih boleznih prebavil. Manifestira se v obliki napadov krčevite bolečine, povezane s periodičnim krčenjem sten tega organa. Ta motnja pogosto prizadene novorojenčke, vendar se pogosto pojavlja pri odraslih. IN mednarodna klasifikacija bolezni ima takšna manifestacija svoj pomen. Koda ICD-10 - K 59.9.

Razlogov za nastanek takšnega znaka je kar nekaj. Lahko je posledica drugih motenj prebavila, posledica nepravilne in neracionalne prehrane, pa tudi reakcija na prisotnost vnetnega procesa v črevesju.

Črevesna kolika pri odraslih ima izrazito klinično sliko. Glavne manifestacije so povečanje velikosti trebuha, bolečine, motnje blata, pa tudi napadi slabosti in bruhanja.

Ker obstaja veliko število vzrokov za črevesne kolike, bo diagnoza sestavljena iz temeljitega pregleda, preučevanja bolnikove anamneze in izvajanja instrumentalnih in laboratorijskih preiskav. Osnova diagnostičnih ukrepov je preučevanje testov krvi, urina in blata, pa tudi ultrazvok, CT, radiografija in endoskopski pregledi prebavil.

Samo usposobljen zdravnik vam lahko pove, kaj storiti s črevesno koliko. Pogosto uporabljeno - zdravljenje z zdravili, kirurgija, skladnost dietna prehrana in uporaba tradicionalne medicine.

Etiologija

Obstaja ogromno dejavnikov, ki prispevajo k pojavu črevesnih krčev. To je posledica vpliva zunanjih in notranjih virov. Najpogostejši vzroki črevesnih kolik so:

Pogosto se ta motnja izraža v ozadju profesionalnega športa, dolgotrajne izpostavljenosti stresnim situacijam in sistematičnih čustvenih šokov.

Pri novorojenčkih je črevesna kolika pogosta motnja v prebavnem traktu. Skoraj vedno je to posledica nezrelega živčnega sistema in prebavil.

Posebno mesto v gastroenterologiji je namenjeno manifestaciji tega simptoma pri ženskah med nosečnostjo. Na začetku nosečnosti je to razloženo s premikanjem oplojenega jajčeca skozi jajcevod. V kasnejših fazah - pomembna intrauterina rast ploda.

Razvrstitev

Obstaja določena klasifikacija črevesnih krčev, odvisno od vzrokov za nastanek in lokacije patogenega procesa. Tako je taka motnja razdeljena na:

• apendikularna kolika– se pojavi v ozadju vnetja slepiča, zato se lokalizacija bolečine opazi na desni v spodnjem delu trebuha. Če se ta simptom zanemari, se pojavijo dodatne manifestacije akutnega slepiča;
• rektalno– ta vrsta se razvije neposredno na danki. Glavni klinični izraz je pogosta in boleča potreba po defekaciji;
• svinec. Značilni simptomičrevesne kolike so - povišana temperatura, prisotnost sive obloge na jeziku in krvavitev iz dlesni;
• žilni- se manifestira zaradi nezadostnega pretoka krvi v črevesje. Predispozicijski dejavniki vključujejo zvišan krvni tlak, anevrizmo aorte, nastanek krvnih strdkov, prisotnost adhezij, brazgotin in drugih neoplazem.

Glede na vrsto kolike se zdravnik individualno odloči, kako bo bolnika zdravil.

simptomi

Klinična manifestacija patološkega procesa pri odraslih je nespremenjena. Prvi in ​​glavni simptom akutne črevesne kolike je sindrom bolečine, ki se izraža v periodičnih bolečih napadih. Poleg tega lahko simptomi črevesne kolike pri odraslih vključujejo:

• znatno povečanje velikosti trebuha in njegova napetost na določenem mestu;
• pojav specifičnih zvokov ropotanja v črevesju;
• motnje v procesu defekacije - zaprtje se nadomesti z drisko in obratno;
• odkrivanje nečistoč sluzi v blatu;
• kratkotrajna omotica;
• napadi slabosti in bruhanja;
• splošna šibkost telesa.

Napad črevesne kolike lahko traja od nekaj minut do nekaj ur ali celo en dan. V tem primeru se bolečina pri ženskah pogosto razširi na področje zunanjih genitalij, pri moških pa na moda in glavo genitalij.

Slika splošno stanje se lahko dopolni s prisotnostjo sočasnih bolezni. Glede na to, katera bolezen je povzročila razvoj črevesne kolike, se lahko pojavijo dodatni simptomi. Na primer videz alergijske lise ali specifičen izpuščaj na koži, izguba teže, pojav rumenega odtenka ali srbenje na koži, znatno povišanje telesne temperature in prisotnost krvi v blatu.

Diagnostika

Ker lahko pri odraslih povzroči nastanek črevesne kolike širok spekter predispozicijskih dejavnikov bo diagnoza zapletena.

Pred predpisovanjem laboratorijskih in instrumentalne preiskave, mora specialist opraviti več manipulacij:

• preučite in analizirajte bolnikovo anamnezo in družinsko anamnezo, da ugotovite možne vire takšnih simptomov;
• opraviti temeljit pregled glede prisotnosti, stopnje intenzivnosti in prvega pojava simptomov klinična slika;
• fizični pregled z obvezno palpacijo trebuha.

Šele po tem se začnejo izvajati laboratorijske raziskave ki vključujejo:

Instrumentalni diagnostični ukrepi vključujejo:

• Ultrazvok bo omogočil identifikacijo bolezni, ki je postala vir črevesne kolike;
• FEGDS je študija sluznice gastrointestinalnega trakta, ki omogoča odkrivanje žarišč vnetja, razjed, erozij in neoplazem na membrani;
• kolonoskopija – endoskopski poseg preučevanje površine debelega črevesa;
• sigmoidoskopija - podoben pregled rektuma;
• rentgen z uporabo kontrastnega sredstva - lahko zazna notranji dejavniki pojav podobnega simptoma in zagotavlja tudi popolno sliko prizadetega organa;
• CT skeniranje pomaga prepoznati tumorje, deformacije in druge črevesne neoplazme. Uporablja se le v primerih, ko z drugimi diagnostičnimi metodami ni uspelo vzpostaviti natančne diagnoze.

V nekaterih primerih so potrebna dodatna posvetovanja s strokovnjaki, kot sta kirurg in urolog.

Po preučitvi vseh rezultatov bolnikovih pregledov gastroenterolog predpiše individualno taktiko zdravljenja in načine za lajšanje črevesne kolike.

Zdravljenje

Če se črevesna kolika pojavi v kombinaciji z drugimi simptomi, je treba bolnika čim prej odpeljati v zdravstveno ustanovo. Preden pride rešilec, ne smete jemati protibolečinskih zdravil. To je razloženo z dejstvom, da lahko takšni ukrepi izkrivljajo klinično sliko, zaradi česar zdravniki napačno ocenijo bolnikovo stanje.

Zdravljenje črevesne kolike je odvisno od etiologije njenega pojava, ki je bila ugotovljena med diagnostičnim postopkom. Če takšnega simptoma ni povzročila resna motnja, ki zahteva kirurški poseg, na primer vnetje slepiča, bo osnova zdravljenja jemanje zdravil. Bolnikom se pogosto svetuje, da jemljejo:

• pomirjevala;
• antispazmodiki, najpogosteje No-shpu, ki lajšajo simptome;
• zdravila za normalizacijo blata;
• zdravila za zmanjšanje izločanja prebavnih sokov;
• antacidi, ki zmanjšajo proizvodnjo klorovodikove kisline;
• protivnetne snovi.

Zelo pogosto je za odpravo tako neprijetnega simptoma potrebna posebna prehrana. Pred imenovanjem se mora bolnik nekaj dni popolnoma vzdržati hrane. To je terapevtski post, med katerim lahko pijete topel čaj in jeste krekerje. Po tem sledite pravilom prehrane za črevesne kolike. Dietna terapija vključuje izogibanje:

• maščobne, ocvrte in začinjene hrane;
• kumarice in marinade;
• prekajeno meso in konzervirana hrana;
• živila z visoko vsebnostjo grobih vlaknin;
• alkoholne in sladke gazirane pijače;
• začinjene začimbe in omake;
• sladki pekovski izdelki;
• stročnice in druga živila, ki spodbujajo povečano nastajanje plinov.

Namesto tega mora biti prehrana sestavljena iz naslednjih živil:

• sadje;
• kuhana zelenjava;
• sorte z nizko vsebnostjo maščob meso in ribe, kuhane na pari ali v pečici, vendar brez dodajanja maščobe;
• mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob in mlečni izdelki;
• zeliščni čaji;
• kaša z vodo ali z dodatkom majhne količine mleka;
• parne omlete;
• sveži sokovi.

Omeniti velja, da se lahko pri nekaterih boleznih prehrana nekoliko razlikuje od zgornjega seznama.

Pogosto se uporablja pri zdravljenju ljudska pravna sredstva zdravila, ki se lahko uporabljajo le po predhodnem posvetu z zdravnikom. Pogosto uporabljajo recepte na osnovi bučnih semen, cvetov tansyja, eterično olje sivke, belega pelina, soka svežega zelja, ingverja, timijana, melise in šentjanževke.

Preprečevanje

Posebnih preventivnih ukrepov proti pojavu črevesnih kolik ni. Potrebno je le pravočasno zdraviti bolezni prebavil, opustiti slabe navade in upoštevati prehranska priporočila. Poleg tega je priporočljivo voditi aktiven življenjski slog in redno, vsaj dvakrat letno, pregledati gastroenterolog.

Napoved je odvisna od dejavnika predispozicije za pojav kolike v črevesju in od tega, kako pravočasno je bila bolniku zagotovljena kvalificirana pomoč. V vsakem primeru, prej ko se oseba posvetuje z zdravnikom, bolj ugodna bo prognoza.

Podobni materiali

Ezofagealni divertikuli so patološki proces, za katerega je značilna deformacija stene požiralnika in protruzija vseh njegovih plasti v obliki vrečke proti mediastinumu. V medicinski literaturi ima divertikulum požiralnika tudi drugo ime - divertikulum požiralnika. V gastroenterologiji ta posebna lokalizacija sakularne izbokline predstavlja približno štirideset odstotkov primerov. Najpogosteje se patologija diagnosticira pri moških, ki so presegli mejo petdeset let. Vendar je treba omeniti tudi, da imajo običajno takšni posamezniki enega ali več predispozicijskih dejavnikov - razjedo želodca, holecistitis in druge. Koda ICD 10 - pridobljen tip K22.5, divertikulum požiralnika - Q39.6.

Distalni ezofagitis je patološko stanje, za katerega je značilno napredovanje vnetnega procesa v spodnji del ezofagealna cev (ki se nahaja bližje želodcu). Ta bolezen se lahko pojavi v akutni in kronični obliki in pogosto ni glavno, ampak sočasno patološko stanje. Akutni ali kronični distalni ezofagitis se lahko razvije pri kateri koli osebi - niti starostna kategorija niti spol ne igrata vloge. Medicinska statistika je takšna, da patologija najpogosteje napreduje pri ljudeh v delovni dobi, pa tudi pri starejših.

Kandidozni ezofagitis je patološko stanje, pri katerem pride do poškodbe sten tega organa z glivami iz rodu Candida. Najpogosteje najprej prizadenejo sluznico ustne votline(začetni del prebavnega sistema), nato pa prodrejo v požiralnik, kjer se začnejo aktivno razmnoževati in s tem izzovejo manifestacijo značilne klinične slike. Niti spol niti starostna kategorija ne vplivata na razvoj patološkega stanja. Simptomi kandidoznega ezofagitisa se lahko pojavijo pri majhnih otrocih in odraslih iz srednjih in starejših starostnih skupin.

Erozivni ezofagitis je patološko stanje, pri katerem je prizadeta sluznica distalnega in drugih delov požiralnika. Zanj je značilno, da se pod vplivom različnih agresivnih dejavnikov (mehanski stres, uživanje preveč vroče hrane, kemikalije, ki povzročajo opekline itd.) Sluznica organa postopoma tanjša in na njej nastanejo erozije.

Poglavje 4. Bolezni debelega in tankega črevesa

Poglavje 4. Bolezni debelega in tankega črevesa

FUNKCIONALNE BOLEZNI ČREVESJA

Sindrom razdražljivega črevesa

Kode ICD-10

K58. Sindrom razdražljivega črevesa. K58.0. Sindrom razdražljivega črevesa z drisko. K58.9. Sindrom razdražljivega črevesa brez driske. K59.0. Sindrom razdražljivega črevesa z zaprtjem.

Sindrom razdražljivega črevesja je kompleks funkcionalnih motenj črevesja, katerih najpogostejši simptomi so moteno odvajanje blata, različne možnosti sindrom bolečine v trebuhu v odsotnosti vnetnih ali drugih organskih sprememb v črevesni cevi.

Sindrom razdražljivega črevesa (IBS) prizadene od 14 do 48 % ljudi po vsem svetu. Vendar pa mnogi bolniki ne iščejo zdravstvena oskrba, zato se te številke lahko štejejo za podcenjene. Ženske trpijo za IBS 2-krat pogosteje kot moški.

Med otroško populacijo v ZDA ima 6% mlajših in 14% starejših šolarjev znake IBS, v Italiji - 13,9%, na Kitajskem - 13,3% otrok. Razširjenost IBS pri otrocih v Rusiji ni pojasnjena.

Etiologija in patogeneza

IBS je biopsihosocialna motnja, tj. njegov razvoj temelji na interakciji dveh glavnih patološki mehanizmi: psihosocialni učinki in senzorno-motorična disfunkcija - motnje visceralne občutljivosti in motorične aktivnosti črevesja. V patogenezi IBS so pomembni naslednji dejavniki:

Kršitev centralne in avtonomne aktivnosti živčni sistem kar vodi do sprememb motorične funkcije črevesja zaradi preobčutljivost receptorji črevesne stene za raztezanje. Bolečine in dispeptične motnje opazimo pri nižjem pragu razdražljivosti kot pri zdravih otrocih;

Pomanjkanje balastnih snovi (rastlinskih vlaken) v prehrani otrok z izgubo pogojnega refleksa na dejanje defekacije in asinergije mišičnih struktur medenične diafragme, kar prispeva k zmanjšanju evakuacijske funkcije črevesja;

Sekundarni razvoj pri kroničnem gastritisu, razjedah, pankreatitisu itd.;

Prejšnje akutne črevesne okužbe z razvojem črevesne disbioze.

Razvrstitev

Po navedbah Bristolska lestvica oblike blata pri starejših otrocih in odraslih, obstaja 7 vrst blata (slika 4-1). Lestvico je leta 1997 razvil angleški raziskovalec H. Meyers.

Vrsta blata je odvisna od časa, ki ga ostane v debelem črevesu in danki. Tipa 1 in 2 sta značilna za zaprtje, tipa 3 in 4 veljata za idealno blato (predvsem tip 4, saj lažje prehaja skozi danko med odvajanjem), tip 5-7 je značilen za drisko, predvsem slednja.

riž. 4-1. Bristolska lestvica za obliko blata

Predlagana je bila naslednja klasifikacija IBS (IBS) glede na prevladujočo obliko blata:

IBS s prevladujočim zaprtjem (IBS-C);

IBS s prevladujočo drisko (IBS-D);

Mešani IBS (IBS-M);

IBS, ki ga ni mogoče razvrstiti.

Črevesno gibanje bolnikov se sčasoma pogosto spreminja (zaprtje, ki mu sledi driska in obratno), zato je bil predlagan izraz "intermitentni IBS-A" (IBS-A). Trenutno je identificiran postinfekcijski IBS (PI-IBS), ki se razvije po akutnem črevesne okužbe, pri katerem se v biomaterialu, pridobljenem od bolnika, odkrijejo označevalci okužb, pride do kršitve mikroflore v črevesju. Pozitiven učinek ima zdravljenje z antiseptiki in probiotiki. To dejstvo je v pediatrični praksi izjemno pomembno zaradi visoke specifične pogostnosti črevesnih okužb pri otrocih.

Klinična slika

Diagnostična merila za IBS so naslednja.

Ponavljajoče se bolečine v trebuhu ali nelagodje vsaj 3 dni na mesec v zadnjih 3 mesecih, povezano z dvema ali več od naslednjega:

Izboljšanje po defekaciji;

Začetek, povezan s spremembo pogostosti blata;

Začetek, povezan s spremembo oblike blata. Dodatni simptomi:

Patološka pogostost blata (manj kot 3-krat na teden ali več kot 3-krat na dan);

Patološka oblika blata (grudasto/trdo ali tekoče/vodeno);

Napenjanje med defekacijo;

Nujnost ali občutek nepopolne evakuacije, sluz in napenjanje.

Klinični znaki IBS so tudi variabilnost in raznolikost tegob, pomanjkanje napredovanja, normalna telesna teža in splošni videz otroka, povečana

simptomi ob stresu, njihova odsotnost ponoči, povezava z drugimi funkcionalnimi motnjami.

Mladostniki in mladi moški imajo lahko zunajčrevesne simptome: zgodnjo sitost, slabost, občutek sitosti v nadželodčnem predelu po zaužitju majhne količine hrane, občutek cmoka v grlu, mrzle okončine, utrujenost, slab spanec ali zaspanost čez dan, glavobol, disurija. Dekleta doživljajo bolečine v spodnjem delu hrbta, dismenorejo itd. Te manifestacije poslabšajo potek IBS in so v veliki meri posledica psiholoških dejavnikov.

Diagnostika

Primarne obvezne študije: splošni klinični testi, jetrni testi, bakteriološka kultura blata, test blata na okultno krvavitev, sigmoidoskopija, ultrazvok notranjih organov, ezofagogastroduodenoskopija. Med raziskavo je treba izključiti organsko patologijo.

Diferencialna diagnoza

Endokrine bolezni, kot sta tirotoksikoza in sladkorna bolezen z avtonomno diabetično enteropatijo, se lahko pojavijo kot driskasta oblika IBS.

Zdravljenje

Zdravljenje je kompleksno, s povečano telesno aktivnostjo in psihoterapevtskim vplivom.

Predpisovanje miotropnih antispazmodikov za zdravljenje IBS je učinkovitejše od uporabe analgetikov, ki ublažijo bolečino, vendar ne odpravijo njenega vzroka. Glede na mehanizem delovanja ločimo nevro- in miotropne antispazmodike (tabela 4-1).

Tabela 4-1. Razvrstitev antispazmodikov po mehanizmu delovanja

Od miotropnih antispazmodikov je otrokom, starim od 6 mesecev do 2 let, predpisan papaverin 5 mg peroralno, 3-4 leta - 5-10 mg, 5-6 let - 10 mg, 7-9 let - 10-15 mg, 10-14. leta - 15-20 mg 2-krat na dan; drotaverin (no-spa*, spazmol*) za otroke, stare 3-6 let - 40-120 mg v 2-3 odmerkih, največji dnevni odmerek - 120 mg; 6-18 let - 80-200 mg v 2-5 odmerkih, dnevni odmerek - 240 mg. Pinaveria bromid (dicetel*) se priporoča po 50 mg 3-krat na dan ali 100 mg 2-krat na dan za mladostnike. Tablete niso žvečljive in jih ne smete jemati pred spanjem.

Zaviralec m-holinergičnih receptorjev - hioscin butilbromid (buscopan*) v svečkah in tabletah po 10 mg se uporablja od 6. leta starosti po 1-2 tableti (ali 1-2 rektalni svečki) po 10-20 mg 3-krat na dan. Odpravlja krče, ne da bi spremenil normalno črevesno gibljivost, mebeverin (duspatalin*, Sparex*) v tabletah 135 mg in 200 mg v kapsulah retard, ki se predpisuje od 6. leta starosti v odmerku 2,5 mg/kg v 2 deljenih odmerkih 20 minut pred hrano. Ko je učinek dosežen, se odmerek postopoma znižuje več tednov.

Upočasnitev črevesne gibljivosti je mogoče doseči s predpisovanjem adsorbentov, na primer dioktaedričnega smektita (smecta *, neosmectin *), medtem ko je uporaba loperamida (imodium *) upravičena le pri hudi, nezdravljivi driski in jo je treba dobro nadzorovati. Loperamid (Imodium*) v obliki pastil po 2 mg pri otrocih od 2 do 5 let se uporablja 1 mg 3-krat na dan, 6-8 let - 2 mg 2-krat na dan, 9-12 let - 2 mg 3-krat na dan; tečaj - 1-3 dni. Imodium plus* vsebuje simetikon.

Antibiotiki niso indicirani za zdravljenje driske.

Če prevladuje zaprtje, uporabimo laktulozo (Duphalac*), predpisovanje drugih odvajal ni vedno upravičeno. Pre- in probiotiki so priporočljivi za postinfekcijski IBS. Probiotik z antidiaroičnim in antitoksičnim delovanjem enterol* predpisujemo v odmerku 250 mg 1-krat na dan, otrokom pred uporabo 1 kapsulo razredčimo v 100 ml tople vode.

V stresnih situacijah so indicirani nevrotropni anksiolitiki s sedativnim učinkom: fenazepam *, sibazon *, nozepam *, lorazepam * in drugi, odmerek se izbere individualno, za mladostnike je RD 0,25-0,3 1-3 krat na dan. Pri hudih simptomih psihološke neprilagojenosti se uporabljajo amitriptilin in drugi antidepresivi.

Pri otrocih se pogosteje uporabljajo zeliščna zdravila - plodovi gloga + izvleček cvetov črnega bezga + korenike baldrijana s koreninami (novo-passit*). Predpisano je od 12 let, 5-10 ml ali 1 tableta 3-krat na dan. Korenike baldrijana s koreninami + izvleček zdravilne rastline melise + poprove mete (Persen*, Persen Forte*) otroci 3-12 let predpisujejo 1 tableto 1-3 krat na dan, otroci nad 12 let - 1 tableto 3-krat na dan.

Pri napenjanju se priporočajo zdravila, ki zmanjšujejo nastajanje plinov v črevesju, ki oslabijo površinsko napetost plinskih mehurčkov, povzročijo njihov pok in s tem preprečijo raztezanje črevesne stene. Uporabljajo se lahko simetikon (espumisan*) in kombinirana zdravila: pancreoflat* (encim + simetikon), unienzim* (encim + sorbent + simetikon), od 12 do 14 let - meteospazmil* (antispazmodik + simetikon).

Pankreoflat * starejšim otrokom predpišemo 2-4 tablete z vsakim obrokom. Za majhne otroke se odmerek izbere individualno.

V primeru dolgotrajnega IBS so indicirani metaboliti in vitamini, vitaminom podobna sredstva: tioktična kislina (lipoična kislina*, lipamid*), α-tokoferol*, flavonoid (trokserutin*); pripravki kalcija in magnezija: kalcij-E 3 Nycomed*, kalcevit*, kalcij-Sandoz forte*, magne B 6*, magnezijev orotat (magnerot*).

Če se stanje ne normalizira v 4-6 tednih zdravljenja, se izvede diferencialna diagnoza z drugimi boleznimi, da se razjasni narava lezije gastrointestinalnega trakta.

Fizioterapevtsko zdravljenje je indicirano za otroke z bolečino v trebuhu v kombinaciji z drisko. Lahka toplota je predpisana v obliki ogrevalnih oblog: voda, pol-alkohol, olje, elektroforeza z novokainom, kalcijev klorid, cinkov sulfat; Terapevtsko blato je učinkovito. Priporočljive so kopeli iz iglavcev in radona. Ko se bolečina zmanjša, lahko uporabite pulzirajoče Bernardove tokove in masažo trebuha za povečanje tonusa mišic sprednje trebušne stene. Pri zaprtju imajo prednost metode, namenjene normalizaciji motorično-evakuacijske funkcije črevesja in odpravljanju krčev.

Zdravljenje v zdravilišču se izvaja v lokalnih in balneoloških pogojih. Poleg kompleksa fizioterapevtskih metod je zelo pomemben vnos mineralne vode. Pri driski so indicirana šibka zdravila

ralizirane vode (1,5-2,0 g / l), kot so "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki št. 4" v odmerku 3 ml / kg telesne teže, za zaprtje - "Essentuki št. 17", "Batalinskaya" iz izračuna 3-5 ml na 1 kg telesne teže.

Preprečevanje

Bolniki z IBS morajo normalizirati svojo dnevno rutino in se izogibati dolgotrajnemu duševnemu stresu. Pomembno je vzdrževati ustrezno raven telesne dejavnosti in normalno prehrano v vseh pogojih.

Napoved

Napoved bolezni je ugodna. Potek bolezni je kroničen, ponavljajoč se, vendar ne progresiven. Zdravljenje je učinkovito pri 30% bolnikov, stabilna remisija je opažena v 10% primerov. Razvojno tveganje vnetne bolezničrevesje in rak debelega črevesa in danke v tej skupini bolnikov enak kot v splošni populaciji.

Funkcionalne črevesne motnje

Kode ICD-10

K59.0. Funkcionalna driska.

K59.1. Funkcionalno zaprtje.

R15. Fekalna inkontinenca (funkcionalna enkopreza).

P78.8. Druge določene bolezni prebavnega sistema

v perinatalnem obdobju.

Bolezni te skupine so precej blizu IBS, glavna razlika pa je odsotnost povezave med sindromom bolečine in motnjami blata.

Funkcionalne črevesne motnje prizadenejo 30-33% otrok. Funkcionalno zaprtje predstavlja 95% v strukturi vseh vrst zaprtja pri otrocih.

Razvrstitev

Infantilne kolike (črevesne kolike) značilen jok in nemir otroka 3 ure na dan ali več, vsaj 3 dni v tednu vsaj 1 teden.

Infantilna dishizija- težave pri defekaciji zaradi pomanjkanja sinhronizacije delovanja mišic medenično dno in črevesno gibljivost.

Funkcionalna driska- driska, ki ni povezana z nobeno organsko poškodbo prebavil in je ne spremlja bolečina.

Funkcionalno zaprtje(iz lat. zaprtje, obstipacija- "kopičenje") - motnje motorične funkcije debelega črevesa v obliki zamude pri praznjenju za 36 ur ali več, težave pri defekaciji, občutek nepopolnega praznjenja in prehod majhne količine blata povečanega gostota. Za poseben primer zaprtja (funkcionalno zadrževanje blata) je značilno neredno odvajanje blata ob odsotnosti zgornjih kriterijev za zaprtje. Možne možnosti za zaprtje so predstavljene v tabeli. 4-2.

Tabela 4-2. Razvrstitev zaprtja pri otrocih (Khavkin A.I., 2000)

Funkcionalno zaprtje:

Diskinezija s prevlado atonije (hipomotor) ali spazem (hipermotor);

psihogeni;

Pogojni refleks;

S pilorospazmom;

Endokrine (motnje hipofize, nadledvične žleze, ščitnice in obščitničnih žlez).

Funkcionalna enkopreza- fekalna inkontinenca, ki je posledica duševnega stresa (prestrašenost, strah, vpliv nenehno depresivnih duševnih vtisov), sistematičnega zatiranja želje po defekaciji, akutnih črevesnih okužb, prebolelih v mladosti, ali perinatalna lezija CNS.

Etiologija in patogeneza

Pri funkcionalnih črevesnih motnjah, pa tudi pri drugih funkcionalnih motnjah, obstajajo tri stopnje nastajanja motenj blata: organska, živčna in duševna. Simptomi se lahko razvijejo na kateri koli ravni. Tudi vzroki teh motenj so povezani s kršitvijo živčne ali humoralne regulacije motilitete prebavil.

V zgodnjih otroštvo motnje črevesne gibljivosti so lahko povezane z disbiotičnimi motnjami in delnim pomanjkanjem encimov, predvsem laktaze. Pomanjkanje laktaze (LD) vodi v dejstvo, da hidrolizo laktoze izvaja črevesna mikroflora, v kateri se kopičijo osmotsko aktivne snovi in plini, ki povzročajo napenjanje, kolike in motnje blata.

Zaprtje temelji na motnjah motorične, absorpcijske, sekretorne in izločevalne funkcije debelega črevesa.

črevesje brez strukturnih sprememb v črevesni steni

(Slika 4-2).

Hipermotorično (spastično) zaprtje se razvije kot posledica nalezljivih bolezni ali psihogenih preobremenitev, z nevrozami, refleksnimi vplivi drugih organov, s patološkimi stanji, pred-

riž. 4-2. Patogeneza funkcionalnega zaprtja

preprečevanje sprostitve analnih sfinkterjev, uživanje hrane, bogate s celulozo.

Hipomotorično (atonično) zaprtje se razvije v ozadju rahitisa, podhranjenosti, endokrinih patologij (hipotiroidizem), z miatonskim sindromom, pa tudi v ozadju sedeči življenjski slogživljenje.

Klinična slika

Simptomi funkcionalnih črevesnih motenj so različni, vendar je treba vse pritožbe opazovati dolgo obdobječas - 12 mesecev ali več (ne nujno neprekinjeno!) v zadnjem letu.

Klinična slika črevesne kolike pri dojenčkih pri otrocih:

Začetek joka in nemira v starosti 3-4 tednov življenja;

Dnevni jok ob istem času (zvečer in ponoči - z dojenjem, čez dan in zjutraj - z umetnim hranjenjem);

Trajanje črevesne kolike je 30 minut ali več;

Pri pregledu opazimo hiperemijo obraza, otrok zvija noge;

Po defekaciji ali odvajanju plinov opazimo olajšanje otrokovega stanja.

Začetek dishizija dojenčka- prvi mesec življenja. Pred defekacijo se otrok nekaj minut napne, kriči, joka, vendar se mehko blato pojavi ne prej kot 10-15 minut kasneje.

Številni otroci različnih starosti občasno doživijo drisko brez znakov okužbe, brez bolečin (IBS ni mogoče diagnosticirati), s pregledom pa ni mogoče diagnosticirati bolezni z malabsorpcijskim sindromom. To vrsto driske imenujemo funkcionalna driska.

Pri majhnih otrocih znak funkcionalna driskaŠteje se volumen blata nad 15 g na 1 kg telesne teže na dan. Do 3. leta se volumen blata približa tistemu pri mladostnikih, driska pa je definirana kot volumen blata, večji od 200 g/dan. Pri starejših otrocih funkcionalna narava driske ni potrjena s povečanjem volumna blata, temveč s spremembo njegovega značaja - tekočega ali pastoznega, s pogostnostjo več kot 2-krat na dan, ki jo lahko spremlja povečano nastajanje plinov in nagnjenost k defekaciji je pogosto nujna. Driska, ki traja več kot 3 tedne, se šteje za kronično.

Med funkcionalno zaprtje klinično ločimo hipertenzivno (spastično) in hipotonično.

Pri spastičnem zaprtju se tonus določenega dela črevesja poveča in blato ne more preiti skozi to mesto. Navzven se to kaže v obliki zelo gostega, "ovčjega" blata. Pri atoničnem zaprtju se defekacija odloži za 5-7 dni, po kateri se sprosti velika količina ohlapnega blata.

Funkcionalna enkopreza in nevrološke, duševne motnje so med seboj tesno povezani.

Diagnostika

Načrt raziskave vključuje naslednje metode:

Klinična analiza krvi in ​​urina;

Serija koprogramov, analiza blata na jajca glist in ciste Giardia;

Analiza blata za mikrofloro;

Fekalni ogljikovi hidrati;

Ultrazvok notranjih organov, vključno z organi urinarnega sistema;

nevrosonografija;

Rektalni pregled;

Rentgenski pregled (irigoskopija, koloproktografija, sigmoidoskopija, kolonoskopija);

Histološki pregled;

Nevrološki pregled.

Diferencialna diagnoza

Niz študij pri otrocih, pri katerih ni odkritih sprememb, nam omogoča izključitev organske patologije. Pri dojenčkih je pomembno odstraniti laktazo in druge vrste pomanjkanje encima, gastrointestinalna alergija.

S kolonoskopijo lahko ločimo vnetne in ishemične spremembe v črevesju, erozije in razjede, polipe, divertikule, razpoke, hemoroidi itd.; s histološkim pregledom črevesnih biopsij - aganglionoza, hipoganglioza, distrofične spremembe. Temeljit nevrološki pregled razkrije kršitev segmentne inervacije, avtonomne regulacije in v zgodnjem otroštvu - prisotnost perinatalne poškodbe centralnega živčnega sistema.

Zdravljenje

Terapija dojenčkov s funkcionalnimi črevesnimi motnjami poteka ob upoštevanju načela »ne škodi!«: manj posegov, bolje je (slika 4-3).

Zdravljenje kolik pri dojenčkih mora biti:

Posameznik;

Namenjen odpravljanju osnovnega vzroka;

Namenjen odpravljanju motoričnih in funkcionalnih motenj.

Najprej je treba v hiši ustvariti mirno okolje, pomiriti starše in jim povedati, da se črevesne kolike pojavljajo pri večini dojenčkov in ne predstavljajo nevarnosti za njihovo življenje in bi morale izginiti v bližnji prihodnosti. Priporočajo, da otroka dolgo časa nosite v naročju, pritisnete mamo ali očeta na trebuh ali postavite na trebuh z nogami, upognjenimi v kolenih (lahko uporabite toplo plenico, grelno blazino), izvajate tečaj splošna masaža, masaža trebuha. Med hranjenjem in po njem je priporočljivo, da otroka držite na tleh. navpični položaj za odpravo aerofagije. Prikazane so tople kopeli z zeliščnimi decokcijami kamilice, poprove mete, žajblja, origana, ki imajo antispazmodični učinek.

Uporaba plinskih cevi pospešuje sproščanje plinov in lajša bolečine, še posebej je učinkovita pri dishiziji dojenčkov.

Farmakoterapija pri dojenčkih s črevesno koliko se uporablja kot zadnja možnost.

Zdravilo, ki uniči membrano črevesnih plinov in olajša njihov prehod - simetikonska emulzija (espumisan *, sub simplex * itd.), RD - 1 merica 3-5 krat na dan, lahko dodamo otroški hrani ali pijači.

Zeliščna zdravila z decokcijami plodov komarčka in kopra pomagajo odpraviti simptome napenjanja. Antispazmodiki za lajšanje bolečin so predpisani peroralno, 0,5-1,0 ml 2% raztopine papaverinijevega klorida ali 2% raztopine no-shpa * v 10-15 ml vrele vode.

Sorbenti se uporabljajo za črevesne kolike v kombinaciji s povečano tvorbo plinov; Probiotiki brez laktoze in beljakovin kravje mleko, - za odpravo motenj črevesne mikrobiocenoze.

Terapija za starejše otroke je vedno kompleksna. Zaradi dejstva, da je osnova funkcionalnih motenj gastrointestinalnega trakta okvara živčna regulacija prebavnih organov, poteka v tesni povezavi z nevrologi.

Pri funkcionalni driski so predpisani adsorbenti (Smecta*), loperamid (Imodium*) pa le pri hudi, nezdravljivi driski.

Za napenjanje so indicirani simetikon in kombinirana zdravila: pankreaoflat*, uniencim z MPS*, od 12. leta - meteospazmil*.

Normalizacija črevesne mikroflore je pomembna sestavina zdravljenja funkcionalnih črevesnih bolezni (glejte "Sindrom prekomerne bakterijske rasti").

Zaradi sekundarne motnje procesov prebave in absorpcije bo morda treba v terapijo vključiti encime trebušne slinavke (kreon 10.000 *, pancitrat *, mezim forte *, panzinorm *, pankreatin itd.). Prednosti uporabe mikrosferičnih encimov trebušne slinavke pri otrocih so predstavljene na sl. 4-4. Soba

mikrosfer v pH-občutljivih kapsulah jih ščiti pred prezgodnjo aktivacijo v ustni votlini in požiralniku, kjer je, tako kot v dvanajstniku, alkalno okolje.

riž. 4-4. Mehanizem delovanja mikrosferičnih encimov trebušne slinavke

Potrebni pogoji za zdravljenje zaprtja:

Razvijte navado rednega obiska stranišča;

Uporabite kahlico po zajtrku;

Spodbujajte produktivno stranišče;

Ne kaznujte ali sramotite svojega otroka.

Prikazuje vsakodnevno telesno aktivnost z dovolj časa svež zrak, Uravnotežena prehrana.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo odvajal, regulatorjev motilitete prebavil ter pre- in probiotikov.

Odvajala delimo glede na mehanizem delovanja:

Na zdravila, ki povečujejo količino črevesne vsebine (otrobi, semena, sintetične snovi);

Snovi, ki mehčajo blato (tekoči parafin);

Osmotska sredstva;

Di- in polisaharidi (prebiotiki);

Dražilna ali kontaktna odvajala.

Laktulozni pripravki (Duphalac*, Normaze*, Goodlac*), ki delujejo prebiotično, se pogosto uporabljajo kot učinkovito in varno osmotsko odvajalo.

Duphalac * v obliki sirupa je na voljo v steklenicah po 200, 500 in 1000 ml. Njegov odvajalni učinek je posledica povečanja volumna črevesne vsebine za približno 30 % zaradi povečanja števila mikroorganizmov. Odmerek zdravila se izbere individualno, začenši s 5 ml enkrat na dan. Če ni učinka, se odmerek postopoma poveča (za 5 ml vsake 3-4 dni), pogojno največji odmerek upoštevati: za otroke, mlajše od 5 let - 30 ml / dan, za otroke, stare 6-12 let - 40-50 ml / dan, za otroke, starejše od 12 let, in mladostnike - 60 ml / dan. Pogostost dajanja je lahko 1-2, manj kot 3-krat na dan.

Potek laktuloze je predpisan za 1-2 meseca, po potrebi pa tudi za daljše obdobje in se postopoma ukinja pod nadzorom pogostosti in konsistence blata.

Med zdravila, ki povzročajo kemično draženje receptorjev sluznice debelega črevesa, sodi blago odvajalo bisakodil (dulcolax*). Otrokom, starim od 6 do 12 let, je predpisana 1 tableta (5 mg) ponoči ali 30 minut pred obroki, starejšim od 12 let - 1-2 tableti ali v obliki rektalnih svečk (10 mg),

otroci, stari 6-10 let - 1/2 supozitorija, ki je razdeljen na pol po dolžini, nad 10 let - 1 supozitorij.

Natrijev pikosulfat (guttalax*) je predpisan za atonično zaprtje od 4. leta starosti. Za otroke od 4 do 10 let je začetni odmerek 5-8 kapljic, v povprečju 6-12 kapljic, nad 10 let je začetni odmerek 10 kapljic, v povprečju 12-24 kapljic, pri hudem in trdovratnem zaprtju - navzgor. do 30 kapljic pred spanjem. Potek zdravljenja je 2-3 tedne.

Zdravilo microlax * za rektalno uporabo v obliki cevi za enkratno uporabo s poltrdim aplikatorjem 5 ml se uporablja za mikroklistir. V starejši starosti se aplikator vstavi v rektum po celotni dolžini, za otroke, mlajše od 3 let - polovico dolžine. Zdravilo deluje v 5-15 minutah, sistemskih stranskih učinkov ni.

Za hipermotorično zaprtje so indicirani pomirjevalni postopki (tople kopeli, topli tuši, grelna blazina), antispazmodiki: papaverin, drotaverin; mebeverin (duspatalin * - od 6 let), antiholinergični antispazmodik hioscin butilbromid (buscopan * - od 6 let). Priporočamo nizkomineralizirane alkalne mineralne vode (»Essentuki št. 4«, »Slavyanovskaya«, »Smirnovskaya«, »VarziYatchi« itd.) v mirni topli obliki.

Za hipomotorno zaprtje so predpisani "trening" termokontrastni klistir, stimulacija črevesne gibljivosti: elektroforeza s kalcijem, antiholinesterazna zdravila (prozerin *, ubretid *), amplipulzna terapija, električna stimulacija debelega črevesa, refleksoterapija; gazirane vode z visoko mineralizacijo: "Essentuki št. 17", "Uvinskaya", "Metallurg" v hladni obliki se predpisujejo 2-3 krat na dan 40 minut pred obroki s hitrostjo 3-5 ml na 1 kg telesne teže na odmerek. Indicirani so vitamini B1 in B6, nootropiki, prokinetiki (koordinax*, trimedat*).

Mehanska stimulacija defekacije se lahko uporablja kot pomoč: odvodna cev za plin, glicerinske supozitorije, masaža kože okoli anusa, splošna in trebušna masaža.

Le če ti ukrepi niso dovolj učinkoviti, pa tudi ob prisotnosti simptomov fekalne zastrupitve, se uporabljajo čistilni klistirji, ki veljajo za rešilca.

Preprečevanje

Bolniki morajo upoštevati načela zdravega načina življenja, normalizirati svojo dnevno rutino in se izogibati stresu. Pomembno je, da se ukvarjate s telesno aktivnostjo.

Nesprejemljivo je jemanje zdravil, ki povzročajo disbiotične motnje, upočasnjujejo ali pospešujejo motorične funkcije (antibiotiki, nesteroidna protivnetna zdravila, pomirjevala itd.) ali preobremenjujejo z avdiovizualnimi informacijami. V družini je pomembno ustvariti mirno in prijazno okolje.

Ohranjanje naravne prehrane, spoštovanje načel racionalne in še bolje funkcionalne prehrane so glavne sestavine preprečevanja funkcionalnih črevesnih motenj.

Napoved

Napoved je ugodna.

MALABSORBCIJSKI SINDROM

Kode ICD-10

K90. motnje absorpcije v črevesju. K90.4. Malabsorpcija zaradi intolerance, ki ni uvrščena drugje. K90.8. Druge motnje črevesne absorpcije. K90.9. Črevesna malabsorpcija, neopredeljena. Sindrom malabsorpcije je kompleks kliničnih simptomov, ki se pojavi kot posledica motenj prebavne transportne funkcije tankega črevesa, kar vodi do presnovnih motenj.

Etiologija in patogeneza

Sindrom malabsorpcije je lahko:

Prirojena (s celiakijo, cistično fibrozo);

Pridobljene (za rotavirusni enteritis, Whipplovo bolezen, črevesno limfangiektazijo, tropsko smreko, sindrom kratkega črevesa, Crohnovo bolezen, maligne tumorje tankega črevesa, kronični pankreatitis, cirozo jeter itd.).

Raznolikost etiopatogenetskih mehanizmov motenj absorpcije in prebave hrane z njihovimi inherentnimi boleznimi je predstavljena na sliki. 4-5.

riž. 4-5. Etiologija in patogeneza malabsorpcijskega sindroma

Klinična slika

Vodilni klinični simptom je motnja defekacije v obliki pogostega tekočega ali pastoznega blata več kot 2-3 krat na dan, pa tudi polifekalne snovi brez

si kri in tenezmi. Na površini blata je maščoba, blato ima neprijeten vonj. Značilno je kopičenje plinov v želodcu in črevesju, ki ga spremlja napihnjenost (flatulenca).

Motena je prebava in absorpcija beljakovin. Neprebavljena beljakovina se pod vplivom črevesne mikroflore razgradi gnojna dispepsija, napenjanje. Blato ima neprijeten, gnilen vonj in je neprebavljeno mišična vlakna(ustvarjalec).

Zaradi motene absorpcije ogljikovih hidratov zaradi pomanjkanja laktaze pride do bakterijske razgradnje laktoze v debelem črevesu s tvorbo organskih kislin z nizko molekulsko maso (mlečne in ocetne kisline), ki spodbujajo črevesno gibljivost in dajejo blatu kislo reakcijo. Fekalne mase so tekoče, penaste, z nizkim pH (fermentacijska dispepsija).

Izraženo splošni simptomi: hujšanje, suha koža, izguba mišic, izpadanje las, lomljivi nohti.

Diagnostika

Laboratorijske in instrumentalne študije, ki potrjujejo sindrom malabsorpcije, nam omogočajo identifikacijo naslednjih sprememb:

»popolna krvna slika - znaki anemije;

Biokemični krvni test - zmanjšanje vsebnosti skupnih beljakovin, albumina, železa, kalcija, natrija, kloridov, glukoze;

Glukozno tolerančni test - ravna sladkorna krivulja, jodokalijev test - zmanjšana absorpcijska funkcija tankega črevesa;

Koprogram - steatoreja, kreatoreja, amiloreja, znižan pH blata;

Zmanjšana vsebnost ogljikovih hidratov v blatu;

Ultrazvok jeter, trebušne slinavke, žolčnika in žolčnih poti - spremembe v velikosti in strukturi parenhima jeter in trebušne slinavke, prisotnost kamnov v žolčniku, spremembe v stenah žolčnika, motnje njegove kontraktilnosti;

Rentgenski pregled tankega črevesa - neenakomeren lumen tankega črevesa, naključna zgostitev prečnih gub, segmentacija kontrastnega sredstva, njegovo pospešeno prehajanje;

Aspiracijska biopsija tankega črevesa - atrofija vilusov, zmanjšana aktivnost laktaze in drugih encimov v biopsiji.

Pomanjkanje laktaze

Kode ICD-10

E73.0. Prirojeno pomanjkanje laktaze pri odraslih (tip C)

zapozneli nastop).

E73.1. Sekundarno pomanjkanje laktaze.

Pomanjkanje laktaze (LD) je prirojeno ali pridobljeno stanje, za katero je značilno zmanjšanje aktivnosti encima laktaze v tankem črevesu, ki se pojavi latentno ali očitno.

FN je razširjeno stanje (slika 4-6). Problem je najbolj pomemben pri majhnih otrocih, saj sta v prvem letu življenja materino mleko in formula za dojenčke glavna prehranska izdelka. Laktoza zagotavlja približno 40 % otrokovih potreb po energiji.

Razširjenost FN v različnih regijah sveta je različna: če je v evropskih državah opažena pri 3-42% prebivalstva, potem pri Afroameričanih in ameriških Indijancih, avstralskih staroselcih, Kitajcih in prebivalcih jugovzhodne Azije - pri 80- 100% prebivalstva. V Rusiji se FN pojavi pri 16-18% prebivalstva (glej sliko 4-6). Laktozna intoleranca se s starostjo povečuje. Na primer, Kitajci in Japonci izgubijo 80-90% svoje sposobnosti za prebavo laktoze do starosti 3-4 let. Po drugi strani pa so številni Japonci sposobni prebaviti do 200 ml mleka brez simptomov FN.

riž. 4-6. Zemljevid razširjenosti FN

Etiologija in patogeneza

Laktoza je disaharid, sestavljen iz p-D-galaktoza in β -Dglukoza. Razgradnja laktoze v monosaharide se pojavi v parietalni plasti tankega črevesa pod delovanjem encima laktazoflorizin hidrolaze (laktaze) v glukozo in galaktozo (slika 4-7, a). Glukoza je najpomembnejši vir energije; galaktoza postane sestavni del galaktolipidov, potrebnih za razvoj centralnega živčnega sistema.

Pojav primarne prirojene malabsorpcije laktoze (alaktazija novorojenčkov) in pozne prirojene prirojene malabsorpcije laktoze (pri odraslih) je povezan z genetsko pogojeno motnjo sinteze laktoze. Laktazo kodira en sam gen, ki se nahaja na kromosomu 2.

Laktaza se prvič odkrije pri 10-12 tednih nosečnosti, od 24. tedna se začne njegova aktivnost povečevati, kar doseže največjo vrednost ob rojstvu, zlasti v zadnjih tednih nosečnosti (slika 4-7, b). Našteti dejavniki povzročajo LI pri nedonošenčkih in nezrelih otrocih ob rojstvu.

Do izrazitega zmanjšanja aktivnosti laktaze pride pri 3-5 letih. Ti vzorci so osnova LN

riž. 4-7. Lastnosti in delovanje encimov laktaze in laktoze: a - formula za hidrolizo laktoze v galaktozo in glukozo; b - aktivnost laktaze v intrauterinem in zunajmaterničnem življenju otroka

odrasli tip (ustavna LN), Poleg tega je stopnja zmanjšanja encimske aktivnosti genetsko pogojena in v veliki meri odvisna od etnične pripadnosti bolnika.

Pri večini doječih mater je sestava mleka, ki se izloča na začetku in ob koncu dojenja, različna. Prednje mleko bogata z laktozo, čeprav količina laktoze ni odvisna od materine prehrane. To mleko »priteče« predvsem med podoji, ko mlečne žleze niso stimulirane s sesanjem otroka. Potem, ko sesate, bolj visokokalorično, maščobno, bogato z beljakovinami zadnje mleko, ki počasneje prihaja iz želodca v otrokovo črevesje, zato ima laktoza čas za predelavo. Lažje, manj kalorično prednje mleko se hitro premika in nekaj laktoze lahko vstopi v debelo črevo, ne da bi jo encim laktaza razgradil.

Če je aktivnost laktaze nezadostna za prebavo vse laktoze, ki pride v tanko črevo in nato v debelo črevo, postane hranilni substrat za mikroorganizme, ki jo fermentirajo v kratkoverižne maščobne kisline, mlečno kislino, ogljikov dioksid, metan,

vodik in voda. Produkti fermentacije laktoze - kratka veriga maščobna kislina- ustvariti kislo okolje, ki spodbuja prehrano bifidobakterij. Prekomerni vnos laktoze v debelo črevo povzroči kvantitativne in kvalitativne spremembe v sestavi mikroflore in povečanje osmotskega tlaka v lumnu debelega črevesa z razvojem kliničnih manifestacij LN.

Razvrstitev

Obstajajo primarne in sekundarne oblike FN (Tabela 4-3). Preobremenitev z laktozo pri dojenih dojenčkih je stanje, podobno sekundarni ln, ki se pojavi, ko je kršen režim hranjenja, hranjenje iz obeh mlečnih žlez v enem hranjenju, ko otrok prejme samo prednje mleko.

Tabela 4-3. Razvrstitev LN

Klinična slika

Glavne manifestacije LN so naslednje:

Osmotska (fermentacijska) driska po pitju mleka ali mlečnih izdelkov, ki vsebujejo laktozo (pogosto, tekoče, penasto blato s kislim vonjem);

Povečano nastajanje plinov v črevesju (napenjanje, napenjanje, bolečine v trebuhu);

Simptomi dehidracije in/ali nezadostnega pridobivanja telesne teže pri majhnih otrocih;

Nastanek disbiotičnih sprememb v črevesni mikroflori.

Resnost bolezni določajo resnost motenj prehranjevanja (hipotrofija), dehidracija, dispeptični simptomi (driska, bolečine v trebuhu) in trajanje bolezni.

Pri enaki stopnji pomanjkanja encima obstaja velika variabilnost simptomov (vključno z resnostjo driske, napenjanjem in bolečino). Vendar pa je pri vsakem posameznem bolniku od odmerka odvisen učinek na količino laktoze v prehrani - povečanje obremenitve z laktozo vodi do izrazitejših kliničnih manifestacij.

Pomembno si je zapomniti, da lahko 5-10 % bolnikov zaužije do 250 ml mleka, ne da bi se klinični simptomi hipolaktazija.

Diagnostika

Diagnozo postavimo na podlagi značilne klinične slike in potrdimo z dodatnimi raziskovalnimi metodami (tabela 4-4).

Tabela 4-4. Metode za diagnosticiranje pomanjkanja laktaze

Diferencialna diagnoza

Otroci s pomanjkanjem drugih encimov - saharaze, izomaltaze - imajo simptome, podobne LI (slika 4-8, a), kar je razloženo s tesno povezavo med hidrolizo kompleksa in enostavni ogljikovi hidrati(Sl. 4-8, b, c). Prvi znaki se pojavijo, ko se v prehrano otrok vključi navadni sladkor (ko starši sladkajo dopolnilna živila). Redka in huda patologija je malabsorpcija monosaharidov - glukoze in fruktoze, ki se kaže kot huda driska takoj, ko so v prehrani med, sokovi itd.

Druga redka bolezen, ki se lahko pojavi pod krinko intolerance za mleko, je galaktozemija, ki spada v skupino presnovnih motenj, predvsem presnove galaktoze v telesu. Pri takih otrocih uživanje katerega koli izdelka, ki vsebuje laktozo (in s tem galaktozo), povzroči bruhanje, zlatenico, hipoglikemijo in glukozurijo. Bolezen se manifestira v prvih dneh življenja.

Zdravljenje

Osnovno načelo zdravljenja- diferenciran pristop k terapiji glede na vrsto fibroma. Cilji zdravljenja:

Optimizacija procesov prebave in absorpcije laktoze;

Ohranjanje uravnotežene prehrane;

Preprečevanje zapletov (osteopenija, pomanjkanje multivitaminov).

Pri primarni LN je osnova zdravljenja zmanjšanje količine laktoze v hrani do njene popolne izločitve. Vzporedno s tem se izvaja terapija za odpravo motene črevesne mikroflore in simptomatsko zdravljenje.

Pri sekundarni LI je pozornost namenjena predvsem zdravljenju osnovne bolezni, zmanjšanje količine laktoze v prehrani pa je začasen ukrep, ki se izvaja do obnovitve sluznice tankega črevesa.

riž. 4-8. Vodna "kisla" driska: a - s FN; b - z nestrpnostjo do drugih ogljikovih hidratov; c - razmerje med encimi, ki prebavljajo ogljikove hidrate

Za nadomestni namen se v primerih potrjene LN predpiše encimsko zdravilo laktaza. Domače pripravke z laktazo uvrščamo med prehranska dopolnila. Vsebino kapsule (700 IE laktaze) zdravila Lactase Baby* (na 100 ml mleka) dodamo prvi porciji iztisnjenega mleka ali formule. Hranjenje se začne v nekaj minutah.

Zdravilo se daje ob vsakem dojenju, ki se začne s porcijo iztisnjenega mleka z laktozo, nato pa se dojenček doji.

Pri otrocih, starejših od enega leta, in odraslih, ko ni na voljo mleka z nizko vsebnostjo laktoze, se encim laktaza uporablja tudi v obliki biološko aktivnih dodatkov (laktaza*, laktazar*) pri uživanju mleka in mlečnih izdelkov. Otrokom od 1 do 5 let dodamo 1-5 kapsul topli (pod 55 °C) hrani (odvisno od količine mleka); otroci od 5 do 7 let - 2-7 kapsul, če otrok lahko pogoltne kapsulo ali vsebino 2-7 kapsul z vročo hrano.

Potrebno je nadzorovati vsebnost ogljikovih hidratov v blatu. Če se simptomi bolezni vrnejo, se pojavi nagnjenost k zaprtju in se poveča vsebnost laktoze v blatu, se odmerek laktaze poveča.

Pri večini nedonošenčkov s prehodno LI se je možna vrnitev na mlečno prehrano do 3.-4. meseca življenja.

Pri sekundarni LN so simptomi prehodni. Bolniki se zdravijo zaradi osnovne bolezni; ko se normalna struktura in funkcija sluznice tankega črevesa vzpostavita, se obnovi aktivnost laktaze. Zato ob izzvenitvi osnovne bolezni (doseženi remisiji) po 1-3 mesecih dieto razširimo z uvedbo mlečnih izdelkov, ki vsebujejo laktozo, pod nadzorom kliničnih simptomov (driska, napenjanje) in izločanja ogljikovih hidratov z blatom. Če simptomi intolerance za laktozo vztrajajo, je treba pomisliti na prisotnost primarne LN pri bolniku.

Učinkovitost zdravljenja vključuje naslednje kazalnike.

Klinični znaki: normalizacija blata, zmanjšanje in izginotje napenjanja in bolečin v trebuhu.

Starostno primerne stopnje pridobivanja telesne teže, normalni kazalci telesnega in motoričnega razvoja.

Zmanjšanje in normalizacija izločanja ogljikovih hidratov v blatu.

Preprečevanje

Laktozna intoleranca ni razlog za prenehanje dojenja.

Pomembno je ohraniti naravno hranjenje ob upoštevanju določenih pravil. Preprečevanje pojava simptomov hipolaktazije je možno z dieto z nizko vsebnostjo laktoze ali popolnoma odsotno.

Napoved

Napoved pravočasnega prehoda otroka na prehrano brez mleka je ugodna.

Celiakija

Koda ICD-10

K90.0. Celiakija.

Celiakija je kronična, genetsko pogojena bolezen (celiakija, avtoimunska T-celično posredovana enteropatija, Guy-Herter-Heubnerjeva bolezen) s persistentno intoleranco za gluten in malabsorpcijskim sindromom, povezanim z atrofijo sluznice tankega črevesa in zaostalostjo v telesnih, intelektualnih in spolni razvoj.

Pojavnost celiakije v svetu je približno 1 primer na 1000 prebivalcev. Masovne serološke študije, ki jim sledi histološka preiskava biopsij dvanajstnika, so pokazale, da doseže raven 1 primera na 100-200 prebivalcev. V evropskih državah in ZDA je celiakija opažena pri 0,5-1,0% prebivalstva. Razmerje bolnih žensk in moških je 2:1.

Epidemiologija celiakije je kot ledena gora – nediagnosticiranih primerov je veliko več kot odkritih. Pri veliki večini bolnikov se odkrijejo ekstraintestinalne manifestacije latentnih in subkliničnih oblik: anemija pomanjkanja železa, aftozni stomatitis, Dühringov dermatitis, osteoporoza, zapozneli telesni in spolni razvoj, neplodnost, sladkorna bolezen tipa 1 itd.

Etiologija in patogeneza

Gluteni ali žitne beljakovine ali prolamini (v alkoholu topne beljakovine, bogate z glutaminom in prolinom) vključujejo:

pšenični gliadin;

Secalin rž;

Ječmenov hordenin;

Ovseni avenin (strupenost je trenutno v razpravi).

Patogeneza bolezni ni popolnoma razumljena, vendar ima pri tem ključno vlogo imunski odziv na gluten (slika 4-9, a). Pri celiakiji je porušena struktura področja HLA na kromosomu 6. Največje tveganje je povezano s specifičnimi genetskimi markerji, poznanimi kot HLA-DQ2 in HLA-DQ8. Obstaja mešana avtoimunska, alergijska, dedna geneza (avtosomno prevladujoč tip).

Sindrom malabsorpcije se pojavi z močnim zmanjšanjem prebavne funkcije tankega črevesa z atrofijo črevesne resice, zmanjšana aktivnost črevesnih in pankreasnih encimov, motnje hormonske regulacije prebave.

Poškodba glikokaliksa, pa tudi krtačne meje enterocitov z membranskimi encimi, ki vključujejo laktazo, saharazo, maltazo, izomaltazo in druge, vodi v intoleranco za ustrezna hranila.

Zaradi motenj trofizma osrednjega živčnega sistema, avtoimunskih mehanizmov s poškodbo hipofize pri nekaterih otrocih pride do zmanjšanja ravni somatotropnega hormona, kar vodi do vztrajne zaostalosti rasti.

riž. 4-9. Celiakija: a - shema patogeneze; b, c - videz bolnikov zgodnjega in starejšega otroštva

Razvrstitev

Razlikovanje med primarno in sekundarno celiakijo ter sindromom celiakije je nepraktično. Celiakija je vedno primarna bolezen, v anamnezi je pomembna navedba datuma diagnoze, ki omogoča lažjo določitev stadija bolezni (tabela 4-5).

Tabela 4-5. Razvrstitev celiakije

Klinična slika

IN tipičen primer Celiakija se pojavi 1,5-2 meseca po uvedbi žitnih izdelkov v prehrano, običajno v starosti 6-8 mesecev. Pogosto je provocirni dejavnik okužba. Značilni simptomi:

Povečana pogostost blata, polifekalne snovi, steatoreja;

Povečanje obsega trebuha v ozadju izgube teže;

Znaki distrofije: močno zmanjšanje telesne teže, redčenje podkožne maščobne plasti (slika 4-9, b, c), zmanjšan mišični tonus, izguba predhodno pridobljenih veščin in sposobnosti, hipoproteinemični edem.

Opaženi so različna stanja in simptomi pomanjkanja: rahitisu podoben sindrom, sindrom osteopenije, patološki zlomi kosti, konvulzivni sindrom, karies in poškodbe zobne sklenine, razdražljivost, agresivno vedenje, anemija, poliurija, polidipsija, distrofične spremembe in lomljivost nohtov, povečana krvavitev - od drobnih krvavitev do hudih nosnih in krvavitev iz maternice, oslabljen vid v mraku, folikularna hiperkeratoza, vitiligo, trdovratna furunculoza, heilitis, glositis, ponavljajoči se stomatitis, parestezija z izgubo občutljivosti, izpadanje las itd.

Atipična celiakija značilna je atrofija sluznice tankega črevesa, prisotnost seroloških markerjev, vendar se klinično manifestira s katerim koli posameznim simptomom v odsotnosti drugih. Obstajajo lahko tudi druge različice atipične celiakije, vendar so najpogosteje vodilni anemični sindrom, osteoporoza in zastoj rasti.

Pri latentni celiakiji, ki je razširjena v evropski populaciji, pride do atrofije sluznice tankega črevesa različne resnosti, vendar se določijo serološki markerji. Klinični znaki bolezni ni.

Rizične skupine za celiakijo:

Kronična driska in IBS;

Zaostal telesni in/ali spolni razvoj;

osteoporoza;

Pomanjkanje železa ali megaloblastna anemija;

Downov, Williamsov in Shereshevsky-Turnerjev sindrom. Otrokom iz rizičnih skupin, pa tudi tistim s pridruženimi boleznimi, bližnjim sorodnikom (staršem in bratom in sestram) s celiakijo se priporoča pregled za njeno izključitev.

Diagnostika

HLA tipizacija bi morala biti prva faza pri oblikovanju rizičnih skupin med svojci s celiakijo (genetska rizična skupina). Nadalje

Določijo se serološki označevalci bolezni (antiagliadinska protitelesa in protitelesa proti transglutaminazi), kar omogoča uporabo serološke (druge) diagnostične stopnje za identifikacijo oseb z imunološkimi nepravilnostmi (imunološke rizične skupine). Kot rezultat morfološke preiskave sluznice tankega črevesa (tretja, glavna stopnja diagnoze) se postavi diagnoza celiakije. Če so rezultati negativni, se otrokom (sorodnikom) priporoča nadaljnje spremljanje.

Serološke metode za diagnosticiranje celiakije so informativne le v aktivnem obdobju bolezni in niso poenotene. Pričakuje se, da bo občutljivost detekcije avtoprotiteles manjša pri majhnih otrocih kot pri odraslih.

Če obstaja sum na celiakijo v odsotnosti kliničnih manifestacij bolezni in vprašljivih histoloških in serološke študije pri otrocih, starejših od 3 let, opravimo provokativni test (obremenitev z glutenom). Po 1 mesecu ali prej, če se pojavijo simptomi bolezni, se ponovijo histološke in serološke študije.

Če se odkrije anemija, bo morda potrebna poglobljena študija presnove železa, vključno s celotno in latentno sposobnostjo vezave železa v serumu, ravnmi transferina, železom v serumu in koeficientom nasičenosti transferina.

Zaradi visoke pogostnosti motenj mineralizacije kostno tkivo s celiakijo je potrebno spremljanje stanja kostnega tkiva: rentgenski pregled dolgih kosti, določanje kostne starosti, biokemične študije.

Endoskopski znaki celiakije: odsotnost gub v tankem črevesu (cevasto črevo; slika 4-10, a) in njihove prečne proge. Odkrivanje teh znakov je razlog za odvzem biopsije in izvedbo histološke preiskave.

Patomorfologija

V aktivnem obdobju celiakije so prisotne naslednje histomorfološke značilnosti.

Delna ali popolna atrofija (znatno zmanjšanje višine) resic do popolnega izginotja (atrofična enteropatija; slika 4-10, b) s povečanjem globine kript (zmanjšanje razmerja "višina resice / kripta" globina” na manj kot 1,5) in zmanjšanje števila vrčastih celic.

Interepitelna limfocitna in limfoplazmocitna infiltracija lamine proprie sluznice tankega črevesa.

Zmanjšanje višine roba čopiča itd. Priporočljivo je izvesti morfometrijo, ki poveča

zanesljivost diagnoze in vrednotenje rezultatov dinamičnega opazovanja.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja s črevesno obliko cistične fibroze, pomanjkanjem disaharidaze in nepravilnostmi prebavnega trakta. Lažno pozitivna diagnoza celiakije se pojavi pri boleznih, kot sta funkcionalna driska in IBS. Podobno histološko sliko lahko opazimo pri alergijski enteropatiji, beljakovinsko-kalorični podhranjenosti, tropski smreki, giardiji, radiacijskem enteritisu, avtoimunski enteropatiji, imunsko pomanjkljivih stanjih, T-celičnem limfomu.

riž. 4-10. Patomorfologija celiakije in kroničnega atrofičnega jeunitisa: a - endoskopska slika dvanajstnika pri celiakiji; b - kronični atrofični jeunitis: hiperregenerativna atrofija sluznice pri celiakiji v aktivni fazi (obarvanje s hematoksilineozinom; χ 100)

Zdravljenje

Razvili smo šest ključnih elementov zdravljenja bolnikov s celiakijo.

Posvetovanje z izkušenim nutricionistom.

Izobraževanje o bolezni.

Vseživljenjska privrženost dieti brez glutena.

Diagnoza in zdravljenje podhranjenosti.

Dostop do podporne skupine.

Dolgoročno spremljanje multidisciplinarne skupine specialistov.

Zdravljenje celiakije z zdravili je pomožno, v nekaterih primerih pa je lahko nujno. Namenjen je predvsem odpravljanju presnovnih motenj, ki so se razvile v ozadju sindroma malabsorpcije.

Bolnikom s celiakijo so predpisani encimi: pankreatin (Creon *, pancitrat *, likreaza *) v vsakem hranjenju z individualno izbiro odmerka (približno 1000 ie / kg lipaze na dan), tečaj - 1-3 mesece; za drisko - adsorbent mucocytoprotector dioctahedral smectite (smecta *, neosmectin *); probiotiki: linex *, bifiform *, lactobacterin * in bifidumbacterin * v srednjih odmerkih 1-2 meseca. Indicirani so dodatki kalcija, vitamini C, D3, kokarboksilaza in zdravljenje anemije.

Holestatski sindrom lahko zahteva uporabo ursodeoksiholne kisline (ursosan *, ursofalk *).

Pri zmernih in hudih oblikah je potrebno bolnišnično zdravljenje.

V primeru hude hipoproteinemije je intravensko predpisana 10% raztopina albumina *, nizi aminokislin, za hipoglikemijo - pripravki kalija v 5-10% raztopini glukoze * intravensko kapljanje, za motnje vode in elektrolitov - izotonična raztopina natrijevega klorida, 4,0 - 7,5% raztopina kalijevega klorida, 25% raztopina magnezijevega sulfata. Med anaboličnimi steroidi so predpisani orotska kislina (kalijev orotat *), glicin *, včasih retabolil *, v hudih oblikah pa glukokortikoidi (prednizolon 1-2 mg / kg). L-tiroksin * je predpisan v odmerku 25-50 mg / kg, tečaj - do 1 meseca pod nadzorom TSH, T3 in T4.

Preprečevanje

Pravna vprašanja v zvezi s celiakijo niso rešena, gre za priznanje invalidnosti, brezpogojno oprostitev obveznega služenja vojaškega roka.

Napoved

Celiakija je trenutno bolezen, ki je ni mogoče radikalno pozdraviti (čeprav je dosegljiva visoka kakovost življenja).

Pri dolgotrajnem poteku neprepoznane celiakije se poveča tveganje za tumorje prebavil in drugih lokalizacij ter avtoimunske bolezni, povezane s celiakijo: sladkorna bolezen Tip 1, avtoimunski

tiroiditis, Addisonova bolezen, sistemski eritematozni lupus, skleroderma, miastenija gravis, revmatoidni artritis, alopecija, avtoimunski hepatitis(AIG), herpetiformni dermatitis, primarna biliarna ciroza, ataksija s protitelesi proti Purkinjejevim celicam, kardiomiopatije. 15 % ljudi s celiakijo ima 40- do 100-krat večje tveganje za razvoj gastrointestinalnega karcinoma ali limfoma v primerjavi s splošno populacijo.

SINDROM RAZRAŠČENJA BAKTERIJ

SIBO v črevesju (v angleški literaturi - čezmerna rast bakterij) ki jih povzroča kršitev kvalitativne in kvantitativne sestave mikrobne biocenoze črevesja, proliferacija UPM v netipičnih količinah zdrava oseba, - več kot 10 5 mikrobnih teles v 1 ml tankega črevesa (slika 4-11, a). To ni neodvisna nosološka oblika, ampak sindrom. Izraz "disbakterioza" v Zadnja leta ni povsem pravilna za uporabo, saj ne odraža v celoti bistva razvijajočih se motenj.

riž. 4-11. Značilnosti SIBO: a - območje tankega črevesa s SIBO; b - različne UPM v odsotnosti bifidobakterij

Etiologija in patogeneza

Z mikrobiološkega vidika je za SIBO značilno znatno povečanje skupnega števila funkcionalno okvarjenih E. coli (laktoza-, manitol-, indol-negativnih) in vsebnosti hemolitičnih oblik Escherichia coli ustvarjanje pogojev za razmnoževanje gliv rodu Can dida in drugih UPM, pa tudi zmanjšanje števila anaerobnih predstavnikov (zlasti bifidobakterij) (slika 4-11, b). Mesto pro- in prebiotikov pri popravljanju sestave črevesne mikroflore je prikazano na sl. 4-12, a.

riž. 4-12. Pro- in prebiotiki: a - mesto pro- in prebiotikov pri popravljanju sestave črevesne mikroflore; b - hipoholesterolemična aktivnost laktobacilov

Dokazano je, da so motnje presnove holesterola (vključno z debelostjo) tesno povezane z motnjami mikrobnega ravnovesja v prebavilih. Mehanizem znižanja holesterola pod vplivom laktobacilov je prikazan na sl. 4-12, b.

Ozadje za razvoj SIBO so različna stanja, ki jih spremljajo motnje prebave hrane, prehod intraluminalne vsebine, spremembe v imunološki reaktivnosti telesa in iatrogeni učinki na črevesno mikrofloro. V teh pogojih se ne absorbira hranila služijo kot gojišče za prekomerno rast bakterij.

Edina neodvisna nozološka oblika SIBO je psevdomembranozni kolitis, ki ga povzroča čezmerno razmnoževanje. Clostridium difficile- obligatna anaerobna gram-pozitivna bakterija, ki tvori spore, ki je naravno odporna na večino najpogosteje uporabljenih antibiotikov (klindamicin, ampicilin, cefalosporine itd.).

Klinična slika

Za SIBO so značilne različne klinične manifestacije, ki se prekrivajo s simptomi osnovne bolezni.

Prekomerno razmnoževanje bakterij v tankem črevesu je dodaten dejavnik, ki vzdržuje vnetje sluznice, zmanjšuje nastajanje encimov (predvsem laktaze) in poslabšuje motnje prebave in absorpcije. Te spremembe povzročajo

razvoj simptomov, kot so bolečine v predelu popka, napenjanje, driska, izguba teže.

SIBO ima veliko vlogo pri razvoju sindroma eksokrine pankreasne insuficience zaradi uničenja encimov trebušne slinavke z bakterijami, razvoja vnetja v epiteliju tankega črevesa, čemur sledi postopni razvoj atrofije sluznice. Ko je debelo črevo pretežno vključeno v proces, se bolniki pritožujejo zaradi neformiranega blata, napenjanja, boleča bolečina v želodcu.

Huda neravnovesja v sestavi črevesne mikroflore lahko spremljajo znaki hipovitaminoze B12, B1, B2, PP. Pacient ima razpoke v kotih ust, glositis, heilitis, kožne lezije (dermatitis, nevrodermitis), anemijo zaradi pomanjkanja železa in B 12. Ker je črevesna mikroflora pomemben vir vikasola, lahko pride do motenj strjevanja krvi. Zaradi motenj v izmenjavi žolčnih kislin se razvijejo simptomi hipokalciemije (otrplost ustnic, prstov, osteoporoza).

Diagnostika

Diagnoza SIBO vključuje analizo slike osnovne bolezni, prepoznavanje možen razlog motnje črevesne mikrobiocenoze. Natančne metode za diagnosticiranje SIBO so aspiracija vsebine tankega črevesa s takojšnjo inokulacijo aspirata na hranilnem mediju, pa tudi neinvazivni vodikov dihalni test z laktulozo (slika 4-13, a). Test ocenjuje izdihani zrak po zaužitju laktoze. Če se presnavlja hitreje kot običajno, ta porast kaže na prekomerno koncentracijo bakterij v tankem črevesu.

Kultura blata za disbakteriozo, ki se v Ruski federaciji pogosto uporablja kot metoda za oceno črevesne mikrobiocenoze, je v tujini priznana kot neinformativna, saj daje samo idejo o mikrobni sestavi distalnega debelega črevesa.

Dodatne metode lahko vključujejo endoskopske in rentgenske preiskave črevesja za odkrivanje motenj anatomske strukture, oceno gibljivosti prebavil; biopsija tankega črevesa za postavitev diagnoze enteritisa, enteropatije (slika 4-13, b), diagnoze encimopatij itd.

riž. 4-13. Diagnoza SIBO: a - zgodnje povečanje koncentracije vodika v izdihanem zraku s SIBO; b - hiperplazija limfoidnega folikla z enteropatijo (obarvanje s hematoksilineozinom, χ 50)

Zdravljenje

Prehranske recepte je treba dati ob upoštevanju osnovne bolezni.

Zdravljenje z zdravili poteka glede na stopnjo disbioze v dveh fazah:

Faza I - zatiranje rasti UPM;

II stopnja - normalizacija črevesne mikroflore.

Antibakterijsko zdravljenje je indicirano izjemno redko, le pri hudih oblikah SIBO. Predpisati metronidazol (Trichopol *, Flagyl *) 200-400 mg 3-krat na dan en teden; če je neučinkovit, se starejšim otrokom doda tetraciklin 250 mg 4-krat na dan 2 tedna. Rezervni antibiotiki - ciprofloksacin (tsipromed *, tsiprobay *), dnevni odmerek - 20 mg / kg 2-krat na dan in vankomicin (vankocin *) 125 mg 4-krat na dan, tečaj - 10-14 dni.

V nekaterih primerih se terapija s fagi izvaja za zatiranje UPM. Bakteriofage uporabljamo pri novorojenčkih, peroralno 2-3 krat na dan 1-1,5 ure pred hranjenjem (predhodno 2-krat razredčimo z vrelo vodo) ali dajemo v klistir 1-krat na dan. Terapevtski mikroklistir z bakteriofagom se izvede 2 uri po samostojnem blatu ali čistilnem klistirju.

Stafilokokni bakteriofag * je na voljo v steklenicah po 50 in 100 ml, v ampulah po 2 ml; otroci 0-6 mesecev so predpisani 5-10 ml peroralno in 20 ml s klistirjem, 6-12 mesecev - 10-15 oziroma 20 ml, 1-3 leta - 15-20 in 40 ml, več kot 3 leta - 50 ml peroralno. , 50-100 ml kot klistir. Potek zdravljenja je 5-7 dni, če je potrebno, po 3-5 dneh izvedemo še 1-2 tečaja. Prečiščeni polivalentni bakteriofag Klebsiella * v ampulah po 5, 10 in 20 ml se uporablja peroralno v odmerku 1,0-1,5 ml / kg na dan v 1-3 odmerkih in v obliki visokih klistir, 10-14 dni. . Uporabljajo tudi coli bakteriofag, intesti-bakteriofag, bakteriofag Klebsiella, tekoči proteus v steklenicah po 50 in 100 ml, odmerek - 5-15 ml 3-krat na dan, tečaj - 5-10 dni.

Zdravljenje psevdomembranskega kolitisa poteka po določenih shemah in se ne upošteva zaradi izolacije te bolezni.

Otroci z manjšimi odstopanji biocenoze običajno ne potrebujejo zatiranja mikroflore, zdravljenje se lahko začne z dajanjem pro- in prebiotikov.

Probiotiki, ki vsebujejo običajne seve črevesnih bakterij in se uporabljajo kot nadomestki, so lineks*, bifiform*, bifidumbakterin* in laktobakterin*, laktobacili acidofil + kefirne glive (atsipol*), bifilis*, bifikol* itd.

Linex* in bifidumbacteria longum + enterococcus fecium (bifiform*) sta kombinirana pripravka v kapsulah. Linex * je indiciran za otroke od rojstva do 2 let, 1 kapsulo, 2-12 let - 1-2 kapsuli, nad 12 let - 2 kapsuli 3-krat na dan. Bifiform * se predpisuje otrokom, starejšim od 2 let, 2-3 kapsule 2-krat na dan. Potek zdravljenja je 10-21 dni.

Bifidumbacterin forte * otrokom od rojstva do 1 leta je predpisana 1 vrečka 2-3 krat na dan, 1-15 let - do

1 vrečka 3-4 krat na dan, starejši od 15 let - 2 vrečki 2-3 krat na dan. Lactobacillus acidophilus + kefirne glive (atsipol *) v liofilizatu za pripravo raztopine, v tabletah, 1 čajna žlička se priporoča za otroke, stare 3-12 mesecev. 2-3 krat na dan, 1-3 leta - 1 žlička. 2-4 krat na dan 30 minut pred obroki, od 3 let - v tabletah.

Lactobacillus acidophilus (acylact *) v tabletah, suh prašek, otrokom, mlajšim od 6 mesecev, se predpisuje 5 odmerkov na dan na

2 odmerka, nad 6 mesecev - 5 odmerkov 2-3 krat na dan 30 minut pred obroki. Bifikol * vsebuje bifidobakterije in E. coli. Zdravilo je predpisano otrokom 6-12 mesecev - 2 odmerka, 1-3 let - 4 odmerke, več kot 3 leta - 6 odmerkov 2-3 krat na dan 30-40 minut pred obroki. Potek zdravljenja z zdravili je 21 dni.

Bactisubtil* (čista suha kultura bakterij Bacillus cereus v obliki spor) v kapsulah se priporoča starejšim otrokom

3 leta 1-2 kapsuli 3-4 krat na dan, namen predpisovanja zdravila je selektivna dekontaminacija t.j. razmnoževanje spor do popolna sterilizacijačrevesje. Potek zdravljenja je 10 dni.

Kot selektivno stimulacijo, namenjeno aktiviranju procesov rasti in razmnoževanja bifido- in laktoflore, se priporočajo prebiotiki, ki pomagajo obnoviti lastno mikrofloro otroka: laktuloza, hilak forte *.

Prebiotiki so sestavine hrane, ki jih človeški encimi ne prebavijo in se ne absorbirajo v zgornjih prebavilih, zato pridejo v črevesje v svoji prvotni obliki in spodbujajo rast naravne črevesne mikroflore.

Z biokemičnega vidika so probiotiki polisaharidi, inulin, laktuloza ter nekateri galakto-, fruktozo- in oligosaharidi.

Laktuloza (goodlak *, duphalac *, normaze *) za otroke, mlajše od enega leta, je predpisana peroralno v 1-2 odmerkih po 1,5-3,0 ml / dan, 1-3 leta - 5 ml / dan, 3-6 let - 5 ml. - 10 ml / dan, 7-14 let - 10-15 ml / dan. Potek zdravljenja je 3-4 tedne ali več.

Laktuloza + hidroliziran lignin (lactofiltrum*) je kombinacija prebiotika in sorbenta, ki normalizira črevesno mikrofloro in očisti telo toksinov in alergenov. Uporablja se peroralno 3-krat na dan med obroki, otrokom, starim od 7 do 12 let, se predpisujejo 1-2 tableti po 500 mg, starejši od 12 let in odrasli - 2-3 tablete z obroki. Potek zdravljenja je 14 dni.

Hilak forte* stimulira več kot 500 vrst črevesne mikroflore in se ne predpisuje sočasno z zdravili, ki vsebujejo laktozo. Otroci prvih 3 mesecev življenja - 15-20 kapljic, od 3 mesecev do 1 leta - 15-30 kapljic, otroci 2-14 let - 20-40 in 15-18 let - 40-60 kapljic 3-krat na dan. dan pred ali med obroki, mešanje z ne velik znesek tekočine (razen mleka). Oblika sproščanja - kapljice v steklenicah s kapalko po 30 in 100 ml. Potek zdravljenja je 14 dni ali več.

Preprečevanje

Predpogoj za preprečevanje SIBO je odprava vzrokov, ki so ga povzročili, in učinkovito zdravljenje osnovne bolezni.

Pri otrocih prvega leta življenja je pomemben preventivni dejavnik ohranjanje dojenja ali, če to ni mogoče, uporaba prilagojenih fermentiranih mlečnih formul in mešanic s pre- in probiotiki.

Varnost sodobni človek funkcionalna prehrana, tj. prehrana, ki vsebuje koristne mikroorganizme ali metabolite, zvišanje stopnje izobraženosti prebivalstva v zadevah zdrava prehrana- smeri sodobne preventivne in obnovitvene medicine.

Osnova za preprečevanje SIBO je racionalna antibiotična terapija in izključitev neupravičenih primerov predpisovanja antibakterijskih zdravil. Antibakterijsko zdravljenje se izvaja glede na vitalne indikacije.

Napoved

Napoved je ugodna s pravočasno korekcijo disbiotičnih motenj.

VNETNE ČREVESNE BOLEZNI

UC in Crohnova bolezen imata veliko skupnih patofizioloških in epidemiološke značilnosti in tvorijo skupino kroničnih vnetnih črevesnih bolezni, ki jih je včasih težko razlikovati. Ključna razlika je v tem, da UC prizadene le debelo črevo, Crohnova bolezen pa lahko zajame celoten gastrointestinalni trakt, od ust do anusa, prizadene pa tudi vse plasti prebavne cevi (slika 4-14).

Geografska in etnična porazdelitev UC in Crohnove bolezni sta zelo podobni. Pri teh boleznih se priznava vloga skupnih genetskih mehanizmov.

Nespecifični ulcerozni kolitis

Kode ICD-10K51. Ulcerozni kolitis.

K51.0. Ulcerozni (kronični) enterokolitis. K51.1. Ulcerozni (kronični) ileokolitis. K51.2. Ulcerozni (kronični) proktitis. K51.3. Ulcerozni (kronični) rektosigmoiditis. K51.9. Ulcerozni kolitis, neopredeljen.

UK je kronična recidivna bolezen, pri kateri je vnetje razpršeno in lokalizirano znotraj debele in rektalne sluznice.

riž. 4-14. Vnetne črevesne bolezni: a - najpogostejše lokalizacije patološkega procesa; b - globina poškodbe stene prebavni trakt za kronične vnetne črevesne bolezni

črevesja, ki ga spremlja bolečina, hemokolitis s sluzjo in včasih gnojem, postopno poslabšanje stanja.

UC najdemo pri 35-100 ljudeh na vsakih 100.000 prebivalcev industrializiranih držav, tj. prizadene manj kot 0,1 % prebivalstva. Pri otrocih se UC razvije relativno redko, incidenca je ocenjena na 3,4 na 100.000 otrok. V zadnjih dveh desetletjih opažamo porast števila bolnikov z ulceroznim kolitisom. Razmerje med ženskami in moškimi je 1:1.

Regije, za katere je značilna visoka incidenca UC, vključujejo Združeno kraljestvo, ZDA, Severno Evropo in Avstralijo. Nizka incidenca je opažena v Aziji, na Japonskem in v Južni Ameriki.

Etiologija in patogeneza

Trenutno se obravnavajo naslednji vzroki za UC.

Genetska predispozicija (prisotnost sprememb v kromosomih 6, 12, povezava z genom IL-1ra).

Dolgotrajna uporaba nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Bakterije, virusi? (vloga teh dejavnikov ni povsem jasna).

Alergije na hrano (mleko in druge izdelke), stres izzovejo prvi napad bolezni ali njeno poslabšanje, niso pa samostojni dejavniki tveganja za nastanek UC.

Imunološke motnje in avtoimunizacija so dejavniki v patogenezi bolezni. V UC se pojavi kaskada samovzdrževalnih patoloških procesov.

procesi: najprej nespecifični, nato avtoimunski, ki poškodujejo predvsem ciljni organ – črevesje.

Razvrstitev

Razvrstitev UC je predstavljena v tabeli. 4-6.

Tabela 4-6. Delovna klasifikacija UC

Klinična slika

Obstajajo trije glavni simptomi UC:

Prisotnost krvi v blatu (hemokolitis);

driska;

Bolečina v trebuhu.

V skoraj polovici primerov se bolezen začne postopoma. Pogostost blata se giblje od 4-8 do 16-20-krat na dan ali več. Stopnja procesa je opredeljena kot blaga s pogostnostjo blata manj kot 4-krat na dan, posameznimi progami krvi v blatu, normalen ESR, odsotnost sistemskih manifestacij. Stanje je srednje hudo in zanj je značilno pogosto odvajanje blata (več kot 4-krat na dan) in minimalne sistemske motnje. V hujših primerih pride do defekacije s krvjo več kot 6-krat na dan, opazimo zvišano telesno temperaturo, tahikardijo, anemijo in povečanje ESR za več kot 30 mm / h. Hemokolitis spremlja bolečina v trebuhu in včasih pred njo, pogosto med obroki ali pred defekacijo. Bolečina je krčevita in lokalizirana v spodnjem delu trebuha, v levem iliakalnem predelu ali okoli popka.

Obstajajo sistemski in lokalni zapleti UK (tabela 4-7), lokalni zapleti pa se pri otrocih redko razvijejo.

Tabela 4-7. Zapleti UC

Diagnostika

Diagnoza bolezni v večini primerov ne povzroča težav.

Za UC v kliničnem krvnem testu so značilni znaki vnetja (nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, trombocitoza, povečan ESR) in anemija (zmanjšana raven rdečih krvnih celic in hemoglobina). V biokemični preiskavi krvi opazimo zvišanje ravni C-reaktivnega proteina, γ-globulinov, znižanje ravni serumskega železa in znake imunskega vnetja (povečana raven cirkulirajočih imunskih kompleksov, imunoglobulinov razreda G).

Rentgenski žarki razkrijejo asimetrijo, deformacijo ali popolno izginotje haustre. Črevesni lumen ima videz cevi z odebeljenimi stenami, skrajšanimi odseki in zglajenimi anatomskimi zavoji.

Kolonoskopija ali sigmoidoskopija s histološkim pregledom biopsij ima odločilno vlogo pri potrditvi diagnoze UC. Sluznica debelega črevesa je hiperemična, edematozna, zlahka poškodovana, pojavi se njena zrnatost (slika 4-15, a). Vaskularni vzorec ni določen, kontaktna krvavitev je izrazita, odkrijejo se erozije, razjede, mikroabscesi, psevdopolipi.

Diagnostični marker UC je fekalni kalprotektin, ob poslabšanju bolezni se njegova raven poveča na več kot 130 mg/kg blata.

riž. 4-15. Diagnoza vnetnih črevesnih bolezni: a - kolonoskopija za UC: hipertrofirana rezidualna sluznica, zrnatost debelega črevesa v predelih atrofije; b - mikroskopski preparat: displazija epitelija in številne mitoze v kriptah (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 100)

Patomorfologija

UC pri otrocih je veliko pogostejši kot pri odraslih in je zelo razširjen. Celotne oblike poškodb opazimo pri 60-80% otrok in le pri 20-30% odraslih. V tem primeru je rektum manj vključen v vnetni proces in je lahko videti malo spremenjen.

Patološke spremembe v debelem črevesu so raznolike - od blage hiperemije, krvavitve sluznice do nastanka globokih razjed, ki segajo do serozne plasti.

Histološki pregled odkrije vnetje in nekrozo, otekanje sluznice in submukoznega sloja, razširitev kapilar in krvavitve na določenih mestih. Epitelne celice so otekle in napolnjene s sluzom (slika 4-15, b). Kasneje se pojavijo kriptni abscesi; odpirajo v votlino kripte, vodijo do razjede sluznice.

Diferencialna diagnoza

Diferencialno diagnozo izvajamo s Crohnovo boleznijo, celiakijo, divertikulitisom, tumorji in polipi debelega črevesa, črevesno tuberkulozo, Whipplovo boleznijo itd.

V nekaterih primerih je lahko diagnoza UC napačna. To bolezen posnemajo druge patologije, zlasti akutne črevesne okužbe (salmoneloza, dizenterija), protozojske infestacije (amebiaza, giardijaza), helmintske infestacije, Crohnova bolezen in redkeje rak debelega črevesa.

Za izključitev okužb je potrebna negativna bakteriološka kultura blata in odsotnost povečanja titra protiteles (reakcija neposredne hemaglutinacije - RDHA) proti patogenom v krvi. Vendar je treba zapomniti, da odkrivanje akutnih črevesnih okužb in pogosto helmintov ne izključuje diagnoze UC.

Težko ga je izvesti diferencialna diagnoza med UC in Crohnovo boleznijo (glejte tabele 4–10 spodaj).

Zdravljenje

V obdobju manjšega ali zmernega poslabšanja je možno ambulantno zdravljenje.

Dodeli antibakterijska zdravila- azo spojine sulfapiridina s salicilno kislino [sulfasalazin, mesalazin (salazopiridazin*), salazodimetoksin*] pod nadzorom parametrov periferne krvi. Sulfasalazin je predpisan v odmerku 30-40 mg / kg na dan v 3-4 odmerkih: otroci 2-5 let - 1-2 g / dan, 6-10 let - 2-4 g / dan, starejši od 10 let. let - 2-5 g / dan Mesalazin se priporoča v dnevnem odmerku 30-40 mg/kg v 3-4 odmerkih. Salazopiridazin* in salazodimetoksin* se predpisujeta otrokom, mlajšim od 5 let, 500 mg, starejšim od 5 let, 750-1500 mg/dan. Dajte celoten odmerek, dokler ne prejmete terapevtski učinek 5-7 dni, nato pa vsaka 2 tedna odmerek zmanjšamo za 1/3 prvotne vrednosti.

pri blaga oblika Potek zdravljenja bolezni je do 2-4 mesece, v hudih primerih - najmanj 6 mesecev. Za distalni proktitis je mesalazin predpisan v supozitorijih po 500 mg 4-krat na dan ali 1 g 2-krat na dan, potek zdravljenja je 2-3 mesece.

Pri zmernih in hudih oblikah bolezni so predpisani peroralni in parenteralni glukokortikoidi, nato ciklosporin, infliksimab v specializirani bolnišnici.

Jemanje pripravkov salazo kombiniramo z meksaformom*, intestopanom*, encimskimi pripravki (pankreatin, kreon 10.000*, panzinorm*, mezim forte*), ki se predpisujejo v tečajih 2-3 tednov.

Farmakološko delovanje mesaforma* in intestopana* je posledica antibakterijskih in antiprotozojskih učinkov. Mexaform* se predpisuje šolarjem 1-3 tablete na dan, potek zdravljenja je približno 3 dni. Intestopan* se predpisuje otrokom, mlajšim od 2 let - 1/4 tablete na 1 kg telesne mase na dan.

3-4 odmerki, starejši od 2 let - 1-2 tableti 2-4 krat na dan, največji potek zdravljenja - 10 dni.

Nujno parenteralno dajanje kompleks vitaminov in mikroelementov.

Za normalizacijo črevesne mikroflore so predpisani probiotiki: lineks*, bifiform*, kolibakterin*, bifidumbakterin*, bifikol*, laktobakterin* v splošno sprejetih odmerkih, povezanih s starostjo, 3-6 tednov.

V blagih primerih (razširjen proktitis ali omejen proktosigmoiditis) so predpisani mikroklistirji s hidrokortizonom (125 mg) ali prednizolonom (20 mg) 2-krat na dan, potek zdravljenja je 7 dni; sulfasalazin v kombinaciji z lokalnim dajanjem mesazalina v svečkah ali mikroklistirjih.

V primeru zmerne oblike (običajni proktosigmoiditis, redkeje levi kolitis) se zdravljenje izvaja v specializirani bolnišnici: prednizolon peroralno, mikroklistirji s hidrokortizonom ali prednizolonom, dolgotrajno sulfasalazin in metronidazol peroralno.

V hujših primerih zdravljenje v enoti za intenzivno nego in priprava na kirurško zdravljenje. Subtotalna kolektomija se uporablja z uvedbo primarne anastomoze ali ileo- in sigmostome, ki ohranja možnost ponovne vzpostavitve črevesne kontinuitete po umiritvi vnetne aktivnosti v danki. Piramida zdravljenja za bolnike z UC je predstavljena na sliki. 4-16.

riž. 4-16. Piramida zdravljenja poslabšanja UC

Preprečevanje

Spodaj je predstavljeno preprečevanje UC.

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, za življenje je odvisna od resnosti bolezni, narave poteka in prisotnosti zapletov. Zaradi možnosti displazije je indicirano redno endoskopsko spremljanje sprememb na sluznici debelega črevesa. Večina odraslih bolnikov je dolgotrajno invalidnih in zato potrebujejo registracijo invalidnosti.

Crohnova bolezen

Kode ICD-10

K50. Crohnova bolezen (regionalni enteritis). K50.0. Crohnova bolezen tankega črevesa. K50.1. Crohnova bolezen debelega črevesa. K50.8. Druge vrste Crohnove bolezni. K50.9. Crohnova bolezen, neopredeljena.

Kronična ponavljajoča se bolezen (transmuralni ileitis, terminalni ileitis) z vnetnimi in granulomatozno-ulcerativnimi lezijami terminalnega ileuma, manj pogosto debelega črevesa, za katero so značilne bolečine v trebuhu pred defekacijo, zaprtje in zmanjšana prehrana. Bolezen je dobila ime po ameriškem gastroenterologu B. Crohnu, ki jo je opisal leta 1932.

Incidenca Crohnove bolezni je 3 primeri na 100.000 otrok. Bolezen se najpogosteje pojavlja pri ljudeh, ki živijo v severni Evropi in Severna Amerika. Primeri manifestacije bolezni pri otrocih, mlajših od 2 let, postajajo vse pogostejši. Med obolelimi je razmerje med dečki in deklicami 1,0:1,1, med odraslimi pa pogosteje zbolijo moški.

Etiologija in patogeneza

Obstajajo virusne, alergijske, travmatske in infekcijske teorije o nastanku Crohnove bolezni, vendar nobena od njih ni dobila priznanja.

Med vzroki so dedni ali genetski zaradi pogostega odkrivanja bolezni pri enojajčnih dvojčkih in bratih in sestrah. V približno 17% primerov imajo bolniki krvne sorodnike, ki prav tako trpijo za to boleznijo. Vendar neposredne povezave s katerimkoli antigenom HLA še niso našli. Zaznana povečana pogostnost genskih mutacij CARDI5. breme družinska zgodovina opazili v 26-42% primerov.

Sistemska okvara organov pri Crohnovi bolezni vzbuja sum o avtoimunski naravi bolezni. Pri bolnikih odkrijejo patološko visoko število T-limfocitov, protiteles proti coli, beljakovine kravjega mleka, lipopolisaharidi. Imunski kompleksi so bili izolirani iz krvi bolnikov v obdobjih poslabšanja.

Razvrstitev

Razvrstitev Crohnove bolezni je predstavljena v tabeli. 4-8.

Tabela 4-8. Razvrstitev Crohnove bolezni

Klinična slika

Klinična slika je zelo raznolika in je v veliki meri odvisna od lokacije, resnosti, trajanja in prisotnosti recidivov bolezni. Za otroke so značilne obsežnejše in hujše lezije prebavil.

Klasično triado: bolečine v trebuhu, drisko in hujšanje opazimo pri 25% bolnikov.

Splošni simptomi: šibkost, povečana utrujenost, povišana telesna temperatura, pogosto valovito.

Črevesni simptomi: bolečine v trebuhu, pogosto simulativne akutni apendicitis, driska, anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje, izguba teže. Pri otrocih so pogoste bolečine v trebuhu, pri odraslih pa driska.

Izgubo telesne teže najprej povzroči anoreksija kot posledica povečane bolečine po jedi, v napredovalih primerih - sindrom malabsorpcije, ki se razvije tako po kirurški posegi, in kot posledica razširjenosti procesa, v katerem je motena absorpcija maščob, beljakovin, ogljikovih hidratov, vitaminov (A, B 12, D) in mikroelementov. Motnje rasti v času diagnoze Crohnove bolezni opazimo pri 10-40% otrok.

Zunajčrevesne manifestacije: artropatija (artralgija, artritis), nodozni eritem, gangrenozna pioderma, aftozni stomatitis, očesne lezije (uveitis, iritis, iridociklitis, episkleritis), revmatoidni artritis (seronegativni), ankilozirajoči spondilitis, sakroiliitis, osteoporoza, osteomalacija, psoriaza itd. d.

Kirurški zapleti so predstavljeni na sl. 4-17. Tej vključujejo:

Perforacija črevesne stene z razvojem intraperitonealnih abscesov, peritonitisa, notranjih in zunanjih fistul, striktur, abdominalnih adhezij;

Zoženje črevesnega lumna (striktura) in črevesna obstrukcija;

Gastroduodenalna krvavitev;

Toksični megakolon;

Trebušni infiltrat;

Analne razpoke;

Fistule (enterokutane, interintestinalne).

riž. 4-17. Kirurški zapleti Crohnove bolezni

Diagnostika

Krvni test razkriva hiperlevkocitozo, visok ESR, normokromno-hipokromno normocitno anemijo. Možno znižanje ravni železa, folna kislina, vitamin B 12, hipoalbuminemija kot posledica malabsorpcije v črevesju, hipolipidemija, hipokalcemija, povečan C-reaktivni protein.

Zelo občutljiv in specifičen indikator je raven kalprotektina v blatu. To beljakovino proizvajajo nevtrofilci v črevesni sluznici. Raven kalprotektina nad 130 mg/kg blata odraža aktivnost vnetja v črevesni sluznici in je tudi napovedovalec skorajšnjega poslabšanja pri bolnikih s Crohnovo boleznijo v remisiji.

Pri pregledu želodčnega izločanja se odkrije aklorhidrija.

Zlati standard za diagnosticiranje Crohnove bolezni je ileokolonoskopija (pregled celotnega debelega črevesa in terminalnega ali končnega ileuma). Predpogoj je zbiranje vsaj 2 biopsij iz delov debelega črevesa in ileuma (tako prizadetih kot nepoškodovanih) z njihovo naknadno histološko preiskavo.

Ezofagogastroduodenoskopija pri Crohnovi bolezni s poškodbo želodca in dvanajstnika razkrije regionalno (intermitentno) poškodbo sluznice, gosto rožnate višine z erozijo v središču na ozadju atrofične sluznice antruma želodca, polipu podobne spremembe v sluznica dvanajstnika, prekrita z rumenkasto-belo prevleko (videz kamna ) (slika 4-18, a). Biopsija razkrije atrofični gastritis in granulome. Granulomi, značilni za Crohnovo bolezen (glej sliko 4-17), so sestavljeni iz epitelioidnih celic in velikanskih večjedrnih celic tipa Pirogov-Langhans.

Najbolj značilna rentgenska slika poškodbe želodca in dvanajstnika je deformacija antruma, infiltracija in togost stene organa, zoženje lumna, počasna peristaltika. Kasneje tudi gube želodčne sluznice dobijo videz tlakovcev. CT opravimo, kadar so prisotni intraperitonealni abscesi, otipljiva masa v desni iliakalni fosi, povečanje bezgavke mezenterij.

Diagnozo je treba potrditi endoskopsko in morfološko in/ali endoskopsko in radiološko.

Patomorfologija

Za patomorfologijo je značilna transmuralna, tj. prizadene vse plasti prebavne cevi, vnetje, limfadenitis, nastanek razjed in brazgotin črevesne stene. Razjede spominjajo na tlakovce (slika 4-18, b). Obstajajo lahko posamezni ali številni psevdopolipi, ki tvorijo tako imenovane mostove. Meja med neprizadetimi in prizadetimi območji je lahko precej jasna.

Histološki pregled je pokazal, da je sluznico nadomestilo edematozno granulacijsko tkivo, infiltrirano s polinuklearnimi celicami. V submukoznem sloju se odkrijejo skleroza, edem, obilo posod z zoženimi lumni, kopičenje epitelioidnih in velikanskih celic brez kazeoznega razpada (slika 4-18, c). Tu najdemo tudi granulome. Mišična plast je zadebeljena in je sestavljena iz mišičnih vozlov, ločenih z intersticijsko sklerozo.

riž. 4-18."Tlakovnik": a - WPC pri endoskopski pregled; b - makroskopski vzorec debelega črevesa; c - mikroskopski preparat: fibroza tkiva, zožitev lumna sten arterije debelega črevesa (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 100)

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni se izvaja z velikim številom infekcijskih in neinfekcijskih kroničnih drisk, sindromom črevesne malabsorpcije in podhranjenostjo (tabela 4-9).

Tabela 4-9. Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni z različnimi boleznimi

Histološka slika Crohnove bolezni je podobna sarkoidozi zaradi prisotnosti značilnih granulomov, ki jih opazimo tudi pri tuberkulozi. Toda za razliko od slednjega pri Crohnovi bolezni v tuberkulozah nikoli ni strnjenega razpada.

Razlike med Crohnovo boleznijo in UC so opisane v tabeli. 4-10.

Tabela 4-10. Diferencialna diagnoza Crohnove bolezni in UK

Zdravljenje

Zdravljenje nezapletene Crohnove bolezni, lokalizirane v želodcu in dvanajstniku, je pretežno konzervativno. Splošna načela terapije so naslednje.

Zdravljenje otrok mora biti bolj agresivno z zgodnjim dajanjem imunomodulatorjev.

Glukokortikoidi (prednizolon) se uporabljajo samo za indukcijo remisije, ne pa za njeno vzdrževanje.

Enteralna prehrana je lahko učinkovitejša pri na novo diagnosticirani bolezni kot pri ponavljajoči se bolezni. V hudih primerih bolezni z razvojem hipoproteinemije, elektrolitske motnje izvajajo se intravenske infuzije raztopin aminokislin, albumina, plazme in elektrolitov.

Infliksimab je učinkovit tako za spodbujanje remisije pri otrocih s Crohnovo boleznijo, ki so neodzivni na zdravljenje, vključno z neodzivno fistulozno obliko, kot za vzdrževanje remisije.

V bolnišničnem okolju so predpisani glukokortikoidi; infliksimab (Remicade*) - selektivni antagonist humanega faktorja tumorske nekroze, SD - 5 mg/kg; imunomodulatorji. Pri blagih in zmernih oblikah se za vzdrževanje remisije uporabljajo pripravki 5-aminosalicilne kisline: sulfasalazin, mesalazin (salazopiridazin *), salozodimetoksin *.

Za vzdrževanje remisije je priporočljivo uporabljati azatioprin ali 6-merkaptopurin. Zdravila se priporočajo za zgodnje zdravljenje s prednizonom kot del režima zdravljenja otrok z na novo odkrito Crohnovo boleznijo. Za vzdrževanje remisije pri bolnikih, ki so odporni ali ne prenašajo azatioprina ali 6-merkaptopurina, je možna uporaba metotreksata, pri ileokolitisu metronidazol (Trichopol*, Flagyl*) 1,0-1,5 g/dan v kombinaciji s prednizonom ali salazopirini.

Predpisati pomirjevala in antiholinergike, encime, vitamine, antibiotike (v primeru okužbe) in simptomatsko zdravljenje.

Kirurško zdravljenje se izvaja v primerih, ko ni mogoče izključiti tumorskega procesa, v primeru motene evakuacije iz želodca zaradi stenoze ali obilne krvavitve.

Preprečevanje

Bolne otroke opazimo v skupini IV-V dispanzerska registracija, se šolajo doma in so prijavljeni kot invalidi.

Napoved

Napoved okrevanja je neugodna, za življenje je odvisna od resnosti bolezni. Pri otrocih je mogoče doseči dolgotrajno klinično remisijo; operacija uporabljen zelo redko. Pri odraslih ima bolezen recidiven potek, stopnja umrljivosti je 2-krat višja kot pri zdravi populaciji.

Črevesna mikroflora ( ) določa funkcionalno počutje celotnega prebavnega trakta. Vsaka motnja v bakterijskem ravnovesju lahko povzroči neprijetni simptomi vključno z napenjanjem, bolečinami v trebuhu in drisko.

Sodobna klasifikacija bolezni, kot je disbioza ( (iz stare grščine) ICD 10, ima različne različice, vendar patofiziologija bolezni ostaja enaka.

disbakterioza ( (iz stare grščine) in ICD

Disbakterioza ali disbioza je patologija, za katero je značilno neravnovesje črevesnih bakterijskih kolonij. Ta bolezen ni v sodobni izdaji ICD. Disbiozo pogosto imenujemo točka K63, to je druge bolezni ( ) črevesje.

Problem klasifikacije bolezni ( to je stanje telesa, izraženo v kršitvi njegovega normalnega delovanja, pričakovane življenjske dobe in njegove sposobnosti vzdrževanja homeostaze.) je povezana s kompleksnostjo diagnoze. Vendar pa v zahodni medicini obstaja podobna bolezen, imenovana sindrom prekomerne rasti bakterij v debelem črevesu.

Človekov črevesni trakt je življenjski prostor za številne koristne, škodljive in nevtralne bakterije. Naselijo se predvsem mikroorganizmi debelo črevo, nekatere bakterije pa najdemo tudi v tankem črevesu.

Naravne bakterijske kolonije v črevesju imenujemo mikroflora ali mikrobiom prebavnega trakta. Koristne bakterije podpirajo delovanje imunskega sistema, pomagajo absorbirati vitamine in druge koristne snovi, škodljive pa lahko povzročijo razne bolezni. Z disbiozo v črevesju ( organ prebave in izločanja pri človeku in večceličnih živalih) pri ljudeh prevladujejo škodljivi mikroorganizmi.

Disbakterioza je pogosta diagnoza, vendar so zdravniki pogosto kritizirani zaradi pomanjkanja dokazov o obstoju takšne patologije. Večina standardnih testov ne more natančno potrditi prisotnosti takšne patologije, zato se mnogi gastroenterologi osredotočajo le na bolnikove pritožbe.

Farmacevtska podjetja uporabljajo to negotovost kot plodna tla za špekulacije in ustvarjajo zdravila z nedokazano učinkovitostjo.

Sodobni priročniki ICD in klasifikacija otrok

Mednarodna klasifikacija bolezni je priznana v večini držav sveta. V Ruski federaciji zdravniki postavljajo diagnoze s kodo bolezni ICD in se zato pri razlagi simptomov zanašajo na klasifikacijo.

Vendar pa ne smemo domnevati, da odsotnost imena bolezni ( to je stanje telesa, izraženo v kršitvi njegovega normalnega delovanja, pričakovane življenjske dobe in njegove sposobnosti vzdrževanja homeostaze.) (to je stanje telesa, izraženo v kršitvi njegovega normalnega delovanja, pričakovane življenjske dobe in njegove sposobnosti vzdrževanja homeostaze.) v sodobni izdaji referenčne knjige kaže na nezanesljivost obstoja takšnega stanja. Ta klasifikacija je osredotočena na obsežno bazo dokazov in raziskav, disbioza pa ostaja slabo raziskano stanje.

Pomemben problem ostaja tudi razvrščanje otrok. Črevesni mikrobiom se začne oblikovati takoj po rojstvu otroka. Disbakterioza, ki se pojavi v zgodnjem otroštvu, je pogosto povezana z drugimi etiološkimi dejavniki.

Možni vzroki bolezni

Patofiziologija disbioze je povezana z več dejavniki, povezanimi z delovanjem črevesnega mikrobioma. Glavni dejavniki pri razvoju bolezni vključujejo:

• Procesi gnitja. Diete z visoko vsebnostjo maščob in beljakovin ter malo netopnih vlaknin lahko povečajo fermentacijo v črevesju ( organ prebave in izločanja pri človeku in večceličnih živalih) (organ prebave in izločanja pri človeku in večceličnih živalih). Prehranske vlaknine (na primer vlaknine) so potrebne za izboljšanje prehajanja hrane v črevesju in tvorbo blata. Pomanjkanje teh sestavin pogosto povzroči zadrževanje neprebavljenih snovi v debelem črevesu. Zadrževanje beljakovin in maščob v prebavnem traktu privablja škodljive bakterije, ki povzročajo gnitje. Tako sta nepravilna prehrana in zadrževanje blata glavna razloga za povečanje števila škodljivih mikroorganizmov.
• Strukturne in funkcionalne patologije črevesja. Debelo in tanko črevo sta ločena drug od drugega s posebnim ventilom. Potreba po izolaciji je v veliki meri povezana s prisotnostjo bakterij v debelem črevesu, ki ne smejo prodreti v zgornji del prebavnega trakta. Če je ventil poškodovan in ne zagotavlja izolacije, potem bakterije vstopijo v tanko črevo in se aktivno razmnožujejo.
• Nizka kislost želodčnega soka. Klorovodikova kislina, ki jo izločajo želodčne celice, ne sodeluje le pri prebavi hrane, ampak tudi uničuje škodljive bakterije. Ob pomanjkanju kisline bakterije skupaj s hrano prodrejo v spodnje dele prebavnega trakta in povzročijo spremembe v črevesnem mikrobiomu.

Izpostavljajo tudi več skupni dejavniki tveganja, ki vključujejo:

1. Oslabitev imunosti.
2. Podhranjenost in slaba prehrana.
3. Vnetne črevesne bolezni.
4. Motnje črevesne gibljivosti ( organ prebave in izločanja pri človeku in večceličnih živalih).
5. Senzibilizacija imunskega sistema, ki vodi do uničenja normalne črevesne flore.
6. Jemanje antibiotikov.
7. Kirurgija gastrointestinalnega trakta.
8. Alkoholizem.

Zdravniki le redko znajo določiti pravi razlog disbakterioza pri določenem bolniku.

Zakaj se pojavi disbakterioza? (iz stare grščine), lahko izveste tudi zahvaljujoč video gradivu:

simptomi

Raznolikost klinične slike disbioze vpliva tudi na simptome bolezni ( to je stanje telesa, izraženo v kršitvi njegovega normalnega delovanja, pričakovane življenjske dobe in njegove sposobnosti vzdrževanja homeostaze.). Bolniki lahko trpijo zaradi različnih patoloških manifestacij ali nimajo nobenih pritožb.

Pogosti simptomi in znaki bolezni vključujejo:

• Povečano nastajanje plinov in napenjanje.
• Vlečna bolečina v predelu trebuha.
• driska.
• Anksioznost in depresija.
• Nespečnost.
• Zmanjšan apetit.
• Slabost in bruhanje.

Našteti simptomi so nespecifični za to bolezen, zato se diagnoza disbakterioze ne sme osredotočiti samo na bolnikove pritožbe.

Diagnoza bolezni

Prepoznavanje kršitve črevesne mikroflore pri določenem bolniku je precej zapleten proces. Anketiranje bolnika in zbiranje anamneze sta le redko koristna, zato morajo zdravniki uporabiti laboratorij in instrumentalne metode raziskovanje.

Konvencionalna mikrobiološka analiza blata je neuporabna za diagnosticiranje disbioze ( (iz stare grščine) ((iz stare grščine), saj večina škodljivih črevesnih bakterij živi v anaerobnih pogojih.

Sodobne diagnostične metode:

1. Vodikov dihalni test. Črevesni mikroorganizmi proizvajajo vodik kot stranski produkt lastne presnove. Za izvedbo tega testa mora bolnik piti raztopino ogljikovih hidratov. Nekaj ​​časa po zaužitju raztopine zdravnik s posebno opremo analizira zrak, ki ga bolnik izdiha. Visoka koncentracija vodika lahko posredno kaže na prisotnost disbioze.
2. Verižna reakcija s polimerazo za iskanje genetskih sledi bakterij.
3. Odvzem blata in postavitev v anaerobno okolje z naknadno mikrobiološko diagnostiko materiala.

Za izbiro metode zdravljenja je potrebna natančna identifikacija vrste motnje mikroflore.

Zdravljenje

Zdravniki uporabljajo zdravilne metode obnoviti črevesno mikrofloro. V tem primeru je pomembno natančno potrditi prisotnost patologije in identificirati patogene bakterije, saj je od tega odvisna izbira antibakterijske terapije.

Predpisana zdravila:

• Črevesni antibiotiki v velikih odmerkih. Običajno so to ciprofloksacin, rifaksimin in kotrimoksazol. Potek zdravljenja je 2-4 tedne.
• Probiotiki in prebiotiki. Učinkovitost teh zdravil ostaja sporna, vendar jih nekateri zdravniki predpisujejo za korekcijo mikroflore po zdravljenju z antibiotiki.
• Encimski pripravki in enterosorbenti.

Praviloma disbioze ni mogoče popolnoma pozdraviti. Ponovitev bolezni se lahko pojavi v nekaj mesecih po protimikrobni terapiji.

Povej svojim prijateljem! Povejte svojim prijateljem o tem članku v svojem priljubljenem socialno omrežje z uporabo socialnih gumbov. Hvala vam!

Črevesne kolike, koda ICD 10 - K59, spada med bolezni prebavnega sistema. Zanj je značilna paroksizmalna bolečina v predelu trebuha, ki lahko izgine sama od sebe. Kljub valoviti naravi napadov lahko signalizirajo kolike hude bolezni prebavni trakt (gastritis, razjede).

Kodiranje črevesne kolike po ICD 10

Črevesne kolike niso neodvisna patologija, ampak simptom prebavne motnje. Zato ima njegova oznaka v skladu z mednarodnimi standardi več različic:

Koda ICD 10	Ime patologije	Posebnosti bolezni
K 58	Sindrom razdražljivega črevesa	Funkcionalne motnje brez sprememb v organih.
K 59	Druge funkcionalne črevesne motnje	Poleg kolike obstaja akutna obstrukcijačrevesje, driska.
K 59,0	zaprtje	Nezmožnost odvajanja blata več ur ali dni.
K 59.1	Funkcionalna driska	Pogosto odvajanje blata z redkim blatom.
K 59.2	Nevrogena razdražljivost črevesja	Zaradi poškodbe živčnega sistema pride do nenadzorovane evakuacije črevesne vsebine.
K 59.3	Megakolon	Povečanje velikosti debelega črevesa.
K 59.4	Spazem analnega sfinktra	Nehoteno krčenje analnih mišic.
K 59.5	Druge funkcionalne motnje določene narave	Atonija požiralnika, diskinezija prebavnega trakta.
K 59.9	Funkcionalna črevesna motnja, neopredeljena	Zahteva dodatno diagnostiko.

V skladu z ICD 10 se črevesna kolika obravnava kot dodatek k glavni patologiji, pri pisanju diagnoze se uporablja kodiranje črevesne kolike in ime glavne bolezni.

Funkcionalna gastrointestinalna motnja

Pod "funkcionalno motnjo želodca in črevesja" mislimo na številne motnje v prebavnem traktu, ki niso povezane s spremembami v strukturi prebavnih organov. FGIT (funkcionalna motnja prebavnega trakta) je značilna prisotnost:

• Funkcionalna napihnjenost.
• Funkcionalno zaprtje.
• driska.
• Sindrom razdražljive maščobe oz Tanko črevo(disfunkcija prebavil).

FRF se pojavi zaradi:

1. Dedna nagnjenost.
2. Duševna nestabilnost (hud stres, stalne skrbi).
3. Težko fizično delo.
4. Nalezljive bolezni gastrointestinalnega trakta.

O FGIT govorimo, ko njegovi simptomi motijo ​​bolnika 6 mesecev ali več. Poleg tega se morajo simptomi aktivno manifestirati v 3 mesecih.

Kaj povzroča črevesne kolike?

Kolike so posledica draženja črevesnih sten s provocirajočim dejavnikom. Gladke mišice se na to odzovejo z močno kontrakcijo (spazem). Intenzivna telesna aktivnost lahko sproži kolike. Med njim pride do napetosti mezenterija, kar vodi do zbadajoča bolečina na levi strani trebuha.

Kolike se pojavijo zaradi:

1. Nezrelost struktur gastrointestinalnega trakta, insuficienca flore (pri otrocih).
2. Uživanje težke hrane, ki povzroča pline ( izdelki iz moke, ocvrta hrana, soda).
3. Izpostavljenost velikim količinam zraka med jedjo. To se lahko zgodi, če govorite med obrokom ali jeste na poti.
4. zaprtje.
5. Zadetki tuje telo v prebavnem traktu.
6. Alergija na hrano (na laktozo).
7. Alergijske reakcije.
8. Motnje oskrbe s krvjo v različnih delih črevesja. To se zgodi zaradi ulcerativnih tvorb in divertikuloze.

Simptomi kolike pri odraslih

Za patološko stanje je značilna bolečina v predelu trebuha z mravljinčenjem. Lokalizacija bolečih občutkov je drugačna, ker se krči postopoma premikajo iz enega dela črevesja v drugega. Sindrom bolečine spremljajo:

• slabost
• Nagnjenost k bruhanju.
• Povečano nastajanje plinov.
• Napenjanje.

Da bi olajšali napad, oseba zavzame položaj, ki pomaga zmanjšati bolečino - nagnjena naprej s telesom.

Manifestacija kolike pri otrocih, njihovi vzroki

Pri dojenčku so črevesne kolike vseprisoten pojav. Pogosto se pojavi v 1-4 mesecih otrokovega življenja. Otrok reagira na pojav kolike na naslednji način:

• Hiperemija obraza.
• Nenehno kričanje in tesnoba.
• Pritiskajte kolena proti trebuhu.

Dojenčkov trebušček je napet. Njena palpacija prinaša malemu pacientu boleče občutke. Napadi se pojavijo ob določenih urah ponoči in se ponovijo v tednu ali dveh.

Pri otrocih, mlajših od 4 mesecev, kolike niso patologija, temveč posledica encimskih motenj. Njegove simptome opazimo pri otrocih, hranjenih po steklenički in naravno hranjenih.

Vzrok za nelagodje v predelu črevesja je lahko:

1. Okužba.
2. Alergija na mlečne izdelke ali materino mleko.
3. Vnetje.
4. Psihogeni dejavnik (napete družinske razmere, depresivno stanje mati).

Črevesne kolike pri novorojenčkih - video

Kako odpraviti črevesne kolike?

Črevesne kolike so kljub svoji bolečini začasen pojav. Vendar pa imajo bolniki vedno željo, da bi se enkrat za vselej znebili neprijetnih napadov. Kaj lahko pomaga pri lajšanju simptomov kolike?

Učinkovite metode so:

• Masaža trebuha in hrbta. Izvaja se z gladkimi krožnimi gibi.
• Uporaba toplih predmetov (grelna blazina ali obkladek) na trebuh.
• Pridobivanje toplih kopeli. Blagodejno vplivajo na trebušne stene in jih sproščajo.

Zdravila, ki so primerna za bolnike, vključujejo:

1. Pripravki na osnovi simetikona. Zahvaljujoč delovanju slednjega izgine napenjanje in izločijo se odvečni plini.
2. Zdravila, ki vsebujejo trimebutin. Ta snov izboljša delovanje a. Prav tako nadzoruje napetost in sproščenost njegovih sten.

Zmanjšaj boleče občutke Pomagajo zeliščni poparki. Pripravljeni so iz kamilice in mete.

• Lahka masaža trebuha.
• Položite na trebuh.
• Dajte komarčkove čaje.

Video

Možnosti za preprečevanje črevesnih kolik

Kako preprečiti, da bi črevesne kolike motile Vsakdanje življenje in te ni motilo? Obstaja več možnosti za preprečevanje kolik:

1. Drži se zdravega prehrana. Morate se odreči maščobni in ocvrti hrani. Iz jedilnika je treba črtati zelje, fižol in slive, torej tista živila, ki povzročajo povečano nastajanje plinov.
2. Za kuhanje uporabite aditive za živila, kot sta ingver, meta. Izboljšujejo prebavo.
3. Jejte redno. Morate jesti 5-6 krat na dan, vendar v majhnih porcijah.
4. Jesti je treba v mirnem okolju. Hrano morate temeljito prežvečiti.
5. telovadba. Vendar ne pozabite na to telesna aktivnost po obroku ni dovoljeno.
6. Preprečite razvoj zaprtja. Če želite to narediti, morate piti vsaj 2 litra vode na dan in jesti hrano, bogato z vlakninami.

V preventivne namene je priporočljivo jemati probiotike in prebiotike. Prvi zaradi vsebnosti naravnih bakterij v njih pomagajo izboljšati stanje naravne črevesne flore in jo dopolnjujejo. Slednji podpirajo razvoj flore in delovanje prebavil.

Preprečevanje kolik pri otrocih

Naslednji načini pomagajo preprečiti kolike pri dojenčkih:

• Dojenčka je treba hraniti v pokončnem položaju, predhodno odstraniti vse možne dražilne dejavnike iz prostora.
• Prepričajte se, da vaš otrok med hranjenjem po steklenički dobi hrano in ne zraka.
• Po jedi je pomembno, da otroka držite v pokončnem položaju (nosite v naročju 10 minut).
• Organizirajte meni doječe matere tako, da ne vsebuje mastne hrane, pa tudi živil, ki lahko povzročijo hiperreakcijo pri otroku (citrusi, čokolada).

Pomembno je, da se bolnik ne zdravi sam, ampak poišče pomoč pri usposobljenem strokovnjaku, če ga začnejo motiti simptomi, podobni kolikam.